La question - la thyroïde AIT, de quoi il s'agit - implique, en règle générale, moins une transcription du terme (thyroïdite auto-immune), mais une compréhension des causes. Il serait plus correct de poser la question pourquoi la thyroïdite auto-immune de la thyroïde apparaît-elle?

Malheureusement, les médecins ne disposent pas encore d'une explication claire des maladies auto-immunes. L'essence des maladies auto-immunes est que, pour une raison quelconque, les cellules du système immunitaire commencent à attaquer les cellules de leur propre organisme, en les percevant comme étrangères. Dans ce cas, la thyroïde AIT implique que l'attaque est tombée sur les cellules thyroïdiennes.

Le terme lui-même contient un virage tautologique. AIT est une thyroïdite auto-immune. La thyroïdite est initialement une inflammation de la glande thyroïde. Par conséquent, la phrase AIT de la glande thyroïde sonne comme «huile ou huile».

Raisons

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Selon les habitants, cette maladie serait due à la détérioration de la situation écologique, en particulier du fond radioactif. Ce n'est que partiellement vrai. Les radiations ne sont que l'un des facteurs qui provoquent plutôt chez les personnes sujettes à cette maladie, et non un facteur causal. AIT est considéré comme une maladie héréditaire. Cette conclusion reposait sur les statistiques selon lesquelles les maladies des proches parents étaient souvent enregistrées. En plus des radiations, une carence en iode (ou un excès d’iode) est également considérée comme un facteur de provocation fréquent. Les infections ou les lésions mécaniques de la glande thyroïde sont souvent des facteurs provoquants.

En outre, selon les statistiques, l’incidence chez les femmes est clairement prédominante. Cette maladie ne peut pas être qualifiée de femme, car la relation entre les hormones féminines (ou des organes spécifiques du corps de la femme) n’a pas été prouvée, mais les femmes souffrent de cette maladie en moyenne six fois plus souvent. De plus, les femmes de plus de 60 ans représentent environ 10% de tous les patients. En général, à l'échelle de la population de la Terre, la maladie couvre 3-4% de la population dans différentes régions de la planète. Cela montre que tous les facteurs ci-dessus ne sont pas causaux, mais provoquent simplement des personnes génétiquement prédisposées à cette maladie.

Classification

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La thyroïdite auto-immune a plusieurs formes:

  1. Atrophique. Elle se caractérise par une diminution de la glande thyroïde et on note une hypothyroïdie (manque d'hormones thyroïdiennes).
  2. Hypertrophique La thyroïde n'est pas cassée, légèrement agrandie. Il fonctionne normalement, avec de petites déviations: hypothyroïdie ou thyrotoxicose (excès d'hormones). Ce diagnostic a un autre nom - thyroïdite de Hashimoto (du nom du médecin qui a décrit pour la première fois la maladie).
  3. Dans 5 à 6% des cas chez les femmes après l'accouchement, une thyroïdite post-partum est enregistrée.
  4. Cytokine. Il s’agit d’une thyroïdite auto-immune causée par l’utilisation prolongée de médicaments à base d’interféron.

La thyroïdite auto-immune est caractérisée par le fait que, dans la plupart des cas, son développement ne comporte pas de phase aiguë. Le développement progressif de la maladie est souvent caractérisé par une thyrotoxicose, mais il se transforme avec le temps en hypothyroïdie, les cellules de la glande étant activement attaquées par les leucocytes du système immunitaire.

Diagnostics

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Le diagnostic de l'ACI est fait après un long examen complet. Sur la base de l'échographie et de la biopsie, des conclusions peuvent être tirées sur la thyroïdite. Cependant, la présence de thyroïdite auto-immune doit également être confirmée par un test sanguin afin de détecter la présence d'anticorps dirigés contre les hormones TSH, T3 et T4, ainsi que le niveau de ces hormones dans le sang. Seuls les résultats positifs de tous les tests et études fournissent une base pour poser un diagnostic d'AIT.

Si au moins une des études aboutit à un résultat négatif, le diagnostic n'est pas posé et un traitement (prévention) et un régime pulmonaires sont prescrits.

Les signes de l'ACI, qui peuvent être pré-faites un tel diagnostic:

  • transpiration excessive;
  • perte de cheveux;
  • léthargie générale dans le corps;
  • pression accrue;
  • gonflement possible de la langue et des paupières;
  • gonflement dans le nez, obligeant le patient à respirer par la bouche.

Ces symptômes sont dus à des modifications du fond hormonal dans le corps, mais ils ne sont pas des indicateurs non ambigus d'une thyroïdite auto-immune et peuvent être des symptômes d'autres maladies.

Traitement

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En cas de diagnostic confirmé de thyroïdite, le traitement commence par un régime. Dans ce cas, il convient de noter que la perception stéréotypée du mot régime forme immédiatement de sévères restrictions sur le contenu calorique des aliments. Ici aussi, ils ne sont que dans l’autre sens. Vous ne pouvez pas manger pour que le contenu calorique de la nourriture soit inférieur à 1200 kilocalories. Ce régime n'est pas destiné à perdre du poids, mais à maintenir le corps en cas de maladie. Donc, ce qui est indicatif n'est pas le maximum, mais le minimum.

De plus, la fréquence de consommation de nourriture est également assez grande: toutes les 3 heures.

Toutefois, le contenu des aliments est soumis à des restrictions: assurez-vous de posséder des vitamines, des herbes et des produits contenant de l'iode (fruits de mer, kaki, noix). Mais les produits à base de soja devraient être exclus. Dans ce cas, nous ne parlons pas d’aliments génétiquement modifiés dans lesquels le soja est célèbre, mais en général de la composition chimique du soja. Le soja contient des substances nocives pour la synthèse des hormones thyroïdiennes.

En termes de médicaments, les médicaments pour la thyroïde sont traités (thyroxine, par exemple).

Ce traitement est assez long et nécessite une surveillance constante du niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Le traitement par glucocorticoïdes de la thyroïdite auto-immune ne s'effectue qu'en cas d'association avec une thyroïdite subaiguë.

L'intervention chirurgicale est indésirable et n'est utilisée que dans des cas extrêmes, avec un goitre à croissance rapide (pouvant entraîner une compression des vaisseaux sanguins et des voies respiratoires) ou en cas de cancer.

Les préparations à base de sélénium peuvent être utilisées, mais pas sous forme de dosage, mais en tant que traitement complémentaire au traitement.

Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

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La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

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La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

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La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

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La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

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Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

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La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

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Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

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La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

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Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

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Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

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Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

AIT de la glande thyroïde - de quoi s'agit-il et comment la maladie est-elle diagnostiquée?

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Aujourd'hui, les maladies de la glande thyroïde sont la principale raison pour faire appel à des endocrinologues.

La situation épidémiologique actuelle repose sur la sensibilité accrue de cet organe interne à des facteurs néfastes tels que la pollution de l'environnement, l'augmentation du bruit de fond dû aux radiations et les stress chroniques.

Et, bien sûr, chaque personne sensée, quand cette pathologie est retrouvée en elle-même, a une question raisonnable: «La glande thyroïde thyroïde - qu'est-ce que c'est, y a-t-il un danger pour la santé et quelles méthodes de traitement efficaces la médecine moderne utilise-t-elle?

Qu'est-ce que l'AIT thyroïdien?

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Avec cette maladie, le tissu thyroïdien sain, perçu comme étranger, est détruit (pas toujours!) Par ses propres cellules du système immunitaire.

Naturellement, la destruction de la glande thyroïde conduit en outre au développement de l'hypothyroïdie primaire.

Bien que la thyroïdite auto-immune s'accompagne toujours de la présence d'anticorps circulants dirigés contre le tissu thyroïdien, il est absolument faux d'assimiler ces deux concepts. Ainsi, parmi la partie féminine de la population, la prévalence d'un porteur d'anticorps contre les cellules thyroïdiennes atteint 27%, mais l'évolution de la maladie n'est observée que dans 3 à 6% des cas. Seulement chez les femmes âgées (après 60 ans), la fréquence de l'hypothyroïdie est de 15 à 20%.

Malheureusement, dans la pratique médicale, il existe encore des situations dans lesquelles la présence d'anticorps dirigés contre les tissus de la glande thyroïde, avec un titre peu élevé avec un niveau absolument normal d'hormone stimulante de la thyroïde (TSH), devient la raison formelle pour poser le diagnostic d'AIT et prescrire un traitement «préventif» de la lévothyroxine. La thyrotoxicose est la conséquence de cette approche erronée.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Le plus souvent, le tableau clinique dans les premiers stades de l'AIT de la glande thyroïde est latent.

Ainsi, lors de la palpation de la glande thyroïde, il n'est pas possible de détecter les signes de son augmentation, il n'y a pas de symptômes d'anomalies endocriniennes, et le contenu en hormones du plasma sanguin est dans les limites de la norme physiologique.

Dans certains cas, l'apparition de la maladie se produit sur fond de thyrotoxicose transitoire, qui n'est jamais associée à l'état d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La base de la pathogenèse est soit la destruction des follicules et la libération d'hormones dans le sang, soit la production temporaire d'anticorps stimulant la thyroïde.

La phase thyréotoxique dure de 3 à 6 mois. Il se distingue par un parcours léger et est généralement détecté par hasard lorsqu'il détecte une faible concentration de TSH. Parmi ses symptômes peuvent être identifiés:

  • condition subfébrile;
  • petit frisson;
  • labilité émotionnelle;
  • transpiration accrue;
  • l'insomnie;
  • perte de poids;
  • la tachycardie;
  • hypertension artérielle.

Souvent, les patients avec une glande thyroïde élargie présentent les symptômes suivants:

  • faiblesse accrue;
  • fatigue
  • arthralgie;
  • sensation de pression et de coma dans la gorge.

Au stade final de la thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie primaire se développe, qui détermine les principales manifestations cliniques de la maladie:

  • diminution de la capacité de travail;
  • gonflement du visage;
  • lenteur de parole et de pensée;
  • troubles de la mémoire;
  • l'obésité;
  • des frissons;
  • la dysménorrhée;
  • infertilité féminine;
  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • couleur jaune de la peau;
  • essoufflement;
  • l'hypothermie;
  • traits grossiers du visage;
  • acuité auditive réduite;
  • enrouement;
  • insuffisance cardiaque, etc.

En cas de compression de l'œsophage et de la trachée, les problèmes de respiration et de déglutition peuvent être perturbés.

Diagnostics

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Les «grands» critères de diagnostic, dont la combinaison permet de confirmer l’ACI, comprennent:

  • une augmentation du volume de la glande chez les femmes et les hommes âgés de plus de 18 ans et de plus de 25 ml, respectivement;
  • détection d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien à une concentration significative sur le plan diagnostique et / ou des signes caractéristiques d'un processus auto-immunitaire selon les résultats de l'échographie (US);
  • tableau clinique de l'hypothyroïdie subclinique ou manifeste.

Il convient de noter que l’absence d’au moins un des «grands» signes diagnostiques susmentionnés réduit considérablement la probabilité d’un AIT.

Parmi les méthodes de diagnostic en laboratoire, les plus informatives sont:

  • détermination du titre des anticorps anti-thyroglobuline, thyroperoxydase et hormones thyroïdiennes;
  • un test sanguin pour l'hormone thyroïdienne, la triiodothyronine (T3) et la tétraiodothyronine (T4).

La pratique endocrinologique est liée aux ultrasons de la glande thyroïde, ce qui permet de déterminer la position, la forme et la taille du corps, son échogénicité et son échostructure, ainsi que la présence de tumeurs.

En cas de suspicion de dégénérescence maligne ganglionnaire, une biopsie de ponction est réalisée, suivie d'une analyse morphologique du matériel obtenu. En passant, l'indication inconditionnelle pour une telle étude est la détection d'un seul nœud supérieur à 10 mm (généralement disponible pour la palpation).

Les facteurs défavorables de l'environnement externe et interne peuvent provoquer des perturbations dans le travail de la glande thyroïde. Noeuds thyroïdiens: quel danger et comment les traiter? Que faire si de nouvelles croissances sont trouvées?

Que signifie la réduction de la thyréostimuline dans le sang? Sur les causes des écarts par rapport à la norme, lisez ici.

La question de la longévité humaine lors du diagnostic oncologique est très aiguë. Dans le cas du cancer de la thyroïde, le pronostic est le plus souvent favorable. Dans cette rubrique, http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html examine le pronostic de la maladie et des données sur la survie à cinq ans après le traitement.

AIT de la glande thyroïde - traitement

La tactique thérapeutique dans la gestion des patients atteints de diverses pathologies de la glande thyroïde est basée sur une approche différenciée. Et la thyroïdite auto-immune ne fait pas exception à la règle.

La plupart des grands spécialistes de la thyroïdologie considèrent qu'il est raisonnable de commencer un traitement par AIT uniquement en cas de signes de l'état hypofonctionnel de la glande thyroïde.

Jusqu'à présent, il était conseillé aux endocrinologues d'adhérer aux tactiques d'attente avec une observation dynamique des patients et une échographie annuelle.

Cette recommandation est due au fait qu’aujourd’hui, aucun médicament ne pourrait arrêter ou au moins ralentir la destruction du tissu thyroïdien avec le développement ultérieur de l’hypothyroïdie.

Comme mentionné précédemment, le début de la maladie est parfois dissimulé sous le masque de la thyrotoxicose, ce qui peut conduire à la désignation erronée de thyréostatiques: Tiamazol, Mercazolil ou Propylthiouracil, car une augmentation des concentrations de T3 et de T4 dans le traitement de l’alimentation en ondes n’est pas associée à l’hyperthyroïdie. Pour éviter des troubles endocriniens graves dus à un traitement inapproprié, il est important de procéder à un examen médical approfondi de chaque patient.

Une thyroïdite auto-immune de longue date a pour résultat une hypothyroïdie, qui ne peut être efficacement corrigée que par un traitement hormonal substitutif.

En cas d'hypothyroïdie manifeste (la T4 est abaissée), la lévothyroxine est immédiatement prescrite, puis sous sa forme infraclinique (la T4 est normale), il est recommandé de réexaminer le statut hormonal après 3-6 mois.

Les indications du traitement par les médicaments à base d'hormones thyroïdiennes en cas d'hypothyroïdie infraclinique sont les suivantes:

  • une augmentation unique du taux de TSH dans le plasma sanguin au-dessus du seuil de 10 mU / l;
  • au moins la double détection de la concentration de TSH dans la plage de valeurs de 5 à 10 mU / l;
  • traitement des patients plus âgés (après 55 à 60 ans);
  • la présence de pathologies cardiovasculaires.

Dans les deux derniers cas, le traitement hormonal substitutif est utilisé uniquement en l'absence d'antécédents de détérioration de l'état de santé associé à des maladies chroniques concomitantes compte tenu de son utilisation antérieure, ainsi que d'une bonne tolérance aux médicaments.

Lorsque des anticorps antithyroïdiens et / ou des signes échographiques sont détectés (réduction de l'échogénicité de la glande thyroïde selon les données échographiques) de la thyroïdite auto-immune chez les femmes planifiant une grossesse, des tests sanguins hormonaux sont nécessaires (tests de TSH et de T4 libre) non seulement au début de la conception, mais tout au long de la période accouchement. Si l'hypothyroïdie est diagnostiquée directement pendant la grossesse, la lévothyroxine en dose de remplacement complète doit être administrée immédiatement.

Le traitement chirurgical de l'AIT est utilisé dans des cas exceptionnels. Par exemple, la question de l'intervention chirurgicale est posée avec un volume important de la glande thyroïde, lorsque des conditions constituant une menace pour la vie humaine résultent d'une compression mécanique de la trachée et de l'œsophage.

Un indicateur de traitement conservateur correctement sélectionné est le maintien à long terme du taux de TSH dans les limites de la norme physiologique.

Malgré le fait que le traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune n’existe pas encore, la médecine moderne a réussi à faire face à cette maladie, aidant les patients à maintenir leur bien-être et leur performance pendant des décennies.

Lorsque cette pathologie endocrinienne est retrouvée en soi, il convient de confier sa santé à un spécialiste qualifié, qui effectuera une surveillance médicale régulière et, en cas de manifestation d'une hypothyroïdie, de prescrire des médicaments efficaces.

Les nouvelles croissances dans la glande thyroïde sont le plus souvent diagnostiquées par hasard, car elles ne se manifestent pas longtemps. Kyste colloïdal de la glande thyroïde - symptômes, diagnostic, traitement, lisez la suite.

Ce que vous pouvez voir sur l’échographie de la thyroïde et quelles maladies sont diagnostiquées à l’aide de cette enquête, regardez cette page.

Thyroïdite auto-immune (AIT, maladie de Hashimoto): qu'est-ce que c'est, ses causes, ses symptômes et son traitement

La thyroïdite auto-immune (AIT, thyroïdite de Hashimoto, goitre de Hashimoto, maladie de Hashimoto) est une maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde. On l'appelle aussi thyroïdite lymphocytaire chronique ou simplement maladie de Hashimoto. En Russie, l’AIT de la glande thyroïde est la cause la plus courante d’hypothyroïdie (maladie dans laquelle la thyroïde ne produit pas ou ne libère pas assez d’hormones: triiodothyronine (T3) et thyroxine (T4)).

La glande thyroïde est un petit organe à la base de la gorge qui est responsable de la régulation de votre métabolisme. La glande endocrine, située à la base du cerveau (l'hypophyse), sécrète la TSH (hormone stimulant la thyroïde), qui signale à votre thyroïde de produire et de libérer T3 et T4, qui régulent votre métabolisme, la température, la tonicité, la force musculaire et de nombreuses autres fonctions de l'organisme. À la suite de la maladie de goitre de Hashimoto, le métabolisme dans le corps est perturbé.

Ce que c'est, nous l'avons compris. Ensuite, examinez en détail les causes, les symptômes et le traitement de ce trouble.

Qu'est-ce qui cause la maladie de Hashimoto?

La thyroïde auto-immune thyroïdienne est une maladie auto-immune. Les composés protéiques du plasma sanguin (anticorps) censés protéger le corps deviennent fous et attaquent les tissus / cellules de la glande thyroïde. Les experts ne savent pas pourquoi cela se produit, mais la plupart des scientifiques ont tendance à penser qu'il existe une prédisposition héréditaire à la maladie.

Raisons

Bien que les causes de la maladie soient inconnues, la maladie a révélé des caractéristiques. Le trouble est 7 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes, en particulier chez les femmes enceintes. Le risque d'AIT peut être plus élevé si vous avez des personnes atteintes de maladies auto-immunes dans votre famille, notamment:

  • Maladie de Flayani (goitre toxique diffus) provoquant une thyrotoxicose;
  • diabète sucré insulino-dépendant;
  • tuberculose cutanée avec ulcères et nodules (lupus);
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • Vitiligo (un type de maladie de la peau);
  • insuffisance chronique du cortex surrénalien.

Les symptômes

La thyroïdite auto-immune a généralement un début insidieux avec des signes et symptômes subtils qui peuvent évoluer en signes et symptômes plus avancés, voire colorés, sur plusieurs mois et plusieurs années. La présentation des patients atteints de thyroïdite auto-immune peut également être subclinique, diagnostiquée sur la base du dépistage systématique de la fonction thyroïdienne. Ces patients peuvent présenter des symptômes non spécifiques difficiles à attribuer à un dysfonctionnement de la thyroïde:

  • défécation insuffisante (selles);
  • peau sèche et pâle;
  • voix sourde;
  • taux de cholestérol élevé;
  • état dépressif, dépressif et autres troubles mentaux (attaques de panique, psychose maniaco-dépressive, etc.);
  • fatigue
  • sentiment de léthargie;
  • intolérance au froid;
  • regula irrégulière ou sévère;
  • problèmes de fertilité;
  • diminution de la transpiration;
  • légère surdité nerveuse;
  • perte de mémoire;
  • douleurs articulaires et crampes musculaires;
  • troubles menstruels;
  • apnée du sommeil et somnolence diurne.

La thyroïde auto-immune thyroïdienne peut durer de nombreuses années avant que vous n'éprouviez de symptômes. La maladie peut évoluer longtemps avant d’entraîner une dégradation notable de l’intégrité de la glande thyroïde.

Chez certaines personnes atteintes de cette affection, la glande thyroïde est agrandie (une maladie appelée goitre), ce qui peut entraîner un gonflement de l'avant du cou. Le goitre cause rarement de la douleur. Cependant, il peut être plus difficile d’avaler ou de causer une boule dans la gorge.

Diagnostic de la maladie d'Hashimoto

Les médecins peuvent suspecter une thyroïdite de Hashimoto en présence de symptômes de faible activité de la thyroïde. Si tel est le cas, ils analyseront le niveau de hormone stimulante de la thyroïde (TSH) à l'aide d'une analyse de sang. Ce test générique est l’un des meilleurs moyens de diagnostiquer la thyroïdite auto-immune.

Il sera facile d'identifier les maladies, avec une activité thyroïdienne faible, le niveau d'hormones de la TSH sera élevé, car le corps travaille fort et stimule la thyroïde pour qu'elle produise plus d'hormones.

Les médecins peuvent également utiliser des tests sanguins pour vérifier les niveaux:

  • autres hormones thyroïdiennes;
  • des anticorps;
  • le cholestérol.

Ces tests aideront à confirmer le diagnostic.

Méthodes de recherche en imagerie

Les caractéristiques de la thyroïdite de Hashimoto sont généralement identifiées sur un échographe; Cependant, une échographie n'est généralement pas nécessaire pour diagnostiquer la maladie. Cette méthode de visualisation est utile pour évaluer la taille de la glande thyroïde, le texte d'écho et, plus important encore, pour déterminer s'il existe des noeuds de la glande thyroïde.

La radiographie thoracique et l'échocardiographie ne sont généralement pas effectuées et ne sont pas nécessaires pour le diagnostic ou l'évaluation de routine des patients atteints d'hypothyroïdie.

Traitement de la maladie de Hashimoto

Toutes les personnes n'ont pas besoin de traitement pour le trouble. Si votre thyroïde fonctionne normalement, le médecin peut simplement surveiller les modifications.

Drogues et suppléments

Si la glande thyroïde ne reproduit pas suffisamment d'hormones, il peut être nécessaire de prendre de la lévothyroxine.

L'utilisation de variantes synthétiques des hormones thyroïdiennes est l'une des méthodes de traitement les plus couramment utilisées.

La lévothyroxine sodique est un médicament, un sel de sodium de la L-thyroxine, qui remplace le thyroxyde de l’hormone thyroïdienne. Le médicament est pratiquement sans effets secondaires. Dès que vous aurez besoin de ce médicament, vous devrez peut-être le prendre pour le reste de votre vie.

L'utilisation régulière de lévothyroxine peut conduire à la normalisation des niveaux d'hormones thyroïdiennes. Lorsque cela se produit, vos symptômes disparaîtront. Cependant, vous aurez probablement besoin de mesures de diagnostic régulières pour contrôler les niveaux d'hormones. Cela permet à votre médecin d’ajuster la dose au besoin.

Si le trouble est provoqué par une déficience en iode, le médecin peut vous recommander des suppléments et des préparations à base d'iode (Iode actif, Iodomarin, Jodbalans). De plus, des suppléments de magnésium et de sélénium en cas de carence en iode peuvent aider à améliorer l'état général du corps. Mais avant de prendre des suppléments, consultez votre médecin.

Que considérer

Certains compléments alimentaires (compléments alimentaires) pour aliments et médicaments peuvent affecter la capacité de votre corps à absorber la lévothyroxine sodique. Il est important de discuter avec votre médecin de tout autre médicament que vous prenez. Voici quelques produits pouvant causer des problèmes avec la lévothyroxine:

  • suppléments de fer;
  • suppléments de calcium;
  • les bloqueurs de la pompe à protons (utilisés dans le traitement de la maladie de reflux gastro-oesophagien (RGO));
  • certains médicaments pour le cholestérol;
  • les œstrogènes.

Vous devrez peut-être rétablir le temps nécessaire pour prendre des médicaments pour le traitement de la glande thyroïde tout en prenant d’autres médicaments. Certains aliments peuvent également affecter l’absorption du médicament. Discutez de tout avec votre médecin, il vous expliquera clairement comment prendre au mieux votre médicament pour la thyroïdite auto-immune en fonction de votre alimentation.

La chirurgie

L'opération peut être administrée pour les complications suivantes:

  • Gros goitre présentant des symptômes obstructifs, tels que dysphagie (trouble de la déglutition), enrouement de la voix et stridor (respiration de stridor) provoqués par une obstruction externe de l'air dans les poumons;
  • La présence d'un noeud malin, comme en témoigne l'examen cytologique;
  • La présence de lymphome diagnostiqué par aspiration à l'aiguille fine;
  • Des raisons esthétiques (par exemple, l'apparition d'un gros goitre disgracieux).

Régime alimentaire

Bien qu'une alimentation avec une thyroïdite auto-immune puisse améliorer la fonction thyroïdienne, il est peu probable que des changements de régime remplacent le besoin de médicaments sur ordonnance.

Aliments riches en antioxydants (fruits et légumes)

Les myrtilles, les tomates, les poivrons doux et d’autres aliments riches en antioxydants peuvent améliorer la santé globale et profiter à la glande thyroïde. Cela peut également aider à manger des aliments riches en vitamines B contenues dans les grains entiers.

Sélénium

De petites quantités de sélénium sont nécessaires aux enzymes qui assurent le bon fonctionnement des hormones thyroïdiennes. Les noix et les graines riches en magnésium et en sélénium, en particulier les noix du Brésil et les graines de tournesol, peuvent améliorer la santé de la thyroïde.

Quoi ne pas manger

Des compléments alimentaires en fer et en calcium, ainsi qu'un apport alimentaire élevé en fibres peuvent réduire l'efficacité de certains médicaments.

Évitez les produits à base de soja, le brocoli, le chou-fleur et le chou, car ces produits peuvent inhiber la fonction thyroïdienne, en particulier lorsqu'ils sont consommés crus.

Complications associées à la maladie et au pronostic

Si vous ne prenez pas de mesures thérapeutiques, la maladie peut entraîner de graves complications. Ceux-ci peuvent inclure:

  • maladie cardiaque, y compris insuffisance cardiaque;
  • l'anémie;
  • confusion et perte de conscience;
  • taux élevé de cholestérol;
  • diminution de la libido;
  • la dépression.

La thyroïdite auto-immune peut également causer des problèmes lors du port d'un enfant dans l'utérus. Des études récentes aux États-Unis montrent que les femmes atteintes de ce trouble sont plus susceptibles d’avoir des enfants atteints de cardiopathie et de pathologies du système nerveux central et des reins.

Afin d'éviter les complications, il est important de surveiller le fonctionnement de la glande thyroïde pendant toute la grossesse de la femme. Selon l'American College of Obstetrics and Gynecology, le dépistage systématique de la glande thyroïde chez les femmes présentant des troubles inconnus de la thyroïde n'est pas recommandé pendant la grossesse.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

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