La thyroïdite auto-immune est une maladie assez commune de la glande thyroïde. Le second nom de cette maladie est la thyroïdite Hashimoto, du nom du scientifique qui en a décrit les premiers symptômes.

Avec l'AIT, des lésions inflammatoires apparaissent dans les tissus de l'organe du fait que son propre système immunitaire, pour quelque raison que ce soit, commence à détruire les cellules de la thyroïde. Tout cela conduit à perturber l'équilibre hormonal du corps.

Raisons

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Il est maintenant prouvé qu'il n'y a pas de faute humaine dans l'apparition de cette maladie. L'ACI peut se développer à la suite de:

  • facteur héréditaire;
  • conditions de stress sévères;
  • selon le sexe (chez les femmes, cela se produit beaucoup plus souvent que chez les hommes);
  • mauvaise situation environnementale;
  • maladies infectieuses progressives.

D'autres causes peuvent également conduire au développement de cette maladie, car chaque personne est un organisme caractérisé par son individualité. La raison peut donc être un manque ou, à l'inverse, un excès d'iode.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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En règle générale, la thyroïdite de Hashimoto se développe assez lentement, il n'y a donc pas de signes particuliers au stade initial. Très souvent tout au long de la vie, la glande thyroïde peut continuer à fonctionner pleinement. Cette condition ne représente pas un danger particulier pour l'homme, mais nécessite une surveillance constante du développement de la maladie.

Cependant, dans la plupart des cas de maladie, la thyroïde présente des dysfonctionnements, ce qui a pour effet de produire plus ou moins d'hormones que le corps n'en a besoin.

En règle générale, au début de l’ACI, la fonction thyroïdienne est renforcée, elle commence à produire plus d’hormones. Cette affection s'appelle thyrotoxicose. À l'avenir, il peut persister et conduire à la survenue d'une hypothyroïdie, i. au contraire, réduire la production d'hormones. Les symptômes de ces deux conditions sont différents chez une personne.

Thyrotoxicose

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Dans cet état du corps, la glande thyroïde produit plus d'hormones que le corps n'en a besoin. Il se caractérise par les caractéristiques suivantes:

  • Irritabilité, agressivité, sautes d'humeur, insomnie. En outre, une personne apparaît fatigue, apathie.
  • Augmentation de l'appétit, avec le poids peut ne pas changer ou même diminuer.
  • Forte chute des cheveux et fragilité accrue des ongles.
  • Violation du cycle menstruel chez la femme.
  • Les os deviennent plus fragiles, ce qui entraîne de fréquentes fractures.
  • Problèmes avec le tractus gastro-intestinal, diarrhée fréquente.
  • Transpiration, mauvaise tolérance au climat chaud.
  • Trouble du rythme cardiaque.

L'hypothyroïdie

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Dans l'hypothyroïdie, la glande thyroïde produit au contraire une quantité insuffisante d'hormones pour le corps. Il a ses propres symptômes de l'ACI. Les voici:

  • trouble de l'attention, perte de mémoire;
  • perte de cheveux;
  • gonflement du visage, des membres;
  • discours lent;
  • surpoids;
  • violation du cycle menstruel, infertilité;
  • sensation constante de froid;
  • violation du coeur, le développement de la maladie ischémique;
  • la constipation;
  • douleur dans les articulations.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune sont généralement similaires à ceux d’une perturbation de la fonction thyroïdienne. Par conséquent, un médecin ne peut poser un diagnostic précis qu'après avoir obtenu les résultats de tous les tests. A propos, les femmes sont identifiées beaucoup plus tôt dans leur maladie à cause de la chute soudaine de cheveux, le médecin est donc traité beaucoup plus tôt que les hommes. Après tout, la perte de leurs cheveux luxueux peut être une véritable tragédie.

On distingue plusieurs groupes de thyroïdites auto-immunes:

  • Thyroïdite auto-immune chronique ou, comme on l'appelle aussi, thyroïdite de Hashimoto. Une telle maladie se développe progressivement. En même temps, l'hypothyroïdie primaire survient en premier - la production d'hormones diminue. L’ACI sous forme chronique est le plus souvent une maladie génétique.
  • Thyroïdite post-partum. Cela semble être dû au fait que pendant la grossesse, le système immunitaire est inhibé et que, après la naissance, son activation excessive se produit. Et s’il existe une prédisposition, l’apparition de l’ACI est tout à fait possible.
  • Indolore. Cette forme est très similaire à la précédente, cependant, ses raisons exactes n’ont pas été établies.
  • Si, lors du traitement de maladies du sang et d'hépatite C, des préparations d'interféron sont utilisées, cela peut provoquer l'apparition d'une thyroïdite induite par la cytokine.

Des symptômes similaires se développent dans les trois derniers types de maladie. Une thyréotoxicose apparaît au stade initial, ce qui risque alors de devenir une hypothyroïdie.

De plus, cette maladie peut être distinguée des phases dans lesquelles elle se développe. Les voici:

  • La première phase est caractérisée par l'état normal de la glande thyroïde, ses fonctions ne sont pas altérées. La durée de cette période peut être assez longue.
  • À la phase suivante, les cellules de l'organe commencent à se décomposer, entraînant une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes.
  • Dans la troisième phase de la maladie, une grande quantité d'hormone thyroïdienne pénètre dans le sang en raison de la destruction du tissu thyroïdien. Il en résulte une thyrotoxicose.
  • Par la suite, en raison d'une forte diminution de l'hormone T4 dans le sang, une hypothyroïdie se développe. C'est la quatrième phase. Après environ un an, la fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais l’hypothyroïdie dure parfois longtemps.

Parfois, chez l’homme, la maladie peut être permanente dans une phase, par exemple, seulement l’hypothyroïdie ou la thyrotoxicose.

Les formulaires

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En plus des classifications précédentes pour la thyroïdite de Hashimoto, plusieurs formes différentes peuvent être distinguées:

  • Caché (latent). Dans le même temps, la glande thyroïde est dans un état normal, ses dimensions ne sont pas modifiées, ses fonctions ne sont pas altérées. Chez l'homme, seuls des signes minimaux de thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être présents.
  • Hypertrophique Avec cette forme de maladie, le fer augmente de taille. Distinguer forme diffuse - le corps est augmenté de volume uniformément, nodulaire - lors de l'examen révélé des formations nodales, ou il peut être mélangé - forme diffuse-nodulaire de la maladie. À un stade précoce, tous les signes de thyrotoxicose sont caractéristiques, cet état peut alors se transformer progressivement en hypothyrose.
  • Forme atrophique. Le plus souvent chez les personnes âgées, alors que la thyroïde est suffisamment réduite, les signes d'hypothyroïdie prévalent.

Chez les enfants

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Le signe le plus évident de la thyroïdite auto-immune chez les enfants est l'apparition d'un goitre. Cependant, cela ne signifie pas qu'il n'y a pas d'autres symptômes. Vous pouvez également remarquer une détérioration de l'attention, une fatigue constante, une perte de cheveux, un gain de poids. Si cette maladie n'est pas traitée, les conséquences pour l'enfant ne seront que négatives. Le fait est que chez de tels enfants, il est très souvent possible d’observer des problèmes de développement. De plus, les formes ganglionnaires de la maladie affectent grandement la condition de l’enfant. En raison de la perturbation de la glande thyroïde, le corps ne peut pas pleinement faire face à ses fonctions. En outre, la thyroïdite de Hashimoto sans traitement approprié peut entraîner le développement de la maladie de Graves. Et cette maladie est beaucoup plus dangereuse et grave. Par conséquent, laisser l'AIT chez les enfants sans traitement n'en vaut pas la peine.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

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Si après les résultats de tous les tests, le médecin établit un diagnostic de thyroïdite auto-immune, vous ne devez pas abandonner immédiatement. Malgré le fait que cette maladie ne puisse être complètement guérie aujourd'hui, les médecins prescrivent des médicaments grâce auxquels vous pouvez mener une vie complètement normale. Dans le traitement des médicaments usés qui renforcent le système immunitaire, des complexes de vitamines, des médicaments normalisant l'activité cardiaque et la fonction de la glande thyroïde. Comme cette maladie touche de plus en plus souvent des personnes, la question se pose de savoir si l'homéopathie peut être utilisée pour le traitement. Cependant, les médecins ne conseillent pas l'auto-traitement, les conséquences peuvent être complètement imprévisibles. Le traitement de la thyroïdite auto-immune avec homéopathie est discuté individuellement pour chaque patient.

Les conséquences

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Bien sûr, si, après avoir appris son diagnostic, une personne décide que tout se passera d'elle-même, ne guérira pas la maladie, les conséquences ne seront pas trop favorables. Par exemple:

  • Le système nerveux est épuisé, en conséquence, le développement de la maladie mentale, la dépression, les problèmes de mémoire est possible.
  • Le travail du cœur est perturbé, les maladies cardiaques se développent, le cholestérol augmente.
  • Disparaît le désir sexuel, les femmes ont des problèmes de cycle menstruel et, par conséquent, d’impossibilité de concevoir.
  • Avec la croissance du goitre peuvent apparaître des problèmes de respiration, de manger.
  • L’ACI peut évoluer vers la maladie de Graves, la plus dangereuse. Le fait est qu'avec cette maladie, presque tous les systèmes et organes du corps sont touchés. La maladie de Basedow affecte également grandement la glande thyroïde, elle doit donc être traitée.
  • La pire chose qui puisse se produire à la suite d'une thyroïdite auto-immune est le développement d'un cancer dans la forme nodulaire de la maladie. C'est pourquoi vous ne devez pas commencer le traitement et abandonner.

La thyroïdite auto-immune est une maladie de plus en plus diagnostiquée dans la société moderne. Mais avec cette maladie, il est tout à fait possible de vivre si vous vous conformez à tous les rendez-vous des médecins.

Qu'est-ce qu'une thyroïdite auto-immune dangereuse?

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La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Cette maladie affecte 10 personnes sur mille.

Pourquoi AIT se développe-t-il?

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La cause de la maladie n’ayant pas été établie de manière fiable, il n’est donc pas possible de dire avec certitude si elle fait l’objet d’un traitement et comment arrêter sa progression.

Les médecins identifient trois groupes de causes susceptibles de provoquer la survenue d'une thyroïdite auto-immune:

  • Causes internes (hérédité).
  • Causes externes:
  • Pollution de l'environnement.
  • Travailler avec des produits chimiques toxiques.
  • Rayonnement ionisant.
  • Utilisation prolongée d'iode, de lithium et d'interféron.
  • Infections virales et bactériennes.
  • Maladies concomitantes. La thyrotoxicose, l'adénome et le cancer de la thyroïde peuvent déclencher le développement de l'AIT.

Le risque d'AIT augmente:

  • pendant la puberté;
  • dans la période climatérique;
  • pendant la grossesse et après l'accouchement;
  • avec syndrome des ovaires sclérocystiques ou syndrome de galactorrhée-aménorrhée;
  • chez les patients diabétiques;
  • chez les personnes souffrant d'autres maladies auto-immunes.

La thyroïdite de Hashimoto n'est pas contagieuse pour ceux qui vous entourent. Sous l'influence de ces facteurs dans le corps humain, il se produit une défaillance du système immunitaire. En conséquence, le système immunitaire cesse de reconnaître les cellules de la thyroïde et les substances qu’il produit, et les attaque activement.

La thyréostimuline (TSH), produite dans l'hypophyse humaine, stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes. Dans la thyroïdite auto-immune, il se produit un blocage des récepteurs de la TSH, qui entraîne une augmentation du taux de TSH dans le sang. Une augmentation prolongée de la thyréotropine dans le sang stimule la prolifération du tissu thyroïdien - un goitre se forme.

Au début de la maladie, la glande thyroïde commence à produire une quantité excessive d’hormones, mais au fil du temps, sa fonction diminue, les anticorps endommageant ses cellules de l’épithélium thyroïdien, provoquant une inflammation. Au fil du temps, l'épithélium meurt et est remplacé par du tissu conjonctif. Ainsi, le nombre de cellules dans la glande thyroïde est progressivement réduit, ce qui conduit finalement à son dysfonctionnement complet.

Symptômes et diagnostic de l'AIT

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Selon l’évolution clinique, il existe quatre formes de thyroïdite de Hashimoto, qui présentent des symptômes très différents les unes des autres:

  • hypertrophique;
  • atrophique;
  • focal (focal);
  • latent (caché).

La forme hypertrophique la plus courante de l'AIT, qui est déterminée par l'augmentation de la taille de la glande thyroïde. Le plus souvent, il se développe dans l'enfance, se manifestant à la puberté. Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, le syndrome clinique principal est la «hashi-toxicose». Il se caractérise par les caractéristiques suivantes:

  • une augmentation de la taille de la glande thyroïde;
  • sensation de pression dans le cou;
  • difficulté à avaler;
  • exophtalmie (yeux exorbités);
  • battement de coeur;
  • perte de poids;
  • se sentir chaud;
  • peau sèche;
  • transpiration;
  • poignée de main;
  • irritabilité;
  • faiblesse générale grave.

Au fil du temps, la forme hypertrophique se transforme en une forme atrophique, dans laquelle la fonction thyroïdienne est inhibée.

La forme focale de l'ACI se manifeste par une défaite unilatérale de la glande thyroïde. La forme latente de la thyroïdite de Hashimoto est la plus simple et ne se manifeste pas sur le plan clinique. La forme latente de l'AIT est souvent trouvée au hasard, lors de l'examen du niveau d'hormones glandulaires ou de l'analyse immunologique.

Pour poser le bon diagnostic et déterminer comment traiter la maladie, il n’est pas suffisant que le médecin interroge et examine le patient. Cela nécessite des diagnostics supplémentaires. Le diagnostic de l'ACI comprend:

  • diagnostic de laboratoire:
  • numération globulaire complète;
  • test sanguin biochimique;
  • analyse immunologique;
  • dosage immunoenzymatique;
  • analyse des taux d'hormones thyroïdiennes;
  • Échographie de la glande thyroïde;
  • biopsie thyroïdienne percutanée;
  • balayage radio-isotopique de la glande thyroïde.

Comment guérir la thyroïdite auto-immune?

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Est-il possible de guérir et combien de temps sont traités pour AIT? Le traitement spécifique de l'ACI n'est pas développé. Le traitement de cette pathologie dure toute la vie, dépend de la forme et de la gravité de la maladie et comprend un ensemble de méthodes de traitement:

  • traitement conservateur:
  • hormonothérapie;
  • traitement antihormonal;
  • traitement avec des anti-inflammatoires stéroïdiens (glucocorticoïdes);
  • thérapie immunomodulatrice;
  • traitement à l'héparine;
  • traitement matériel (plasmaphérèse);
  • chirurgie (strumectomie totale).

La thérapie anti-hormonale ou hormonale (en fonction de la fonction de la glande thyroïde) est la principale direction du traitement de l'AIT:

  • en présence de signes de thyréotoxicose, on prescrit des thyréostatiques - des médicaments qui inhibent la synthèse des hormones thyroïdiennes (mercazole, méthimazole, propuracyle);
  • en cas d'hypothyroïdie, l'administration d'hormones thyroïdiennes est indiquée (L-thyroxin, Triiodothyronine, Thyrotome, Thyrotome-forte).

Les glucocorticoïdes (prednisolone, Kenalog) sont prescrits pour supprimer la réponse auto-immune du corps et réduire le taux d'anticorps antithyroïdiens. Les indications pour leur nomination sont:

  • traitement inefficace des hormones thyroïdiennes pendant 3-4 mois;
  • la présence de douleur et de signes d'inflammation aiguë;
  • maladies auto-immunes concomitantes.

L'administration d'immunomodulateurs (Dekaris, Timalin, T-activine, Splenin) et d'héparinothérapie est recommandée pour corriger la réponse immunitaire dans la thyroïdite de Hashimoto, ainsi que pour les hormones thyroïdiennes et les glucocorticoïdes, et l'héparinothérapie. Il a été prouvé que l'héparine réduisait la formation d'anticorps dirigés contre la thyroïde, mais elle nécessitait une surveillance constante des paramètres de coagulation du sang.

En l'absence d'effet thérapeutique de la thérapie complexe, les patients avec AIT doivent subir une plasmaphérèse régulière. Grâce à son aide, les anticorps antithyroïdiens et les immunoglobulines sont dérivés du sang du patient, ce qui augmente l'efficacité des hormones et des immunomodulateurs.

Est-il possible de guérir et comment guérir définitivement la thyroïdite auto-immune? Pour sauver le patient des terribles complications de l'AIT, l'ablation de la glande thyroïde peut être complète, mais une solution aussi radicale nécessite une thérapie de substitution hormonale tout au long de la vie. Pour le traitement chirurgical de AIT resort en cas de:

  • augmentation de la glande thyroïde au degré III-IV;
  • en serrant la trachée et l'œsophage;
  • la présence de nœuds;
  • progression de la maladie sur le fond du traitement conservateur pendant 1,5 ans;
  • suspicion de malignité (malignité);
  • défaut cosmétique sur le cou.

La prévention spécifique de l'ACI n'existe pas. Le moyen le plus efficace de prévenir l’ACI est de réduire l’influence des facteurs de risque sur son apparition (quitter les zones où les conditions environnementales sont défavorables, modifier les emplois).

Pronostic et effets de la thyroïdite auto-immune

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Combien vivent avec lui? Le pronostic futur pour les patients avec AIT est assez favorable, mais seulement avec un traitement adéquat. La mortalité dans le traitement de l'ACI est faible et l'espérance de vie n'est pas différente de celle des personnes en bonne santé.

L'AIT est-il curable? Il est impossible de guérir la thyroïdite auto-immune. Cependant, en prescrivant le traitement approprié, il est possible de minimiser les symptômes de l’AIT et d’améliorer la qualité de vie du patient.

Si la pathologie n'est pas traitée, le risque de complications est élevé:

  • système nerveux (dépression, démence, diminution de l'intelligence);
  • peau (calvitie, hyperkératose);
  • système cardiovasculaire (hypertension artérielle, maladie coronarienne, hydropéricarde);
  • organes génitaux féminins (saignements utérins, stérilité);
  • GIT (cholélithiase, constipation).

À quoi mène l'AIT? La plus terrible chose à attendre d'une thyroïdite auto-immune non traitée est la transformation de ses ganglions en cancer de la thyroïde.

Est-il possible de guérir l'AIT?

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Les hormones produites par la glande thyroïde sont indispensables au bon fonctionnement des organes des systèmes cardiovasculaire, reproductif et nerveux. Mais en raison des circonstances, le système immunitaire, conçu pour assumer la fonction de protection du corps, commence à détruire ses cellules, réagissant comme une formation étrangère. Les tissus sont saturés de leucocytes, le processus inflammatoire commence - glande thyroïde glande thyroïde (thyroïdite auto-immune).

Raisons

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La thyroïdite auto-immune, un phénomène très fréquent parmi les maladies endocriniennes. Le nom en double d'AIT est la thyroïdite de Hashimoto, d'après le nom du scientifique qui a décrit pour la première fois ses symptômes.

Si les maladies auto-immunes de la glande thyroïde ne sont pas détectées à temps et si des mesures ne sont pas prises pour en éliminer les causes, une nécrose commence dans les cellules touchées. Les cellules mortes ne peuvent pas produire d'hormones et leur niveau est fortement réduit. Le corps réagit à un niveau inapproprié de normes physiologiques, à une violation du système reproducteur, à une arythmie, à une insuffisance rénale hormonale.

La thyroïdite auto-immune fait référence aux maladies chroniques. Sujet à cela plus souvent les femmes qui ont atteint l'âge de quarante ans. Chez l'homme, les modifications diffuses de la thyroïde par type d'AIT sont moins courantes. Les scientifiques de ce domaine ont convenu qu'il n'y avait pas de culpabilité humaine dans le développement de la pathologie thyroïdienne. La maladie peut se développer en raison de plusieurs facteurs:

  • En raison de la prédisposition génétique d'une personne.
  • Si le corps a des foyers d'infection chroniques, le processus de thyroïdite auto-immune peut déclencher une otite, une amygdalite, une pharyngite. Infections virales telles que grippe ou virus Coxsackie.
  • La cause peut être une carie.
  • La poussée de manifestation de l'ACI sera un stress prolongé ou soudain.
  • Consommation excessive d'iode ou de fluor, ou au contraire insuffisante.
  • Intolérance individuelle au gluten ou à la caséine.
  • Les violations de l'intestin peuvent entraîner une défaillance auto-immune de la glande thyroïde.

La cause de l'apparition d'une thyroïdite auto-immune dans la glande thyroïde peut être une mauvaise écologie du lieu de résidence du patient, un long séjour sous l'influence du rayonnement ultraviolet. Augmentation du rayonnement de fond. De même que la survenue d'un AIT peut contribuer à des médicaments hormonaux et antiviraux non contrôlés.

Classification des maladies

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Selon l'évolution de la maladie, plusieurs groupes d'AIT sont distingués: ils sont caractérisés par des types, des phases et des formes.

Les maladies auto-immunes de la glande thyroïde sont divisées en plusieurs types:

  • La thyroïdite post-partum se manifeste au cours de la période post-partum, le processus de port du fœtus affaiblit le système immunitaire et, après l'accouchement, son activité augmente plusieurs fois. S'il existe des facteurs de prédisposition à la maladie dans le corps, l'AIT se fera certainement sentir;
  • la thyroïdite indolore se manifeste, de même que les causes post-partum ne sont pas entièrement comprises;
  • La thyroïdite induite par les cytokines provoque l'administration d'une préparation à base d'interféron, qui était utilisée pour traiter l'hépatite C ou les maladies du sang;

Le type le plus commun de chronique. Les HIT se développent progressivement. L'hypothyroïdie primaire se développe au stade initial de l'AIT, elle se caractérise par une diminution de la production d'hormones, puis elle devient chronique et appartient aux pathologies génétiques.

En prenant comme exemple les phases de l'évolution de la maladie, nous examinerons quel est l'isolant autonome de la thyroïde et comment il affecte sa taille:

  • Dans la première phase de l'évolution de la maladie, la glande thyroïde ne change pas et conserve ses fonctions normales. La durée de la première étape peut durer des années sans se manifester sous forme de troubles pathologiques.
  • La phase suivante est caractérisée par une diminution de la production d'hormone thyroïdienne et par la destruction des cellules de l'organe de la glande thyroïde elle-même.
  • Dans la troisième phase de l'AIT, l'hormone du tissu en train de mourir pénètre dans le sang, provoquant une thyréotoxicose.
  • La quatrième phase, due à une quantité insuffisante de l'hormone, est caractérisée par le développement de l'hypothyroïdie. Avec un traitement qualifié, les tissus sont restaurés et la production d'hormones normalisée.

Détermination conditionnelle des phases de la thyroïdite auto-immune, dans chaque cas individuel, la durée et la séquence de la maladie seront différentes.

Les formulaires

Pour le diagnostic et le traitement subséquent de l’AIT, les endocrinologues prennent en compte la forme de la glande thyroïde elle-même:

La forme latente dans la thyroïdite auto-immune ne se manifeste pratiquement pas. La glande thyroïde est normale, la fonction pour la production d'hormones n'est pas perturbée. Le patient peut présenter de légères manifestations d'hypothyroïdie ou de thyrotoxicose.

La forme hypertrophique de l'AIT est caractérisée par une augmentation de la taille de l'organe lui-même (diffuse) et par la formation de formations nodulaires sur la glande (nodulaire). Dans les cas fréquents, une forme mixte d'AIT diffuse-nodular est diagnostiquée. Le stade initial de cette forme est caractérisé par des signes d'hypothyroïdie ou de thyrotoxicose.

La forme atrophique est caractéristique des personnes âgées. En raison des modifications hormonales générales, la production d'hormones thyroïdiennes est réduite. Dans cette forme d'AIT, les signes d'hypothyroïdie prédominent.

Symptômes et diagnostic de la maladie

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La manifestation de l'AIT dans les premiers stades peut être diagnostiquée pour un certain nombre de symptômes. Le patient peut se plaindre d'inconfort lors de l'ingestion. Sensation de "coma" dans la gorge. À la palpation dans la région de la glande thyroïde, la présence de douleur.

Symptômes courants nécessitant des conseils d'experts:

  • transpiration accrue sur fond de faiblesse générale;
  • pâleur de la peau au visage, gonflement des paupières;
  • mouvements lents dus au gonflement de la langue «tirant» la parole du patient, difficulté à respirer;
  • hypertension artérielle;
  • il y a eu des cas de perte de cheveux.

Les patients avec le diagnostic d'AIT, se plaignaient souvent de bouche sèche, la peau en raison de la violation de l'équilibre de l'eau était recouverte de fissures localisées sur les coudes et les genoux. Dans le contexte du développement de l'ACI chez les femmes, le cycle menstruel a été perturbé et les hommes se sont plaints de l'absence de désir sexuel. Dans les formes sévères de l'AIT, l'apparition de la dysfonction érectile n'est pas exclue.

Connaissant les symptômes de l'AIT de la glande thyroïde, le traitement est prescrit en fonction des résultats du diagnostic effectué de la manière suivante:

  • Un test sanguin pour la présence de niveaux élevés de lymphocytes et la présence d'hormone sérique TSH.
  • Un immunogramme est réalisé pour la détection des anticorps dans l'AIT.
  • Pour un tableau clinique complet, une échographie de la glande thyroïde est réalisée, le procédé permettant de voir un changement dans l'organe pour une augmentation ou une diminution de la taille et un changement dans la structure du tissu.
  • Des fragments du tissu thyroïdien sont prélevés pour biopsie afin d’exclure la présence de goitre nodulaire.

Si, en fonction des résultats des diagnostics réalisés, au moins un des indicateurs ne confirme pas la présence d'AIT, le diagnostic se poursuit. Si le diagnostic est confirmé par tous les indicateurs, l’endocrinologue prescrit un traitement individuel pour chaque patient.

Méthodes de traitement

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Après avoir examiné le patient, un traitement complexe est prescrit si un état hypofonctionnel de la glande thyroïde est noté. Dans les premiers stades de l'AIT, lorsque le niveau d'hormone thyroïdienne s'écarte légèrement de la norme, aucun médicament n'est prescrit. Les patients sont invités à suivre le régime approprié.

Le traitement de l'AIT comprend deux méthodes: la chirurgie et le traitement médicamenteux.

Traitement thérapeutique

À un niveau hormonal réduit, un traitement hormonal substitutif est prescrit pour l’AIT. Il comprend le médicament L-thyroxin, un analogue synthétique du T4. La durée du traitement est individuelle pour chaque cas, mais dure en moyenne environ un an.

Tout au long du traitement, le médecin prescrit une échographie et examine les résultats du test sanguin. Le suivi de la dynamique est nécessaire pour surveiller les modifications de la glande thyroïde en vue d’un diagnostic d’ACI. Et le niveau d'hormone est surveillé pour qu'il n'y ait pas de surdosage.

En règle générale, la prise d'un substitut synthétique de la L-thyroxine résout le problème du déficit en hormone, mais si le résultat souhaité n'est pas atteint, le médecin prescrit un traitement pour une pathologie avec des glucocorticoïdes. Les experts hésitent à recourir à cette thérapie en raison d'effets pathologiques indésirables sur le corps.

Aux niveaux élevés de T4, prescrire des médicaments qui inhibent sa production. Ceux-ci incluent "Tyrozol", "Propitsil" et "Levothyroxine". Le traitement est effectué tout au long de l’année, avec une surveillance médicale constante.

Une intervention chirurgicale avec un diagnostic de thyroïdite est utilisée dans de rares cas. S'il existe des indications vitales, un élargissement de la glande thyroïde complique l'acte d'avaler ou d'appuyer sur la trachée.

Sachant ce que c'est, la thyroïde AIT et avec un diagnostic opportun, vous pouvez facilement vous débarrasser de la maladie sans conséquences.

Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

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La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

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La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Qu'est-ce qu'une inductance thyroïdienne et des méthodes de traitement pathologique?

La thyroïdite auto-immune chronique (THA ou THA) (thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite lymphoïde chronique) est une maladie inflammatoire auto-immune de la glande thyroïde (TG), qui s'accompagne d'une infiltration lymphocytaire suivie d'une substitution de la fibrose. Selon les résultats de la littérature médicale, 90% des cas d'hypothyroïdie primaire (insuffisance de la fonction thyroïdienne) sont le résultat de cette maladie auto-immune. Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1912 par H. Hashimoto.

L'ACI est une maladie endocrinologique très commune. Ce trouble du corps est 10 à 15 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Dans le même temps, les pics d’incidence sont observés pendant la période de la puberté, après les avortements, les grossesses, les accouchements, à partir de 35 ans, pendant la période préménopausique et postménopausique.

La cause exacte du développement de cette maladie n’est pas complètement connue. La thyroïdite auto-immune, comme toute maladie auto-immune, repose sur une pathologie génétique, notamment le HLA (antigènes leucocytaires humains). Cette prédisposition génétique détermine un risque plus élevé de développer cette maladie avec une réponse immunitaire altérée des lymphocytes T, qui interagissent avec des facteurs initiateurs et inducteurs (influences environnementales, infections (bactériennes et virales), polluants anthropiques, etc.).

Des antécédents familiaux de thyroïdite auto-immune surviennent dans 25 à 30% des cas. Le port asymptomatique d'anticorps (Ab) dirigés contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline est enregistré chez 56% des frères et soeurs et au moins un des parents.

En d’autres termes, tout dommage causé à la glande thyroïde, qui entraîne l’entrée d’antigènes thyroïdiens dans le sang (Ar), joue le rôle d’élément provocant. En conséquence, chez une personne génétiquement prédisposée, le système immunitaire perçoit ces Ag comme des extraterrestres et commence à attaquer la glande thyroïde (par la formation d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde). Cela conduit au remplacement du parenchyme glandulaire endommagé par le tissu conjonctif. En conséquence, une fonction insuffisante de la glande elle-même (hypothyroïdie) est formée.

L'émergence de la maladie est associée à la survie de clones "interdits" de lymphocytes T et à la synthèse d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyroïde.

Il peut y avoir une combinaison d'AIT avec une autre pathologie auto-immune, telle que:

  • goitre toxique diffus (DTZ);
  • la myasthénie grave;
  • ophtalmopathie infiltrante (auto-immune);
  • Syndrome de Shagran;
  • l'alopécie;
  • le vitiligo;
  • hypophysite à cellules lymphoïdes;
  • collagénose.

L'ACI ne présente pas de symptômes spécifiques et les manifestations individuelles se distinguent par «de nombreux visages». Dans la plupart des cas, les variantes asymptomatiques / subcliniques sont caractéristiques de cette maladie.

Les formes hypertrophiques (nodulaire, goitre) et atrophiques de la thyroïdite auto-immune sont distinguées. L’AIT hypertrophique se produit dans 65 à 80% des cas et se manifeste par une augmentation progressive de la taille et une lente augmentation de la fonction thyroïdienne insuffisante. Les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation de la taille de la glande elle-même. Dans les autres cas, l'AIT atrophique est enregistré chez les patients et se caractérise par une diminution de la taille de la glande thyroïde pouvant aller jusqu'à l'atrophie. Souvent, cette forme se présente sous l'apparence d'un goitre nodulaire avec un développement lent de l'hypothyroïdie.

Très souvent, dans les groupes plus âgés, on associe AIT et la pathologie nodulaire de la glande thyroïde, à la fois bénignes (kyste, adénome, goitre colloïdal nodulaire, cystoadénome) et malignes (cancer, formes folliculaires, papillaires, atypiques, etc.).

Les plaintes chez les femmes concernant l'inconfort, la «sensation de cerceau», une sensation «d'écrasement» à la surface antérieure du cou, qui augmente au cours d'une nuit de sommeil, sont assez courantes. Il n'y a pas de relation entre la taille de la glande thyroïde et la gravité des symptômes de la maladie.

Selon l'état fonctionnel de la glande thyroïde, les plaintes des patients peuvent refléter des symptômes d'hyperthyroïdie / thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie clinique subclinique / manifeste.

L'hypothyroïdie se développant progressivement, la plupart des patients au moment de faire référence à l'endocrinologue sont en état d'euthyroïdie (la fonction thyroïdienne n'est pas altérée) ou d'hypothyroïdie subclinique. Chez 10% des patients au début de la maladie, il existe une phase courte d'hyperthyroïdie (hasiticose), qui est associée à la destruction des cellules de l'épithélium folliculaire (thyrotoxicose destructrice). Par la suite, l'hypothyroïdie se développe suite au remplacement du parenchyme thyroïdien par du tissu conjonctif.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

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