La thyroïdite (nom complet de thyroïdite auto-immune, AIT), parfois appelée thyroïdite lymphomateuse, n’est autre qu’une inflammation de la glande thyroïde, qui entraîne la formation de lymphocytes et d’anticorps dans le corps, qui commencent à se battre contre les cellules de la glande thyroïde, provoquant la mort.

Les statistiques du ministère de la Santé national ont révélé que la thyroïdite auto-immune représente près de 30% du nombre total de maladies de la thyroïde. Cette maladie se manifeste généralement chez les personnes âgées de 40 à 50 ans, bien qu’elle soit devenue «plus jeune» ces dernières années et qu’elle soit de plus en plus diagnostiquée chez les jeunes et parfois chez les enfants.

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs maladies, bien qu’elles aient toutes la même nature:

1. La thyroïdite chronique (également appelée thyroïdite lymphomateuse, connue auparavant sous le nom de thyroïdite auto-immune de Hashimoto ou goitre de Hashimoto) se développe en raison d'une forte augmentation des anticorps et d'une forme particulière de lymphocytes (lymphocytes T) qui commencent à détruire la glande thyroïde. En conséquence, la glande thyroïde réduit considérablement la quantité d’hormones produites. Ce phénomène a reçu le nom d'hypothyroïdie de la part de médecins. La maladie a une forme génétique prononcée et les proches du patient souffrent très souvent de diabète et de diverses formes de maladie thyroïdienne.

2. La thyroïdite post-partum est mieux étudiée car cette maladie survient plus souvent que les autres. Il existe une maladie due à une surcharge du corps de la femme pendant la grossesse, ainsi qu’à la prédisposition existante. C’est cette relation qui fait que la thyroïdite post-partum se transforme en thyroïdite auto-immune destructrice.

3. La thyroïdite indolore (silencieuse) est similaire au post-partum, mais la cause de son apparition chez les patients n'a pas encore été identifiée.

4. La thyroïdite induite par les cytokines peut survenir chez les patients atteints d'hépatite C ou d'hémopathie dans le cas du traitement de ces maladies par l'interféron.

Selon les manifestations cliniques et en fonction de l’évolution de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latente - lorsque les symptômes cliniques sont absents mais que des signes immunologiques apparaissent. Dans cette forme de la maladie, la glande thyroïde est de taille normale ou légèrement élargie. Ses fonctions ne sont pas altérées et il n’ya pas de phoques dans le corps de la glande;
  • Hypertrophie - lorsque la fonction de la glande thyroïde est perturbée et que sa taille augmente, formant un goitre. Si l'augmentation de la taille de la glande est uniforme dans tout le volume, il s'agit alors d'une forme diffuse de la maladie. Si la formation de nœuds dans le corps de la glande se produit, la maladie est appelée forme nodulaire. Cependant, il existe des cas de combinaison simultanée de ces deux formes;
  • Atrophique - lorsque la taille de la glande thyroïde est normale ou même réduite, mais que la quantité d'hormones produites est fortement réduite. Une telle image de la maladie est courante chez les personnes âgées et chez les jeunes uniquement s'ils sont exposés à des radiations.

Raisons

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Même avec une prédisposition génétique à l'apparition et au développement de la thyroïdite, des facteurs supplémentaires sont nécessaires pour déclencher l'apparition de la maladie:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers de maladies chroniques (dans les sinus, les amygdales palatines, les dents carieuses);
  • l'impact négatif de l'écologie, la consommation excessive d'iode, de fluor et de chlore dans l'eau et les aliments;
  • absence de contrôle médical sur l'administration de médicaments, en particulier de préparations à base d'iode et d'hormones;
  • longue exposition au soleil ou exposition aux radiations;
  • situations stressantes.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Dans la plupart des cas, la thyroïdite survient très inaperçue, sans aucun symptôme. Très rarement, le patient présente une légère fatigue, une faiblesse, une douleur aux articulations et une gêne dans la région de la glande thyroïde - une sensation de pression, une bosse dans la gorge.

La thyroïdite post-partum se manifeste habituellement par une violation de la production d'hormones thyroïdiennes environ 14 semaines après l'accouchement. Les symptômes d'une telle thyroïdite se manifestent par la fatigue, une faiblesse grave et une perte de poids. Parfois, un trouble de la thyroïde (thyroxycose) se manifeste par une tachycardie, des bouffées de chaleur, une transpiration excessive, des tremblements des membres, une instabilité de l'humeur et même une insomnie. Un dysfonctionnement aigu de la glande survient généralement à la 19e semaine et peut s'accompagner d'une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) se traduit par un léger dysfonctionnement de la glande thyroïde.

La thyroïdite induite par les cytokines n'affecte presque pas non plus l'état du patient et n'est détectée qu'à l'aide de tests.

Diagnostics

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Avant l'apparition d'anomalies de la glande thyroïde détectées par des tests, il est presque impossible de diagnostiquer la maladie. Seuls les tests de laboratoire effectués peuvent établir la présence (ou l'absence) de la maladie. Si d'autres membres de la famille ont des troubles auto-immuns, des tests de laboratoire doivent être effectués, qui dans ce cas devraient inclure:

  • numération globulaire complète pour détecter un nombre accru de lymphocytes;
  • un immunogramme pour déterminer la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline (AT-TG), la thyroperoxydase et les hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • détermination de T3 et T4 (communs et libres), c'est-à-dire détermination du taux de TSH (hormone stimulant la thyroïde) dans le sérum sanguin;
  • Échographie thyroïdienne, qui aidera à identifier une augmentation ou une diminution de la taille de la glande thyroïde et des modifications de sa structure;
  • biopsie à l'aiguille fine, qui aidera à identifier une augmentation des lymphocytes et autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune.

Si au moins un des indicateurs de la maladie dans les résultats des études est manquant, il n'est pas possible de diagnostiquer une thyroïdite auto-immune en raison du fait que la présence d'AT-TPO (hypoéchogénicité, c'est-à-dire une suspicion de modification de la glande pendant l'examen échographique) d'autres types de tests ne permettent pas de tirer une telle conclusion.

Traitement de la thyroïdite

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Jusqu'ici, les méthodes efficaces pour le traitement de la thyroïdite auto-immune n'ont pas été développées. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

Si un patient atteint de thyroïdite auto-immune a identifié des anomalies dans le fonctionnement du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués.

Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.

Souvent, dans la période automne-hiver chez un patient atteint de thyroïdite auto-immune, on observe l'apparition d'une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

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La santé et les performances normales des patients peuvent parfois durer 15 ans ou plus, malgré des exacerbations à court terme de la maladie.

La thyroïdite auto-immune et les taux élevés d’anticorps peuvent être considérés comme un facteur de risque accru d’hypothyroïdie, c’est-à-dire de réduire la quantité d’hormones produites par la glande.

Dans le cas de la thyroïdite post-partum, le risque de récidive après une deuxième grossesse est de 70%. Cependant, environ 25 à 30% des femmes souffrent par la suite d'une thyroïdite auto-immune chronique avec transition vers une hypothyroïdie persistante.

Prévention

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Lorsque la thyroïdite auto-immune est détectée sans altération prononcée de la fonction thyroïdienne, le patient doit faire l'objet d'une surveillance médicale constante afin de pouvoir diagnostiquer et commencer immédiatement le traitement des manifestations de l'hypothyroïdie.

Diagnostic des symptômes

Découvrez vos maladies probables et le médecin chez qui vous devriez aller.

Que se passe-t-il, comment se manifeste et se traite l'AIT chronique

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La thyroïdite auto-immune chronique (HAIT) est un processus inflammatoire de nature auto-immune de la glande thyroïde.

Dans le cadre de la thyroïdite auto-immune chronique, les médecins comprennent l'inflammation chronique de la glande thyroïde de nature auto-immune. Ce dernier terme signifie que l'inflammation est causée par les «hallucinations» du système immunitaire - il commence à percevoir sa propre thyroïde comme un tissu étranger. Et le détruire.

Étiologie (causes) et symptômes

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  1. Hérédité: s’il existe une thyroïdite auto-immune dans le genre, elle peut se développer chez l’homme sous l’action de facteurs provoquants.
  2. Environnement: produits chimiques toxiques utilisés en agriculture, pollution industrielle.
  3. Infection.
  4. La thérapie à l’interféron est théoriquement capable de provoquer une maladie auto-immune, pas seulement la thyroïdite auto-immune.
  5. Un traitement à long terme avec des médicaments contenant du lithium stimule la synthèse d'auto-anticorps.
  6. Des doses élevées d'iode, prises régulièrement et pendant une longue période, ont le même effet.
  7. Les radiations peuvent aussi causer des maladies.

Les symptômes au tout début de la maladie sont asthéniques: nervosité ou apathie, faiblesse musculaire, maux de tête et vertiges, perte de poids (la prise de poids se produit également, mais moins souvent).

Les symptômes de la maladie sont variés.

Au stade développé, les symptômes asthéniques augmentent, les symptômes de formation accrue d'hormones thyroïdiennes se rejoignent: sensation de chaleur dans tout le corps; rythme cardiaque ("le coeur bat dans les oreilles"); tremblant d'abord dans les poignets, puis il se répand sur tout le corps; l'appétit augmente, mais la personne perd du poids; les hommes signalent parfois l'apparition d'une faiblesse sexuelle; les femmes - en violation du cycle menstruel; le volume du cou peut augmenter, car la glande thyroïde, qui travaille fort, grossit.

Outre les nombreux symptômes, mais pas très spécifiques, de la thyroïdite auto-immune chronique, on observe le comportement caractéristique de la personne: agitation, anxiété, verbosité, tremblement de la main.

Formes de la maladie

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La liste ci-dessus répertorie toutes les formes de la maladie:

  • Atrophique
  • Hypertopique
  • Focal (focal)
  • Latent

Hypertopique

Il commence tôt dans l'enfance et se manifeste à l'adolescence ou à l'âge adulte. Dans cette forme de thyroïdite auto-immune chronique, d'abord sous l'influence d'anticorps cytostimulants, la taille de la glande thyroïde augmente, puis la redondance de sa sécrétion hormonale, l'hyperthyroïdie, est ajoutée.

  • augmentation du diamètre du cou
  • sensation de pression sur le cou
  • difficulté à avaler
  • faiblesse

Au fil des ans, la thyroïde, qui travaille dur, épuise ses ressources et les niveaux d'hormones chutent. Pendant très peu de temps, une personne est euthyroïdienne, c'est-à-dire dans un état normal. Il est remplacé par l'hypothyroïdie, lorsque la glande thyroïde ne remplit pas pleinement ses fonctions.

Cela se manifeste par les symptômes suivants:

  • Prise de poids
  • Quelques poches et peeling de la peau
  • Frileux
  • Constipation
  • Perte de mémoire
  • Perte de cheveux
  • L'anémie
  • Dysfonctionnement sexuel

Il est évident que le traitement de la forme hypertrophique dans les périodes initiale et finale sera différent.

Atrophique

Le nom indique une diminution ou une atrophie de la glande thyroïde. La même chose se passe avec sa fonction: elle diminue, on observe une hypothyroïdie.

La forme atrophique se développant au fil des ans, les anticorps détruisent lentement et progressivement le tissu thyroïdien - jusqu'à ce qu'il cesse de fonctionner. Et alors seulement, enfin, les symptômes de l'hypothyroïdie apparaissent, comme décrit ci-dessus.

C'est pourquoi ce formulaire est dangereux: après tout, les changements d'état de santé incitent généralement une personne à consulter un médecin.

Focal

Simplement appelé la forme focale. Un des lobes de la glande thyroïde est touché et seule la biopsie révèle des signes de thyroïdite auto-immune.

Latent

Sous cette forme, seuls les tests immunologiques indiquent une maladie. La taille de la thyroïde est normale, il n'y a pas de symptômes non plus. La forme la plus anodine de thyroïdite auto-immune.

Il existe quatre options pour la maladie:

  1. Malosymptomatique, la thyroïdite coule immédiatement sous forme chronique, évitant le stade aigu
  2. Le début est aigu, le subaigu est fluide. Dans ce cas, l’endocrinologue peut indiquer une combinaison de deux thyroïdites: auto-immune et subaiguë.
  3. Évolution favorable avec rémission spontanée.
  4. Parfois, la maladie est associée à un goitre toxique diffus et même à un cancer ou à un lymphome de la glande thyroïde.

Diagnostics

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Données des tout premiers tests: l'analyse générale et biochimique du sang n'est absolument pas indicative. Ils n'indiqueront que la présence du processus inflammatoire "quelque part dans le corps". Cependant, ils sont nécessaires au diagnostic différentiel afin de distinguer la thyroïdite auto-immune chronique d'une multitude de maladies similaires.

L'échographie est essentielle pour le diagnostic

Échographie - l'hypoéchogénicité la plus caractéristique de la thyroïde entière. De plus, il y a souvent aussi des structures inégales, des zones d'hypoéchogénicité et des noeuds sans capsule.

Biopsie - rarement prescrite en premier lieu, car cette méthode de diagnostic est invasive. Elle est réalisée sous contrôle des ultrasons, ils prélèvent des coupes de tissu à 3 ou 4 endroits et, s’il existe des nœuds, ils sont également perforés. Un médecin rare est capable de prélever une biopsie sur un nœud de moins de 1 cm, de sorte que ces nœuds ne sont pas toujours percés.

Le balayage radio-isotopique de la glande thyroïde indiquera son intensité et son intensité. Présentez une solution d’iode radioactif que la thyroïde utilise avec confiance pour synthétiser ses hormones. Et puis regardez le scintigramme, quelle partie est plus d'iode accumulé. Si certaines zones n'accumulent pratiquement pas d'iode, cela ne fonctionne pas. En d'autres termes, l'inflammation chronique a conduit à remplacer les tissus sains par des tissus conjonctifs inutiles.

La thyroïdite auto-immune chronique modifie l'image scintigraphique normale de la glande thyroïde: les contours perdent leur netteté, la forme du «papillon» devient «en forme de goutte», l'iode s'accumule de manière inégale (après tout, certaines parties de l'organe ne fonctionnent plus).

Le symptôme le plus caractéristique de la maladie est constitué d'anticorps antithyroïdiens, car leur présence indique une agression du système immunitaire vis-à-vis de la glande thyroïde. Même si toutes les autres méthodes indiquent une thyroïdite auto-immune, elles ne seraient sûres de l'existence d'une thyroïdite auto-immune qu'après la détection de ces anticorps.

Traitement

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Le thérapeute doit choisir un médecin

Pour commencer, on détermine dans quel état le corps est hypo-, hyper- ou euthyroïdien. Pour ce faire, effectuez une analyse des hormones thyroïdiennes et de la TSH. L'hypothyroïdie est une pénurie, l'hyperthyroïdie est un excès d'hormones thyroïdiennes et l'euthyroïdisme est la norme. Cette information détermine toutes les tactiques de traitement.

Les thyréostatiques inhibent l'activité hormonale thyroïdienne. Ces médicaments améliorent rapidement la santé et préviennent les effets de l'hyperthyroïdie, dont le plus dangereux est la maladie cardiaque.

Les hormones thyroïdiennes (médicaments thyroïdiens) sont incluses dans le traitement pour les raisons suivantes:

  1. une des conséquences de la maladie est l'hypothyroïdie, lorsque la glande cesse d'exercer sa fonction hormonale
  2. un tel traitement empêche la poursuite de la croissance de cet organe (sous la forme hypertrophique) et de ses conséquences: troubles esthétiques et respiratoires (la glande thyroïde serre la trachée)
  3. réduit l'agressivité de l'immunité

Comme l'inflammation est la force motrice de la maladie, ils pratiquent un traitement anti-inflammatoire. Les médicaments non stéroïdiens pour la thyroïdite, y compris chronique, sont généralement inefficaces. Par conséquent, si dans les mois qui suivent, le traitement ne produit aucun effet, un agent anti-inflammatoire puissant est utilisé: les hormones glucocorticoïdes. Ils inhibent directement l'inflammation.

Immunocorrection et immunoréhabilitation avec thyroïdite auto-immune chronique. Le traitement nécessite non seulement des médicaments qui suppriment sélectivement les agressions immunitaires indésirables, mais aussi une relation normalisée entre diverses parties du système immunitaire et du système endocrinien, qui ont un effet immunomodulateur. Pour l'immunomodulation - l'avenir dans le traitement des maladies auto-immunes. Cependant, l'immunomodulateur idéal n'a pas encore été créé.

Thyroïdite auto-immune

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RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé, Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Protocoles cliniques du ministère de la Santé de la République du Kazakhstan - 2017

Informations générales

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Brève description

Classification

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· Forme atrophique;
· Forme hypertrophique.

Diagnostics

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MÉTHODES, APPROCHES ET PROCÉDURES DE DIAGNOSTIC

Diagnostic différentiel

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Traitement (clinique externe)

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Traitement en Turquie

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Hospitalisation

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Indications d'hospitalisation prévue: non.
Indications pour hospitalisation d'urgence: non.

Thyroïde thyroïde: qu'est-ce que c'est que la maladie est dangereuse

La glande thyroïde est souvent sujette à des effets indésirables, à la fois de facteurs agressifs externes et du corps lui-même. Les maladies endocriniennes peuvent constituer un grave danger pour la vie d’une personne. Toutes les personnes ne sont pas tombées sur la notion de glande thyroïdienne ait et ne savent pas ce que c'est. Essayons de comprendre cette question plus attentivement.

A propos de la glande thyroïde

La glande thyroïde est un organe du système endocrinien constitué de deux lobes reliés par un isthme. Cet organe est formé de follicules spécifiques qui, sous l'influence directe de la TPO (thyropéroxydase), produisent des hormones contenant de l'iode - T4 et T3.

Ils affectent le bilan énergétique et participent aux processus métaboliques se déroulant au niveau cellulaire. Par le biais de la TSH (thyrotropine), le contrôle est effectué, ainsi que la distribution ultérieure de substances hormonales dans le sang.

Description de la pathologie

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie due à une activité excessive des leucocytes. Le système immunitaire peut échouer complètement à tout moment. Les agents actifs de l’immunité peuvent prendre des follicules thyroïdiens pour des formations étrangères, en essayant de les éliminer.

Parfois, les lésions organiques sont mineures, ce qui signifie que les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent rester longtemps inaperçus. Cependant, si la réponse immunitaire est si forte que la destruction active des follicules commence, le processus pathologique est difficile à manquer.

Au lieu de structures glandulaires endommagées, des fractions de leucocytes sont déposées, ce qui conduit à une augmentation progressive de la taille de l'organe jusqu'à une taille anormale. La prolifération pathologique des tissus entraîne un dysfonctionnement général des organes. Le corps commence à souffrir d'un déséquilibre hormonal sur fond de thyroïdite auto-immune.

Classification

Pour le processus auto-immun se produisant dans la structure de la glande thyroïde, plusieurs classifications sont fournies. Principaux types:

  1. Pathologie aiguë;
  2. Chronique (hypothyroïdie);
  3. Type viral subaiguë;
  4. Maladie thyroïdienne post-partum;
  5. Maladie spécifique (tuberculose, fongique, etc.).

Formes de la maladie

Compte tenu des symptômes qui inquiètent les patients, on distingue deux formes de thyroïdite auto-immune:

  • Forme hypertrophique (goitre de Hashimoto);
  • Forme atrophique.

La forme hypertrophique de la thyroïdite de la glande thyroïde s'accompagne d'une augmentation significative du système endocrinien. La maladie s'accompagne généralement de symptômes caractéristiques d'une hyperthyroïdie de gravité variable.

Si la maladie n'est pas traitée, les processus destructeurs et les déséquilibres hormonaux ne feront qu'exacerber. Pour les haitites hypertrophiées, un changement progressif de la forme de la pathologie en euthyroïdie ou en hypothyroïdie est caractéristique.

La forme atrophique de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une diminution significative des hormones thyroïdiennes. La taille du corps ne répond pas à la norme. La thyroïde diminue progressivement.

Classification par type de thyroïde

Quels que soient la nature, le degré et la genèse de la thyroïdite auto-immune, l’organe touché continuera à fonctionner. Selon la nature de la thyroïde, la pathologie est classée comme suit:

  • Type hypothyroïdien (taux d'hormones inférieur à la normale);
  • Euthyroïdien (les hormones sont relativement stables);
  • Hyperthyroïdie (hormones plus que nécessaire).

Raisons

La thyroïdite thyroïdienne est une maladie transmise génétiquement des parents aux enfants. S'il existe des cas de cette maladie dans la famille, les médecins recommandent de passer régulièrement des examens médicaux préventifs afin d'identifier d'éventuels écarts par rapport à la norme.

Cependant, quel que soit le poids de l'histoire familiale, des facteurs complètement différents peuvent jouer le rôle de déclencheur du développement de la maladie. Les causes les plus courantes sont:

  1. Excès d’iode dans le corps;
  2. Carence en iode;
  3. Exposition aux radiations;
  4. Déséquilibre hormonal;
  5. Processus inflammatoires à long terme qui affectent négativement le corps;
  6. Infections sévères ou maladies virales.

Les symptômes

Au stade initial, les symptômes peuvent être mineurs ou complètement absents. La nature latente de la maladie crée certaines difficultés de diagnostic précoce. A la palpation, on n'observe pas d'augmentation de l'organe et les paramètres sanguins cliniques correspondent à la norme.

Le diagnostic est beaucoup plus facile à établir à la fin de la phase thyréotoxique (de 3 à 6 mois). Vers la fin de cette étape, les patients peuvent ressentir une certaine gêne. Symptômes:

  1. Condition subfébrile (plus la température est élevée, plus la maladie se développe rapidement);
  2. Frissonnant sur tout le corps;
  3. Labilité émotionnelle;
  4. Transpiration accrue;
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque;
  6. Faiblesse dans le fond de l'insomnie, arthralgie.

À l'avenir, les symptômes ne feront qu'empirer et le bien-être du patient se détériorera rapidement:

  1. Puffiness du visage;
  2. Déficience cognitive;
  3. Des frissons;
  4. La dysménorrhée;
  5. Infertilité;
  6. La bradycardie;
  7. La couleur jaune du réseau cutané;
  8. Diminution de la température corporelle;
  9. Enrouement;
  10. Perte d'audition;
  11. Le développement progressif de l'insuffisance cardiaque.

Diagnostics

Si les symptômes ou les signes d'asthme ne sont pas très prononcés, il sera possible d'établir un diagnostic précis à l'aide de méthodes de laboratoire et d'instruments. Les diagnostics identifient les critères de diagnostic suivants, dont une certaine combinaison permet d'identifier avec précision le type, le stade et la forme de la maladie:

  1. Glandes dilatées de plus de 18 ans (femmes) et de 25 mm (hommes);
  2. La présence d'anticorps dirigés contre les structures thyroïdiennes;
  3. Titre élevé des anticorps anti-thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes;
  4. Non respect de la norme des indicateurs des hormones stimulant la thyroïde, T3 et T4.

Un rôle important est attribué à l'échographie de la glande thyroïde, le traitement dépendra largement des données de la recherche. Au cours de cette mesure diagnostique, le diagnosticien détermine l’écho-qualité des structures glandulaires, étudie la forme, la taille de l’organe, la configuration des lobes et la structure de l’isthme.

L'option la plus dangereuse pour les développements ultérieurs est la présence de tumeurs dans les tissus. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic de dégénérescence maligne, une biopsie est effectuée, suivie d'une analyse du prélèvement résultant.

Traitement

Le traitement de la thyroïde thyroïdienne repose principalement sur un régime alimentaire particulier. Les patients doivent être nourris fréquemment et de manière satisfaisante. Le menu doit être composé de produits frais et de haute qualité, riches en minéraux, en vitamines et en oligo-éléments.

Si une correction totale du fond hormonal est nécessaire, le médecin développe un schéma individuel. La L-thyroxine est couramment utilisée. Ce médicament est un analogue de l'hormone T4. Si aucune dynamique positive n'est observée, le schéma thérapeutique est complété par des glucocorticostéroïdes.

Si le goitre continue à se développer, la personne ressent de plus en plus d'inconfort à cause de sa maladie, les médecins décident de traiter rapidement la thyroïde touchée. Une intervention chirurgicale est prévue au cas où des formations kystiques ou des processus tumoraux malins seraient découverts dans la glande thyroïde.

Thyroïdite auto-immune et hypothyroïdie: quelle différence?

Quelle est la différence entre la thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie? Cette question est posée très souvent et peut dérouter même des patients expérimentés. Clarifions la principale différence: la thyroïdite auto-immune est une maladie; l'hypothyroïdie est une condition. L'hypothyroïdie résulte le plus souvent du développement d'une thyroïdite auto-immune, mais ces deux termes ne sont pas interchangeables. Donc, pour vous aider à comprendre la différence, parlons en détail à ce sujet ci-dessous.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune?

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie auto-immune qui affecte la glande thyroïde. Cette maladie est aussi parfois appelée thyroïdite de Hashimoto (maladie de Hashimoto) ou thyroïdite lymphocytique chronique. Lorsque les anticorps auto-immuns de la thyroïdite, votre système immunitaire attaque les protéines de la glande thyroïde, provoquant sa destruction progressive, de sorte qu'il perd progressivement la capacité de produire des hormones thyroïdiennes dont l'organisme a grandement besoin. Lisez en détail: Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde: qu'est-ce que c'est?

Comment diagnostique-t-on l'AIT?

La thyroïdite auto-immune est généralement diagnostiquée au moyen d'un examen clinique au cours duquel un ou plusieurs des points suivants sont détectés:

  • Élargissement de votre glande thyroïde, connu sous le nom de goitre.
  • Des taux élevés d'anticorps contre la thyroglobuline (TG) et la thyroperoxydase (TPO), détectés par un test sanguin.
  • À la suite d'une biopsie de votre glande thyroïde, effectuée à l'aide d'une fine aiguille, des lymphocytes et des macrophages se retrouvent dans ses tissus.
  • Une étude radio-isotopique de la glande thyroïde qui montrerait une absorption diffuse dans votre glande thyroïde élargie.
  • Échographie au cours de laquelle un grossissement de la glande thyroïde est détecté.

Les symptômes peuvent varier.

Si vous souffrez de thyroïdite auto-immune, vous ne présenterez peut-être aucun symptôme tangible. De nombreux patients atteints d'AIT souffrent d'une affection appelée hypertrophie de la glande thyroïde (goitre). La taille de votre goitre peut varier d’une augmentation légère à une augmentation significative, ce qui ne provoque pas d’autres symptômes, à la suite de quoi vous présenterez d’autres symptômes.

Si vous avez une thyroïdite auto-immune, en particulier avec un gros goitre, vous pouvez ressentir une gêne au cou. Lorsque vous utilisez des écharpes et des cravates, vous pouvez vous sentir mal à l'aise. Il peut y avoir un gonflement, une gêne ou même une douleur dans le cou. Parfois, le cou et / ou la gorge peuvent faire mal ou être sensibles au toucher. Moins commun peut être une difficulté à avaler ou même à respirer - cela se produit si le goitre bloque votre trachée ou votre œsophage.

L’ACI entraîne généralement une destruction lente mais régulière de votre glande thyroïde, ce qui finit par l’empêcher de produire suffisamment d’hormones thyroïdiennes - une affection connue sous le nom d’hypothyroïdie. Cependant, il peut y avoir des périodes où votre glande thyroïde commence à produire une quantité excessive d'hormones, provoquant même une hyperthyroïdie temporaire, après quoi tout revient à l'hypothyroïdie. Ces fluctuations de l'hypothyroïdie à l'hyperthyroïdie et au dos sont caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Par exemple, les périodes d'anxiété, d'insomnie, de diarrhée et de perte de poids peuvent être remplacées par des périodes de dépression, de fatigue, de constipation et de prise de poids.

Dans certains cas, l’apparition de l’AIT et une augmentation des anticorps vont de pair avec un certain nombre de symptômes, notamment anxiété, problèmes de sommeil, fatigue, changements de poids, dépression, perte de cheveux, douleurs musculaires et articulaires et problèmes de fertilité.

Traitement AIT

Si le goitre rend difficile la déglutition ou la respiration, ou commence visuellement à gâter la gorge, les médecins prescrivent un traitement hormonal substitutif, dans lequel le patient doit prendre des hormones synthétiques de la thyroïde (lévothyroxine ou extrait naturel de la thyroïde). Il est recommandé de réduire la glande thyroïde. Si le traitement médicamenteux de la thyroïdite auto-immune ne fonctionne pas ou si le goitre est trop invasif, une intervention chirurgicale peut être recommandée pour retirer tout ou partie de la glande thyroïde.

À l'exception du goitre, la plupart des endocrinologues et des médecins ordinaires ne commenceront pas à traiter un AIT uniquement en augmentant le niveau d'anticorps, si les autres fonctions thyroïdiennes, telles que la TSH, ne dépassent pas la plage normale.

Cependant, certains endocrinologues, ainsi que des docteurs en médecine holistique, des ostéopathes et d’autres praticiens estiment que la thyroïdite auto-immune, confirmée par la présence d’anticorps thyroïdiens et les symptômes, constitue déjà une raison suffisante pour commencer un traitement par de faibles doses d’hormones thyroïdiennes.

La pratique consistant à traiter des patients atteints d’AIT, chez lesquels le niveau d’hormones thyroïdiennes est normalement confirmée par une étude publiée dans le journal Thyroid Journal de 2001. Les scientifiques qui ont mené cette étude ont rapporté que la prise de lévothyroxine chez des patients atteints de thyroïdite auto-immune chez qui la TSH est normale (cet état s'appelle euthyroïdisme) peut en réalité réduire le risque de détérioration de l'état et stopper la progression de leur maladie auto-immune.

Dans une étude portant sur des patients atteints de thyroïdite auto-immune euthyroïdienne (la TSH est normale mais les anticorps sont élevés), la moitié des patients ont reçu de la lévothyroxine pendant un an, l’autre moitié n’a subi aucun traitement. Après un an de traitement par la lévothyroxine, les taux d'anticorps et de lymphocytes (indiquant une inflammation) n'ont diminué de manière significative que dans le groupe de patients ayant reçu le médicament. Dans le groupe de patients n'ayant pas reçu le médicament, les taux d'anticorps ont augmenté ou sont restés les mêmes.

Les chercheurs ont conclu que le traitement préventif des patients présentant des taux normaux de TSH avec AIT réduit divers marqueurs de la thyroïdite auto-immune; et a suggéré qu'un tel traitement pourrait même arrêter la progression de la maladie ou peut-être même empêcher le développement de l'hypothyroïdie.

Les chercheurs notent qu'un certain nombre d'études indiquent un effet significatif de l'ingestion de sélénium minéral, grâce à quoi l'organisme est mieux à même de combattre les maladies auto-immunes de la thyroïde.

Certaines études ont montré que des suppléments de sélénium à une dose sans danger de 200 µg par jour pouvaient réduire les taux élevés d'anticorps thyroïdiens normaux ou les réduire considérablement, prévenant ainsi le développement d'une forme grave de maladie thyroïdienne auto-immune et, par conséquent, l'hypothyroïdie.

Cependant, même une attaque auto-immune mineure de la glande thyroïde réduit sa fonction, ce qui conduit à une hypothyroïdie. Et lorsque l'hypothyroïdie est diagnostiquée, la plupart des médecins prescrivent un traitement hormonal substitutif à vie. Mais il existe également des médecins qui sont d'avis que la thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie sont curables en adaptant le régime alimentaire, les suppléments nutritionnels et les changements de mode de vie, que vous pouvez découvrir ici - Thyroïdite auto-immune: causes, symptômes, traitement à domicile.

L'hypothyroïdie

L’hypothyroïdie se développe souvent chez de nombreuses personnes atteintes de l’ACI, une affection dans laquelle les fonctions de la glande thyroïde sont réduites, voire lorsque la glande est déjà complètement incapable de fonctionner.

La thyroïdite auto-immune est une maladie qui est la principale cause d'hypothyroïdie dans le monde moderne. Les autres causes d'hypothyroïdie comprennent:

  • Maladie de Basedow et traitement de l'hyperthyroïdie, y compris le traitement à l'iode radioactif et la chirurgie.
  • Traitement du cancer de la thyroïde, y compris la chirurgie pour enlever tout ou partie de la glande thyroïde.
  • Ablation chirurgicale de tout ou partie de la glande thyroïde, affectée au goitre ou aux nodules.
  • Utilisation d'antithyroïdiens (par exemple, Tapazole® ou Propitsil) pour réduire l'activité de la glande thyroïde.
  • Utilisation de certains médicaments, tels que le lithium.

La thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie touchent plus souvent les femmes que les hommes. L'AIT peut se développer dès l'enfance, mais le plus souvent, les symptômes de ces maladies apparaissent à partir de 20 ans.

Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est l'une des maladies les plus courantes de la glande thyroïde (toutes les 6 à 10 femmes âgées de plus de 60 ans souffrent de cette maladie). Souvent, ce diagnostic est une préoccupation pour les patients, ce qui les conduit à l’endocrinologue. Je tiens à rassurer tout de suite: la maladie est bénigne et si vous suivez les recommandations de votre médecin, vous n’avez plus à craindre.

Cette maladie a été décrite pour la première fois par le scientifique japonais Hashimoto. Par conséquent, le deuxième nom de cette maladie est la thyroïdite de Hashimoto. Bien que la thyroïdite de Hashimoto ne soit qu'un type de thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? La thyroïdite auto-immune est une maladie chronique de la glande thyroïde qui entraîne la destruction (destruction) des cellules thyroïdiennes (follicules) sous l’effet des auto-anticorps antithyroïdiens.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Quelles sont les causes de la maladie? Pourquoi cela se produit-il?

1. Il faut noter immédiatement que votre faute dans l’apparition de la maladie n’est pas. Il existe une prédisposition génétique à la thyroïdite auto-immune. Les scientifiques l'ont prouvé: ils ont découvert des gènes responsables du développement de la maladie. Donc, si votre mère ou votre grand-mère souffre de cette maladie, vous avez également un risque accru de tomber malade.

2. En outre, l'apparition de stress contribue souvent à l'apparition de la maladie.

3. La dépendance de la fréquence de la maladie sur l'âge et le sexe du patient. Donc, chez les femmes, il est beaucoup plus fréquent que chez les hommes. Selon différents auteurs, les femmes sont 4 à 10 fois plus susceptibles de subir ce diagnostic. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune survient à l’âge moyen: de 30 à 50 ans. Aujourd'hui, cette maladie se rencontre souvent à un âge précoce: la thyroïdite auto-immune se produit également chez les adolescents et les enfants d'âges différents.

4. La pollution de l'environnement, la mauvaise situation environnementale du lieu de résidence peuvent contribuer au développement de la thyroïdite auto-immune.

5. Les facteurs infectieux (maladies bactériennes, virales) peuvent également être des facteurs déclencheurs du développement de la thyroïdite auto-immune.

Le système le plus important de notre corps avec vous est le système immunitaire. Il est responsable de la reconnaissance des agents étrangers, y compris des micro-organismes, et ne permet pas leur pénétration et leur développement dans le corps humain. En raison du stress, avec la prédisposition génétique existante, il existe un certain nombre de raisons pour lesquelles le système immunitaire a échoué: il commence à confondre "son" et "étranger". Et il commence à attaquer les siens. Ces maladies sont appelées auto-immunes. C'est un grand groupe de maladies. Dans le corps, les cellules du système immunitaire - les lymphocytes produisent des anticorps - sont des protéines produites dans le corps et dirigées contre leur propre organe. Dans le cas de la thyroïdite auto-immune, des anticorps sont produits contre les cellules de la glande thyroïde - autoanticorps antithyroïdiens. Ils provoquent la destruction des cellules de la thyroïde et, par conséquent, une hypothyroïdie peut alors se développer - une diminution de la fonction thyroïdienne. Compte tenu de ce mécanisme de développement de la maladie, il existe également un autre nom pour thyroïdite auto-immune: thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Quel est le tableau clinique de la maladie? Quels symptômes de la maladie devraient vous conduire chez l’endocrinologue?
Il faut noter immédiatement que la thyroïdite auto-immune est souvent asymptomatique et n’est détectée que lors de l’examen de la glande thyroïde. Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut rester, appelé euthyroïdisme - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, nécessite seulement une observation dynamique supplémentaire.

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules de la thyroïde, sa fonction diminue - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde augmente, ce qui produit plus d'hormones que la normale. Cette affection s'appelle thyrotoxicose. La thyrotoxicose peut persister et se transformer en hypothyroïdie. Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont les suivants:

Faiblesse, perte de mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle, sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, ralentissement de la parole, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, réduction de la transpiration, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, gonflement des jambes, enrouement, nervosité, troubles menstruels, constipation, douleurs aux articulations.

Symptômes possibles de l'hypothyroïdie

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à une altération de la fonction thyroïdienne. Toutefois, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, il est nécessaire d’examiner les hormones thyroïdiennes.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, pleurs, palpitations cardiaques, sensation d'insuffisance cardiaque, tension artérielle élevée, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance aux fractures (diminution de la résistance des os), sensation de chaleur, intolérance au climat chaud, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, troubles menstruels, diminution de la libido (désir sexuel).

Il arrive également que, dans la thyroïdite auto-immune présentant des symptômes de thyréotoxicose, les tests montrent une diminution de la fonction de la glande thyroïde et qu'il est donc impossible de la diagnostiquer uniquement par des signes extérieurs, même par un médecin expérimenté. Si vous constatez des symptômes similaires, consultez immédiatement un médecin endocrinologue pour examiner le fonctionnement de la glande thyroïde.

Complications de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une maladie relativement inoffensive si elle maintient une quantité normale d’hormones dans le sang - l’état d’euthyroïdie. L'hypothyroïdie et la thyrotoxicose sont des conditions dangereuses qui nécessitent un traitement. Une thyréotoxicose non traitée peut provoquer de graves arythmies, une grave insuffisance cardiaque et provoquer la survenue d'un infarctus du myocarde. Une hypothyroïdie grave non traitée peut entraîner une démence (démence), une athérosclérose courante et d'autres complications.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Afin de détecter la présence de thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de subir un examen, qui comprend un examen par un endocrinologue, un examen hormonal, une échographie de la glande thyroïde.

Les principales études sont:

1. Examen hormonal: détermination de la TSH, des fractions libres de T3, T4,
T3, augmentation de T4, réduction de la TSH - indique la présence de thyrotoxicose
T3, T4 réduit, TSH augmenté - un signe d'hypothyroïdie.
Si T3 St, T4 St, TSH est normal - l'euthyroïdisme est une fonction normale de la glande thyroïde.
Votre endocrinologue peut commenter plus en détail vos recherches sur les hormones.

2. Détermination du taux d’autoanticorps antithyroïdiens: anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO ou anti-microsomes), anticorps anti-thyroglobuline (AT-TG).
Une augmentation de l'AT-TPO est détectée chez 90 à 95% des patients atteints de thyroïdite auto-immune, tandis qu'une augmentation de l'AT-TG est déterminée chez 70 à 80% des patients.

3. Il est nécessaire d'effectuer une échographie de la glande thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune se caractérisant par une diminution diffuse de l’échogénicité du tissu thyroïdien, il peut y avoir une augmentation ou une diminution de la taille de la glande thyroïde.

Pour diagnostiquer avec précision la thyroïdite auto-immune, il faut 3 composants principaux: une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien et d'autres signes de thyroïdite auto-immune par échographie de la glande thyroïde, la présence d'hypothyroïdie, la présence d'autoanticorps. Dans d'autres cas, en l'absence d'au moins un composant, le diagnostic n'est que probable.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

L’objectif principal du traitement est de maintenir l’euthyroïdie persistante, c’est-à-dire la quantité normale d’hormones thyroïdiennes dans le sang.
Avec la présence d'euthyroïdie, aucun traitement n'est effectué. Un examen régulier est indiqué: examen hormonal T3 sv, T4 sv, contrôle de la TSH 1 fois sur 6 mois.

Au stade de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine est prescrite (L-thyroxine, Eutirox) - il s'agit d'une hormone thyroïdienne. Ce médicament est prescrit pour combler la quantité d'hormones thyroïdiennes manquantes dans l'organisme, car l'hypothyroïdie se caractérise par une diminution de sa propre production d'hormones par la glande. La posologie est choisie individuellement par un endocrinologue. Le traitement commence par une petite dose et son augmentation se produit progressivement sous le contrôle constant des hormones thyroïdiennes. Sélectionnez une dose d'entretien du médicament, dans le contexte duquel est obtenue la normalisation des niveaux d'hormones. Un tel traitement avec la lévothyroxine à une dose d'entretien est généralement pris à vie.

Au stade de la thyréotoxicose, le médecin choisit la décision de traitement. Les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyrostatiques) ne sont généralement pas prescrits pour cette maladie. On procède plutôt à un traitement symptomatique, c’est-à-dire qu’on prescrit des médicaments qui atténuent les symptômes de la maladie (atténuent les sensations de palpitations, les interruptions du travail du cœur). Le traitement est sélectionné individuellement.

Traitement des remèdes populaires

Il convient de mettre en garde contre l'automédication. Le traitement correct ne peut être prescrit que par un médecin et uniquement sous le contrôle systématique de tests hormonaux.
Lorsque la thyroïdite auto-immune n'est pas recommandée, utilisez des immunostimulants et des immunomodulateurs, y compris ceux d'origine naturelle. Il est important de suivre les principes d'une alimentation saine: manger plus de fruits et de légumes. Si nécessaire, pendant le stress, le stress physique et émotionnel, pendant la maladie, vous pouvez prendre des préparations multivitaminiques, par exemple, Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Et il vaut encore mieux éviter le stress et les infections. Ils contiennent des vitamines et des micro-éléments nécessaires au corps.

L'utilisation à long terme d'un excès d'iode (y compris la prise de bains avec des sels d'iode) augmente la fréquence de la thyroïdite auto-immune, à mesure qu'augmente le nombre d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes.

Pronostic de récupération

La prévision est généralement favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante - traitement à vie par la lévothyroxine.
Le contrôle dynamique des paramètres hormonaux doit être effectué régulièrement 1 fois tous les 6 à 12 mois.

Si une échographie de la thyroïde révèle des formations nodales, il est alors nécessaire de consulter un endocrinologue.
Si les ganglions ont un diamètre supérieur à 1 cm ou si leur croissance est dynamique par rapport à l'échographie précédente, il est recommandé d'effectuer une biopsie de ponction de la glande thyroïde afin d'exclure le processus malin. Échographie de contrôle de la glande thyroïde 1 fois sur 6 mois.
Si les nœuds ont un diamètre inférieur à 1 cm, il est nécessaire de procéder à une échographie de la glande thyroïde 1 tous les 6 à 12 mois pour exclure la croissance des nœuds.

Consultation du médecin sur la thyroïdite auto-immune:

Question: Les analyses déterminent une augmentation significative des anticorps contre les cellules thyroïdiennes. Quelle est la dangerosité de la thyroïdite auto-immune si les hormones thyroïdiennes sont normales?
Réponse: Un taux élevé d’anticorps antithyroïdiens peut survenir même chez les personnes en bonne santé. Si les hormones thyroïdiennes sont normales, il n'y a pas lieu de s'inquiéter. Il ne nécessite pas de traitement. Il est seulement nécessaire d'effectuer le contrôle des hormones thyroïdiennes une fois par an, si nécessaire - une échographie de la glande thyroïde.

Question: Comment s’assurer que la fonction de la glande est revenue à la normale avec le traitement?
Réponse: Il est nécessaire d’évaluer le niveau de T4 cb, T3 cb - leur normalisation indique l’élimination des troubles de la fonction hormonale de la glande. La TSH doit être évaluée au plus tôt un mois après le début du traitement, car sa normalisation est plus lente que le niveau des hormones T4 et T3.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

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