La thyroïdite auto-immune (AIT) ou, comme on l'appelle aussi autrement, la thyroïdite de Hashimoto, est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes de la glande thyroïde. C'est la cause la plus courante d'hypothyroïdie - une diminution de la fonction thyroïdienne.

Le plus souvent, l'AIT est détecté chez les femmes âgées de 30 à 50 ans ou après la grossesse et chez les hommes de 40 à 65 ans. La maladie n'a pas de symptômes cliniques prononcés. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, il se peut qu'il ne se manifeste pas du tout.

La douleur dans cette maladie est absente. Et souvent, le seul signe de la présence de modifications pathologiques léthargiques dans la glande thyroïde peut être un titre accru d'AT-TPO.

Qu'est ce que c'est

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La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Ils souffrent 10 personnes sur mille.

Les causes

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Indépendamment de la raison principale supposée traditionnellement - prédisposition héréditaire, la thyroïdite nécessite l’apparition de conditions spéciales et de raisons supplémentaires de développement.

  1. Médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode dans la composition active;
  2. La présence de foyers de maladies chroniques de différents types dans la forme aiguë (dents carieuses, inflammation des amygdales ou des sinus);
  3. Environnement nocif, impact négatif de l'écologie, surabondance d'eau et de chlore dans les aliments, iode, deuxième, air sursaturé;
  4. Instabilité hormonale - violation du fond hormonal du corps causée par d'autres maladies, par des blessures, la grossesse, après la prise de médicaments et dans d'autres cas;
  5. L'exposition aux rayonnements au cours de la radiothérapie ou lors de travaux avec des substances radioactives constitue également une irradiation active par le soleil;
  6. Les blessures, les situations stressantes, les brûlures chimiques et thermiques, en général et directement dans la région de la glande thyroïde, peuvent également avoir un effet défavorable sur l'intervention chirurgicale.

Le développement de la maladie se produit progressivement, certains facteurs combinés peuvent devenir la base de son accélération ou de la récurrence des formes actives.

Classification

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Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  2. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  3. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.
  4. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

La signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour un organisme étant pratiquement limitée au développement de l'hypothyroïdie au stade final, ni la phase euthyroïdienne ni la phase d'hypothyroïdie infraclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est en fait formé par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • intolérance aux activités physiques habituelles;
  • ralentissement des réactions aux stimuli externes;
  • états dépressifs;
  • apathie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Aspect «myxédémateux» (poches sur le visage, poches autour des yeux, pâleur de la peau teintée de jaunisse, affaiblissement du mimétisme);
  • réduction du pouls;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • la matité et la fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • diminution de la libido;
  • peau sèche;
  • tendance à prendre du poids;
  • frilosité des membres;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Une caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines est un changement séquentiel des stades du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyréotoxique:

  • perte de poids;
  • l'intolérance des salles étouffantes;
  • tremblements des membres, tremblements des doigts;
  • trouble de la concentration, troubles de la mémoire;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (pression artérielle);
  • se sentir chaud, rougir, transpirer;
  • diminution de la libido;
  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne ressemblent aux manifestations de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition des symptômes de la thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition des signes d'hypothyroïdie à la 19e ou la 20e semaine après l'accouchement.

La thyroïdite induite par les cytokines et sans douleur ne présente généralement pas de tableau clinique vigoureux, de symptôme de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée au cours d’une étude de routine des taux d’hormones thyroïdiennes.

Diagnostics

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En cas de suspicion de thyroïdite auto-immune, le diagnostic suivant doit être posé. Prélèvement sanguin pour la détection des hormones:

  1. TSH;
  2. T4 - libre et commun;
  3. T3 - gratuit et commun.

Avec une augmentation de la TSH et des valeurs normales de la T4 - on peut parler de la présence d'un stade de pathologie subclinique, mais avec une augmentation de la TSH, le niveau de T4 diminue - cela signifie que les premiers symptômes de la maladie sont sur le point de se produire.

Le diagnostic est réalisé à partir des données suivantes:

  • la concentration de T4 et de T3 est réduite et le niveau de TSH est augmenté;
  • L'échographie de la glande thyroïde est déterminée par l'hypoéchogénicité des tissus.
  • le taux d'anticorps contre l'enzyme thyroïdienne thyroïde peroxydase (AT-TPO) dans le sang veineux augmente.

S'il n'y a des écarts que dans l'un des indicateurs, il est difficile à diagnostiquer. Même en cas d'augmentation d'AT-TPO, on peut parler de la susceptibilité du patient à une maladie thyroïdienne auto-immune.

En présence de thyroïdite nodale, une biopsie des nœuds est réalisée pour visualiser la pathologie, ainsi que pour exclure l'oncologie.

Comment traiter la thyroïdite auto-immune?

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Jusqu'à présent, dans la thyroïdite auto-immune, aucun traitement efficace n'a été mis au point. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

  • Si un patient présente une anomalie du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués. Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.
  • Souvent, au cours de la période automne-hiver, le patient atteint d'un AIT présente une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

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La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

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La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

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La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

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La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

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La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

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Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

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La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

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Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

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La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

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Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

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Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

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Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Maladies de la glande thyroïde chez l'homme

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Les maladies thyroïdiennes chez les hommes ne diffèrent pas beaucoup des déviations similaires dans la moitié féminine de l’humanité. Néanmoins, certaines différences sont encore observées, et il convient de prêter attention à cela.

La glande thyroïde fait partie d'un système endocrinien unique et est responsable de la production d'hormones contenant de l'iode, sans lesquelles le fonctionnement normal du corps humain n'est tout simplement pas possible. La thyroïde se compose de deux lobes, reliés entre eux, et est située devant le larynx. Le nombre total d'actions en hommes ne dépasse normalement pas 25 millilitres. Chaque lobe, à son tour, est subdivisé en petits lobules constitués de follicules qui produisent directement les hormones thyroxine et triiodothyronine. Ces secrets sont impliqués dans les processus vitaux les plus importants du corps: sans eux, le métabolisme normal, la thermorégulation, le fonctionnement des systèmes cardiovasculaire et nerveux sont impossibles, ils affectent considérablement le développement de l'intelligence et augmentent l'immunité.

Chez l'homme, il existe de nombreuses pathologies différentes de la glande thyroïde. La thyrotoxicose, le goitre endémique, la thyroïdite auto-immune chronique, l'hypothyroïdie, diverses tumeurs de la thyroïde (tant malignes que bénignes) sont les plus courantes. Le diagnostic et le traitement de ces maladies est un médecin endocrinologue.

Hypothyroïdie chez l'homme: symptômes et traitement

L'hypothyroïdie est due à une production insuffisante d'hormones par la glande thyroïde. Les raisons de réduire la fonction de sécrétion de la glande peuvent être très différentes - par exemple, cela est possible si la glande est endommagée par des processus destructifs syphilitiques ou tuberculeux, avec diverses inflammations, y compris une auto-immune (thyroïdite auto-immune chronique), à ​​la suite d'une ablation partielle de la glande lors d'un cancer.

Les principaux symptômes de cette maladie chez les hommes et les femmes coïncident presque complètement:

  1. Il y a une fatigue générale et une faiblesse du corps, une somnolence accrue, un gain de poids est observé, même dans le contexte d'une perte d'appétit.
  2. L'état psychologique change, l'humeur empire jusqu'à l'apathie et la dépression. Pensant léthargique, la mémoire se détériore nettement.
  3. Il peut y avoir un gonflement du visage, en raison du gonflement des cordes vocales, la parole devient trouble, lente.
  4. La température corporelle générale diminue, le patient a froid, la peau est sèche et, dans certains cas, la perte de cheveux est enregistrée.
  5. Il peut y avoir une douleur dans les articulations et dans la région du coeur, il y a une bradycardie (ralentissement de la fréquence cardiaque).
  6. Les troubles du tractus gastro-intestinal s'expriment sous la forme de constipation.
  7. Chez l'homme, la dysfonction érectile apparaît.

Le traitement est réduit à l'introduction d'hormones thyroïdiennes dans le corps. En principe, la prévention n'existe pas, mais il est nécessaire de faire examiner régulièrement par un endocrinologue, à des fins prophylactiques, le dépistage rapide de la maladie.

Thyroïdite auto-immune chronique chez l'homme: symptômes et traitement

Bien que les médecins préfèrent attribuer cette maladie à des maladies héréditaires, son développement n’est possible que dans le cas d’une défaillance du système immunitaire humain. La symptomatologie coïncide complètement avec les manifestations de l'hypothyroïdie décrites ci-dessus, mais s'est développée plus fortement.

Le traitement repose sur un traitement hormonal substitutif, des mesures anti-inflammatoires et la suppression des réactions auto-immunes.

Les mesures préventives visent principalement à prévenir l'apparition de nœuds et de kystes dans la glande thyroïde. La tâche principale consiste à contrôler le niveau d'hormones thyroïdiennes et à éliminer rapidement l'inflammation auto-immune.

Thyrotoxicose (hyperthyroïdie) chez les hommes: symptômes et traitement

Hyperthyroïdie - caractérisée par des niveaux excessifs d'hormones produites par la glande thyroïde

Les symptômes communs chez les hommes et les femmes se manifestent par une exophtalmie (begulaziya), une transpiration excessive, une perte de poids, malgré une augmentation de l'appétit, une tachycardie (augmentation du rythme cardiaque), une possible fibrillation auriculaire. En plus de cela:

  • il y a une faiblesse musculaire, parfois une atrophie musculaire, un manque de coordination des mouvements;
  • le système nerveux est dans un état de surexcitation, on note des troubles, des bavardages et des tremblements des mains;
  • les cheveux deviennent cassants et secs, la probabilité de calvitie prématurée est élevée;
  • constipation possible;
  • dans le cas des hommes, le système reproducteur en souffre, le désir sexuel est fortement réduit et la fonction érectile est altérée;
  • augmente le risque d'infarctus du myocarde;
  • il y a un épaississement de l'arrière des pieds et des surfaces antérieures des jambes, il y a une fragilité pathologique des os sur le fond de l'ostéoporose.

Faites attention! Il est à noter que l'évolution de la thyrotoxicose est plus grave et prolongée chez l'homme que chez la femme.

Le traitement par des méthodes médicamenteuses consiste à prescrire des médicaments qui suppriment la fonction de sécrétion de la glande thyroïde. Peut-être l'utilisation de l'iode radioactif, sous l'action de laquelle est la mort de cellules actives. Dans les cas graves, recourir à des méthodes chirurgicales de traitement, en retirant une partie de la glande thyroïde. Avec toutes les méthodes de traitement, le contrôle le plus strict par l’endocrinologue est nécessaire car, si elle n’est pas traitée correctement, l’hyperthyroïdie peut se transformer en hypothyroïdie.

La prévention principale est un mode de vie sain, le rejet de l'alcool et du tabac, des examens préventifs réguliers effectués par un endocrinologue. Il est également recommandé d'éviter le stress, le surmenage et tout effort physique important.

Goitre endémique chez l'homme: symptômes et traitement

Le goitre endémique est un élargissement pathologique de la glande thyroïde associé à un manque d'iode dans le corps humain, provenant de l'extérieur avec de l'eau et de la nourriture.

Le symptôme le plus frappant de cette pathologie est une augmentation du volume de la glande thyroïde (pour les hommes, un volume normal est considéré comme égal à vingt-cinq millilitres). Lorsque l'on sonde la glande, il n'y a pas de douleur, les tissus sont assez élastiques, homogènes, mais dans les cas graves, les nodules et les phoques peuvent être ressentis. L’état général se caractérise par des maux de tête, une faiblesse, une difficulté à respirer et à avaler, une sensation de pincement du cou (particulièrement couché sur le dos), des quintes de toux. Avec une augmentation significative de la glande, une compression de la trachée est possible, jusqu’à l’asphyxie.

En cas d'hypertrophie légère de la glande thyroïde, le traitement consiste à utiliser des préparations à base d'iode (iodomarine) et un régime alimentaire contenant de l'iode. Mais lorsque la taille du goitre devient critique, il ne sera plus possible de se passer de l'aide de chirurgiens.

Les produits les plus saturés en iode comprennent la feijoa, le chou marin (varech), divers fruits de mer, le sel iodé, la noix. Pour le fonctionnement normal du corps d'un adulte, il suffit de cent à deux cents microgrammes d'iode par jour. Avec un régime alimentaire correctement formulé, ce besoin n’est pas si difficile à satisfaire.

Cancer de la glande thyroïde

Les maladies oncologiques de la glande thyroïde comprennent les kystes, diverses tumeurs et le cancer. Habituellement, dans la moitié masculine de l'humanité, l'oncologie de la thyroïde se produit sans symptôme marqué. Le diagnostic est effectué par ultrasons ou par imagerie par résonance magnétique et par d'autres méthodes de recherche spécifiques.

Les tumeurs sont traitées par un oncologue. La chimiothérapie et la radiothérapie sont prescrites; une intervention chirurgicale est recommandée aux stades avancés.

La prévention du cancer de la thyroïde comprend le maintien d'une quantité normale d'iode dans le corps et l'identification de l'oncologie à un stade précoce.

Chez les hommes, les maladies de la thyroïde sont beaucoup moins fréquentes que chez les femmes, mais la gravité de l'évolution ne dépend généralement pas du sexe du patient. Seule l'hyperthyroïdie est bien tolérée par les hommes. Et étant donné que les hommes détestent les médecins de passage, les maladies de la glande thyroïde s'y trouvent à des stades plus avancés.

Yana Alexandrovna Tsygankova, critique médicale, praticienne générale de la catégorie de qualification la plus élevée

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Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde chez l'homme

Une inflammation provoquée par des complexes auto-immuns, des micro-organismes ou d'autres facteurs peut se développer dans les tissus de la glande thyroïde.

Fig. 1 - Diverses pathologies de la glande thyroïde.

Les symptômes de ce processus sont le plus souvent:

  • changement de volume du tissu glandulaire;
  • déséquilibre hormonal.

La classification de ce groupe de maladies (selon I. Herrman):

L'inflammation aiguë est caractérisée par un cours intense et une durée relativement courte.

  • thyroïdite aiguë non suppurative;
  • thyroïdite aiguë purulente.

Les lésions aiguës non suppuratives du tissu thyroïdien sont assez rares. Dans ce cas, l'inflammation n'est pas causée par une infection, mais par d'autres facteurs dommageables.

Causes de cette thyroïdite:

  • un traumatisme;
  • une hémorragie;
  • rayonnement ionisant.

Une maladie thyroïde aiguë non purulente peut se développer après le traitement et le diagnostic par radio-isotopes. Il peut être focal ou couvrir tout le tissu.

Les signes d'une telle inflammation:

  • douleur au cou;
  • sensation de "coma" dans la région de la glande thyroïde;
  • transpiration;
  • augmentation modérée du pouls;
  • labilité de l'humeur;
  • troubles du sommeil.
  • enquête auprès des patients;
  • recueil d'informations sur les interventions médicales, les blessures, etc.
  • examen général du patient;
  • examen du cou;
  • palpation de la glande thyroïde;
  • échographie;
  • test sanguin pour la thyrotrophine (TSH) et les hormones thyroïdiennes (T3, T4);
  • examen cytologique (si indiqué).

Le traitement de la thyroïdite aiguë purulente est effectué par un endocrinologue. En règle générale, le patient nécessite 3-4 semaines de traitement médicamenteux. Tous les traitements sont symptomatiques. Il élimine les manifestations de la maladie et améliore la santé du patient.

Au cours de la thérapie peut être:

  • les bêta-bloquants;
  • les sédatifs;
  • analgésiques.

L'inflammation purulente aiguë est également rare. Il ne représente pas plus de 0,5% de toutes les maladies de la glande thyroïde. Une telle thyroïdite se développe en raison de la pénétration de bactéries pathogènes dans l'organe.

L'inflammation aiguë est le plus souvent associée à:

  • staphylocoque;
  • pneumocoque;
  • E. coli;
  • streptocoque.

L'infection de la glande se produit par les vaisseaux sanguins ou lymphatiques. Les bactéries pénètrent dans la glande thyroïde à la suite d’une inflammation des poumons, des organes ORL, etc.

La survenue d'une thyroïdite purulente suggère un faible potentiel de défense de l'organisme.

L'inflammation septique aiguë passe par les étapes suivantes:

La thyroïdite purulente est diffuse ou focale. Parfois, dans le domaine de l'inflammation, un tissu se décompose et un abcès se forme.

Symptômes de thyroïdite purulente:

  • température corporelle élevée (38-39 ° C);
  • des frissons;
  • intoxication;
  • douleur intense dans la glande thyroïde;
  • rougeur de la peau sur le cou.

L’inconfort est aggravé par l’ingestion de nourriture et la rotation de la tête. La douleur s'étend à la mâchoire inférieure, à l'oreille, au cou.

  • inspection;
  • la palpation (on trouve une glande dense extrêmement douloureuse);
  • échographie (détecter un site d'inflammation, une augmentation du volume des tissus, une altération des ganglions lymphatiques);
  • CBC (augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes, ESR).

Le diagnostic est confirmé empiriquement (en pratique). Si, après la nomination de la thérapie antibiotique, il y a une amélioration spectaculaire, ils ont tendance à favoriser la thyroïdite purulente.

Le traitement est effectué par un chirurgien, un médecin généraliste. Thyroïdite purulente - indication d'hospitalisation à l'hôpital. Les antibiotiques sont utilisés pour supprimer la flore bactérienne. Dans certains cas, un traitement chirurgical est également effectué (ouverture d'un abcès, résection du lobe).

Un autre nom pour cette pathologie est la thyroïdite de De Kerven. Chez les hommes, cette maladie survient 3 à 5 fois moins souvent que chez les femmes. La plupart des cas sont d'âge moyen.

La thyroïdite subaiguë est associée à des épidémies de maladies virales (grippe, infections respiratoires aiguës). L'incidence maximale est enregistrée à l'automne et au printemps.

On pense que cette inflammation du tissu glandulaire est causée par des virus. La maladie se développe un peu en retard. Tout d'abord, le patient souffre de la grippe ou d'une maladie similaire, puis après 3-6 semaines, des symptômes de thyroïdite de De Kerven apparaissent.

On pense que divers agents pathogènes peuvent provoquer une inflammation subaiguë.

La thyroïdite est probablement causée par des virus:

La maladie survient chez les personnes qui ont une prédisposition génétique. Chez les patients, les gènes HLABW35, HLADR5 sont plus souvent retrouvés lors du typage.

L'inflammation elle-même est prolongée. Les virus pénètrent dans les thyrocytes et détruisent les follicules. Le colloïde imprègne tout le tissu glandulaire. De ce fait, les cellules immunitaires du corps commencent à produire des anticorps anti-thyroperoxydase, etc.

En réponse à une inflammation dans le tissu, une prolifération (multiplication cellulaire) de thyrocytes est déclenchée. En même temps, des granulomes se forment et s'infiltrent avec des leucocytes, des lymphocytes et des macrophages. Si la thyroïdite n'est pas traitée, l'inflammation se termine par une sclérose des tissus glandulaires et une atrophie du follicule.

  • thyréotoxique (dure 30 à 60 jours);
  • euthyroïde (dure 7-21 jours);
  • hypothyroïdien (dure 60-180 jours);
  • restauration de l'euthyroïdie.

Les manifestations de la maladie au stade initial sont aiguës.

  • douleur dans la glande thyroïde;
  • augmentation de la température corporelle à 38-39 ° C;
  • faiblesse générale;
  • l'élargissement de la glande thyroïde (peut être visible à l'oeil).

Il peut également y avoir des symptômes de thyrotoxicose (pouls rapide, perte de poids, nervosité).

Alors, même sans traitement, les symptômes de la fonction accrue commencent à s'estomper. La douleur au cou peut persister longtemps.

L'hypothyroïdie remplace alors l'état normal de la thyroïde (euthyroïdie). Les patients font attention à la fatigue sévère, à la somnolence, à l'apathie. Le manque d'hormones est associé à la destruction massive de thyrocytes. Habituellement, le déclin de la fonction est réversible.

Au stade de la récupération, la sécrétion de thyroxine et de triiodothyronine est normalisée. Le patient est normalisé en hormones et améliore le bien-être.

Le diagnostic de la maladie comprend:

  • plaintes caractéristiques;
  • tableau clinique (fièvre, syndrome douloureux);
  • palpation des données (douleur, augmentation du volume et de la densité de la glande);
  • échographie (augmentation de volume, structure hétérogène);
  • analyse clinique du sang (ESR accélérée jusqu'à 40-80 mm / h, lymphocytose, leucocytose);
  • essais pour TSH, T4, T3 (le résultat dépend du stade).

Parfois, pour clarifier la nature de la maladie, une biopsie par ponction, des recherches sur les radio-isotopes, etc. sont nécessaires.

  • supprimer l'inflammation;
  • réduire la douleur;
  • prévenir les rechutes;
  • corriger le déséquilibre hormonal.

Pour réduire la réponse inflammatoire dans notre pays, des médicaments anti-inflammatoires stéroïdiens (prednisone) ont été utilisés traditionnellement. En outre, des médicaments non stéroïdiens peuvent être prescrits (par exemple, l'ibuprofène). La durée de la thérapie est longue - jusqu’à 2-3 mois.

Thyrotoxicose au stade 1, la thyroïdite de Kerven est traitée symptomatiquement. Les thyréostatiques ne sont pas nécessaires. Les médecins recommandent généralement des bêta-bloquants, des sédatifs, etc.

L'hypothyroïdie à 3 stades de la maladie ne nécessite le plus souvent pas de correction médicale. Mais chez certains patients, en raison d'un manque prononcé d'hormones thyroïdiennes, un traitement de substitution peut être nécessaire. Le traitement est généralement effectué avec des analogues de la thyroxine pendant 3 à 6 mois. Ensuite, le médicament est annulé et contrôle le niveau de TSH.

La maladie répond bien au traitement. Même sans médicament, après 6-12 mois, l'inflammation disparaît et l'euthyroïdisme est restauré. Mais le danger de la maladie est une tendance à la rechute. Malheureusement, des cas répétés de thyroïdite de Kerven surviennent chez 15 à 40% des patients.

L'inflammation chronique du tissu thyroïdien se caractérise par un parcours long et lent. Les symptômes de la maladie peuvent être effacés. À la suite d'une telle thyroïdite, il se forme généralement une perte permanente de la fonction hormonale (hypothyroïdie).

Classification de la thyroïdite chronique:

  • auto-immune;
  • Goitre de Riedel;
  • spécifique (syphilitique, tuberculeuse, lymphogranulomateuse, avec amylose, etc.);
  • rayonnement.

La thyroïdite auto-immune est la plus courante de toutes les maladies chroniques. La maladie est également connue sous le nom de goitre Hashimoto.

Le pic de l'incidence du goitre Hashimoto - de 30 à 40 ans. Les hommes souffrent relativement rarement: pour 10 patients, seuls 10 à 20 sont du sexe fort.

La thyroïdite auto-immune chronique est:

  • diffuse et nodulaire;
  • hypertrophique et atrophique.

Selon le niveau d'hormones, il y a 3 phases:

  • thyrotoxicose (légère, temporaire);
  • euthyroïdie (généralement prolongée);
  • hypothyroïdie (persistante).

Lésion diffuse se produit sans la formation de foyers. Tous les tissus sont endommagés uniformément. Si le volume de la glande thyroïde augmente dans ce cas de plus de 25 cm3 (pour les hommes), on parle alors d'une forme hypertrophique. Si des foyers clairs sont trouvés sur un fond d'inflammation diffuse, ils parlent alors d'une forme nodulaire. L'atrophie de la glande est assez rare. Dans cette forme de la maladie, on observe une forte diminution du volume de la thyroïde (moins de 7,7 cm3, remplacement des thyrocytes par le tissu conjonctif).

La cause de toute forme d'inflammation est l'agression de l'immunité contre le tissu thyroïdien. L'isolement des anticorps (anti-thyroperoxydase, thyréoglobuline, etc.) est dû à un dysfonctionnement des défenses immunitaires. L'immunité identifie à tort la glande thyroïde comme une chose étrangère et cherche à la détruire. Les causes de l'inflammation auto-immune ne peuvent pas toujours être établies.

Pour provoquer une autoagression peut:

  • prédisposition génétique;
  • insolation (irradiation par rayonnement solaire);
  • fumer;
  • consommation excessive d'iode;
  • l'utilisation de certains agents antibactériens;
  • maladies virales;
  • stress sévère, etc.

Les symptômes de la maladie dépendent de la forme et du stade de la maladie. De nombreux patients reconnaîtront leur diagnostic par hasard lors des examens de routine, car ils ne sont pas perturbés par des signes de pathologie.

Lorsque la forme nodulaire et hypertrophique est notée:

  • "Bosse" dans la gorge;
  • épaississement du cou;
  • déformation des contours du cou (voir figure 2);
  • inconfort lors de l'ingestion d'aliments solides;
  • étouffement (dans les cas graves).

Avec une quantité normale ou faible de tissu thyroïdien, ces symptômes ne le sont pas.

Fig. 2 - Déformation des contours du cou avec une glande thyroïde élargie.

Les plaintes de thyréotoxicose dues à la thyroïdite de Hashimoto sont pratiquement absentes. Les hormones en excès ne peuvent être détectées que par analyse. Dans de rares cas, les patients notent une perte de poids et un pouls rapide.

Avec l'hypothyroïdie persistante, il existe un tableau clinique caractéristique:

  • troubles de la mémoire;
  • diminution des capacités intellectuelles;
  • somnolence;
  • faible capacité de travail;
  • diminution de la libido;
  • l'impuissance;
  • infertilité;
  • gain de poids;
  • peau sèche;
  • perte de cheveux;
  • pouls rare;
  • gonflement;
  • essoufflement;
  • diminution du timbre vocal, etc.

Le diagnostic de goitre Hashimoto comprend:

  • prise d'histoire, analyse des plaintes;
  • inspection;
  • palpation de la glande;
  • diagnostics par ultrasons;
  • test sanguin pour les hormones;
  • détermination du titre en anticorps.

Le traitement est nécessaire au stade de l'hypothyroïdie persistante. Les patients se voient prescrire un traitement substitutif par la thyroxine synthétique. Une intervention chirurgicale peut être nécessaire en cas de forme nodulaire ou d'hypertrophie diffuse de la glande.

Le goitre de Riedel est une version invasive et fibreuse de la thyroïdite qui se manifeste par un compactage extrême du tissu glandulaire. Peut-être que cette maladie est une forme grave de goitre Hashimoto.

L'inflammation chronique causée par un rayonnement ionisant, une infection ou un trouble métabolique systémique est rare.

La maladie évolue sans symptômes lumineux. La destruction de la plupart des thyrocytes entraîne la formation d'un déficit hormonal.

Les premiers signes de pathologie peuvent être associés à la survenue d'une hypothyroïdie.

La cytologie joue un rôle important dans le diagnostic. Selon les résultats de la ponction, les médecins déterminent la cause de la thyroïdite.

Si l'hypothyroïdie se développe en raison d'une inflammation, un traitement approprié est prescrit. Le traitement avec la thyroxine synthétique est effectué sous le contrôle du taux de TSH. Plus il y a de cellules glandulaires mortes, moins il est probable que la sécrétion d'hormones soit restaurée.

Endocrinologue Tsvetkova I.G.

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La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

La thyroïdite auto-immune est une lésion inflammatoire chronique des tissus de la thyroïde provoquée par une attaque immunitaire du corps par sa propre thyroïde, qui se manifeste par des lésions et une destruction subséquente des cellules folliculaires et des follicules de la glande. De nos jours, la thyroïdite auto-immune est la maladie la plus répandue parmi toutes les maladies connues de la glande thyroïde, représentant environ 30% de leur nombre total. Chez les femmes, on observe environ 20 fois plus souvent que l'AIT, ce qui est directement lié à l'effet sur le système lymphoïde des œstrogènes ou / et à la violation du chromosome X. L'âge moyen des personnes chez qui on a diagnostiqué une thyroïdite auto-immune va généralement de quarante à cinquante ans, bien que la maladie puisse survenir pendant l'enfance ou l'adolescence. Le diagnostic opportun de la thyroïdite auto-immune est assez difficile, car au cours des premières années du cours, la maladie ne se manifeste pas du tout. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune touche les femmes chez lesquelles on a précédemment diagnostiqué une infertilité et une endométriose. Des études indiquent que l’ACI entraîne souvent des lésions auto-immunes des ovaires et de l’utérus, c.-à-d. est en réalité la cause de l'infertilité. Il a également été noté que le fait d’exister assez longtemps sans intervention professionnelle de l’endométriose donne souvent à penser qu'une femme développait un cancer du col utérin

Le patient n’est pas à blâmer pour l’apparition de la maladie, car après de nombreuses études conduites une prédisposition héréditaire a été établie (découverte de gènes responsables du développement de cette maladie) au développement de la thyroïdite auto-immune. De plus, le développement de cette maladie contribue souvent au stress transféré la veille.

La dépendance directe de l'incidence de la maladie sur le sexe et l'âge de la personne a été notée. Donc, chez les hommes, l'AIT survient presque dix fois moins. L'âge moyen des patients varie de trente à cinquante ans, bien que l'incidence de la maladie ait augmenté ces dernières années chez les adolescents et les enfants.

Le mécanisme déclencheur du développement de la thyroïdite auto-immune peut être une maladie virale ou bactérienne, une mauvaise situation environnementale ou une pollution de l'environnement.

Le système immunitaire est le système le plus important du corps humain. C'est grâce au système immunitaire que les agents étrangers (micro-organismes, virus, etc.) sont reconnus rapidement et que leur pénétration et leur développement ultérieur dans l'organisme ne sont pas autorisés. Dans le cas d'une prédisposition génétique existante, en raison du stress et de plusieurs autres raisons, le mécanisme immunitaire échoue et elle commence à confondre "celle de quelqu'un d'autre" avec "la sienne" tout en entreprenant de s'en prendre à elle. Ce sont ces maladies qui sont appelées auto-immunes. Les lymphocytes (cellules du système immunitaire) produisent des anticorps (protéines) qui, dans ce cas, sont dirigés contre leur propre organe. Dans le cas de l'AIT, des auto-anticorps antithyroïdiens sont produits vers les cellules de la glande thyroïde, entraînant leur destruction. En conséquence, une maladie telle que l'hypothyroïdie peut se développer. Compte tenu du mécanisme de développement de cette maladie, le deuxième nom est AIT - thyroïdite lymphocytique chronique.

Le plus souvent, les symptômes de la thyroïdite auto-immune au stade initial (les premières années) de l'évolution de la maladie ne se manifestent pas et la maladie n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde. Au cours de la période initiale de la maladie, et parfois tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut persister. Cette affection s'appelle euthyroïdie - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit une quantité normale d'hormones. En soi, cet état est la norme, mais il nécessite une observation dynamique périodique supplémentaire.

Au fil du temps, un certain degré d'hypothyroïdie se développe, généralement accompagné de signes de diminution de la taille de la glande thyroïde. Au cours des premières années de l'évolution de la maladie, il se produit généralement un AIT présentant le tableau clinique de la thyréotoxicose, après quoi, à mesure que le tissu thyroïdien est détruit et en conséquence diminué, la thyréotoxicose remplace l'euthyrose et son hypothyroïdie.

Les principales plaintes des patients atteints de thyroïdite auto-immune sont associées à une hypertrophie de la glande thyroïde: difficulté à respirer, difficulté à avaler, dans la zone de la douleur de la glande thyroïde. Un patient avec AIT a généralement un mouvement lent; visage boursouflé, pâle, à teinte jaunâtre; paupières gonflées, traits rugueux. Sur le fond d'un visage pâle, sur le bout du nez et sur les pommettes, un rougissement malsain sous la forme de taches rouges apparaît clairement. Les cheveux sont fragiles et clairsemés, tombant souvent des foyers, formant un point chauve. La perte de cheveux dans le pubis et / ou les aisselles est également observée.

En train de parler, les expressions faciales ne changent pratiquement pas. Une personne parle très lentement, choisit des mots pendant longtemps, se souvenant très difficilement du nom des objets et des phénomènes. Un tel trouble de la parole est dû à un gonflement de la langue.

Dans la plupart des cas, un patient atteint de thyroïdite auto-immune se plaint de mauvaises performances et d’une fatigue marquée, il a un désir constant de dormir, sa mémoire est réduite et sa voix change. Il y a souvent l'impossibilité d'une chaise indépendante, à la suite de laquelle il est nécessaire de recourir à des lavements et des laxatifs.

Chez les femmes, il y a souvent violation du cycle menstruel et les règles peuvent être retardées pendant plusieurs semaines. La menstruation elle-même est maigre. Des saignements utérins peuvent survenir. Ces troubles menstruels conduisent souvent au développement d'une aménorrhée (cessation complète de la menstruation) et finalement à la stérilité. Certains patients des mamelons de la glande mammaire semblent différentes en intensité de décharge, la mastopathie est possible. Chez les hommes, le désir sexuel est considérablement réduit et l'impuissance se développe souvent.

Chez les enfants, un symptôme courant de la thyroïdite auto-immune est une bouche sèche prononcée le matin, sans signe de soif sévère. Habituellement, ces enfants sont en retard sur leur développement mental et leur croissance par rapport à leurs pairs.

Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi sur la base des données de recherche en laboratoire et du tableau clinique général. En cas de présence confirmée d'AIT chez d'autres membres de la famille, il est très probable que l'on parle de thyroïdite auto-immune. Les études de laboratoire déterminent la présence dans le corps d'anticorps dirigés contre divers composants (peroxydase, thyroglobuline, etc.) de la glande thyroïde.

Les tests de laboratoire incluent: immunogramme, formule sanguine complète, biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde, détermination de la TSH sérique dans le sérum, détermination de T3 et T4, échographie de la glande thyroïde

Malheureusement, il n'existe pas de traitement spécifique visant à traiter la thyroïdite auto-immune. L'objectif principal du traitement est de maintenir la quantité nécessaire d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

En cas d'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué, cependant, un examen régulier (une fois par semestre), consistant en un contrôle de la TSH et un examen hormonal T3 de St., est indiqué. et T4 de sv.

Au stade de l'hypothyroïdie, la désignation d'une hormone thyroïdienne telle que la lévothyroxine (Eutirox, L-thyroxine) est indiquée. Ce médicament est prescrit pour reconstituer la quantité d'hormones thyroïdiennes absentes du corps. Le schéma de prise du médicament est sélectionné individuellement par l’endocrinologue traitant.

Au stade de la thyréotoxicose, les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyréostatiques) ne sont généralement pas prescrits. Leur place est prise par une thérapie symptomatique visant à réduire les symptômes (atténuation de la sensation d'insuffisance cardiaque, de battement de coeur) de la maladie. Dans chaque cas, le traitement est nécessairement sélectionné individuellement.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune par des remèdes populaires est contre-indiqué. Avec cette maladie en général, vous devriez vous abstenir de tout traitement personnel. Adéquat dans ce cas, le traitement ne peut désigner qu'un médecin expérimenté et doit être effectué dans le cadre des tests de contrôle systématiques obligatoires. Les immunomodulateurs et les immunostimulants dans la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de respecter certains principes d’une alimentation saine et saine, à savoir: manger plus de fruits et de légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, d'effort émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des oligo-éléments et des vitamines nécessaires à l'organisme (préparations vitaminiques telles que Supradin, Centrum, Vitrum, etc.).

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