L'aldostérone est une hormone stéroïde (minéralocorticoïde) du cortex surrénalien. Il est produit à partir du cholestérol par les cellules glomérulaires. Sa fonction est d'augmenter la teneur en sodium dans les reins, l'excrétion des ions de potassium en excès et des chlorures à travers les tubules rénaux, Na⁺ avec masses fécales, la distribution des électrolytes dans le corps. Il peut être synthétisé plus ou moins selon les besoins de l'organisme.

L'hormone n'a pas de protéines de transport spécifiques, mais est capable de créer des composés complexes avec l'albumine. Avec le flux sanguin, l'aldostérone pénètre dans le foie où elle se transforme en tétrahydroaldostérone-3-glucuronide et est excrétée de l'organisme avec l'urine.

Propriétés aldostérone

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Le processus normal de sécrétion d'hormones dépend du niveau de potassium, de sodium et de magnésium dans le corps. La libération d'aldostérone est contrôlée par l'angiotensine II et le système de régulation de la pression artérielle, rénine-angiotensine.

Une diminution du volume total de liquide dans le corps se produit lors de vomissements prolongés, de diarrhée ou de saignements. En conséquence, la rénine, l’angiotensine II, qui stimule la synthèse de l’hormone, est produite de manière intensive. Les effets de l’aldostérone sont de normaliser le métabolisme des sels d’eau, d’augmenter le volume du sang circulant, d’augmenter la pression artérielle, d’augmenter la sensation de soif. Les liquides bu dans une plus grande mesure que d'habitude sont retenus dans le corps. Après normalisation de l'équilibre hydrique, l'effet de l'aldostérone ralentit.

Indications pour l'analyse

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Analyse en laboratoire de l'aldostérone prescrite dans les cas suivants:

  • suspicion d'insuffisance surrénale;
  • hyperaldostéronisme primaire;
  • en cas d'échec du traitement de l'hypertension;
  • faibles niveaux de potassium dans le sang;
  • hypotension orthostatique.

En cas de suspicion d'insuffisance surrénalienne, le patient se plaint de faiblesse musculaire, de fatigue, de perte de poids rapide, de troubles de l'appareil digestif et d'hyperpigmentation de la peau.

L’hypotension orthostatique se manifeste par des étourdissements lors d’une forte augmentation de la position horizontale ou assise en raison d’une diminution de la pression artérielle.

Règles de préparation pour la recherche en laboratoire

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L’endocrinologue, le thérapeute, le néphrologue ou l’oncologue assignera l’analyse. Le prélèvement sanguin est effectué à jeun, il est uniquement autorisé à boire de l'eau le matin. Le pic de concentration en aldostérone se produit le matin, pendant la phase lutéale du cycle ovulatoire, pendant la grossesse, et la valeur minimale à minuit.

12 heures avant le test, il est nécessaire de limiter l'activité physique, d'éliminer l'alcool, si possible, d'arrêter de fumer. Le dîner devrait être composé d'aliments légers.

14 à 30 jours avant la visite au laboratoire, il est nécessaire de contrôler l’apport en glucides. Il est recommandé d'arrêter de prendre des médicaments qui affectent la sécrétion de l'hormone aldostérone. La possibilité d'un retrait du médicament doit être discutée avec votre médecin. Chez la femme en âge de procréer, l’étude est réalisée au 3ème jour du cycle menstruel.

Le sang est prélevé dans une veine debout ou assis. Les niveaux d'aldostérone peuvent augmenter:

  • nourriture trop salée;
  • médicaments diurétiques;
  • les laxatifs;
  • prendre des contraceptifs oraux;
  • le potassium;
  • médicaments hormonaux;
  • exercice excessif;
  • stress

Le bloqueur d'aldostérone peut réduire les récepteurs AT, les inhibiteurs de la rénine, l'utilisation à long terme de l'héparine, les β-bloquants, les mimétiques α2 et les corticostéroïdes. L'extrait de racine de réglisse contribue également à réduire la concentration d'hormones. À l'exacerbation des maladies inflammatoires chroniques il n'est pas recommandé de faire une analyse, car les résultats ne seront pas fiables.

Comment déchiffrer l'analyse

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Norme d'aldostérone:

Les performances des différents laboratoires peuvent différer légèrement. Les valeurs limites sont généralement indiquées sur l'en-tête.

Causes de l'amélioration de l'aldostérone

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Une hyperaldostéronisme se développe si l’aldostérone est élevée. La pathologie est primaire et secondaire. L’aldostéronisme primaire ou syndrome de Conn est dû à un adénome du cortex surrénalien, qui provoque la production d’une hormone en excès, ou à une hypertrophie cellulaire diffuse. Il en résulte une violation du métabolisme des sels d’eau.

Lors du diagnostic, il est important d’évaluer le rapport aldostérone-rénine. L’aldostéronisme primaire est caractérisé par un taux élevé d’hormone minéralocorticoïde et une faible activité de l’enzyme protéolytique rénine.

Les principaux symptômes de la maladie:

  • faiblesse musculaire;
  • hypotension artérielle;
  • gonflement;
  • l'arythmie;
  • alcalose métabolique;
  • des convulsions;
  • paresthésie.

Un hyperaldostéronisme secondaire, qui se développe dans le contexte d'une insuffisance cardiaque congestive, d'une cirrhose du foie, d'une toxicose chez la femme enceinte, d'une sténose de l'artère rénale et d'un régime alimentaire pauvre en sodium, est beaucoup plus souvent diagnostiqué. Production hormonale non spécifique, libération accrue de la protéine rénine et de l’angiotensine. Il stimule le cortex surrénalien à sécréter de l'aldostérone.

L’aldostéronisme secondaire est généralement accompagné d’un œdème. Le fonctionnement de l'hormone est affecté par une diminution du volume de liquide intravasculaire et une circulation sanguine lente dans les reins. Ce symptôme se manifeste par une cirrhose du foie et un syndrome néphrotique. Le rapport aldostérone-rénine est caractérisé par une augmentation du niveau de l'hormone, de l'enzyme protéolytique et de l'angiotensine.

Maladies dans lesquelles il y a hyperdostéronisme:

  • Primaire - aldostome, hyperplasie du cortex surrénalien.
  • Hypertension artérielle secondaire - insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, transsudats, hémangiopéricytome du rein, hypovolémie, période postopératoire, hypertension maligne, cirrhose du foie avec ascite, syndrome de Barter.

L’augmentation du taux d’aldostérone peut se produire après la prise de médicaments contenant des œstrogènes. Avec le pseudohyperaldostéronisme, le taux d'hormones et de rénine dans le sang augmente considérablement avec une faible concentration de sodium.

Causes de la réduction de l'aldostérone

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Avec l'hypoaldostéronisme, la teneur en sodium et en potassium dans le sang diminue, l'excrétion de potassium dans l'urine est ralentie, l'excrétion de Na⁺ augmente. Une acidose métabolique, une hypotension, une hyperkaliémie, une déshydratation du corps se développent.

Cette condition peut causer:

  • insuffisance surrénale chronique;
  • néphropathie dans le diabète sucré;
  • intoxication aiguë à l'alcool;
  • hyperplasie congénitale des surrénales;
  • Syndrome de Turner;
  • désoxycorticostérone excessivement synthétisée, corticostérone.

Le rapport aldostérone-rénine est caractérisé par une diminution du niveau de l'hormone et une augmentation de la concentration en rénine. Pour évaluer les réserves d'hormone minéralocorticoïde dans le cortex surrénalien, effectuez un test de stimulation de l'ACTH. Si le déficit est prononcé, le résultat sera négatif et si l'aldostérone est synthétisée, la réponse est positive.

Une étude de l'aldostérone est réalisée pour identifier les tumeurs malignes, la perturbation de l'équilibre eau-sel, le travail des reins, afin d'établir les causes des fluctuations de la pression artérielle. Le médecin traitant prescrit un dosage immunologique pour établir le diagnostic correct et effectuer le traitement nécessaire.

Augmentation de l'aldostérone conduit à l'hypertension

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L'hyperaldostéronisme est une forte teneur en aldostérone dans le corps. Allouer hyperaldostéronisme primaire et secondaire. Le développement primaire est dû à une production excessive d’aldostérone par le cortex surrénalien. Avec une augmentation secondaire de l'aldostérone se produit en raison de diverses maladies qui se produisent avec une production accrue de rénine rénine. En d'autres termes, une élévation de la rénine provoque une stimulation du cortex surrénalien et, en conséquence, une synthèse accrue de l'aldostérone.

Hyperaldostéronisme primaire

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Pour la première fois, l’hyperaldostéronisme primaire a été décrit par Jérôme Conn en 1954. Il a décrit la présence d'une tumeur du cortex surrénalien, qui synthétise l'aldostérone et l'hypertension artérielle. Plus tard, la maladie est devenue connue sous le nom de syndrome de Conn.

Hyper hyperaldostéronisme primaire se trouve dans 1-2% des personnes souffrant d'hypertension. 2 fois plus souvent détecté chez les femmes que chez les hommes.

Causes de l'amélioration de l'aldostérone

70% des cas d'hyperaldostéronisme - une tumeur du cortex surrénalien - un aldostome. L'aldostérome est un adénome bénin unilatéral qui synthétise l'aldostérone par lui-même.

Les hyper hyperaldostéronismes sont idiopathiques dans 30% des cas. Lorsque cela se produit, une atteinte bilatérale de la glande surrénale se présente sous la forme d'une hyperplasie de la zone glomérulaire du cortex surrénal.

Très rarement, il existe d'autres causes d'hyperaldostéronisme primaire, telles que:

  1. Hyperplasie unilatérale du cortex surrénalien.
  2. Carcinome surrénalien.
  3. Hyperaldostéronisme supprimé glucocorticoïdes.

Avec l'hyperaldostéronisme primaire, une augmentation de la teneur en aldostérone affecte les néphrons rénaux, ce qui entraîne une rétention de sodium et d'eau et une perte de potassium.

En raison de la rétention d'eau, le volume sanguin augmente et une augmentation de la pression artérielle apparaît. Dans le même temps, une augmentation du volume sanguin entraîne une diminution de la synthèse de la rénine par les reins.

Une faible teneur prolongée en potassium dans le sang entraîne des modifications dystrophiques au niveau du rein (rein calypénique). En plus de l'hypertension artérielle apparue et des complications qui y sont associées, une affection spécifique à cette maladie se développe: l'hypertrophie du myocarde.

Symptômes de l'hyperaldostéronisme primaire

Le principal symptôme de l'hyperaldostéronisme primaire est l'hypertension artérielle symptomatique. Dans cette maladie, l'hypertension artérielle est généralement modérée. L'hypertension causée par l'hyperaldostéronisme est peu susceptible au traitement antihypertenseur standard.

Les complications associées à un faible taux de potassium sous forme de faiblesse musculaire, de crampes, de picotements et de rampement sur le corps sont rares. L'hypokaliémie sévère est compliquée par des modifications dystrophiques des reins, qui se manifestent par une augmentation de la miction, en particulier la nuit. Cette condition est également appelée diabète insipide hypokaliémique néphrogénique.

Hyperaldostéronisme secondaire

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La prévalence de l'hyperaldostéronisme secondaire est plusieurs fois supérieure à celle de l'hyperaldostéronisme primaire. Mais personne ne connaît les chiffres exacts.

Les principales causes de l'hyperaldostéronisme secondaire sont les suivantes:

  1. Sténose de l'artère rénale.
  2. Insuffisance cardiaque congestive.
  3. Syndrome néphrotique.
  4. Traitement diurétique.

Dans l'hyperaldostéronisme secondaire, une augmentation de l'aldostérone est secondaire. Cette augmentation est compensatoire en réponse à une diminution de l'apport sanguin au rein pour une raison quelconque.

L'hyperaldostéronisme secondaire ne présente aucun symptôme spécifique, car il s'agit d'une affection compensatoire pouvant apparaître dans de nombreuses maladies.

Mais contrairement à l'hyperaldostéronisme primaire, les modifications électrolytiques ne se développent jamais avec le secondaire, c'est-à-dire que le potassium et le sodium restent normaux.

Comment identifier l'hyperaldostéronisme primaire?

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Détermination du potassium

L'hyperaldostéronisme primaire se caractérise par une combinaison d'hypertension artérielle et de faible taux de potassium dans le sang. Par conséquent, il est important de déterminer les électrolytes sanguins (sodium et potassium).

Cependant, les symptômes associés à de faibles taux de potassium dans le sang peuvent être instables. Des taux normaux de potassium dans le sang sont retrouvés chez 10% des personnes souffrant d'hyperaldostéronisme. Bas est considéré comme le niveau de potassium, qui est inférieur à 3,5-3,6 mmol / l.

Détermination de l'aldostérone et de la rénine

Ensuite, déterminez le niveau d'activité de l'aldostérone et de la rénine plasmatique (ARP), ainsi que leur rapport. L'hyperaldostéronisme primaire est caractérisé par une augmentation des taux d'aldostérone et une diminution des taux plasmatiques de rénine.

Norme d'aldostérone:

  • dans le plasma des nouveau-nés - 1060-5480 pmol / l (38-200 ng / dl)
  • chez les nourrissons jusqu'à 6 mois - 500-4450 pmol / l (18-160 ng / dl)
  • chez l'adulte - 100-400 pmol / l (4-15 ng / ml)

Pour obtenir la rénine plasmatique correcte, vous devez connaître les règles de prélèvement sanguin: le sang est prélevé dans une éprouvette avec un anticoagulant (une substance qui empêche la coagulation du sang), le plasma est séparé dans une centrifugeuse.

Avant qu'une collecte de sang ne prenne quelques semaines, les médicaments tels que les inhibiteurs de l'ECA, les diurétiques, les bêta-bloquants et les bloqueurs des canaux calciques doivent être annulés, ainsi que veroshpiron pendant au moins 6 semaines.

Le taux d'activité de la rénine plasmatique:

  • position debout - 1,6 mcg / (l * h)
  • dans une position couchée - 4,5 mkg / (l * h)

En fonction des unités de mesure, le rapport est calculé à l'aide des formules suivantes et comparé à des valeurs critiques.

  1. Aldostérone (ng / dl) / rénine (µg / l * h)> 50
  2. Aldostérone (pmol / L) / rénine (µg / L * h)> 1400
  3. Aldostérone (pg / ml) / rénine (µg / l * h)> 140

Si le ratio dépasse le seuil, un test de marche en attente est affiché.

Test de marche (orthostatique)

Le test de marche signifie que normalement le matin avant la montée (avant de prendre la position verticale), le niveau d'aldostérone et de rénine est inférieur de 30%.

Le matin avant de se lever du lit, ils prélèvent du sang et proposent de rester debout pendant 3 à 4 heures. Ensuite, ils prélèvent du sang et comparent les résultats. Dans l'hyperaldostéronisme primaire, le taux de rénine est abaissé initialement et n'augmente pas après le test, le taux d'aldostérone est initialement augmenté et après le test, au contraire, diminue.

Méthodes de diagnostic instrumentales

Pour confirmer ou infirmer l'adénome surrénalien, un scanner ou une IRM est réalisée. S'il y a une masse dans les glandes surrénales, cela ne signifie pas que c'est un adénome.

Cela peut être une formation hormonale inactive associée à une hyperplasie du cortex surrénalien, l’incidentome. Pour un diagnostic précis, le cathétérisme des veines surrénales est réalisé séparément à droite et à gauche avec détermination du niveau d'hormones dans les échantillons de sang.

Devrais-je définir l'hyperaldostéronisme secondaire?

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L'hyperaldostéronisme secondaire n'est pas une maladie indépendante et ne nécessite donc pas de détection particulière. Il est éliminé avec la principale cause de la maladie.

Traitement de l'hyperaldostéronisme

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Avec une augmentation des niveaux d'aldostérone causée par un adénome, l'ablation de la glande surrénale est indiquée. Dans ce cas, le patient est complètement guéri. S'il s'agit d'une hyperplasie idiopathique des glandes surrénales, l'ablation des glandes surrénales n'aide pas. Dans ce cas, le médicament est utilisé Verohpiron. C'est un diurétique épargnant le potassium en réduisant la synthèse d'aldostérone des glandes surrénales. Il est prescrit à raison de 200 à 400 mg par jour. Peut être prescrit en association avec d'autres médicaments réduisant la pression.

Le traitement de l'hyperaldostéronisme secondaire consiste à éliminer la principale cause de l'augmentation du taux d'aldostérone.

Avec endurance et endocrinologie Dilyara Lebedeva

Aldostérone - Norm

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L'aldostérone appartient à une classe d'hormones hautement actives dont la synthèse se produit dans les glandes surrénales. Son rôle principal consiste à réguler la quantité de sels de sodium et de potassium dans le sang. En outre, l'hormone aide à maintenir la concentration d'électrolytes dans la plage normale.

L'aldostérone est produite de la manière suivante: quand il y a trop de sodium ou trop de potassium dans le corps, la pression artérielle baisse, et les reins commencent à produire la protéine rénine. Cela, à son tour, favorise la formation de protéines d'angiotensine. C’est ce dernier qui est le catalyseur par lequel les glandes surrénales produisent de l’aldostérone.

Afin de déterminer si la concentration en aldostérone est dans les limites de la normale, du sang veineux est prélevé pour analyse. Pour effectuer cette recherche, la méthode immunofermentale est utilisée.

Dans ce cas, les médecins prescrivent une analyse de l'aldostérone

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Les médecins envoient un patient vérifier les niveaux d'hormones si:

  • le sang est pauvre en potassium;
  • la pression artérielle a augmenté;
  • il y a des signes d'hypotension orthostatique. Par exemple, la tête commence à tourner fortement lorsqu'un changement inattendu de la position du corps (lorsqu'une personne sort rapidement du lit);
  • il existe des symptômes d'insuffisance surrénalienne: le patient se fatigue rapidement, ressent une faiblesse musculaire, une pigmentation cutanée prononcée apparaît, des problèmes au niveau du tractus gastro-intestinal apparaissent, le poids est considérablement réduit.

Facteurs pouvant affecter le résultat de l'analyse. Que faire pour ne pas le déformer
De nombreux facteurs peuvent affecter la quantité d'hormone et, par conséquent, fausser le résultat de l'analyse. Pour que la prise d’aldostérone ne déroge pas à la norme, il faut:

  • Ne pas abuser du sel, mais en même temps, et ne pas se conformer aux régimes, ce qui implique une diminution de sa quantité standard dans le régime. Les deux provoqueront un écart par rapport à la norme;
  • éviter le stress, le stress psychologique;
  • pas physiquement surmené;
  • au moins deux semaines avant l'accouchement, arrêtez de prendre des contraceptifs, des diurétiques et des antihypertenseurs. La même chose s'applique aux œstrogènes et aux stéroïdes. Mais dans tous les cas, ne le faites pas sans d'abord consulter un médecin;
  • arrêtez au moins une semaine avant de prendre des inhibiteurs de la rénine. Encore une fois, sans l'avis d'un médecin, vous ne pouvez pas faire cela.

En outre, le résultat de l'analyse peut fausser l'hémolyse dans l'échantillon de sang et l'examen par radio-isotopes ou rayons X effectué au plus tard une semaine avant l'accouchement.

Les personnes atteintes d'une maladie inflammatoire aiguë font don de leur sang à l'aldostérone jusqu'à leur guérison complète, ces maladies réduisant considérablement le niveau d'aldostérone.

Norma aldostérone chez les hommes et les femmes

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Selon le genre, la norme est différente et est la suivante:

La valeur admissible de l'hormone est légèrement supérieure pour le beau sexe.

Les indicateurs de régulation varient en fonction de la position du corps humain dans l'espace. Quand une personne est couchée, le niveau de l'hormone est environ deux fois moins élevé que dans une position verticale.

Aldostérone Norm chez les enfants

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Chez les nourrissons, le taux d'aldostérone est nettement plus élevé que chez les adultes et correspond à:

Pour les nouveau-nés (pmol / l):

Pour les bébés jusqu'à 6 mois (pmol / l):

Jusqu'à l'âge de trois ans (pmol / l):

Les enfants plus âgés et les adolescents ont généralement presque le même taux que les adultes.

Test attribué si l'enfant se produit:

  • déminéralisation du tissu osseux;
  • augmentation des dépôts de sel dans la partie cartilagineuse des articulations et dans les cavités des organes.

L'enfant est protégé des fractures osseuses, des luxations des articulations lorsque le niveau d'aldostérone est dans les limites acceptables. L'action de l'hormone s'étend jusqu'aux dents: l'hormone empêche leur relâchement et la formation de caries.

Violation de la synthèse de l'aldostérone

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Diverses maladies entraînent une perturbation de la synthèse normale de l'hormone. L'hyperaldostéronisme est une condition lorsque le corps en produit trop et l'hypoaldostéronisme - lorsqu'il est trop peu.

Pourquoi l'hormone est élevée. Symptômes de cette condition

De nombreux facteurs augmentent la concentration d'aldostérone dans le sang et provoquent un hyperaldostéronisme. Les causes les plus courantes sont:

  • Hyperaldostéronisme primaire (un autre nom pour le trouble est le syndrome de Conn). Elle est causée par une tumeur bénigne du cortex surrénalien, qui entraîne une augmentation de la quantité d'aldostérone. Un symptôme typique de la maladie - des problèmes d'équilibre eau-sel.
  • Hypertension artérielle ou insuffisance cardiaque. Un taux élevé d'aldostérone est un symptôme secondaire de ces dysfonctionnements du système cardiovasculaire.
  • Cirrhose et autres maladies graves du foie. Cela s'applique uniquement aux femmes. Chez les hommes, la présence de ces maladies n’affecte pas le contenu sanguin en aldostérone.
  • La période d'attente de l'enfant. Après la naissance, le niveau d'hormone chez la femme revient très rapidement à la normale.
  • Cycle menstruel dans la phase lutéale.

Les médicaments suivants peuvent également augmenter les niveaux d’aldostérone au-dessus de la normale:

  • l'aminoglutéthimide;
  • le captopril, le lisinopril et d'autres inhibiteurs de la conversion de l'angiotensine;
  • utilisation prolongée d'héparine;
  • l'utilisation de saralazine par ceux dont le corps manque de sodium.

L'aldostérone provoque également une réaction à court terme aux effets de la solution saline (il est administré à des patients hypertendus pendant la période de crise hypertensive).

La plante médicinale appelée réglisse est un autre facteur en raison duquel la concentration de l'hormone cesse de se conformer à la norme et augmente.

L'augmentation de l'aldostérone affecte négativement le bien-être. Une personne ressent:

  • palpitations (battements cardiaques constants);
  • maux de tête importants, principalement migraines (douleur dans une partie de la tête);
  • faiblesse musculaire;
  • faiblesse générale, fatigue, dépression;
  • soif accrue et, en conséquence, miction.

Un spasme se produit dans le larynx en raison de l'augmentation de l'aldostérone, la personne se sent suffoquée et ses membres deviennent engourdis.

Pourquoi l'hormone est réduite. Quels sont les symptômes?

L'hypoaldostéronisme est un phénomène dangereux, mais loin d'être fatal. Cela peut être le signe de certaines maladies. Par exemple:

  • insuffisance surrénale chronique;
  • Waterhouse - syndrome de Frideriksen;
  • dysfonctionnement du cortex surrénal déterminé génétiquement.

L'aldostérone réduit également:

  • manque d'adrénocorticotropine;
  • suppression du système rénine-angiotensine du corps;
  • manger des quantités excessives d'aliments riches en réglisse.

Les médicaments suivants réduisent la concentration de l'hormone:

  • laxatifs. Surtout si vous les utilisez trop et pendant longtemps, ce qui peut provoquer une déshydratation;
  • furosémide et diurétiques similaires (si pris la veille de l’essai);
  • contraceptifs oraux;
  • diurétiques thiazidiques;
  • la spironolactone;
  • métoclopramide - un médicament pour le traitement du système digestif;
  • fonds, dont la composition comprend des minéralocorticoïdes. L'hypoaldostéronisme survient en cas de surdosage.

Chez la plupart des adultes, des enfants et des adolescents, une diminution de l’aldostérone est asymptomatique. Le trouble est souvent détecté par hasard lorsqu'une personne subit un test de détection des ions.

Déviation du taux d'aldostérone par rapport au taux prescrit peut être une cloche cruelle. Par conséquent, si l'hormone est abaissée ou élevée, il ne serait pas superflu de consulter un médecin et de suivre scrupuleusement ses instructions.

Hormone aldostérone: fonctions, excès et carence dans le corps

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Aldostérone (aldostérone, de Lat. Al (cohol) de (Hydrogénatum) - alcool privé d’eau + stéréos - solide) - hormone minéralocorticoïde, produite dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien, qui régule le métabolisme minéral du corps (améliore la réabsorption des ions de sodium dans les reins et excrétion des ions potassium du corps).

La synthèse de l'hormone aldostérone est régulée par le mécanisme du système rénine-angiotensine, qui est un système d'hormones et d'enzymes qui contrôlent la pression artérielle et maintiennent l'équilibre eau-électrolytes dans le corps. Le système rénine-angiotensine est activé en réduisant le débit sanguin rénal et en réduisant le débit de sodium dans les tubules rénaux. Sous l'action de la rénine (l'enzyme du système rénine-angiotensine) se forme l'angiotensine, une hormone octapeptidique, capable de resserrer les vaisseaux sanguins. En provoquant une hypertension rénale, l'angiotensine II stimule la libération d'aldostérone par le cortex surrénalien.

La sécrétion normale d'aldostérone dépend de la concentration plasmatique de potassium, de sodium et de magnésium, de l'activité du système rénine-angiotensine, de l'état du flux sanguin rénal et du contenu en angiotensine et en ACTH du corps.

Fonctions de l'aldostérone dans le corps

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En raison de l'action de l'aldostérone sur les tubules distaux des reins, la réabsorption tubulaire des ions sodium augmente, le sodium et les liquides extracellulaires augmentent dans l'organisme, la sécrétion rénale d'ions potassium et d'hydrogène augmente et la sensibilité des muscles lisses vasculaires aux agents vasoconstricteurs augmente.

Les principales fonctions de l'aldostérone:

  • préservation de l'équilibre électrolytique;
  • régulation de la pression artérielle;
  • régulation du transport ionique dans la sueur, les glandes salivaires et les intestins;
  • maintenir le volume de fluide extracellulaire dans le corps.

La sécrétion normale d'aldostérone dépend de nombreux facteurs: concentration de potassium, de sodium et de magnésium dans le plasma, activité du système rénine-angiotensine, état du flux sanguin rénal et contenu dans le corps de l'angiotensine et de l'ACTH (hormone qui augmente la sensibilité du cortex surrénal aux substances qui activent la production d'aldostérone).

Avec l'âge, le niveau de l'hormone diminue.

Norme plasmatique d'aldostérone:

  • nouveau-nés (0 à 6 jours): 50 à 1020 pg / ml;
  • 1 à 3 semaines: 60 à 1790 pg / ml;
  • enfants jusqu’à l’année: 70–990 pg / ml;
  • enfants de 1 à 3 ans: 70 à 930 pg / ml;
  • enfants de moins de 11 ans: 40 à 440 pg / ml;
  • enfants de moins de 15 ans: 40 à 310 pg / ml;
  • adultes (en position horizontale du corps): 17,6–230,2 pg / ml;
  • adultes (debout): 25,2–392 pg / ml.

Chez les femmes, la concentration normale d'aldostérone peut être légèrement supérieure à celle des hommes.

Excès d'aldostérone dans le corps

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En cas d'augmentation du taux d'aldostérone, il y a augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine et stimulation simultanée du potassium provenant du liquide extracellulaire dans les tissus corporels, ce qui entraîne une diminution de la concentration de cet oligo-élément dans le plasma sanguin - hypokaliémie. L'excès d'aldostérone réduit également l'excrétion de sodium par les reins, entraînant une rétention de sodium dans l'organisme, augmente le volume de liquide extracellulaire et la pression artérielle.

Un traitement médicamenteux à long terme avec des antagonistes de l'aldostérone contribue à la normalisation de la pression artérielle et à l'élimination de l'hypokaliémie.

L'hyperaldostéronisme (ou hyperaldostéronisme) est un syndrome clinique causé par une sécrétion accrue de l'hormone. Il existe un hyperaldostéronisme primaire et secondaire.

L’aldostéronisme primaire (syndrome de Cohn) est causé par une production accrue d’aldostérone par l’adénome de la zone glomérulaire du cortex surrénal, associée à une hypokaliémie et à une hypertension artérielle. Lorsque l’aldostéronisme primaire développe des troubles électrolytiques: diminue la concentration de potassium dans le sérum sanguin, augmente l’excrétion de l’aldostérone dans les urines. Le syndrome de Kona se développe souvent chez les femmes.

L'hyperaldostéronisme secondaire est associé à une hyperproduction de l'hormone par les glandes surrénales en raison de stimuli excessifs régulant sa sécrétion (augmentation de la sécrétion de rénine, d'adrénoglomérotropine, d'ACTH). L'hyperaldostéronisme secondaire est une complication de certaines maladies des reins, du foie et du cœur.

  • hypertension avec augmentation prédominante de la pression diastolique;
  • léthargie, fatigue générale;
  • maux de tête fréquents;
  • polydipsie (soif, augmentation de l'apport hydrique);
  • vision floue;
  • arythmie, cardialgie;
  • polyurie (augmentation de la miction), nycturie (prédominance de la production d'urine nocturne pendant la journée);
  • faiblesse musculaire;
  • engourdissement des membres;
  • convulsions, paresthésies;
  • œdème périphérique (avec hyperaldostéronisme secondaire).

Taux d'aldostérone réduit

En cas de carence en aldostérone dans les reins, la concentration de sodium diminue, l’excrétion de potassium ralentit, le mécanisme de transport ionique à travers les tissus est perturbé. En conséquence, l'irrigation sanguine du cerveau et des tissus périphériques est perturbée, le tonus des muscles lisses est réduit et le centre vasomoteur est inhibé.

L'hypoaldostéronisme nécessite un traitement à vie, des médicaments et un apport limité en potassium permet de compenser la maladie.

L'hypoaldostéronisme est un complexe de modifications du corps provoquées par une diminution de la sécrétion d'aldostérone. Allouer hypoaldostéronisme primaire et secondaire.

L’hypoaldostéronisme primaire est le plus souvent congénital, ses premières manifestations étant observées chez le nourrisson. Il est basé sur une violation héréditaire de la biosynthèse de l'aldostérone, dans laquelle la perte de sodium et l'hypotension artérielle augmentent la production de rénine.

La maladie se manifeste par des troubles électrolytiques, une déshydratation, des vomissements. La principale forme d'hypoaldostéronisme tend à une rémission spontanée avec l'âge.

L’hypoaldostéronisme secondaire, qui se manifeste à l’adolescence ou à l’âge adulte, repose sur un défaut de la biosynthèse de l’aldostérone associé à une production insuffisante de rénine par les reins ou à une activité réduite. Cette forme d'hypoaldostéronisme accompagne souvent le diabète sucré ou la néphrite chronique. L'utilisation à long terme d'héparine, de cyclosporine, d'indométacine, d'inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine et d'inhibiteurs de l'ECA peut également contribuer au développement de la maladie.

Symptômes de l'hypoaldostéronisme secondaire:

  • la faiblesse;
  • fièvre intermittente;
  • hypotension orthostatique;
  • l'arythmie cardiaque;
  • la bradycardie;
  • évanouissement;
  • diminution de la puissance.

Parfois, l'hypoaldostéronisme est asymptomatique, auquel cas il s'agit généralement d'un diagnostic accidentel lors de l'examen, pour une autre raison.

Il existe également des hypoaldostéronismes congénitaux isolés (isolement primaire) et acquis.

Détermination de l'aldostérone dans le sang

Pour les analyses de sang relatives à l'aldostérone, le sang veineux est collecté au moyen d'un système à vide avec activateur de la coagulation ou sans anticoagulant. La ponction veineuse est pratiquée le matin, dans la position du patient allongé, avant de se lever du lit.

Chez les femmes, la concentration normale d'aldostérone peut être légèrement supérieure à celle des hommes.

Pour déterminer l'effet de l'activité motrice sur le niveau d'aldostérone, l'analyse est effectuée à nouveau après que le patient ait passé quatre heures en position debout.

Pour l’étude initiale, il est recommandé de déterminer le rapport aldostérone-rénine. Des tests de charge (test avec une charge d'hypiaziazide ou de spironolactone, test de marche) sont effectués afin de différencier les formes individuelles d'hyperaldostéronisme. Pour identifier les troubles héréditaires, le typage génomique est effectué par la méthode de la réaction en chaîne de la polymérase.

Avant l’étude, il est recommandé au patient de suivre un régime alimentaire faible en glucides et pauvre en sel afin d’éviter les efforts physiques et les situations stressantes. 20 à 30 jours avant l'étude, ils cessent de prendre des médicaments qui affectent le métabolisme de l'eau et des électrolytes (diurétiques, œstrogènes, inhibiteurs de l'ECA, bloqueurs, inhibiteurs des canaux calciques).

8 heures avant le sang ne peut pas manger et fumer. Le matin avant l'analyse, toutes les boissons sont exclues, à l'exception de l'eau.

Lors du déchiffrement, l'analyse prend en compte l'âge du patient, la présence de troubles endocriniens, de maladies chroniques et aiguës dans les antécédents et la prise de médicaments avant de prendre du sang.

Comment normaliser les niveaux d'aldostérone

Dans le traitement de l'hypoaldostéronisme, une administration accrue de chlorure de sodium et de liquides est appliquée et un médicament minéralocorticoïde est pris. L'hypoaldostéronisme nécessite un traitement à vie, des médicaments et un apport limité en potassium permet de compenser la maladie.

Un traitement médicamenteux à long terme avec des antagonistes de l'aldostérone: diurétiques permettant d'économiser le potassium, inhibiteurs des canaux calciques, inhibiteurs de l'ECA, diurétiques thiazidiques, contribue à la normalisation de la pression artérielle et à l'élimination de l'hypokaliémie. Ces médicaments bloquent les récepteurs de l’aldostérone et ont des effets antihypertenseurs, diurétiques et préservant le potassium.

L'excès d'aldostérone réduit l'excrétion de sodium par les reins, entraînant une rétention de sodium dans l'organisme, augmente le volume de liquide extracellulaire et la pression artérielle.

Dans la détection du syndrome de Kona ou du cancer de la surrénale, un traitement chirurgical est indiqué, qui consiste à retirer la glande surrénale touchée (adrénalectomie). Avant la chirurgie, la correction de l'hypokaliémie à la spironolactone est obligatoire.

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Formation: université de médecine de l’État de Rostov, spécialité "médecine générale".

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L'aldostérone

L'aldostérone est la principale hormone minéralocorticoïde du cortex surrénalien chez l'homme. Chez certaines espèces d'animaux, la désoxycorticostérone, et non l'aldostérone, est le principal minéralocorticoïde naturel, mais chez l'homme, la désoxycorticostérone est relativement inactive.

La sécrétion normale d'aldostérone dépend de nombreux facteurs - l'activité du système rénine-angiotensine, la teneur en potassium (l'hyperkaliémie stimule et l'hypokaliémie inhibant la production d'aldostérone), l'ACTH (augmentation à court terme de la sécrétion d'aldostérone dans des conditions physiologiques), le magnésium et le sodium dans le sang. Un excès d'aldostérone provoque une hypokaliémie, une alcalose métabolique, une rétention sodique importante et une augmentation de l'excrétion de potassium dans l'urine, se manifestant cliniquement par une hypertension artérielle, une faiblesse musculaire, des convulsions, des paresthésies et des arythmies.

Dosage de l'aldostérone

L'hormone aldostérone est nécessaire à la régulation de la rétention de sodium dans les reins et à la libération de potassium. Il remplit une fonction importante en maintenant des concentrations normales de sodium et de potassium dans le sang et en contrôlant le volume et la pression sanguine.

L'aldostérone est produite par le cortex surrénalien, sa synthèse est régulée par deux protéines, la rénine et l'angiotensine. La rénine est libérée par les reins lorsque la pression artérielle baisse, que la concentration de sodium dans le sang diminue ou que la concentration en potassium augmente. Il décompose la protéine angiotensinogène contenue dans le sang, avec formation de l'angiotensine I, qui est de plus sous l'influence de l'enzyme qui est convertie en angiotensine II. L'angiotensine II, à son tour, contribue à la réduction des vaisseaux sanguins et stimule la formation d'aldostérone. En conséquence, la pression artérielle augmente et la teneur en sodium et en potassium est maintenue au niveau requis par le corps.

Diverses maladies peuvent provoquer une surproduction ou une sous-production d'aldostérone (hyperaldostéronisme ou aldostéronopénie). Étant donné que la rénine et l'aldostérone sont très étroitement liés, les deux substances sont souvent déterminées ensemble pour déterminer la cause des taux anormaux d'aldostérone dans le sang.

Lorsqu'ils consultent un cardiologue, un oncologue ou un endocrinologue, ainsi que des résultats troublants d'une analyse d'urine générale, les médecins peuvent consulter un test à l'aldostérone, car ils remarqueront des signes d'incohérence avec la norme physiologique.

Les principales raisons pouvant contribuer à la recommandation de donner du sang à l'aldostérone:

  1. Insuffisance surrénale possible et altération de la fonction.
  2. Hyperaldostéronisme primaire.
  3. Lorsque les tactiques recommandées de traitement de l'hypertension ne donnent pas les résultats positifs attendus.
  4. Abaissement de la concentration de potassium dans le sang.
  5. Avec hypotension orthostatique - chute soudaine de la pression artérielle lors de toute action.
  6. Hypertension artérielle.
  7. Hypotension orthostatique (vertiges avec montée brusque, associés à une chute de pression)

Règles de préparation pour la recherche en laboratoire

L’endocrinologue, le thérapeute, le néphrologue ou l’oncologue assignera l’analyse. Le prélèvement sanguin est effectué à jeun, il est uniquement autorisé à boire de l'eau le matin. Le pic de concentration en aldostérone se produit le matin, pendant la phase lutéale du cycle ovulatoire, pendant la grossesse, et la valeur minimale à minuit.

12 heures avant le test, il est nécessaire de limiter l'activité physique, d'éliminer l'alcool, si possible, d'arrêter de fumer. Le dîner devrait être composé d'aliments légers.

14 à 30 jours avant la visite au laboratoire, il est nécessaire de contrôler l’apport en glucides. Il est recommandé d'arrêter de prendre des médicaments qui affectent la sécrétion de l'hormone aldostérone. La possibilité d'un retrait du médicament doit être discutée avec votre médecin. Chez la femme en âge de procréer, l’étude est réalisée au 3ème jour du cycle menstruel. Le sang est prélevé dans une veine debout ou assis.

Les niveaux d'aldostérone peuvent augmenter:

  • nourriture trop salée;
  • médicaments diurétiques;
  • les laxatifs;
  • prendre des contraceptifs oraux;
  • le potassium;
  • médicaments hormonaux;
  • exercice excessif;
  • stress

Le bloqueur d'aldostérone peut réduire les récepteurs AT, les inhibiteurs de la rénine, l'utilisation à long terme de l'héparine, les β-bloquants, les mimétiques α2 et les corticostéroïdes. L'extrait de racine de réglisse contribue également à réduire la concentration d'hormones. À l'exacerbation des maladies inflammatoires chroniques il n'est pas recommandé de faire une analyse, car les résultats ne seront pas fiables.

Hormone hormone

Coglacno deyctvuyuschim nopmativam, opublikovannyx Bcemipnoy Opganizatsiey Zdpavooxpaneniya (BOZ), nopma aldoctepona pour vzpoclogo cheloveka coctavlyaet de 100 à 400 pmol / l. DANS LES INSTITUTS MÉDICAUX DE LA FÉDÉRATION DE RUSSIE, le nombre d’analyses est indiqué en pictogrammes par millilitre, avec cette concentration pour les hommes et pour les femmes qui sont des femmes et des femmes qui sont des femmes. Selon le mineur, l'indicateur est compris entre 1 et 2 27 pg par millilitre de sang prélevé dans les vaisseaux directement fixés aux spores. À la fin de la doublure w w w w w w w Et maintenant, chez les enfants, le nodule hormonal est un peu plus élevé, mais il est pire chez les adultes. Par exemple, aux niveaux les plus récents, il est possible d’atteindre les marqueurs de 5480 ppm / l. Et c'est normal.

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Hyperaldostéronisme: symptômes, diagnostic et traitement

L'hyperaldostéronisme est une pathologie endocrinienne caractérisée par une augmentation de la sécrétion d'aldostérone. Cette hormone minéralocorticoïde, synthétisée par le cortex surrénalien, est nécessaire au maintien du bon équilibre potassium / sodium de l'organisme.

Cette condition arrive primaire, avec elle, l'hypersécrétion est due à des modifications du cortex surrénal lui-même (par exemple, dans un adénome). Allouer aussi forme secondaire hyperaldostéronisme provoqué par des modifications dans d'autres tissus et par une production excessive de rénine (un composant responsable de la stabilité de la pression artérielle).

S'il vous plaît noter: environ 70% des cas d'hyperaldostéronisme primaire détectés sont des femmes âgées de 30 à 50 ans

Une quantité accrue d'aldostérone affecte négativement les unités structurelles et fonctionnelles des reins (néphrons). Le sodium est retenu dans le corps et l'excrétion des ions potassium, magnésium et hydrogène, au contraire, est accélérée. Les symptômes cliniques sont plus prononcés dans la forme principale de la pathologie.

Causes de l'hyperaldostéronisme

Le concept d '"hyperaldostéronisme" associe plusieurs syndromes, dont la pathogenèse est différente et les symptômes similaires.

Dans près de 70% des cas, la forme principale de ce trouble ne se développe pas dans le contexte du syndrome de Conn. Lorsqu'un patient développe un aldostome, une tumeur bénigne du cortex surrénalien, qui provoque une hypersécrétion de l'hormone.

Le type de pathologie idiopathique est une conséquence de l'hyperplasie bilatérale des tissus de ces glandes endocrines appariées.

Parfois, l'hyperaldostéronisme primaire est causé par des troubles génétiques. Dans certaines situations, un facteur étiologique est une tumeur maligne pouvant sécréter de la désoxycorticostérone (une hormone mineure de la glande) et de l'aldostérone.

La forme secondaire est une complication des pathologies d'autres organes et systèmes. Il est diagnostiqué dans des maladies aussi graves que la cirrhose, l'hypertension maligne, les maladies rénales chroniques, etc.

Les autres causes d'augmentation de la production de rénine et l'apparition d'un hyperaldostéronisme secondaire sont notamment:

  • apport insuffisant ou excrétion active de sodium;
  • la déshydratation;
  • perte de sang importante;
  • apport nutritionnel excessif de K +;
  • abus de médicaments diurétiques et laxatifs.

Un pseudohyperaldostéronisme est diagnostiqué si les tubules distaux des néphrons ne répondent pas correctement à l'aldostérone (à son niveau plasmatique normal). Avec cette condition, le niveau d'ions K + est également noté dans le sang.

S'il vous plaît noter: il existe un avis selon lequel l'hyperaldostéronisme secondaire chez les femmes peut provoquer l'utilisation d'un contraceptif oral.

Comment est le processus pathologique?

L'hyperaldostéronisme primaire est caractérisé par de faibles taux de rénine et de potassium, une hypersécrétion d'aldostérone et une pression artérielle élevée.

La base de la pathogenèse est un changement du rapport eau / sel. L’excrétion accélérée des ions K + et la réabsorption active de Na + entraînent une hypervolémie, une rétention d’eau dans le corps et une augmentation du pH sanguin.

S'il vous plaît noter: un décalage du pH sanguin vers le côté alcalin est appelé alcalose métabolique.

En parallèle, la production de rénine est réduite. Le Na + s'accumule dans les parois des vaisseaux sanguins périphériques (artérioles), ce qui provoque leur gonflement et leur gonflement. En conséquence, la résistance à la circulation sanguine augmente et la pression artérielle augmente. L'hypocalcémie longue provoque une dystrophie tubulaire rénale et musculaire.

Avec l'hyperaldostéronisme secondaire, le mécanisme de développement de l'état pathologique est compensatoire. La pathologie devient une sorte de réponse à une diminution du débit sanguin rénal. Il y a une augmentation de l'activité du système rénine-angiotensif (à la suite de quoi la pression artérielle augmente) et une augmentation de la formation de rénine. Des changements significatifs dans l'équilibre eau-sel ne sont pas observés.

Symptômes de l'hyperaldostéronisme

Un excès de sodium entraîne une augmentation de la pression artérielle, une augmentation du volume sanguin circulant (hypervolémie) et l'apparition d'un œdème. Le manque de potassium provoque une constipation chronique et une faiblesse musculaire. De plus, pendant l'hypokaliémie, les reins perdent leur capacité à concentrer l'urine et des modifications caractéristiques apparaissent sur l'électrocardiogramme. Peut-être l'apparition de crises convulsives (tétanie).

Les signes d'hyperaldostéronisme primaire:

  • hypertension artérielle (se manifestant par une augmentation de la pression artérielle);
  • céphalées;
  • cardialgie;
  • baisse de l'acuité visuelle;
  • troubles de la sensibilité (paresthésie);
  • convulsions (tétanie).

Important: chez les patients souffrant d’hypertension artérielle symptomatique, on observe dans 1% des cas un hyperaldostéronisme primaire.

Dans le contexte de la rétention d'eau et des ions sodium dans le corps, les patients développent une augmentation modérée ou très importante de la pression artérielle. Les patients s'inquiètent de la douleur dans la région du coeur (caractère pleurnichard et intensité moyenne) Au cours de l'enquête, on note souvent une arythmie et une tachycardie. Contre l'hypertension artérielle, l'acuité visuelle diminue. Vu d'un ophtalmologiste, les pathologies de la rétine (rétinopathie) et les modifications sclérotiques dans les vaisseaux du fond d'œil sont détectées. La diurèse quotidienne (volume des écoulements urinaires) augmente dans la plupart des cas.

Le manque de potassium est la cause de la fatigue physique rapide. Des pseudo-paralysies et des convulsions périodiques se développent dans différents groupes musculaires. Les épisodes de faiblesse musculaire peuvent être déclenchés non seulement par un effort physique, mais également par un stress psycho-émotionnel.

Dans les cas cliniques particulièrement graves, l'hyperaldostéronisme primaire conduit à un diabète insipide (genèse rénale) et à des modifications dystrophiques marquées du muscle cardiaque.

Important: en l'absence d'insuffisance cardiaque, la forme première de l'affection ne provoque pas d'œdème périphérique.

Les signes de la forme secondaire de la condition:

  • hypertension artérielle;
  • insuffisance rénale chronique (CRF);
  • œdème périphérique important;
  • changements dans le fundus.

Le type de pathologie secondaire est caractérisé par une augmentation significative de la pression artérielle ("inférieure"> 120 mm Hg). Au fil du temps, il provoque des modifications des parois des vaisseaux sanguins, une insuffisance en oxygène des tissus, des hémorragies rétiniennes et une insuffisance rénale chronique. On détecte rarement de faibles taux de potassium dans le sang. L'œdème périphérique est l'un des signes cliniques les plus typiques d'hyperaldostéronisme secondaire.

S'il vous plaît noter: Parfois, un type pathologique secondaire ne s'accompagne pas d'une augmentation de la pression artérielle. Dans de tels cas, on parle généralement de pseudohyperaldostéronisme ou d'une maladie génétique - le syndrome de Bartter.

Diagnostic de l'hyperaldostéronisme

Les types suivants d’études cliniques et de laboratoire sont utilisés pour diagnostiquer divers types d’hyperaldostéronisme:

La balance K / Na, l'état du système rénine-angiotensine sont d'abord étudiés et le taux d'aldostérone dans l'urine est détecté. Les analyses sont effectuées au repos et après des charges spéciales («marche», hypothiazide, spironolactone).

L'un des indicateurs importants au stade initial de l'enquête est le niveau d'hormone adrénocorticotrope (la production d'aldostérone dépend de l'ACTH).

Indicateurs de diagnostic de la forme primaire:

  • les taux plasmatiques d'aldostérone sont relativement élevés;
  • l'activité de la rénine plasmatique (ARP) est réduite;
  • taux de potassium abaissé;
  • le niveau de sodium est élevé;
  • rapport aldostérone / rénine élevé;
  • La densité relative de l'urine est faible.

Il y a une augmentation de l'excrétion urinaire quotidienne des ions aldostérone et potassium.

Une augmentation de l'ARP indique un hyperaldostéronisme secondaire.

S'il vous plaît noter: si l’état peut être corrigé par l’introduction d’hormones glucocorticoïdes, on le pratique ainsi. traitement d'essai avec la prednisone. Avec son aide, la pression artérielle se stabilise et d’autres manifestations cliniques sont éliminées.

Simultanément, l'état des reins, du foie et du cœur est examiné par échographie, échocardiographie, etc. Il est souvent utile d’identifier la véritable cause du développement du type de pathologie secondaire.

Comment est le traitement de l'hyperaldostéronisme?

Les tactiques médicales sont déterminées par la forme de l'état et les facteurs étiologiques qui ont conduit à son développement.

Le patient subit un examen complet et un traitement par un endocrinologue spécialisé. L'avis d'un néphrologue, d'un ophtalmologue et d'un cardiologue est également requis.

Si la surproduction de l'hormone est provoquée par un processus tumoral (reninome, aldostome, cancer de la surrénale), une intervention chirurgicale (adrénalectomie) est indiquée. Pendant l'opération, la glande surrénale touchée est enlevée. Lorsque l'hyperaldostéronisme autre étiologie a montré une pharmacothérapie.

Un bon effet peut être obtenu avec un régime pauvre en sel et un apport élevé en potassium. Parallèlement, des préparations à base de potassium sont prescrites. Le traitement médicamenteux implique la nomination d'un patient souffrant de diurétiques épargneurs de potassium pour combattre l'hypokaliémie. Il est également pratiqué en préparation de l'opération d'amélioration générale de la condition. En cas d'hyperplasie bilatérale de l'organe, des médicaments inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'amiloride, de la spironolactone et de l'angiotensine sont présentés.

L'hormonothérapie (avec des formes corrigées par des glucocorticoïdes) implique le patient recevant de la dexaméthasone ou de l'hydrocortisone.

Le traitement de l'hyperaldostéronisme secondaire comprend nécessairement le traitement de la maladie sous-jacente. Au cours du traitement, le taux de potassium sérique est surveillé régulièrement et un électrocardiogramme est pris.

Si la cause de la pathologie est une sténose de l'artère rénale, des interventions de reconstruction et une endoprothèse vasculaire du vaisseau affecté sont pratiquées.

Important: avec une tumeur maligne, le pronostic est généralement décevant. Dans d'autres cas, un diagnostic précoce et une thérapie complexe adéquate offrent de bonnes chances de guérison.

Comment prévenir l'hyperaldostéronisme?

Pour prévenir le développement et la progression de la pathologie, un examen médical régulier des personnes présentant des maladies du foie et des reins identifiées, ainsi que de l'hypertension, est important. Ils doivent suivre scrupuleusement les prescriptions du médecin traitant et suivre un régime pauvre en sel. Il est également conseillé de consommer des aliments riches en potassium.

Liste des aliments riches en potassium:

Vladimir Plisov, examinateur médical

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