La thyrotoxicose induite par l'amiodarone (AmIT) peut survenir immédiatement après le début du traitement par l'amiodarone ou après de nombreuses années après son administration. En moyenne, cette pathologie se développe 3 ans après le début du médicament. Cette caractéristique de l’apparition de la maladie peut être due à la fois au dépôt prononcé de l’amiodarone et de ses métabolites dans les tissus de l’organisme et à la lenteur de leur entrée dans la circulation sanguine, ce qui détermine l’effet résiduel à long terme même après l’arrêt du médicament. L'incidence relative de cette pathologie chez les hommes et les femmes est de 3: 1.

En pratique clinique, il existe 2 types de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. AmIT-1 survient généralement chez les patients présentant un dysfonctionnement thyroïdien latent ou antérieur, tel que le goitre nodulaire, la maladie de Graves, et est plus caractéristique des zones où la carence en iode est endémique. Dans ce cas, la glande thyroïde ne peut pas s'adapter à l'apport accru d'iode dans le corps, probablement en raison de la présence de nodules fonctionnant de manière autonome dans un grand nombre d'iode excitants. La conséquence de cette anomalie est la synthèse excessive et la libération d'hormones induites par l'iode (phénomène Jod-Basedow). AmIT-2 se développe dans la glande thyroïde inchangée en raison d'une thyroïdite destructive, ce qui entraîne la libération d'hormones pré-formées à partir des cellules folliculaires de la glande thyroïde. Histologiquement, ce processus est caractérisé par une augmentation du volume des cellules folliculaires, une vacuolisation de leur cytoplasme et une fibrose des tissus des glandes.

Certains patients peuvent également présenter des conditions caractérisées par un excès d’iode et un processus destructeur dans les tissus de la glande thyroïde, ce qui nécessite l’isolement d’une forme mixte de thyrotoxicose induite par l’amiodarone.


Clinique de thyrotoxicose induite par l'amiodarone

Les manifestations cliniques de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone sont très variables et dépendent à la fois de la dose d'amiodarone administrée, ainsi que de la pathologie et des capacités compensatoires de l'organisme.

Chez la plupart des patients, la thyrotoxicose induite par l'amiodarone se manifeste par les symptômes classiques de la thyrotoxicose:

  • perte de poids sans raison apparente;
  • tachycardie, transpiration accrue;
  • faiblesse musculaire;
  • faiblesse sans raison apparente;
  • labilité émotionnelle;
  • la diarrhée;
  • oligoménorrhée.

Dans le même temps, la pathologie de l'organe de la vision, à l'exception de l'association de la thyréotoxicose induite par l'amiodarone et de la maladie de Graves, n'est pas caractéristique de cette maladie. Dans certains cas, les symptômes classiques peuvent être lissés ou absents en raison des propriétés antiadrénergiques de l’amiodarone et de l’altération de la conversion de T4 en T3.

Le diagnostic différentiel d'AmIT-1 et d'AmIT-2 présente certaines difficultés car, dans les deux variantes, les taux de T4 libre sont augmentés, les taux de TSH sont réduits et les concentrations de T3 sérique sont normales ou ont augmenté. En raison de la similitude du tableau hormonal, les critères de diagnostic suivants doivent être utilisés:

  • les anticorps antithyroïdiens sont plus souvent positifs avec Amit-1 qu'avec Amit-2;
  • la teneur en IL-6 sérique diminue avec Amit-1 et augmente considérablement avec Amit-2 (toutefois, le fait que l'IL-6 augmente également avec diverses maladies non thyroïdiennes de nature inflammatoire limite considérablement la spécificité de son dosage).

Lors de l'utilisation de l'échographie Doppler couleur avec AmIT-1, une augmentation significative du flux sanguin dans la glande thyroïde due à une vascularisation est détectée, tandis qu'avec AmIT-2, son déclin est dû à une thyroïdite destructive (Tableau 4).

Tableau 4
Différences entre Amit-1 et Amit-2


Traitement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone

Le choix initial du traitement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone comprend une évaluation de la nécessité de continuer à recevoir l'amiodarone, en fonction de l'état du système cardiovasculaire du patient, de la possibilité d'utiliser d'autres schémas thérapeutiques et du type de thyréotoxicose induite par l'amiodarone. La poursuite de l'administration d'amiodarone ne modifie pas l'approche de base du traitement de la thyrotoxicose, mais réduit les chances de succès. Il est nécessaire de prendre en compte le fait que même avec l'arrêt de l'utilisation de l'amiodarone thyrotoxicose dure jusqu'à 8 mois en raison de sa longue demi-vie.

Il n'y a actuellement aucun essai contrôlé randomisé décrivant l'effet positif de l'arrêt de l'amiodarone chez les patients atteints de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. Les contre-indications absolues à l'utilisation ultérieure de l'amiodarone sont son inefficacité dans le traitement des arythmies ou la présence de lésions toxiques d'autres organes. Par ailleurs, l'abolition du traitement à l'amiodarone peut exacerber les symptômes de la thyrotoxicose en raison de l'activation de récepteurs β-adrénergiques préalablement bloqués et de la conversion de T4 en T3.

Amit-1. En thérapie avec AmIT-1, on utilise des thyréostatiques, tels que le méthimazole, le propyluracile et le perchlorate de potassium. L'objectif du traitement est de bloquer l'organisation ultérieure de l'iode afin de réduire la synthèse des hormones thyroïdiennes, ce qui est obtenu grâce à l'utilisation de médicaments du groupe des thionamides. Étant donné que la glande thyroïde saturée en iode est plus résistante aux thionamides, il est nécessaire d’utiliser des doses plus élevées de méthimazole (40-80 mg / jour) ou de propyluracile (600-800 mg / jour). Il est également important de réduire la consommation d'iode dans la glande thyroïde et d'épuiser ses réserves intrathyroïdiennes. Ce dernier effet peut être obtenu en utilisant du perchlorate de potassium (600-1000 mg / jour). L'administration simultanée de médicaments du groupe des thionamides et du perchlorate de potassium entraîne une transition plus rapide du patient au statut euthyroïdien par rapport au traitement par thionamides uniquement. Cependant, l'utilisation du perchlorate de potassium est limitée par son effet toxique sur le corps, qui se manifeste par le développement d'une agranulocytose, d'une anémie aplastique et d'un syndrome néphrotique. Les patients prenant des thionamides et du perchlorate de potassium nécessitent une surveillance hématologique constante.

Amit-2. Dans le traitement de l'AmIT-2, des traitements suffisamment longs aux glucocorticoïdes sont utilisés. Outre les effets de stabilisation de la membrane et anti-inflammatoires, les glucocorticoïdes réduisent la conversion de la T4 en T3 en inhibant l'activité de la 5'-déiodinase de type 1.

Selon l’état du patient, les stéroïdes peuvent être utilisés à différentes doses (15 à 80 mg / jour de prednisolone ou 3 à 6 mg / jour de dexaméthasone) pendant 7 à 12 semaines.

AmIT-1 + 2. Une combinaison de thyréostatiques et de glucocorticoïdes est utilisée pour un sous-groupe de patients avec un diagnostic non spécifié ou avec une forme mixte de thyrotoxicose induite par l'amiodarone. L'amélioration de l'état dans 1-2 semaines après la prescription des médicaments indique AmIT-2. Dans ce cas, il est nécessaire d'annuler l'administration ultérieure de thyrostatiques et de poursuivre le traitement par les glucocorticoïdes en diminuant progressivement la dose d'entretien. S'il n'y a pas de réponse au traitement combiné après 2 semaines, il est nécessaire de poursuivre l'utilisation des médicaments pendant 1 à 2 mois jusqu'à l'amélioration de la fonction de la glande thyroïde.

La thyroïdectomie totale ou sous-totale est une mesure raisonnable du traitement de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone chez les patients résistant au traitement médical. La thyroïdectomie est également indiquée chez les patients nécessitant un traitement à l'amiodarone, mais ne répondant ni au traitement, ni au soulagement direct d'une affection toxique (tempête thyroïdienne), ni aux patients souffrant d'arythmie non traitable. L'hypothyroïdie subséquente est traitée par remplacement hormonal.

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Dysfonctionnements thyroïdiens induits par l'amiodarone (Goncharik T. A., Université de médecine d'État biélorusse A. Biélorusse. Panorama médical n ° 9, octobre 2009)

Dysfonctionnement thyroïdien causé par l'amiodarone

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Publié le:
Pharmacologie et thérapie cliniques, 2012, 21 (4)

S.V. Moiseev, 1 N.Yu.Sviridenko 2
1 Département de Thérapie et Maladies Professionnelles du Premier MGMU eux. IM Sechenov, Département de médecine interne, Faculté de médecine fondamentale, Université d’État de Moscou MV Lomonosov, 2 Centre de recherche endocrinologique de l'Académie des sciences médicales de Russie Nous discutons des tactiques de diagnostic et de traitement du dysfonctionnement de la thyroïde pendant le traitement par l'amiodarone.
Mots-clés Amiodarone, hypothyroïdie, thyrotoxicose.

Depuis plus de 40 ans, l'amiodarone reste l'un des médicaments antiarythmiques les plus efficaces et elle est largement utilisée pour traiter les arythmies supraventriculaires (principalement la fibrillation auriculaire) et ventriculaires. L'amiodarone bloque les canaux potassiques (effet de classe III), provoque un allongement uniforme de la repolarisation du myocarde et augmente la durée de la période réfractaire de la plupart des tissus cardiaques. De plus, il bloque les canaux sodiques (effet de classe I) et réduit la conduction cardiaque, a un effet de blocage des b-adrénocepteurs non compétitif (effet de classe II) et supprime les canaux calciques lents (effet de classe IV). La particularité de l'amiodarone est sa faible arythmie, ce qui la distingue de la plupart des autres médicaments antiarythmiques. Dans le même temps, l'amiodarone a divers effets extracardiaques, principalement des modifications de la fonction thyroïdienne, observés chez 15 à 20% des patients [1]. Quand ils apparaissent, le médecin est toujours confronté à un dilemme difficile: faut-il annuler l’amiodarone ou pouvez-vous poursuivre le traitement sur la base d’un traitement antithyroïdien ou hormonal substitutif? Un grand nombre de publications nationales et étrangères consacrées au dysfonctionnement de la thyroïde induit par l'amiodarone témoigne de l'intérêt soutenu que suscite ce problème [2-4].

Quels sont les mécanismes de modification de la fonction thyroïdienne par l'amiodarone?

La molécule d'amiodarone a une structure similaire à celle de la thyroxine (T4) et contient 37% d'iode (c'est-à-dire, environ 75 mg d'iode sont contenus dans un comprimé à 200 mg). Lorsque l'amiodarone est métabolisée dans le foie, environ 10% de l'iode est libéré. Ainsi, en fonction de la dose du médicament (200-600 mg / jour), la quantité d’iode libre introduite dans le corps atteint 7,2-20 mg / jour et dépasse de manière significative les doses journalières recommandées par l’OMS (0,15-0,3%). mg / jour). Une charge élevée en iode provoque une suppression protectrice de la formation et de la libération de T4 et de T3 (effet Wolff-Chaikoff) au cours des deux premières semaines suivant le début du traitement par l'amiodarone. Cependant, à la fin, la glande thyroïde "échappe" à l'action de ce mécanisme, ce qui permet d'éviter le développement de l'hypothyroïdie. La concentration de T4 est normalisée voire augmentée. L'amiodarone inhibe également le type 5'-monodéiodinase I et la conversion de la T4 en triiodothyronine (T3) dans les tissus périphériques, principalement la glande thyroïde et le foie, et réduit également la clairance de la T4 et de la T3 inverse. En conséquence, les taux sériques de T4 libre et de T3 inverse augmentent et la concentration de T3 diminue de 20 à 25%. L'effet inhibiteur persiste pendant le traitement par l'amiodarone et plusieurs mois après son arrêt. De plus, l'amiodarone inhibe la 5'-déiodinase de type II hypophysaire, ce qui entraîne une diminution de la teneur en T3 de la glande pituitaire et une augmentation de la concentration sérique de l'hormone stimulant la thyroïde (TSH) par le mécanisme de retour [5]. L'amiodarone bloque l'entrée des hormones thyroïdiennes du plasma dans les tissus, en particulier le foie. Cela réduit la concentration intracellulaire de T4 et, par conséquent, la formation de T3. La dézéthylamidogarone - le métabolite actif de l'amiodarone - bloque l'interaction de la T3 avec les récepteurs cellulaires. En outre, l'amiodarone et la dézéthylamidarone peuvent avoir un effet toxique direct sur les cellules folliculaires de la glande thyroïde.

Des modifications des taux d'hormones thyroïdiennes et de TSH sont observées dès les premiers jours après l'administration d'amiodarone [6]. Le médicament n'affecte pas le contenu de la globuline liant la thyroxine; par conséquent, les concentrations d'hormones thyroïdiennes totales et libres changent de manière unidirectionnelle. Dans les 10 jours suivant le début du traitement, il se produit une augmentation significative du taux de TSH et de la T3 inverse (environ 2 fois) et un peu plus tard - T4, tandis que la concentration en T3 totale diminue. À une date ultérieure (> 3 mois), la concentration de T4 est environ 40% plus élevée que la concentration initiale et le niveau de TSH est normalisé. Avec un traitement prolongé, les concentrations de T3 totale et libre sont réduites ou se situent à la limite inférieure de la norme (tableau 1) [5]. Ces troubles ne nécessitent pas de correction et le diagnostic de thyrotoxicose induite par l'amiodarone ne doit pas être fondé uniquement sur la détection de taux élevés de thyroxine [2].

Les mécanismes de dysfonctionnement de la glande thyroïde causés par l'amiodarone comprennent les effets de l'iode, qui fait partie du médicament, ainsi que d'autres effets de l'amiodarone et de son métabolite (blocage de la transformation T4 en T3 et clairance de la T4, suppression des hormones thyroïdiennes dans les tissus, effet direct sur les cellules folliculaires thyroïdiennes glandes).

Tableau 1. Modifications des taux d'hormones thyroïdiennes au cours du traitement par l'amiodarone

À quelle fréquence contrôler la fonction thyroïdienne pendant le traitement par l'amiodarone?

Tous les patients avant le début du traitement par l'amiodarone doivent déterminer les indicateurs de la fonction thyroïdienne, des anticorps anti-peroxydase de la thyroïde, ainsi qu'un examen échographique de la glande thyroïde [1,2]. Les niveaux sériques de TSH, T4 libre et T3, il est conseillé de mesurer à nouveau après 3 mois. Chez les patients atteints d'euthyroïdie, les taux d'hormones au cours de cette période servent de valeurs de référence pour les comparaisons futures. Ensuite, tous les 6 mois, la concentration sérique de TSH doit être surveillée, tandis que les autres niveaux d'hormones ne sont mesurés que dans les cas où le taux de TSH est anormal ou s'il existe des signes cliniques de dysfonctionnement de la thyroïde. La détermination des titres d’anticorps dirigés contre la glande thyroïde dans la dynamique n’est pas nécessaire, car l’amiodarone ne provoque pas de troubles auto-immuns ou en est la cause extrêmement rarement. Les modifications initiales des taux d'hormones thyroïdiennes et de TSH, ainsi que la présence d'autoanticorps, augmentent le risque de dysfonctionnement de la thyroïde pendant le traitement par l'amiodarone [7,8]. Cependant, une proportion significative de patients atteints d'un dysfonctionnement de la thyroïde causé par l'amiodarone ne présente aucun signe fonctionnel ou structurel de sa défaite avant le traitement par ce médicament. La durée du traitement par l'amiodarone et la dose cumulative du médicament ne sont apparemment pas des facteurs prédictifs du développement d'un dysfonctionnement de la thyroïde [9].

Il est à noter que dans la pratique clinique normale, les médecins ne suivent souvent pas les recommandations pour surveiller le fonctionnement de la glande thyroïde pendant le traitement par l'amiodarone. Par exemple, selon une étude réalisée en Nouvelle-Zélande, les indicateurs de la fonction thyroïdienne ont été mesurés chez 61% des patients qui avaient commencé un traitement à l'amiodarone à l'hôpital et après 6 et 12 mois, chez 32% et 35% seulement des patients ayant poursuivi le traitement [10]. Des données similaires sont citées par des auteurs américains [11]. Dans cette étude, la fréquence initiale de détermination des indicateurs de la fonction thyroïdienne avant le début du traitement par l'amiodarone dans la clinique universitaire dépassait 80%. Toutefois, dans la dynamique, le suivi des indicateurs pertinents avec les intervalles recommandés n'a été effectué que chez 20% des patients.

Avant le traitement par l'amiodarone, il convient de déterminer les indicateurs de la fonction thyroïdienne et les anticorps anti-thyroperoxydase et d'effectuer un examen échographique de la glande thyroïde. Pendant le traitement, il est nécessaire de surveiller le niveau de TSH tous les 6 mois. L’augmentation des taux de thyroxine avec le traitement à l’amiodarone n’est pas en elle-même un critère de diagnostic de la thyrotoxicose.

Épidémiologie des dysfonctionnements thyroïdiens au cours du traitement par l'amiodarone

L’hypothyroïdie et la thyrotoxicose peuvent compliquer le traitement à l’amiodarone. Les données sur la fréquence des dysfonctionnements thyroïdiens causés par l'amiodarone varient assez largement (en moyenne, 14-18%) [2]. Apparemment, cela est dû au fait que cela dépend de la région géographique, de la prévalence de la carence en iode dans la population, ainsi que des caractéristiques de l'échantillon de patients (âge et sexe des patients, présence d'une maladie thyroïdienne) et d'autres facteurs. Par exemple, la fréquence de l'hypothyroïdie causée par l'amiodarone allait de 6% dans les pays caractérisés par un faible apport en iode à 16% avec un apport suffisant en iode [5]. Le risque de son développement était plus élevé chez les personnes âgées et les femmes, ce qui reflétait probablement l'incidence plus élevée de maladie thyroïdienne dans ces échantillons de patients. Par exemple, chez les femmes présentant des autoanticorps thyroïdiens, le risque de développer une hypothyroïdie avec l'amiodarone était 13 fois plus élevé que chez les hommes sans anticorps antithyroïdiens [12].

La fréquence des thyrotoxicoses induites par l'amiodarone est comprise entre 2 et 12% [5]. La thyrotoxicose peut survenir à tout moment après le début du traitement, ainsi qu’après l’arrêt du traitement antiarythmique. Contrairement à l'hypothyroïdie, elle est plus fréquente en cas de déficit en iode dans la population (par exemple en Europe centrale) et moins souvent en cas de consommation suffisante d'iode (par exemple aux États-Unis et au Royaume-Uni). Selon des enquêtes menées auprès d'endocrinologues américains et européens, l'hypothyroïdie prévaut dans la structure du dysfonctionnement de la thyroïde en Amérique du Nord (66% des cas) et en Europe - la thyréotoxicose (75%) [13]. Cependant, dans une étude suffisamment vaste menée aux Pays-Bas, l'incidence de thyrotoxicose et d'hypothyroïdie en moyenne 3,3 ans après le début du traitement par l'amiodarone chez 303 patients ne différait pas beaucoup et s'élevait à 8% et 6%, respectivement [14].

Dans l'étude russe, 133 patients âgés de 60 ans en moyenne, traités par l'amiodarone pendant 1 à plus de 13 ans, présentaient un taux d'hypothyroïdie infraclinique de 18% (apparemment seulement 1,5%) et une thyréotoxicose de 15,8% [15].. Chez les patients présentant une pathologie concomitante initiale de la glande thyroïde, la fréquence des altérations de sa fonction dans le contexte de la prise d'amiodarone était environ 2 fois plus élevée que chez les patients sans maladie de la thyroïde. Parallèlement, dans une autre étude portant sur 66 patients recevant de l'amiodarone pendant plus d'un an, la fréquence de l'hypothyroïdie était comparable à celle de l'étude précédente (19,2%), mais la thyréotoxicose était beaucoup moins fréquente (5,8%) [7]. Les prédicteurs de la thyrotoxicose étaient l'âge plus jeune et le sexe masculin.

Malgré la variabilité des données épidémiologiques, il est évident qu'avec un traitement à l'amiodarone, l'hypothyroïdie (au cours des 3 à 12 premiers mois) et la thyréotoxicose (à tout moment, ainsi qu'après l'arrêt du médicament) sont relativement courantes. Le risque de dysfonctionnement augmente considérablement lorsqu'il est endommagé au départ. Par conséquent, dans de tels cas, les symptômes du dysfonctionnement de la thyroïde doivent être particulièrement contrôlés.

Hypothyroïdie d'amiodarone

Comme indiqué ci-dessus, l'ingestion d'iode contenu dans l'amiodarone provoque la suppression de la formation d'hormones thyroïdiennes (effet Wolff-Chaikoff). Si la glande thyroïde «n'échappe pas» à l'action de ce mécanisme, l'hypothyroïdie se développe. Un excès d'iode peut provoquer la survenue d'une maladie de la thyroïde, telle qu'une thyroïdite auto-immune, car chez une proportion significative de patients atteints d'hypothyroïdie induite par l'amiodarone, des anticorps antithyroïdiens sont détectés [12]. Dans de tels cas, l'hypofonction de la glande thyroïde est généralement préservée après l'abolition de l'amiodarone.

Les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie dans le traitement par l'amiodarone sont typiques de cette affection et comprennent la fatigue, la léthargie, l'intolérance au froid et la peau sèche, mais le goitre est rare. La fréquence du goitre chez les patients atteints d'hypothyroïdie est d'environ 20% en l'absence de déficit en iode dans la région, mais dans la plupart des cas, elle est déterminée avant le traitement par l'amiodarone [16].

Chez la plupart des patients recevant de l'amiodarone, les symptômes de l'hypothyroïdie sont absents. Le diagnostic repose sur une augmentation des taux sériques de TSH. Avec l'hypothyroïdie apparente, les niveaux de T4 totale et libre sont réduits. Le taux de T3 ne doit pas être utilisé à des fins de diagnostic, car il peut être réduit chez les patients présentant un euthyroïdisme en raison de la suppression de la conversion de T4 en T3 par l'action de l'amiodarone.

Thyrotoxicose causée par l'amiodarone

Il existe deux variantes de thyrotoxicose causées par l'amiodarone, qui diffèrent par leurs mécanismes de développement et leurs approches de traitement [1, 2, 8, 17]. La thyrotoxicose de type 1 se développe chez les patients présentant une maladie thyroïdienne, notamment un goitre nodulaire ou une variante subclinique du goitre toxique diffus. La raison en est considérée comme la consommation d'iode, qui fait partie de l'amiodarone et stimule la synthèse des hormones thyroïdiennes. Le mécanisme de développement de cette variante de la thyrotoxicose est identique à celui de l'hyperthyroïdie dans le traitement substitutif par l'iode chez les patients atteints de goitre endémique. À cet égard, la thyrotoxicose de type 1 est plus fréquente dans les régions géographiques présentant une carence en iode dans le sol et dans l’eau. La thyrotoxicose de type 2 se développe chez des patients ne souffrant pas de maladie de la thyroïde et est associée à un effet toxique direct de l'amiodarone, qui provoque une thyroïdite destructrice subaiguë et la libération d'hormones thyroïdiennes synthétisées dans le sang. Il existe également une thyrotoxicose mixte, qui combine les caractéristiques des deux variantes. Certains auteurs ont récemment constaté une augmentation de la fréquence de la thyrotoxicose de type 2, qui est probablement aujourd'hui la variante prédominante de l'hyperfonctionnement thyroïdien associé à l'utilisation d'amiodarone [18]. Ces changements peuvent être dus à une sélection plus approfondie des candidats au traitement médicamenteux [18].

Les symptômes classiques de thyrotoxicose (goitre, transpiration, tremblements des mains, perte de poids) et d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde provoqués par l'amiodarone peuvent être exprimés légèrement ou pas du tout [2], alors que les troubles cardiovasculaires se manifestent de manière plus clinique y compris les palpitations, les interruptions, l'essoufflement à l'effort. Les manifestations possibles de thyrotoxicose dans le traitement à l'amiodarone comprennent des troubles récurrents du rythme cardiaque, tels qu'une fibrillation auriculaire, le développement d'une tachycardie ventriculaire, une augmentation de l'angine de poitrine ou une insuffisance cardiaque [19]. En conséquence, dans de tels cas, il est nécessaire de toujours déterminer les indicateurs de la fonction de la glande thyroïde. La thyrotoxicose peut entraîner une augmentation du taux de destruction des facteurs de coagulation sanguine dépendants de la vitamine K. Le diagnostic de thyrotoxicose est établi sur la base d'une augmentation du taux de T4 libre et d'une diminution de la concentration de TSH. Le contenu de T3 n’est pas très informatif, cela peut être normal.

Pour choisir la bonne tactique de traitement, il est nécessaire de différencier les thyrotoxicoses de type 1 et de type 2 [2]. Comme indiqué ci-dessus, l'état initial de la glande thyroïde est important, tout d'abord, la présence d'un goitre nodulaire, qui peut être détecté par échographie. Dans le goitre toxique diffus, il est possible de détecter des anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH. Dans le doppler couleur chez les patients atteints de thyrotoxicose de type 1, le flux sanguin dans la glande thyroïde est normal ou élevé et, dans la thyrotoxicose de type 2, il est absent ou diminué.

Certains auteurs proposent d'utiliser pour le diagnostic différentiel le niveau d'interleukine-6, qui est un marqueur de la destruction de la glande thyroïde. La teneur en ce médiateur augmentait significativement avec la thyrotoxicose de type 2 et ne variait pas ou n'augmentait pas légèrement avec la thyrotoxicose de type I [20]. Cependant, certaines études n'ont pas confirmé la valeur diagnostique de cet indicateur. De plus, le niveau d'interleukine-6 ​​peut augmenter avec des maladies concomitantes, telles que l'insuffisance cardiaque. Il a été suggéré de déterminer la concentration d'interleukine-6 ​​dans la dynamique chez les patients atteints de thyrotoxicose de type 2 et d'un taux élevé de ce médiateur (par exemple, lors de l'abolition de la thérapie pathogénétique) [21].

La scintigraphie avec 131 I, 99m Tc ou 99m Tc-MIBI est également utilisée pour le diagnostic différentiel des deux types de thyréotoxicose causée par l'amiodarone. La thyrotoxicose de type 1 se caractérise par une accumulation normale ou élevée d'un médicament radioactif, tandis que pour la thyrotoxicose de type 2, elle est significativement réduite du fait de la destruction du tissu thyroïdien. Cependant, certains chercheurs n'ont pas confirmé l'intérêt de la scintigraphie avec 131I dans le diagnostic différentiel de deux types de thyréotoxicose dans le traitement à l'amiodarone [22].

Une manifestation de la thyréotoxicose dans le traitement à l'amiodarone peut être une récurrence d'arythmie, une augmentation de l'angine de poitrine ou une insuffisance cardiaque. Le diagnostic est posé sur la base d'une diminution du niveau de TSH et d'une augmentation de la concentration en T4. Dans le diagnostic différentiel des thyrotoxicoses 1 (causée par l'iode) et 2 (effet cytotoxique de l'amiodarone), il est tenu compte de la présence d'une maladie thyroïdienne dans les antécédents, des résultats d'une échographie avec doppler couleur et scintigraphie thyroïdienne, du niveau d'interleukine-6.

Traitement de la dysfonction thyroïdienne causée par l'amiodarone

L'hypothyroïdie. Dans de nombreux cas, l’arrêt de l’amiodarone entraîne le rétablissement de la fonction thyroïdienne en 2 à 4 mois [23], bien qu’en cas d’autoanticorps, l’hypothyroïdie persiste habituellement. La récupération de l'euthyroïdisme peut être accélérée par l'utilisation à court terme de préchlorate de potassium, y compris dans le contexte de la poursuite du traitement par l'amiodarone [24,25]. Ce médicament bloque de manière compétitive l'écoulement de l'iode dans la glande thyroïde et, par conséquent, son effet inhibiteur sur la synthèse des hormones thyroïdiennes. La plupart des auteurs ne recommandent pas de traitement au perchlorate de potassium, en raison du risque élevé de récurrence de l'hypothyroïdie après son retrait et de la possibilité d'effets indésirables graves, notamment l'anémie aplastique et le syndrome néphrotique [1.23]

Chez les patients présentant une hypothyroïdie manifeste, une thérapie de remplacement de la lévothyroxine est recommandée. Elle commence par une dose minimale de 12,5-25 µg / jour, qui est augmentée progressivement toutes les 4 à 6 semaines sous le contrôle de la TSH et de l'ECG ou d'un suivi quotidien de l'ECG [2]. Critères d’efficacité du traitement de substitution - réduction des symptômes (le cas échéant) et normalisation du taux de TSH. Dans l'hypothyroïdie infraclinique, un traitement immédiat à la lévothyroxine est justifié par la présence d'anticorps antithyroïdiens, dans la mesure où il existe une forte probabilité de développement d'une hypofonction évidente de la glande thyroïde [23]. S'il n'y a pas d'autoanticorps, la décision de thérapie de remplacement est prise individuellement. Une surveillance constante de la fonction thyroïdienne (tous les 3 mois) est recommandée. Comme indiqué ci-dessus, les taux sériques de T4 augmentent généralement avec le traitement à l'amiodarone. Par conséquent, sa réduction à la limite inférieure de la norme, associée à une augmentation de la concentration de TSH, peut indiquer la nécessité d'un traitement substitutif [23].

Thyrotoxicose. La thyrotoxicose induite par l'amiodarone est une affection dangereuse associée à une mortalité accrue, en particulier chez les patients âgés présentant une altération de la fonction ventriculaire gauche [26]. À cet égard, il est nécessaire de rétablir et d'entretenir l'euthyroïdisme le plus rapidement possible. S'il n'est pas possible d'établir le type de thyrotoxicose, il est alors nécessaire d'agir simultanément sur différents mécanismes de lésion thyroïdienne, en particulier dans les cas de thyréotoxicose sévère, bien que la thérapie combinée s'accompagne d'une augmentation de la fréquence des effets secondaires. Avec une thyréotoxicose légère, en particulier de type 2, une restauration spontanée de la fonction thyroïdienne après l'abolition de l'amiodarone est possible. Cependant, avec la thyrotoxicose de type 1, la probabilité d'une réponse à l'abolition de l'amiodarone est faible.

Pour supprimer la synthèse des hormones thyroïdiennes chez les patients atteints de thyrotoxicose de type 1, les antithyroïdiens sont utilisés à fortes doses (méthimazole 40-80 mg ou propylthiouracile 400-800 mg) [2]. Euthyroïdie est généralement restaurée dans les 6-12 semaines. Après compensation en laboratoire de la thyréotoxicose, la dose de thyréostatique est réduite. En Europe, pour le traitement de la thyrotoxicose de type 1, on utilise souvent du perchlorate de potassium, qui bloque l’apport d’iode dans la dose thyroïdienne et améliore la réponse au traitement par le thionamide. Ce médicament est prescrit pour une période relativement courte (2 à 6 semaines) à des doses ne dépassant pas 1 g / jour afin de réduire le risque d'effets indésirables graves [27].

Avec la thyrotoxicose de type 2 (thyroïdite destructive médicamenteuse), les corticostéroïdes sont utilisés. La prednisolone est prescrite à une dose de 40 mg / jour, qui commence à diminuer au bout de 2 à 4 semaines en fonction de la réponse clinique. La durée du traitement est généralement de 3 mois. L'état des patients s'améliore souvent déjà au cours de la première semaine après le début du traitement par corticostéroïdes [28]. Les thionamides présentant une thyrotoxicose de type 2 ne sont pas efficaces. Par exemple, dans une étude rétrospective, des signes d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde ont persisté après 6 semaines chez 85% des patients traités par thyréostatique et chez seulement 24% des patients à qui la prednisone avait été prescrite [29]. Le traitement par thionamides est justifié chez les patients atteints de thyrotoxicose de type 2 qui ne répondent pas au traitement par corticostéroïdes (probabilité d'une forme mixte de la maladie), ainsi que chez les patients pour lesquels un examen diagnostique ne permet pas la différenciation de deux types de thyréotoxicose [8]. Dans ce dernier cas, une combinaison de thionamide et de prednisone est prescrite et, au bout de 2 semaines, le taux de T3 libre est déterminé. S'il est réduit de 50% (thyroïdite destructive), vous pouvez alors annuler la thyroostatique et continuer à prendre de la prednisolone. Avec une diminution du taux de T3 libre de moins de 50% (synthèse accrue des hormones thyroïdiennes), le traitement thyréostatique est poursuivi et la prednisone est annulée [2].

En raison de l'inefficacité de la thérapie combinée, une résection sous-totale de la glande thyroïde ou une thyroïdectomie est réalisée [2]. Bien que le traitement chirurgical soit associé à une incidence élevée de complications, y compris de décès, le retard de l'intervention chirurgicale peut être associé à un risque encore plus élevé [28]. Selon une étude rétrospective menée à la Mayo Clinic (USA) [30], les indications d'un traitement chirurgical chez 34 patients atteints de thyrotoxicose induite par l'amiodarone étaient une pharmacothérapie inefficace (environ un tiers des cas), la nécessité de continuer à recevoir l'amiodarone, une décompensation de l'insuffisance cardiaque, des symptômes sévères l'hyperthyroïdie et les maladies cardiaques nécessitant le rétablissement immédiat de la fonction thyroïdienne. Chez 80% des patients, le traitement à l'amiodarone après la chirurgie a été poursuivi. Le traitement chirurgical est également justifié par l'association d'une thyrotoxicose associée à l'amiodarone et d'un goitre toxique nodulaire [2]. La thyroïdectomie est réalisée de préférence sous anesthésie locale [31].

Dans les zones à déficit limite en iode, chez les patients présentant un goitre diffus ou nodulaire, ayant une absorption normale ou accrue du radio-isotope, en l'absence de l'effet du traitement conservateur, un traitement par iode radioactif est indiqué [2]. Avec la thyrotoxicose de type 2, cette méthode de traitement n’est pas efficace [8].

La plasmaphérèse peut être utilisée pour éliminer les hormones thyroïdiennes de la circulation, mais l'effet de ce traitement est généralement transitoire. L'utilisation de la plasmaphérèse est également entravée par le coût élevé et la faible disponibilité [17]. L'efficacité du lithium dans la thyrotoxicose causée par l'amiodarone n'a pas été prouvée [17].

Dans l’hypothyroïdie causée par l’amiodarone, un traitement hormonal substitutif de la thyroïde est indiqué. La tactique thérapeutique de la thyrotoxicose associée à l'amiodarone dépend du type de lésion thyroïdienne. Avec la thyrotoxicose de type 1, des thyréostatiques sont prescrits et avec la thyrotoxicose de type 2, les corticostéroïdes. S'il n'est pas possible d'établir le type de thyrotoxicose, le traitement d'association est justifié. Avec l'inefficacité de la thérapie médicamenteuse peut être effectuée une chirurgie.

Amiodarone ou génériques d'origine

Au cours des dernières années, l'attention des chercheurs a attiré les conséquences possibles du remplacement du Cordarone original par des génériques à l'amiodarone. M. Tsadok et al. [32], dans une étude rétrospective, ont étudié l'incidence des dysfonctionnements thyroïdiens chez 2804 et 6278 patients atteints de fibrillation auriculaire ayant reçu l'amiodarone d'origine et le médicament antiarythmique générique, respectivement. La dose médiane d'amiodarone dans les deux groupes était de 200 mg / jour. La fréquence de développement d'un dysfonctionnement de la thyroïde n'était pas significativement différente entre les groupes (odds ratio de 0,97; intervalle de confiance à 95% de 0,87 à 1,08). Néanmoins, les résultats de certaines études cliniques et les descriptions de cas suggèrent que le remplacement du médicament d'origine par des génériques peut entraîner des modifications prononcées des concentrations de la substance active et / ou de son métabolite dans le sang et des conséquences cliniques graves (récurrence d'arythmies, effets d'arythmie, et même la mort) [33] Le plus grand danger est le changement fréquent de génériques d'amiodarone, dont les propriétés pharmacocinétiques peuvent différer considérablement. J.Reiffel et P.Kowey [34] ont interrogé 64 grands arythmistes américains, à qui il avait été demandé d'indiquer s'ils avaient observé des récidives d'arythmie lors du remplacement des médicaments antiarythmiques d'origine par des génériques. Environ la moitié d'entre eux ont observé des épisodes d'arythmie (y compris fibrillation ventriculaire, tachycardie ventriculaire, fibrillation auriculaire et tachycardie pré-auriculaire), qui étaient définitivement ou probablement liés au remplacement du médicament initial. Au total, 54 récurrences d'arythmie ont été rapportées, dont 32 cas de remplacement de Cordarone par l'amiodarone générique. Trois patients sont décédés. Dans certains cas, le lien entre la récurrence des arythmies et le remplacement du médicament antiarythmique a été confirmé par une provocation ou une analyse répétée des taux sériques de médicaments dans le plasma. Ainsi, environ la moitié des répondants avaient du mal à changer de médicament antiarythmique et, dans tous ces cas, le médicament d'origine a été remplacé par une copie. Selon J.Reiffel [35], les médicaments antiarythmiques ne doivent pas être remplacés chez les patients souffrant d'arythmie mettant en jeu le pronostic vital, d'arythmies pouvant entraîner une perte de conscience, ainsi que dans les cas où une augmentation du taux de drogue dans le sang peut entraîner un effet arythmique.

L'amiodarone devrait-il être annulé en cas de dysfonctionnement de la thyroïde?

En cas de dysfonctionnement de la thyroïde, il est souhaitable d’annuler l’amiodarone, ce qui peut dans certains cas conduire à la restauration de l’euthyroïdisme. Cependant, l'abolition de l'amiodarone est possible et loin d'être justifiée dans tous les cas [28]. Premièrement, l'amiodarone est souvent le seul médicament capable de contrôler l'arythmie. Deuxièmement, l'amiodarone a une longue demi-vie, de sorte que ses effets peuvent persister plusieurs mois. En conséquence, l'abolition du médicament ne peut pas conduire à une amélioration de la fonction thyroïdienne et provoquer une rechute de l'arythmie. Troisièmement, l'amiodarone peut agir en tant qu'antagoniste de la T3 au niveau du cœur et bloque la conversion de la T4 en T3. Par conséquent, l'arrêt du traitement peut même entraîner une augmentation des manifestations cardiaques de la thyréotoxicose. En outre, il est assez difficile de prédire les conséquences de la nomination d'un nouveau médicament antiarythmique chez un patient atteint de thyréotoxicose, dont les tissus, y compris le myocarde, sont saturés d'amiodarone. À cet égard, chez les patients souffrant d'arythmie grave, en particulier menaçant le pronostic vital, il est préférable de ne pas annuler l'amiodarone, mais de poursuivre le traitement par ce médicament pendant le traitement du dysfonctionnement de la thyroïde. Les recommandations de l'American Thyroid Association et de l'American Association of Clinical Endocrinologists de 2011 [28] indiquaient que la décision de poursuivre le traitement par l'amiodarone en cas de thyréotoxicose devait être prise individuellement après avoir consulté un cardiologue. Les experts russes, qui étudient le problème de la dysfonction thyroïdienne causée par l'amiodarone depuis de nombreuses années, estiment également qu'il convient de compenser la thyréotoxicose ou de remplacer l'hypothyroïdie par un traitement substitutif tout en continuant à recevoir de l'amiodarone, si elle a été prescrite pour la prévention primaire ou secondaire d'arythmies ventriculaires fatales ou en cas d'annulation. le médicament est impossible pour d'autres raisons (toute forme d'arythmie se produisant avec des symptômes cliniques graves, qui ne peuvent pas être éliminés en utilisant un traitement anti-arythmique (2). Comme indiqué ci-dessus, dans les cas graves, si vous avez besoin de rétablir rapidement la fonction thyroïdienne et l'inefficacité d'un traitement médicamenteux, vous pouvez effectuer une thyroïdectomie.

Le développement de l'hypothyroïdie ne s'accompagne pas d'une dégradation de l'efficacité antiarythmique de l'amiodarone et ne constitue pas une indication de son annulation, et le traitement substitutif par la lévothyroxine ne conduit pas à la reprise des troubles du rythme cardiaque [36]. Quelques petites études ont montré la possibilité d'un traitement efficace de la thyrotoxicose tout en continuant à recevoir de l'amiodarone. Par exemple, S.E. Serdyuk et al. [7] n'ont pas arrêté le traitement avec ce médicament chez 87% des patients atteints de thyrotoxicose causée par l'amiodarone. Chez ces patients, la récupération de l'euthyroïdisme s'est accompagnée d'une augmentation de l'efficacité antiarythmique de l'amiodarone. F. Osman et al. [37] ont noté une efficacité comparable du traitement de la thyrotoxicose causée par l'amiodarone chez des patients ayant poursuivi et arrêté un traitement antiarythmique avec ce médicament. D'après S. Eskes et al. [38], l'euthyroïdie a été atteinte chez les 36 patients atteints de thyrotoxicose de type 2 ayant subi un traitement pathogénique à l'amiodarone. F.Bogazzi et al. [39] dans une étude pilote ont montré qu'une administration continue d'amiodarone pourrait retarder la restauration de l'euthyroïdisme chez les patients atteints de thyrotoxicose de type 2, bien que ce fait doive être confirmé par des études complémentaires.

Une compensation de la thyréotoxicose ou une thérapie de remplacement de l'hypothyroïdie peut être réalisée dans le contexte d'une administration continue d'amiodarone, si celle-ci a été prescrite pour la prévention primaire ou secondaire d'arythmies ventriculaires fatales ou si le médicament ne peut pas être annulé pour d'autres raisons.

Caractéristiques du développement et du traitement de la thyrotoxicose induite par le cordaron

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Lorsque vous prenez ce médicament, un type particulier de thyrotoxicose survient - induit par le cordaron. Cette maladie pose un certain risque pour l'homme, il est donc nécessaire de prendre toutes les mesures nécessaires pour l'éliminer.

Pourquoi Cordaron agit-il si mal sur la glande thyroïde?

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Le principal ingrédient actif du médicament, l’amiodarone, contient jusqu’à 37% d’iode. Dans un comprimé, il y a environ 75 mg d’oligo-élément. Le taux quotidien d'iode pour une personne en bonne santé varie de 150 à 200 microgrammes. Il s'ensuit qu'en prenant un comprimé de Cordarone, le patient fournit à son corps la quantité de cet oligo-élément, qui est 500 fois supérieure à la dose quotidienne recommandée. Mais il ne faut pas oublier que tout l'iode du médicament n'est pas absorbé par l'organisme. Simultanément, un comprimé libère environ 7,5 mg de substance inorganique. Cette quantité correspond à 50 doses quotidiennes d'iode.

En règle générale, environ 1200 mg d’amiodarone sont prescrits au patient moyen. Cela signifie que près d’un an de consommation d’iode atteint son corps en une journée. Cela explique la présence d’un grand nombre d’effets secondaires différents du médicament, notamment une perturbation de la glande thyroïde.

Les caractéristiques de Cordaron comprennent également une longue demi-vie de ses principaux ingrédients actifs. Cela varie de 31 à 160 jours. Considérant que pour obtenir un effet antiarythmique, une personne doit prendre au moins 10-15 g d'amiodarone, la quantité d'iode utilisée est énorme.

Le mécanisme de développement de la thyréotoxicose chez les patients recevant Cordaron

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Outre le fait que l'amiodarone contient une grande quantité d'iode, sa molécule ressemble à de nombreux égards à la thyroxine. Il s'agit d'une hormone produite par la glande thyroïde, qui joue un rôle important dans le fonctionnement normal du corps humain. La prise de Cordaron au cours des deux premières semaines entraîne une diminution des concentrations de T3 et de T4. Ceci est observé dans le contexte d'une diminution de la fonction thyroïdienne en réponse à une charge élevée en iode. Mais en conséquence, un tel impact négatif est neutralisé. Après un certain temps, la glande thyroïde commence à fonctionner pleinement, évitant ainsi l’hypothyroïdie.

De plus, l'effet négatif de l'amiodarone s'explique par le processus de blocage, au cours duquel la T4 est convertie en T3 dans les tissus périphériques. En conséquence, une modification de la quantité normale des hormones thyroïdiennes de base est observée. Par exemple, le niveau de T4 libre et de T3 inverse est augmenté et T3 est réduit de 25%. Cet effet persiste généralement pendant le traitement par Cordaron et après son annulation pendant plusieurs mois. Dans le contexte de tels changements, la production de TSH augmente, ce qui se produit selon le mécanisme de rétroaction en réponse à une concentration réduite de T3.

Il est également intéressant de noter que l'amiodarone est capable de bloquer l'entrée d'hormones thyroïdiennes dans les tissus et les organes. En particulier, le foie souffre le plus. Un tel effet négatif est dû à l’influence de la dézéthylamidarone - une substance qui est un métabolite de l’amiodarone. Il peut également avoir un fort effet toxique sur les follicules de la glande thyroïde.

En règle générale, une modification du niveau de TSH, T3, T4 est constatée quelques jours après le début de la prise de Cordaron. Mais après 10 jours, une image complètement différente est observée. Le niveau de TSH, de T4 et de T3 inverse est environ deux fois plus élevé et la concentration de T3 diminue légèrement. Après 3 mois ou une période plus longue, la quantité d'hormones diminue légèrement. Le niveau de TSH revient à la normale, T4 - seulement 40% supérieur au nombre autorisé. La concentration en T3 reste insuffisante ou se situe à la limite inférieure de la norme.

Quels autres effets secondaires peuvent apparaître lors de la prise de Cordarone?

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Le développement d'une thyrotoxicose induite par l'amiodarone n'est pas le seul effet secondaire de la prise de Cordarone. Dans le contexte du traitement avec ce médicament, il existe également un risque de développement:

  • lésions cutanées et divers problèmes dermatologiques;
  • pathologies gastro-intestinales;
  • l'apparition d'infiltrats pulmonaires;
  • hypothyroïdie et autres problèmes de thyroïde.

Causes de la thyréotoxicose

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Les causes de la thyrotoxicose induite par l'amiodarone ne sont pas entièrement comprises. Cette maladie peut être détectée chez les patients avec et sans anomalies de la glande thyroïde. Selon les études, un goitre diffus ou nodulaire (dans 67% des cas) avait été précédemment diagnostiqué chez les patients traités par Cordarone et provoquant une thyréotoxicose. Dans le même temps, l'auto-immunité humorale ne joue aucun rôle dans le développement de ce problème.

Compte tenu de la présence ou de l'absence d'anomalies thyroïdiennes qui ont été diagnostiquées avant la prise du médicament, on distingue les types suivants de thyréotoxicose induite par l'amiodarone:

  • Type 1 Développe chez les patients présentant les pathologies initiales de la glande thyroïde. Dans ce cas, se développent les manifestations caractéristiques des personnes qui prennent une longue période de préparations à base d’iode.
  • Type 2 Apparaît chez les patients présentant des anomalies thyroïdiennes absentes. Dans ce cas, des processus destructeurs commencent à se développer activement dans ce corps. Cela est dû aux effets négatifs de l'amiodarone et de ses composants. L’hypothyroïdie peut souvent se développer chez de tels patients (notamment à la suite d’un traitement prolongé au Cordarone).
  • Mixte Combine les signes des thyrotoxicoses 1 et 2.

Epidémiologie de la thyréotoxicose

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La probabilité de développer ce type de thyréotoxicose ne dépend pas de la quantité d'amiodarone consommée, mais de la saturation en iode de l'organisme avant le début du traitement. Ce facteur est souvent déterminé par la région de résidence du patient. S'il est dans une région où il n'y a pas de problème de carence en iode, il aura très probablement une hypothyroïdie provoquée par le cordaron. Sinon, plus le risque de développer une thyrotoxicose est élevé. En outre, ce problème est plus pertinent pour les hommes. Ces patients sont généralement trois fois plus nombreux que les femmes.

De plus, une thyréotoxicose chez les patients traités par Cordarone peut survenir à la fois dans les premiers mois suivant le début du traitement et plusieurs années plus tard. En raison du fait que les composants actifs du médicament et ses métabolites sont lentement éliminés de l'organisme et peuvent s'accumuler dans les tissus, la maladie survient parfois même après son retrait (sur plusieurs mois).

Symptômes de thyrotoxicose

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Lors de la prise de Cordarone et l'apparition d'une thyrotoxicose, les symptômes caractéristiques de cette maladie n'apparaissent pas toujours. Ces patients observent très rarement une augmentation de la taille de la glande thyroïde, une augmentation de la transpiration et une perte de poids importante. Dans ce cas, les symptômes indiquant un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et divers troubles mentaux sont plus développés. Ceux-ci comprennent:

  • les palpitations cardiaques deviennent plus fréquentes;
  • l'essoufflement apparaît, ce qui est particulièrement visible après l'exercice;
  • fatigue accrue;
  • troubles du sommeil;
  • augmentation de l'irritabilité nerveuse;
  • instabilité émotionnelle.

Un examen minutieux de ces patients permet de diagnostiquer la tachycardie. Le médecin note également le souffle systolique, dans de nombreux cas, la différence de pression artérielle augmente considérablement, et bien plus encore.

Si la thyrotoxicose se développe chez les personnes âgées, des symptômes très différents sont très souvent observés. Ces patients sont généralement plus inhibés, ils ont l'apathie face à tout ce qui se passe, la dépression.

Diagnostic de la thyréotoxicose

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Le diagnostic de thyrotoxicose, provoqué par la prise de Cordaron, peut être basé sur:

  • dossiers des patients. La présence d'antécédents de pathologie thyroïdienne, l'apparition de thyrotoxicose plus tôt, etc.
  • Échographie Doppler. À la suite de cette procédure de diagnostic, de nombreux troubles indiquent la pathologie de la glande thyroïde;
  • scintigraphie. Cela implique l'introduction d'isotopes radioactifs dans l'organisme, après quoi une image est obtenue à partir du rayonnement produit. Sur la base de cette étude, il est possible de comprendre quel type de thyrotoxicose chez une personne donnée;
  • détermination des niveaux d'hormones. La thyrotoxicose est caractérisée par une diminution du taux de TSH et une modification de T3, T4.

Traitement de la thyrotoxicose de type 1

Pour éliminer la thyrotoxicose, provoquée par la prise de Cordarone, une méthode de traitement individuelle est sélectionnée pour chaque patient individuellement. Tout d'abord, le type de pathologie et le degré de modification négative du corps humain sont pris en compte.

Dans de nombreux cas, de fortes doses de médicaments à action antithyroïdienne sont prescrites pour supprimer la production d’hormones thyroïdiennes. Ceux-ci incluent Tyrozol, Propitsil, Metizol, Mercazolil et d'autres. Ces médicaments sont acceptés jusqu'au moment où le fait de normaliser le taux de T4 n'est pas confirmé par le laboratoire. Avec une diminution de la concentration de cette hormone, réduisez également le nombre de médicaments antithyroïdiens utilisés. Le plus souvent, le traitement prend de 6 à 12 semaines.

En règle générale, l’utilisation à long terme de thyrostatiques est indiquée chez les patients qui continuent le traitement par Cordarone s’ils présentent des indications graves. Dans certains cas, les médecins recommandent de prendre en permanence des doses d'entretien de ces médicaments. Cela compensera en partie la production excessive d'hormones thyroïdiennes lors de la prise de Cordarone.

Traitement de la thyréotoxicose 2 et de type mixte

Avec le développement de la thyrotoxicose de type 2 chez les patients recevant du Cordarone, des hormones précédemment synthétisées pénètrent dans le système circulatoire humain. Dans ce cas, les glucocorticoïdes sont utilisés pour le traitement. En règle générale, le traitement dure jusqu'à 3 mois, car il existe un risque de reprise de la thyrotoxicose à une dose plus faible du médicament. Si les patients développent également une hypothyroïdie, la L-thyroxine est ajoutée au traitement.

Si l'évolution de la maladie est grave, comme c'est souvent le cas avec une thyrotoxicose de type mixte, le traitement est administré avec l'aide de glucocorticoïdes, ainsi que d'antithyroïdiens. Si le traitement médical ne donne pas de résultats positifs, une intervention chirurgicale est utilisée pour retirer la majeure partie de la glande thyroïde. La résection partielle est également indiquée si la thyrotoxicose est associée au goitre nodulaire. Cette opération vous permet de vous débarrasser complètement de la thyrotoxicose et de poursuivre le traitement par Cordarone.

En outre, dans certains cas, recourir à la thérapie à l'iode radioactif. Cette méthode de traitement est utilisée lorsque les autres médicaments n'ont pas donné de résultat positif. Il est efficace chez les patients présentant un goitre diffus ou nodulaire. Des résultats positifs sont observés si de l'iode radioactif est utilisé chez des patients vivant dans des régions où cet élément fait défaut.

Prévisions

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Cordarone est prescrit en présence d'arythmie sévère, ce qui constitue un danger pour la vie humaine. Par conséquent, son annulation pour prévenir les violations de la glande thyroïde est inacceptable. Très souvent, avec Cordaron, ils prennent des médicaments qui aident à prévenir la thyréotoxicose ou à en faciliter l’évolution.

En outre, l'amiodarone et ses métabolites provoquent une hypothyroïdie locale. Ce phénomène empêche les effets toxiques sur le muscle cardiaque des hormones thyroïdiennes. Après l'annulation de Cordaron, cette protection disparaît. Par conséquent, la question du remplacement de ce médicament antiarythmique doit être traitée de manière globale, en tenant compte de tous les facteurs.

Prévention de la thyréotoxicose

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Tous les patients pour lesquels un traitement par Cordarone est indiqué doivent subir un examen approfondi du corps, en particulier de la glande thyroïde, avant de commencer le traitement. Cela déterminera la probabilité de complications associées à la prise de ce médicament. Le diagnostic préventif comprend:

  • Produit par palpation de la glande thyroïde. Déterminé s'il est augmenté.
  • Une échographie est prescrite pour un examen plus approfondi de la glande thyroïde. Sa structure, sa taille, la présence de nœuds ou d’autres formations sont déterminées.
  • Un test sanguin est nécessaire pour déterminer le niveau de TSH. Si la concentration de cette hormone est normale (de 0,4 à 4 µUI / ml), aucune étude supplémentaire n'est nécessaire. Sinon, des tests sont attribués pour déterminer le niveau de savoirs traditionnels, T4 et autres.

Après le début du traitement par Cordaron, une seconde analyse sanguine des principales hormones thyroïdiennes est effectuée après 3 mois. Par la suite, les indicateurs sont contrôlés tous les six mois. Cela aidera à identifier rapidement les problèmes liés au fonctionnement de la thyroïde et à prescrire le traitement nécessaire.

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