La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

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La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

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La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

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La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

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Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

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Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

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La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

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Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

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La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

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Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

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Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

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Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïde thyroïde: qu'est-ce que c'est que la maladie est dangereuse

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La glande thyroïde est souvent sujette à des effets indésirables, à la fois de facteurs agressifs externes et du corps lui-même. Les maladies endocriniennes peuvent constituer un grave danger pour la vie d’une personne. Toutes les personnes ne sont pas tombées sur la notion de glande thyroïdienne ait et ne savent pas ce que c'est. Essayons de comprendre cette question plus attentivement.

A propos de la glande thyroïde

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La glande thyroïde est un organe du système endocrinien constitué de deux lobes reliés par un isthme. Cet organe est formé de follicules spécifiques qui, sous l'influence directe de la TPO (thyropéroxydase), produisent des hormones contenant de l'iode - T4 et T3.

Ils affectent le bilan énergétique et participent aux processus métaboliques se déroulant au niveau cellulaire. Par le biais de la TSH (thyrotropine), le contrôle est effectué, ainsi que la distribution ultérieure de substances hormonales dans le sang.

Description de la pathologie

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La thyroïdite thyroïdienne est une maladie due à une activité excessive des leucocytes. Le système immunitaire peut échouer complètement à tout moment. Les agents actifs de l’immunité peuvent prendre des follicules thyroïdiens pour des formations étrangères, en essayant de les éliminer.

Parfois, les lésions organiques sont mineures, ce qui signifie que les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent rester longtemps inaperçus. Cependant, si la réponse immunitaire est si forte que la destruction active des follicules commence, le processus pathologique est difficile à manquer.

Au lieu de structures glandulaires endommagées, des fractions de leucocytes sont déposées, ce qui conduit à une augmentation progressive de la taille de l'organe jusqu'à une taille anormale. La prolifération pathologique des tissus entraîne un dysfonctionnement général des organes. Le corps commence à souffrir d'un déséquilibre hormonal sur fond de thyroïdite auto-immune.

Classification

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Pour le processus auto-immun se produisant dans la structure de la glande thyroïde, plusieurs classifications sont fournies. Principaux types:

  1. Pathologie aiguë;
  2. Chronique (hypothyroïdie);
  3. Type viral subaiguë;
  4. Maladie thyroïdienne post-partum;
  5. Maladie spécifique (tuberculose, fongique, etc.).

Formes de la maladie

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Compte tenu des symptômes qui inquiètent les patients, on distingue deux formes de thyroïdite auto-immune:

  • Forme hypertrophique (goitre de Hashimoto);
  • Forme atrophique.

La forme hypertrophique de la thyroïdite de la glande thyroïde s'accompagne d'une augmentation significative du système endocrinien. La maladie s'accompagne généralement de symptômes caractéristiques d'une hyperthyroïdie de gravité variable.

Si la maladie n'est pas traitée, les processus destructeurs et les déséquilibres hormonaux ne feront qu'exacerber. Pour les haitites hypertrophiées, un changement progressif de la forme de la pathologie en euthyroïdie ou en hypothyroïdie est caractéristique.

La forme atrophique de la thyroïdite auto-immune se caractérise par une diminution significative des hormones thyroïdiennes. La taille du corps ne répond pas à la norme. La thyroïde diminue progressivement.

Classification par type de thyroïde

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Quels que soient la nature, le degré et la genèse de la thyroïdite auto-immune, l’organe touché continuera à fonctionner. Selon la nature de la thyroïde, la pathologie est classée comme suit:

  • Type hypothyroïdien (taux d'hormones inférieur à la normale);
  • Euthyroïdien (les hormones sont relativement stables);
  • Hyperthyroïdie (hormones plus que nécessaire).

Raisons

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La thyroïdite thyroïdienne est une maladie transmise génétiquement des parents aux enfants. S'il existe des cas de cette maladie dans la famille, les médecins recommandent de passer régulièrement des examens médicaux préventifs afin d'identifier d'éventuels écarts par rapport à la norme.

Cependant, quel que soit le poids de l'histoire familiale, des facteurs complètement différents peuvent jouer le rôle de déclencheur du développement de la maladie. Les causes les plus courantes sont:

  1. Excès d’iode dans le corps;
  2. Carence en iode;
  3. Exposition aux radiations;
  4. Déséquilibre hormonal;
  5. Processus inflammatoires à long terme qui affectent négativement le corps;
  6. Infections sévères ou maladies virales.

Les symptômes

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Au stade initial, les symptômes peuvent être mineurs ou complètement absents. La nature latente de la maladie crée certaines difficultés de diagnostic précoce. A la palpation, on n'observe pas d'augmentation de l'organe et les paramètres sanguins cliniques correspondent à la norme.

Le diagnostic est beaucoup plus facile à établir à la fin de la phase thyréotoxique (de 3 à 6 mois). Vers la fin de cette étape, les patients peuvent ressentir une certaine gêne. Symptômes:

  1. Condition subfébrile (plus la température est élevée, plus la maladie se développe rapidement);
  2. Frissonnant sur tout le corps;
  3. Labilité émotionnelle;
  4. Transpiration accrue;
  5. Augmentation de la fréquence cardiaque;
  6. Faiblesse dans le fond de l'insomnie, arthralgie.

À l'avenir, les symptômes ne feront qu'empirer et le bien-être du patient se détériorera rapidement:

  1. Puffiness du visage;
  2. Déficience cognitive;
  3. Des frissons;
  4. La dysménorrhée;
  5. Infertilité;
  6. La bradycardie;
  7. La couleur jaune du réseau cutané;
  8. Diminution de la température corporelle;
  9. Enrouement;
  10. Perte d'audition;
  11. Le développement progressif de l'insuffisance cardiaque.

Diagnostics

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Si les symptômes ou les signes d'asthme ne sont pas très prononcés, il sera possible d'établir un diagnostic précis à l'aide de méthodes de laboratoire et d'instruments. Les diagnostics identifient les critères de diagnostic suivants, dont une certaine combinaison permet d'identifier avec précision le type, le stade et la forme de la maladie:

  1. Glandes dilatées de plus de 18 ans (femmes) et de 25 mm (hommes);
  2. La présence d'anticorps dirigés contre les structures thyroïdiennes;
  3. Titre élevé des anticorps anti-thyroglobuline et des hormones thyroïdiennes;
  4. Non respect de la norme des indicateurs des hormones stimulant la thyroïde, T3 et T4.

Un rôle important est attribué à l'échographie de la glande thyroïde, le traitement dépendra largement des données de la recherche. Au cours de cette mesure diagnostique, le diagnosticien détermine l’écho-qualité des structures glandulaires, étudie la forme, la taille de l’organe, la configuration des lobes et la structure de l’isthme.

L'option la plus dangereuse pour les développements ultérieurs est la présence de tumeurs dans les tissus. Pour confirmer ou infirmer le diagnostic de dégénérescence maligne, une biopsie est effectuée, suivie d'une analyse du prélèvement résultant.

Traitement

Le traitement de la thyroïde thyroïdienne repose principalement sur un régime alimentaire particulier. Les patients doivent être nourris fréquemment et de manière satisfaisante. Le menu doit être composé de produits frais et de haute qualité, riches en minéraux, en vitamines et en oligo-éléments.

Si une correction totale du fond hormonal est nécessaire, le médecin développe un schéma individuel. La L-thyroxine est couramment utilisée. Ce médicament est un analogue de l'hormone T4. Si aucune dynamique positive n'est observée, le schéma thérapeutique est complété par des glucocorticostéroïdes.

Si le goitre continue à se développer, la personne ressent de plus en plus d'inconfort à cause de sa maladie, les médecins décident de traiter rapidement la thyroïde touchée. Une intervention chirurgicale est prévue au cas où des formations kystiques ou des processus tumoraux malins seraient découverts dans la glande thyroïde.

AIT de la glande thyroïde - de quoi s'agit-il et comment la maladie est-elle diagnostiquée?

Aujourd'hui, les maladies de la glande thyroïde sont la principale raison pour faire appel à des endocrinologues.

La situation épidémiologique actuelle repose sur la sensibilité accrue de cet organe interne à des facteurs néfastes tels que la pollution de l'environnement, l'augmentation du bruit de fond dû aux radiations et les stress chroniques.

Et, bien sûr, chaque personne sensée, quand cette pathologie est retrouvée en elle-même, a une question raisonnable: «La glande thyroïde thyroïde - qu'est-ce que c'est, y a-t-il un danger pour la santé et quelles méthodes de traitement efficaces la médecine moderne utilise-t-elle?

Qu'est-ce que l'AIT thyroïdien?

Avec cette maladie, le tissu thyroïdien sain, perçu comme étranger, est détruit (pas toujours!) Par ses propres cellules du système immunitaire.

Naturellement, la destruction de la glande thyroïde conduit en outre au développement de l'hypothyroïdie primaire.

Bien que la thyroïdite auto-immune s'accompagne toujours de la présence d'anticorps circulants dirigés contre le tissu thyroïdien, il est absolument faux d'assimiler ces deux concepts. Ainsi, parmi la partie féminine de la population, la prévalence d'un porteur d'anticorps contre les cellules thyroïdiennes atteint 27%, mais l'évolution de la maladie n'est observée que dans 3 à 6% des cas. Seulement chez les femmes âgées (après 60 ans), la fréquence de l'hypothyroïdie est de 15 à 20%.

Malheureusement, dans la pratique médicale, il existe encore des situations dans lesquelles la présence d'anticorps dirigés contre les tissus de la glande thyroïde, avec un titre peu élevé avec un niveau absolument normal d'hormone stimulante de la thyroïde (TSH), devient la raison formelle pour poser le diagnostic d'AIT et prescrire un traitement «préventif» de la lévothyroxine. La thyrotoxicose est la conséquence de cette approche erronée.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Le plus souvent, le tableau clinique dans les premiers stades de l'AIT de la glande thyroïde est latent.

Ainsi, lors de la palpation de la glande thyroïde, il n'est pas possible de détecter les signes de son augmentation, il n'y a pas de symptômes d'anomalies endocriniennes, et le contenu en hormones du plasma sanguin est dans les limites de la norme physiologique.

Dans certains cas, l'apparition de la maladie se produit sur fond de thyrotoxicose transitoire, qui n'est jamais associée à l'état d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La base de la pathogenèse est soit la destruction des follicules et la libération d'hormones dans le sang, soit la production temporaire d'anticorps stimulant la thyroïde.

La phase thyréotoxique dure de 3 à 6 mois. Il se distingue par un parcours léger et est généralement détecté par hasard lorsqu'il détecte une faible concentration de TSH. Parmi ses symptômes peuvent être identifiés:

  • condition subfébrile;
  • petit frisson;
  • labilité émotionnelle;
  • transpiration accrue;
  • l'insomnie;
  • perte de poids;
  • la tachycardie;
  • hypertension artérielle.

Souvent, les patients avec une glande thyroïde élargie présentent les symptômes suivants:

  • faiblesse accrue;
  • fatigue
  • arthralgie;
  • sensation de pression et de coma dans la gorge.

Au stade final de la thyroïdite auto-immune, une hypothyroïdie primaire se développe, qui détermine les principales manifestations cliniques de la maladie:

  • diminution de la capacité de travail;
  • gonflement du visage;
  • lenteur de parole et de pensée;
  • troubles de la mémoire;
  • l'obésité;
  • des frissons;
  • la dysménorrhée;
  • infertilité féminine;
  • diminution de la fréquence cardiaque;
  • couleur jaune de la peau;
  • essoufflement;
  • l'hypothermie;
  • traits grossiers du visage;
  • acuité auditive réduite;
  • enrouement;
  • insuffisance cardiaque, etc.

En cas de compression de l'œsophage et de la trachée, les problèmes de respiration et de déglutition peuvent être perturbés.

Diagnostics

Les «grands» critères de diagnostic, dont la combinaison permet de confirmer l’ACI, comprennent:

  • une augmentation du volume de la glande chez les femmes et les hommes âgés de plus de 18 ans et de plus de 25 ml, respectivement;
  • détection d'anticorps dirigés contre le tissu thyroïdien à une concentration significative sur le plan diagnostique et / ou des signes caractéristiques d'un processus auto-immunitaire selon les résultats de l'échographie (US);
  • tableau clinique de l'hypothyroïdie subclinique ou manifeste.

Il convient de noter que l’absence d’au moins un des «grands» signes diagnostiques susmentionnés réduit considérablement la probabilité d’un AIT.

Parmi les méthodes de diagnostic en laboratoire, les plus informatives sont:

  • détermination du titre des anticorps anti-thyroglobuline, thyroperoxydase et hormones thyroïdiennes;
  • un test sanguin pour l'hormone thyroïdienne, la triiodothyronine (T3) et la tétraiodothyronine (T4).

La pratique endocrinologique est liée aux ultrasons de la glande thyroïde, ce qui permet de déterminer la position, la forme et la taille du corps, son échogénicité et son échostructure, ainsi que la présence de tumeurs.

En cas de suspicion de dégénérescence maligne ganglionnaire, une biopsie de ponction est réalisée, suivie d'une analyse morphologique du matériel obtenu. En passant, l'indication inconditionnelle pour une telle étude est la détection d'un seul nœud supérieur à 10 mm (généralement disponible pour la palpation).

Les facteurs défavorables de l'environnement externe et interne peuvent provoquer des perturbations dans le travail de la glande thyroïde. Noeuds thyroïdiens: quel danger et comment les traiter? Que faire si de nouvelles croissances sont trouvées?

Que signifie la réduction de la thyréostimuline dans le sang? Sur les causes des écarts par rapport à la norme, lisez ici.

La question de la longévité humaine lors du diagnostic oncologique est très aiguë. Dans le cas du cancer de la thyroïde, le pronostic est le plus souvent favorable. Dans cette rubrique, http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/rak-skolko-zhivut.html examine le pronostic de la maladie et des données sur la survie à cinq ans après le traitement.

AIT de la glande thyroïde - traitement

La tactique thérapeutique dans la gestion des patients atteints de diverses pathologies de la glande thyroïde est basée sur une approche différenciée. Et la thyroïdite auto-immune ne fait pas exception à la règle.

La plupart des grands spécialistes de la thyroïdologie considèrent qu'il est raisonnable de commencer un traitement par AIT uniquement en cas de signes de l'état hypofonctionnel de la glande thyroïde.

Jusqu'à présent, il était conseillé aux endocrinologues d'adhérer aux tactiques d'attente avec une observation dynamique des patients et une échographie annuelle.

Cette recommandation est due au fait qu’aujourd’hui, aucun médicament ne pourrait arrêter ou au moins ralentir la destruction du tissu thyroïdien avec le développement ultérieur de l’hypothyroïdie.

Comme mentionné précédemment, le début de la maladie est parfois dissimulé sous le masque de la thyrotoxicose, ce qui peut conduire à la désignation erronée de thyréostatiques: Tiamazol, Mercazolil ou Propylthiouracil, car une augmentation des concentrations de T3 et de T4 dans le traitement de l’alimentation en ondes n’est pas associée à l’hyperthyroïdie. Pour éviter des troubles endocriniens graves dus à un traitement inapproprié, il est important de procéder à un examen médical approfondi de chaque patient.

Une thyroïdite auto-immune de longue date a pour résultat une hypothyroïdie, qui ne peut être efficacement corrigée que par un traitement hormonal substitutif.

En cas d'hypothyroïdie manifeste (la T4 est abaissée), la lévothyroxine est immédiatement prescrite, puis sous sa forme infraclinique (la T4 est normale), il est recommandé de réexaminer le statut hormonal après 3-6 mois.

Les indications du traitement par les médicaments à base d'hormones thyroïdiennes en cas d'hypothyroïdie infraclinique sont les suivantes:

  • une augmentation unique du taux de TSH dans le plasma sanguin au-dessus du seuil de 10 mU / l;
  • au moins la double détection de la concentration de TSH dans la plage de valeurs de 5 à 10 mU / l;
  • traitement des patients plus âgés (après 55 à 60 ans);
  • la présence de pathologies cardiovasculaires.

Dans les deux derniers cas, le traitement hormonal substitutif est utilisé uniquement en l'absence d'antécédents de détérioration de l'état de santé associé à des maladies chroniques concomitantes compte tenu de son utilisation antérieure, ainsi que d'une bonne tolérance aux médicaments.

Lorsque des anticorps antithyroïdiens et / ou des signes échographiques sont détectés (réduction de l'échogénicité de la glande thyroïde selon les données échographiques) de la thyroïdite auto-immune chez les femmes planifiant une grossesse, des tests sanguins hormonaux sont nécessaires (tests de TSH et de T4 libre) non seulement au début de la conception, mais tout au long de la période accouchement. Si l'hypothyroïdie est diagnostiquée directement pendant la grossesse, la lévothyroxine en dose de remplacement complète doit être administrée immédiatement.

Le traitement chirurgical de l'AIT est utilisé dans des cas exceptionnels. Par exemple, la question de l'intervention chirurgicale est posée avec un volume important de la glande thyroïde, lorsque des conditions constituant une menace pour la vie humaine résultent d'une compression mécanique de la trachée et de l'œsophage.

Un indicateur de traitement conservateur correctement sélectionné est le maintien à long terme du taux de TSH dans les limites de la norme physiologique.

Malgré le fait que le traitement spécifique de la thyroïdite auto-immune n’existe pas encore, la médecine moderne a réussi à faire face à cette maladie, aidant les patients à maintenir leur bien-être et leur performance pendant des décennies.

Lorsque cette pathologie endocrinienne est retrouvée en soi, il convient de confier sa santé à un spécialiste qualifié, qui effectuera une surveillance médicale régulière et, en cas de manifestation d'une hypothyroïdie, de prescrire des médicaments efficaces.

Les nouvelles croissances dans la glande thyroïde sont le plus souvent diagnostiquées par hasard, car elles ne se manifestent pas longtemps. Kyste colloïdal de la glande thyroïde - symptômes, diagnostic, traitement, lisez la suite.

Ce que vous pouvez voir sur l’échographie de la thyroïde et quelles maladies sont diagnostiquées à l’aide de cette enquête, regardez cette page.

Thyroïdite auto-immune (AIT, thyroïdite de Hashimoto)

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune?

La thyroïdite auto-immune (AIT, thyroïdite de Hashimoto, le goitre de Hashimoto, la maladie de Hashimoto) est une inflammation du tissu thyroïdien causée par des causes auto-immunes très répandue en Russie. Cette maladie a été découverte il y a exactement 100 ans par un scientifique japonais du nom de Hashimoto et porte depuis son nom (thyroïdite de Hashimoto). En 2012, la communauté endocrinologique mondiale a largement célébré l'anniversaire de la découverte de cette maladie, car à partir de ce moment, les endocrinologues ont eu la possibilité d'aider efficacement des millions de patients de la planète.

Thyroïdite auto-immune - causes

La cause de la thyroïdite auto-immune réside dans le dysfonctionnement du système immunitaire du patient. Lorsque la thyroïdite auto-immune survient le plus souvent chez les femmes, le système immunitaire, qui assure normalement les fonctions de «police» dans le corps et est impliqué dans la destruction des cellules et organismes étrangers, commence à montrer une agression envers son propre organe - la glande thyroïde. Le tissu thyroïdien est imprégné de leucocytes, dont l’activité entraîne le développement d’une inflammation de la glande - thyroïdite (on parle de thyroïdite auto-immune, pour souligner que la cause de la maladie est la défaillance du système immunitaire de l’organisme). Au fil du temps, à cause d'une inflammation, une partie des cellules de la glande thyroïde meurt et les survivants commencent à manquer de produire la quantité nécessaire d'hormones. Une insuffisance hormonale se développe - hypothyroïdie.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune (AIT)

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune peuvent facilement être confondus avec l'état quotidien de nombreux de nos compatriotes: le patient s'inquiète de la faiblesse, de la somnolence, de la fatigue rapide, de la dépression, de la dégradation de l'humeur et parfois de l'enflure. Figurativement, la vie commence à perdre ses couleurs. De nombreux patients atteints de thyroïdite auto-immune s'inquiètent également d'un retard mental («ne recueillent pas leurs pensées») et leurs cheveux tombent souvent.

Diagnostic de l'ACI

Le diagnostic de thyroïdite auto-immune (son nom est souvent abrégé en trois lettres - AIT) est établi lorsque le patient présente trois signes dits «grands»: changements caractéristiques de la structure du tissu thyroïdien au cours d’une étude par ultrasons, augmentation des titres sanguins en anticorps anti-tissu thyroïdien (anticorps anti- thyroperoxydase, anticorps anti-thyroglobuline), ainsi que l'augmentation du niveau de l'hormone TSH et la réduction du niveau des hormones T4 et T3 dans le sang. Il est important de noter que le diagnostic de thyroïdite auto-immune ne doit pas être établi dans les cas où le niveau d'hormones se situe dans la plage normale. S'il n'y a pas d'augmentation du taux de TSH dans le sang (au minimum) ou d'augmentation du taux de TSH en association avec une diminution du taux de T3, T4 (dans les cas les plus graves), il est impossible de diagnostiquer une thyroïdite auto-immune (AIT). Les conclusions assez courantes sur la «thyroïdite auto-immune, l'euthyroïdie» sont erronées, car elles déroutent les médecins et conduisent souvent à la prescription déraisonnable des préparations d'hormones thyroïdiennes du patient.

Thyroïdite auto-immune à l'échographie thyroïdienne

Lorsque les ultrasons dans AIT est généralement une diminution marquée de l'échogénicité de la glande et l'apparition de modifications diffuses prononcées. Traduit en langage «humain», on peut dire qu'avec la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde est sombre sur l'écran de l'appareil à ultrasons et présente une structure très hétérogène: à certains endroits, le tissu est plus clair, dans d'autres il est plus sombre. Souvent, les médecins diagnostiquent une échographie dans la maladie de Hashimoto au niveau du tissu thyroïdien et des nœuds. Il convient de noter que souvent ces phoques ne sont pas de véritables nœuds et sont simplement des foyers avec un processus inflammatoire prononcé, ils sont aussi appelés «pseudonodules». Le plus souvent, un médecin qualifié en échographie peut distinguer un pseudoknot avec une thyroïdite auto-immune du noeud, mais dans certains cas, ce n'est pas facile à faire. C'est pourquoi les médecins écrivent souvent une conclusion comme celle-ci: «Signes of AIT. Noeuds thyroïdiens (pseudo-noeuds?) Pour souligner leur incertitude quant à la nature des changements. Lorsqu'une glande thyroïde d'un diamètre égal ou supérieur à 1 cm est détectée dans le tissu thyroïdien sur le fond de la thyroïdite auto-immune, une biopsie est recommandée pour clarifier leur nature. Dans certains cas, après avoir obtenu les résultats de l'étude, il apparaît clairement que le nœud étudié est un pseudonodule sur fond d'AIT (la réponse du cytologiste est généralement brève dans de tels cas: «thyroïdite auto-immune» ou «thyroïdite de Hashimoto»). Dans le même temps, dans le contexte de la thyroïdite auto-immune, il est possible de détecter les deux nœuds d’une structure colloïdale (bénigne) et les néoplasmes malins.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement de la cause de la thyroïdite auto-immune - le dysfonctionnement du système immunitaire - est actuellement impossible, car la suppression du système immunitaire entraîne une diminution de la défense de l'organisme contre les virus et les bactéries, ce qui peut être dangereux. C'est pourquoi les médecins n'ont pas à traiter la cause de la thyroïdite auto-immune, mais sa conséquence est un manque d'hormones, ou plutôt une hormone, la thyroxine, qui est produite par la glande thyroïde à partir d'iode, qui provient de la nourriture. La révolution dans le traitement de l'AIT est survenue lorsque les médecins ont pu utiliser librement les hormones thyroïdiennes. Heureusement, les pharmaciens ont synthétisé une copie exacte de la thyroxine, une hormone humaine, qui ne diffère absolument pas de l'original. En identifiant l’AIT et le manque d’hormones associé, l’endocrinologue prescrira au patient une thyroxine artificielle, ce qui permettra au niveau hormonal de revenir à la normale. Avec la nomination correcte de la thyroxine ne provoque pas d'effets secondaires. Le seul inconvénient de ce traitement est qu’il doit être poursuivi tout au long de la vie du patient, puisqu’une fois commencé, la thyroïdite auto-immune (AIT) ne disparaît jamais et nécessite l’aide constante du patient.

Thyroïdite purulente

Thyroïdite purulente - une maladie inflammatoire bactérienne de la glande thyroïde

Thyroïdite de Riedel

La thyroïdite de Riedel est une maladie rare caractérisée par le remplacement du tissu parenchymal thyroïdien par du tissu conjonctif et par l'apparition de symptômes de compression des organes du cou.

Nanisme hypophysaire (nanisme)

Nanizm ou nanisme hypophysaire - syndrome caractérisé par un fort retard de croissance et de développement physique associé à un déficit absolu ou relatif en hormone somatotrope

Thyroïdite subaiguë (thyroïdite de Querven)

La thyroïdite subaiguë est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde qui survient après une infection virale et qui entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes. La thyroïdite subaiguë la plus courante survient chez la femme. Les hommes souffrent de thyroïdite subaiguë beaucoup moins souvent que les femmes - environ 5 fois.

Syndrome polyglandulaire auto-immune

Syndrome polyglandulaire auto-immun: groupe d'endocrinopathies caractérisé par l'implication de plusieurs glandes endocrines dans le processus pathologique en raison de leurs lésions auto-immunes.

Panhypopituitarisme

Le pangipopituitarisme est un syndrome clinique qui se développe à la suite de processus destructeurs de l'adénohypophyse, accompagné d'une diminution de la production d'hormones tropicales, ce qui entraîne une perturbation du fonctionnement de la plupart des glandes endocrines.

Insuffisance surrénale chronique

L'insuffisance surrénale (insuffisance surrénalienne) est l'une des maladies les plus graves du système endocrinien, caractérisée par une diminution de la production d'hormones par le cortex surrénalien (glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes).

Classes d'appareils pour effectuer des ultrasons de la glande thyroïde

Description de diverses classes d'appareils à ultrasons utilisés pour les ultrasons thyroïdiens

Hormone t3

L'hormone T3 (triiodothyronine) est l'une des deux principales hormones thyroïdiennes et la plus active. L'article décrit la structure de la molécule d'hormone T3, l'analyse du sang pour l'hormone T3, les types de paramètres de laboratoire (hormone T3 libre et totale), l'interprétation des résultats des tests et les endroits où il est préférable de prendre des hormones thyroïdiennes.

Hormone t4

Hormone T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) - toutes les informations sur l'endroit où l'hormone T4 est produite, quel en est l'effet, quels tests sanguins sont effectués pour déterminer le niveau de l'hormone T4, quels symptômes apparaissent lorsque le niveau de l'hormone T4 diminue et augmente

Ophtalmopathie Endocrine (Ophtalmopathie de Graves)

L'ophtalmopathie endocrinienne (ophtalmopathie de Graves) est une maladie du dos et des tissus oculaires ainsi que des muscles du globe oculaire de nature auto-immune, apparaissant dans le contexte de la pathologie de la glande thyroïde et conduisant au développement d'exophtalmie ou de traînée et à un complexe de symptômes oculaires.

Goitre euthyroïdien diffus

Le goitre euthyroïdien diffus est le grossissement total diffus de la glande thyroïde visible à l'œil nu ou détecté par palpation, caractérisé par la préservation de sa fonction.

L'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie est une maladie caractérisée par un manque d'hormones thyroïdiennes. L’hypothyroïdie non traitée peut entraîner la survenue d’un myxœdème («œdème muqueux») dans lequel l’œdème des tissus du patient se développe en combinaison avec les principaux signes d’insuffisance des hormones thyroïdiennes.

Maladie de la thyroïde

Actuellement, l’étude des maladies de la glande thyroïde fait l’objet d’une attention si particulière qu’une partie spéciale de l’endocrinologie, la thyroïdologie, c’est-à-dire la science de la glande thyroïde. Les médecins impliqués dans le diagnostic et le traitement des maladies de la glande thyroïde sont appelés thyroïdologues.

Hormones thyroïdiennes

Les hormones thyroïdiennes sont divisées en deux classes différentes: les iodithyronines (thyroxine, triiodothyronine) et la calcitonine. Parmi ces deux classes d'hormones thyroïdiennes, la thyroxine et la triiodothyronine régulent le taux métabolique de base du corps (le niveau d'énergie requis pour maintenir l'activité de l'organisme dans un état de repos complet) et la calcitonine est impliquée dans la régulation du métabolisme du calcium et du développement du tissu osseux.

Pseudohypoparathyroïdie

La pseudohypoparathyroïdie ou maladie d'Albright est une maladie héréditaire rare caractérisée par des lésions du système squelettique dues à une altération du métabolisme phosphorique-calcique résultant de la résistance de la parathormone produite par les glandes parathyroïdes.

Analyses à Saint-Pétersbourg

L'une des étapes les plus importantes du processus de diagnostic est la réalisation des tests de laboratoire. Le plus souvent, les patients doivent effectuer une analyse de sang et une analyse d’urine, mais souvent, d’autres matériels biologiques font l’objet de recherches en laboratoire.

Analyse d'hormones thyroïdiennes

Une analyse de sang pour les hormones thyroïdiennes est l’un des plus importants dans la pratique du Centre d’endocrinologie du Nord-Ouest. Dans cet article, vous trouverez toutes les informations nécessaires pour familiariser les patients avec le don de sang contre les hormones thyroïdiennes.

Consultation de l'endocrinologue

Les spécialistes du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest diagnostiquent et traitent les maladies des organes du système endocrinien. Les endocrinologues du centre reposent dans leurs travaux sur les recommandations de l’Association européenne des endocrinologues et de l’Association américaine des endocrinologues cliniques. Les technologies diagnostiques et thérapeutiques modernes fournissent le résultat optimal du traitement.

Ultrason thyroïdien expert

L'échographie thyroïdienne est la principale méthode d'évaluation de la structure de cet organe. En raison de son emplacement superficiel, la glande thyroïde est facilement accessible pour les ultrasons. Les appareils à ultrasons modernes vous permettent d'inspecter toutes les parties de la glande thyroïde, à l'exception de celles situées derrière le sternum ou la trachée.

Échographie du cou

Informations sur l'échographie du cou - recherche incluse, leurs caractéristiques

Consultation de l'endocrinologue pour enfants

Très souvent, les patients de moins de 18 ans demandent un rendez-vous avec des spécialistes du Centre d’endocrinologie du Nord-Ouest. Pour eux, des médecins spécialisés - des endocrinologues pour enfants travaillent dans le centre.

Qu'est-ce qu'une inductance thyroïdienne et des méthodes de traitement pathologique?

La thyroïdite auto-immune chronique (THA ou THA) (thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite lymphoïde chronique) est une maladie inflammatoire auto-immune de la glande thyroïde (TG), qui s'accompagne d'une infiltration lymphocytaire suivie d'une substitution de la fibrose. Selon les résultats de la littérature médicale, 90% des cas d'hypothyroïdie primaire (insuffisance de la fonction thyroïdienne) sont le résultat de cette maladie auto-immune. Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1912 par H. Hashimoto.

L'ACI est une maladie endocrinologique très commune. Ce trouble du corps est 10 à 15 fois plus fréquent chez les femmes que chez les hommes. Dans le même temps, les pics d’incidence sont observés pendant la période de la puberté, après les avortements, les grossesses, les accouchements, à partir de 35 ans, pendant la période préménopausique et postménopausique.

La cause exacte du développement de cette maladie n’est pas complètement connue. La thyroïdite auto-immune, comme toute maladie auto-immune, repose sur une pathologie génétique, notamment le HLA (antigènes leucocytaires humains). Cette prédisposition génétique détermine un risque plus élevé de développer cette maladie avec une réponse immunitaire altérée des lymphocytes T, qui interagissent avec des facteurs initiateurs et inducteurs (influences environnementales, infections (bactériennes et virales), polluants anthropiques, etc.).

Des antécédents familiaux de thyroïdite auto-immune surviennent dans 25 à 30% des cas. Le port asymptomatique d'anticorps (Ab) dirigés contre la peroxydase thyroïdienne et la thyroglobuline est enregistré chez 56% des frères et soeurs et au moins un des parents.

En d’autres termes, tout dommage causé à la glande thyroïde, qui entraîne l’entrée d’antigènes thyroïdiens dans le sang (Ar), joue le rôle d’élément provocant. En conséquence, chez une personne génétiquement prédisposée, le système immunitaire perçoit ces Ag comme des extraterrestres et commence à attaquer la glande thyroïde (par la formation d'anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde). Cela conduit au remplacement du parenchyme glandulaire endommagé par le tissu conjonctif. En conséquence, une fonction insuffisante de la glande elle-même (hypothyroïdie) est formée.

L'émergence de la maladie est associée à la survie de clones "interdits" de lymphocytes T et à la synthèse d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyroïde.

Il peut y avoir une combinaison d'AIT avec une autre pathologie auto-immune, telle que:

  • goitre toxique diffus (DTZ);
  • la myasthénie grave;
  • ophtalmopathie infiltrante (auto-immune);
  • Syndrome de Shagran;
  • l'alopécie;
  • le vitiligo;
  • hypophysite à cellules lymphoïdes;
  • collagénose.

L'ACI ne présente pas de symptômes spécifiques et les manifestations individuelles se distinguent par «de nombreux visages». Dans la plupart des cas, les variantes asymptomatiques / subcliniques sont caractéristiques de cette maladie.

Les formes hypertrophiques (nodulaire, goitre) et atrophiques de la thyroïdite auto-immune sont distinguées. L’AIT hypertrophique se produit dans 65 à 80% des cas et se manifeste par une augmentation progressive de la taille et une lente augmentation de la fonction thyroïdienne insuffisante. Les principales plaintes des patients sont associées à une augmentation de la taille de la glande elle-même. Dans les autres cas, l'AIT atrophique est enregistré chez les patients et se caractérise par une diminution de la taille de la glande thyroïde pouvant aller jusqu'à l'atrophie. Souvent, cette forme se présente sous l'apparence d'un goitre nodulaire avec un développement lent de l'hypothyroïdie.

Très souvent, dans les groupes plus âgés, on associe AIT et la pathologie nodulaire de la glande thyroïde, à la fois bénignes (kyste, adénome, goitre colloïdal nodulaire, cystoadénome) et malignes (cancer, formes folliculaires, papillaires, atypiques, etc.).

Les plaintes chez les femmes concernant l'inconfort, la «sensation de cerceau», une sensation «d'écrasement» à la surface antérieure du cou, qui augmente au cours d'une nuit de sommeil, sont assez courantes. Il n'y a pas de relation entre la taille de la glande thyroïde et la gravité des symptômes de la maladie.

Selon l'état fonctionnel de la glande thyroïde, les plaintes des patients peuvent refléter des symptômes d'hyperthyroïdie / thyrotoxicose ou d'hypothyroïdie clinique subclinique / manifeste.

L'hypothyroïdie se développant progressivement, la plupart des patients au moment de faire référence à l'endocrinologue sont en état d'euthyroïdie (la fonction thyroïdienne n'est pas altérée) ou d'hypothyroïdie subclinique. Chez 10% des patients au début de la maladie, il existe une phase courte d'hyperthyroïdie (hasiticose), qui est associée à la destruction des cellules de l'épithélium folliculaire (thyrotoxicose destructrice). Par la suite, l'hypothyroïdie se développe suite au remplacement du parenchyme thyroïdien par du tissu conjonctif.

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