La thyrotoxicose (du latin “glandula thyreoidea” - la glande thyroïde et “toxicose” - empoisonnement) est appelée un syndrome associé à un flux excessif d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Normalement, la régulation de la production des hormones thyroïdiennes T4 (thyroxine) et T3 (triiodothyronine) est contrôlée par l'hypothalamus et l'hypophyse. En réponse à la prise d'hormone thyréotropique (TSH) par l'hypophyse dans le sang, la glande thyroïde renforce son action et commence à produire davantage de T4 et de T3. Avec le bon fonctionnement du système endocrinien, le niveau de toutes les hormones se situe dans la plage normale.

Lorsque la thyréotoxicose dans le sang accumule des quantités excessives d'hormones thyroïdiennes, qui commencent à provoquer un certain nombre d'effets secondaires, parfois très graves. Le taux sanguin de TSH dans la thyrotoxicose est généralement réduit, car l'hypophyse tente de ne pas stimuler la thyroïde avec une TSH supplémentaire, car avec la thyrotoxicose, il y a beaucoup de T3 et de T4 dans le sang.

La cause la plus fréquente de thyrotoxicose est la fonction thyroïdienne excessive dans le goitre toxique diffus (DTZ, maladie de Graves, maladie de Grave). Avec DTZ, tout le tissu thyroïdien produit activement des hormones sous l'influence des anticorps produits par le système immunitaire.

La deuxième cause commune de développement de la thyrotoxicose est un goitre toxique nodulaire ou multinodulaire, dans lequel un ou plusieurs nœuds apparaissent dans le tissu thyroïdien, capable de produire des hormones de manière constante et très active. Dans ce cas, le tissu thyroïdien, situé à côté des nœuds, peut parfaitement fonctionner normalement, mais la quantité d'hormones provenant des nœuds devient suffisante pour l'apparition des symptômes de la thyréotoxicose.

La thyroïdite subaiguë (thyroïdite de Kerven) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par une réponse inadéquate du système immunitaire à une infection virale. Avec la thyroïdite subaiguë dans les premières phases de cette maladie, le tissu thyroïdien est détruit avec la libération d'hormones stockées dans le sang. La thyréotoxicose avec thyroïdite subaiguë dure généralement peu de temps - jusqu'à épuisement des réserves d'hormones situées dans la partie effondrée du tissu thyroïdien.

La thyrotoxicose est due à la prise de doses excessives de médicaments contenant les hormones thyroïdiennes T4 et T3. La thyrotoxicose peut également entraîner la consommation de préparations d'iode en grande quantité (appelée à base d'iode).

Dans de rares cas, la thyréotoxicose peut être causée par le développement d'une tumeur hypophysaire produisant de la TSH. La stimulation par l'hormone stimulant la thyroïde du tissu de la glande thyroïde entraîne une augmentation de son activité et de grandes quantités de T4 et de T3 pénètrent dans le sang.

Les patients atteints de thyréotoxicose se plaignent de palpitations (parfois accompagnées de troubles du rythme cardiaque), de transpiration, de sensation de chaleur interne, de fatigue, d'irritabilité, de larmoiement, de perte de poids, d'apparition de tremblements de la main. Les patients maigrissent même avec un bon appétit et la consommation de quantités importantes de nourriture. Une chute de cheveux accélérée et l'apparition d'ongles cassants peuvent survenir.

Lorsqu'un patient présente une activité accrue de la glande thyroïde, le traitement commence par l'utilisation de médicaments thyréostatiques, c'est-à-dire médicaments qui empêchent la capture d'atomes d'iode par la glande thyroïde, nécessaires à la production d'hormones. Le choix d'une dose de thyréostatique (tyrosol, mercazole, propitsil est utilisé dans sa qualité) dépend d'un certain nombre de facteurs: le degré d'augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, l'âge du patient, le volume de la glande thyroïde, la cause de la thyréotoxicose.

  • essoufflement et diminution significative du volume pulmonaire;
  • dilatation de la fissure palpébrale et de l'exophtalmie. Clairement, une certaine saillie du globe oculaire;
  • poches et pigmentation des paupières; - diminution de l'endurance physique;
  • paumes tremblantes, tremblements, une variété de dysfonctionnement moteur;
  • nervosité grave et injustifiée, irritabilité, troubles du sommeil, élocution excessivement rapide, peur inexpliquée et certaines expériences;
  • envie excessive d'uriner;
  • cycle menstruel systématique chez la femme, qui s'accompagne d'effets douloureux et d'une détérioration globale de la santé.

La principale direction dans le diagnostic de thyrotoxicose est le diagnostic effectué selon les signes externes indiqués ci-dessus. Ce sont eux qui, dans un complexe, suggèrent un trouble du fond hormonal provoqué par des dysfonctionnements de la thyroïde. L'étude de contrôle, qui fournit un test sanguin, fournit une réponse complète sur la présence ou l'absence de la maladie (thyrotoxicose). Lors de l'analyse dans le sang, une concentration d'hormone stimulant la thyroïde, ainsi que les hormones T3, T4, est isolée.

En traitant cette maladie, les spécialistes identifient trois voies principales: traditionnelle (conservatrice), chirurgicale et également thérapeutique avec de l'iode radioactif. Le traitement conservateur consiste à réduire le niveau d'émissions d'hormones thyroïdiennes à l'aide de produits pharmaceutiques. Les médicaments prescrits dans ce cas, il affecte les glandes endocrines et le système nerveux autonome. Outre les moyens permettant de résoudre les problèmes hormonaux, ils utilisent à la fois des sédatifs et des bêta-bloquants en tant que thérapie d'accompagnement dans le traitement de la thyréotoxicose. Les remèdes populaires peuvent être attribués à ce groupe, qui peut traiter avec succès la maladie existante (thyrotoxicose) s’il n’a pas encore pris une forme trop sévère.

Les principaux moyens de prévention sont l'alimentation, le traitement de l'eau, la gestion du stress. L'un des points clés pour prévenir toute forme de désordres thyroïdiens est de prendre la quantité requise d'iode. Pour un consommateur statistique, il est disponible dans les fruits de mer, le sel iodé, les algues, certaines céréales et même les noix. Ces méthodes aideront à vaincre la thyrotoxicose.

Maladie de Basedow (maladie de Graves, goitre toxique diffus)

La cause de la maladie de Graves réside dans le mauvais fonctionnement du système immunitaire humain, qui commence à produire des anticorps spécifiques - un anticorps dirigé contre le récepteur de la TSH, dirigé contre la glande thyroïde du patient.

Hormone t3

L'hormone T3 (triiodothyronine) est l'une des deux principales hormones thyroïdiennes et la plus active. L'article décrit la structure de la molécule d'hormone T3, l'analyse du sang pour l'hormone T3, les types de paramètres de laboratoire (hormone T3 libre et totale), l'interprétation des résultats des tests et les endroits où il est préférable de prendre des hormones thyroïdiennes.

Hormone t4

Hormone T4 (thyroxine, tétraiodothyronine) - toutes les informations sur l'endroit où l'hormone T4 est produite, quel en est l'effet, quels tests sanguins sont effectués pour déterminer le niveau de l'hormone T4, quels symptômes apparaissent lorsque le niveau de l'hormone T4 diminue et augmente

Ophtalmopathie Endocrine (Ophtalmopathie de Graves)

L'ophtalmopathie endocrinienne (ophtalmopathie de Graves) est une maladie du dos et des tissus oculaires ainsi que des muscles du globe oculaire de nature auto-immune, apparaissant dans le contexte de la pathologie de la glande thyroïde et conduisant au développement d'exophtalmie ou de traînée et à un complexe de symptômes oculaires.

Maladie de la thyroïde

Actuellement, l’étude des maladies de la glande thyroïde fait l’objet d’une attention si particulière qu’une partie spéciale de l’endocrinologie, la thyroïdologie, c’est-à-dire la science de la glande thyroïde. Les médecins impliqués dans le diagnostic et le traitement des maladies de la glande thyroïde sont appelés thyroïdologues.

Analyses à Saint-Pétersbourg

L'une des étapes les plus importantes du processus de diagnostic est la réalisation des tests de laboratoire. Le plus souvent, les patients doivent effectuer une analyse de sang et une analyse d’urine, mais souvent, d’autres matériels biologiques font l’objet de recherches en laboratoire.

Analyse d'hormones thyroïdiennes

Une analyse de sang pour les hormones thyroïdiennes est l’un des plus importants dans la pratique du Centre d’endocrinologie du Nord-Ouest. Dans cet article, vous trouverez toutes les informations nécessaires pour familiariser les patients avec le don de sang contre les hormones thyroïdiennes.

Sclérothérapie à l'éthanol des nodules thyroïdiens

La sclérothérapie à l'éthanol est également connue sous le nom de dégradation de l'éthanol ou dégradation de l'alcool. La sclérothérapie à l'éthanol est la méthode la plus étudiée du traitement peu invasif des nodules thyroïdiens. Cette méthode est appliquée depuis la fin des années 80. XX siècle. Pour la première fois, la méthode a été appliquée en Italie à Livourne et à Pise. À l’heure actuelle, la American Association of Clinical Endocrinologists a reconnu que la méthode de sclérothérapie à l’éthanol constituait le meilleur traitement pour les nodules thyroïdiens transformés kystiques, c.-à-d. noeuds contenant du fluide

Chirurgie de la thyroïde

Le Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest est la principale institution de chirurgie endocrinienne en Russie. Actuellement, le centre effectue plus de 4 500 opérations sur la glande thyroïde, les glandes parathyroïdes (parathyroïdiennes) et les glandes surrénales. Par son nombre d'opérations, le Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest occupe régulièrement la première place en Russie et figure parmi les trois plus importantes cliniques de chirurgie endocrinienne en Europe.

Consultation de l'endocrinologue

Les spécialistes du Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest diagnostiquent et traitent les maladies des organes du système endocrinien. Les endocrinologues du centre reposent dans leurs travaux sur les recommandations de l’Association européenne des endocrinologues et de l’Association américaine des endocrinologues cliniques. Les technologies diagnostiques et thérapeutiques modernes fournissent le résultat optimal du traitement.

Ultrason thyroïdien expert

L'échographie thyroïdienne est la principale méthode d'évaluation de la structure de cet organe. En raison de son emplacement superficiel, la glande thyroïde est facilement accessible pour les ultrasons. Les appareils à ultrasons modernes vous permettent d'inspecter toutes les parties de la glande thyroïde, à l'exception de celles situées derrière le sternum ou la trachée.

Destruction laser des nodules thyroïdiens

À la fin des années 90, la méthode de destruction au laser des nodules thyroïdiens a été appliquée pour la première fois La primauté dans le développement de cette technique appartient aux scientifiques russes: ils ont publié les résultats de leurs recherches quelques mois avant les collègues italiens. Actuellement, le plus grand nombre de procédures de destruction au laser des nodules thyroïdiens a été réalisé en Italie, au Danemark et en Russie.

Consultation avec un chirurgien-endocrinologue

Chirurgien endocrinologue - médecin spécialisé dans le traitement des maladies des organes du système endocrinien nécessitant le recours à des techniques chirurgicales (traitement chirurgical, interventions peu invasives).

Ablation par radiofréquence des nodules thyroïdiens

La destruction par radiofréquence est la méthode la plus récente de traitement peu invasif des nodules thyroïdiens. Initialement, la méthode avait été inventée pour le traitement des tumeurs du foie mais, en 2004, elle a été appliquée avec succès en Italie pour réduire la taille des nodules thyroïdiens sans intervention chirurgicale. Dans la clinique du Centre d’endocrinologie du Nord-Ouest, l’ablation par radiofréquence a commencé à être utilisée en 2006. Jusqu'à présent, en Russie, le Centre d'endocrinologie du Nord-Ouest est la seule institution à produire ce type de traitement.

Neuromonitoring peropératoire

Le neuromonitoring peropératoire est une technique permettant de surveiller l'activité électrique des nerfs laryngés qui assurent la mobilité des cordes vocales pendant une intervention chirurgicale. Lors de la surveillance, le chirurgien a la possibilité d'évaluer l'état des nerfs laryngés toutes les secondes et de modifier le plan de l'opération en conséquence. La neuromonitoring peut réduire considérablement le risque de déficience vocale après une intervention chirurgicale à la thyroïde et à la parathyroïde.

Cardiologue de consultation

Cardiologue - la base du travail thérapeutique du centre d'endocrinologie. Les maladies endocriniennes sont très souvent associées à la pathologie des organes du système cardiovasculaire. Des cardiologues expérimentés aident le centre d'endocrinologie à fournir un traitement complet aux patients.

Syndrome de thyrotoxicose: causes, diagnostic, traitement

La thyrotoxicose est un syndrome qui survient dans diverses conditions pathologiques du corps humain. La fréquence des thyrotoxicoses en Europe et en Russie est de 1,2%

La thyrotoxicose est un syndrome qui survient dans diverses conditions pathologiques du corps humain. La fréquence des thyrotoxicoses en Europe et en Russie est de 1,2% (V. Fadeev, 2004). Mais le problème de la thyréotoxicose est déterminé non pas tant par sa prévalence que par la gravité de ses conséquences: affectant les processus métaboliques, il entraîne le développement de modifications sévères dans de nombreux systèmes corporels (cardiovasculaire, nerveux, digestif, reproducteur, etc.).

Le syndrome de thyrotoxicose, qui consiste en une action excessive des hormones thyroxine et triiodothyronine (T4 et T3) sur les organes cibles, est dans la plupart des cas cliniques une conséquence de la pathologie de la glande thyroïde.

La glande thyroïde est située sur la face antérieure du cou et recouvre les anneaux trachéaux supérieurs à l'avant et sur les côtés. En forme de fer à cheval, il se compose de deux lobes latéraux reliés par un isthme. La ponte de la thyroïde se produit entre 3 et 5 semaines de développement embryonnaire et, à partir de 10 à 12 semaines, elle acquiert la capacité de capter l'iode. Étant la plus grande glande endocrine du corps, elle produit des hormones thyroïdiennes et de la calcitonine. L'unité morphofonctionnelle de la glande thyroïde est un follicule dont la paroi est formée d'une seule couche de cellules épithéliales - les thyrocytes - et dans la lumière contient leur produit sécrétoire - un colloïde.

Les thyrocytes capturent les anions iodés du sang et, en les fixant à la tyrosine, éliminent les composés résultants sous forme de tri- et de tétraiodothyronines dans la lumière du follicule. La plupart des triiodothyronines ne se forment pas dans la glande thyroïde elle-même, mais dans d'autres organes et tissus, en séparant un atome d'iode de la thyroxine. La partie de l'iode restant après le clivage est à nouveau capturée par la glande thyroïde pour participer à la synthèse des hormones.

La régulation de la fonction thyroïdienne est sous le contrôle de l'hypothalamus, qui produit le facteur de libération de la thyrotropine (thyrolibérine), sous l'influence duquel l'hormone stimulant la thyroïde de l'hypophyse (TSH) est libérée, ce qui stimule la production de glande thyroïde T3 et T4. Il existe une rétroaction négative entre le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang et la TSH, grâce à laquelle leur concentration optimale dans le sang est maintenue.

Le rôle des hormones thyroïdiennes:

Causes de la thyréotoxicose

Un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang peut être le résultat de maladies se traduisant par une hyperfonctionnement de la glande thyroïde ou par sa destruction. Dans ce cas, la thyréotoxicose est provoquée par l'ingestion passive de T4 et de T3 dans le sang. En outre, il peut y avoir des causes indépendantes de la glande thyroïde: surdose d'hormones thyroïdiennes, tératome de l'ovaire T4 et T3, métastases du cancer de la thyroïde (Tableau 1).

Hyperfonctionnement de la glande thyroïde. La première place parmi les maladies accompagnées d’une formation et d’une sécrétion accrues d’hormones thyroïdiennes, occupe un goitre toxique diffus et un goitre toxique multinodulaire.

Le goitre toxique diffus (DTZ) (maladie de Basedow-Graves, maladie de Paris) est une maladie auto-immune systémique à prédisposition héréditaire basée sur la production d'auto-anticorps stimulants dirigés contre la TSH. La prédisposition génétique est indiquée par la détection d’autoanticorps en circulation chez 50% des membres de la famille DTZ, la détection fréquente de l’haplotype HLA DR3 chez les patients et la combinaison fréquente avec d’autres maladies auto-immunes. La combinaison de DTZ avec l'insuffisance surrénale chronique auto-immune, le diabète de type 1 et d'autres endocrinopathies auto-immunes est appelée syndrome polyglandulaire auto-immun de type 2. Il est à noter que les femmes sont malades 5 à 10 fois plus souvent que les hommes, la manifestation de la maladie se manifestant chez les jeunes et les personnes d'âge moyen. Une prédisposition héréditaire sous l'action de facteurs déclencheurs (infection virale, stress, etc.) conduit à l'apparition d'immunoglobulines stimulant la thyroïde - facteurs LATS (stimulateur thyroïdien à action prolongée, stimulateur thyroïdien à action prolongée) dans le corps. En interagissant avec les récepteurs des hormones stimulant la thyroïde sur les thyrocytes, les anticorps stimulant la thyroïde entraînent une augmentation de la synthèse des hormones T4 et T3, ce qui conduit à l'apparition d'un état de thyréotoxicose [2].

Goitre toxique multinodulaire - se développe avec une carence prolongée en iode dans les aliments. En fait, il s’agit d’un des maillons de la chaîne des affections pathologiques successives de la thyroïde, qui se forment dans des conditions de carence en iode d’intensité légère et modérée. Le goitre non toxique diffus (DND) entre dans le goitre nodulaire (multinodulaire), puis se développe l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, qui est la base physiopathologique du goitre multinodulaire. En cas de carence en iode, la glande thyroïde est exposée à l'effet stimulant de la TSH et à des facteurs de croissance locaux provoquant une hypertrophie et une hyperplasie des cellules folliculaires de la glande thyroïde, ce qui conduit à la formation d'un struma (stade DND). La microhétérogénéité des thyrocytes, qui est l’activité fonctionnelle et proliférative des cellules thyroïdiennes, est à la base du développement des nœuds de la thyroïde.

Si la carence en iode persiste pendant de nombreuses années, la stimulation de la glande thyroïde devenant chronique, provoque une hyperplasie et une hypertrophie des cellules de la thyroïde, qui ont l'activité proliférative la plus prononcée. Ce qui conduit à terme à l’émergence d’accumulations focales de thyrocytes avec la même sensibilité élevée aux effets stimulants. Dans les conditions d'hyperstimulation chronique persistante, la division active des thyrocytes et le retard de ce processus de réparation conduisent au développement de mutations activantes de l'appareil génétique des thyrocytes, conduisant à leur fonctionnement autonome. Au fil du temps, l'activité des thyrocytes autonomes entraîne une diminution du taux de TSH et une augmentation du contenu en T3 et T4 (phase de la thyrotoxicose cliniquement manifeste). Comme le processus de formation de l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde est prolongé, la thyrotoxicose induite par l'iode se manifeste dans les groupes plus âgés - après 50 ans [3, 4].

Thyrotoxicose pendant la grossesse. La fréquence des thyrotoxicoses chez les femmes enceintes atteint 0,1%. Sa cause principale est le goitre toxique diffus. Comme la thyrotoxicose réduit la fertilité, les femmes enceintes ont rarement une forme grave de la maladie. Une grossesse survient souvent pendant ou après un traitement médicamenteux contre la thyrotoxicose (car ce traitement rétablit la fertilité). Pour éviter une grossesse non désirée, il est recommandé aux jeunes femmes atteintes de thyrotoxicose et recevant des thionamides d'utiliser des contraceptifs.

L'adénome toxique de la glande thyroïde (maladie de Plummer) est une tumeur bénigne de la glande thyroïde, se développant à partir de l'appareil folliculaire, des hormones thyroïdiennes hyperproductives de manière autonome. Un adénome toxique peut survenir dans un nœud non toxique existant antérieurement. Par conséquent, le goitre euthyroïdien nodal est considéré comme un facteur de risque pour le développement d'un adénome toxique. La pathogénie de la maladie repose sur une hyperproduction autonome d'hormones thyroïdiennes par un adénome, qui n'est pas régulé par l'hormone stimulant la thyroïde. L'adénome sécrète en grande quantité principalement de la triiodothyronine, ce qui entraîne la suppression de la production d'hormone stimulant la thyroïde. Cela réduit l'activité du reste du tissu thyroïdien entourant l'adénome.

Les adénomes hypophysaires sécrétant de la TSH sont rares; ils représentent moins de 1% de toutes les tumeurs hypophysaires. Dans les cas typiques, la thyrotoxicose se développe sur fond de taux de TSH normaux ou élevés.

La résistance sélective de l’hypophyse aux hormones thyroïdiennes est une condition dans laquelle il n’ya pas de rétroaction négative entre le niveau des hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde et le niveau de TSH de l’hypophyse, caractérisé par des taux normaux de TSH, une augmentation significative des niveaux de T4 et de T3 et une thyréotoxicose (en raison de la sensibilité des autres tissus cibles à la thyroïde). cassé). La tumeur hypophysaire chez ces patients n'est pas visualisée.

Le glissement kystique et le choriocarcinome sécrètent de grandes quantités de gonadotrophine chorionique (CG). La gonadotrophine chorionique, de structure similaire à la TSH, provoque une suppression transitoire de l'activité stimulant la thyroïde de l'adénohypophyse et une augmentation du taux de T4 libre. Cette hormone est un faible stimulateur du récepteur de la TSH sur les thyrocytes. Lorsque la concentration d'hépatite chronique dépasse 300 000 unités / l (ce qui est plusieurs fois supérieure à la concentration maximale d'hépatite chronique au cours d'une grossesse normale), une thyréotoxicose peut survenir. L'élimination du glissement ou de la chimiothérapie des choriocarcinomes élimine la thyrotoxicose. Le niveau d'hépatite chronique peut augmenter significativement avec la toxicose chez la femme enceinte et provoquer une thyréotoxicose [1].

Destruction de la glande thyroïde

La destruction des cellules thyroïdiennes, par laquelle les hormones thyroïdiennes pénètrent dans le sang et, par conséquent, le développement de la thyréotoxicose, est accompagnée de maladies inflammatoires de la glande thyroïde, la thyroïdite. Il s'agit principalement d'une thyroïdite auto-immune transitoire (AIT), qui comprend un AIT sans douleur («silencieux»), un AIT post-partum et un AIT induit par les cytokines. Dans tous ces cas, des modifications de phase se produisent dans la glande thyroïde, associées à une agression auto-immune: dans la phase la plus typique, la phase de thyréotoxicose destructive est remplacée par la phase d'hypothyroïdie transitoire, après quoi, dans la plupart des cas, la fonction de la glande thyroïde est restaurée.

La thyroïdite post-partum survient dans un contexte de réactivation excessive du système immunitaire après une immunosuppression naturelle de la grossesse (phénomène de rebond). La forme de thyroïdite indolore («silencieuse») se déroule de la même manière que le post-partum, mais seul le facteur provoquant est inconnu, reste déconnecté de la grossesse. La thyroïdite induite par les cytokines se développe après l'administration de différentes maladies du médicament interféron [2].

Le développement de la thyréotoxicose est possible non seulement avec une inflammation auto-immune de la glande thyroïde, mais également avec ses lésions infectieuses, lors du développement d'une thyroïdite granulomateuse subaiguë. On pense que la cause de la thyroïdite granulomateuse subaiguë est une infection virale. On pense que les agents responsables pourraient être le virus de Coxsackie, les adénovirus, le virus des oreillons, les virus ECHO, les virus de la grippe et le virus d'Epstein-Barr. Il existe une prédisposition génétique à la thyroïdite granulomateuse subaiguë car l'incidence est plus élevée chez les individus porteurs de l'antigène HLA-Bw35. La myalgie, la température sous la fièvre, la santé générale, la laryngite et parfois la dysphagie sont caractéristiques de la période prodromique (plusieurs semaines). Le syndrome de thyrotoxicose survient chez 50% des patients et apparaît au stade de manifestations cliniques prononcées, notamment une douleur sur un côté de la face antérieure du cou, irradiant généralement vers l’oreille ou la mâchoire inférieure du même côté.

Autres causes de thyrotoxicose

La thyrotoxicose médicamenteuse est une cause fréquente de thyrotoxicose. Souvent, le médecin prescrit des doses excessives d'hormones; dans d'autres cas, les patients prennent en secret des quantités excessives d'hormones, parfois pour perdre du poids.

T4- et t3-Le tératome ovarien sécrétant (struma ovarien) et les grandes métastases hormonalement actives du cancer de la thyroïde folliculaire sont des causes très rares de thyréotoxicose.

Le tableau clinique du syndrome de thyrotoxicose

Système cardiovasculaire. Le cœur est l’organe cible le plus important dans les troubles de la fonction thyroïdienne. En 1899, R. Kraus a inventé le terme «cœur thyréotoxique», qui fait référence au complexe symptomatique de troubles de l'activité du système cardiovasculaire provoqués par l'effet toxique d'un excès d'hormones thyroïdiennes, caractérisé par le développement d'une hyperfonctionnement, d'une hypertrophie, d'une dégénérescence, d'une cardiosclérose et d'une défaillance cardiaque.

La pathogenèse des troubles cardiovasculaires de la thyrotoxicose est associée à la capacité de la TG à se lier directement aux cardiomyocytes, fournissant un effet inotrope positif. En outre, en augmentant la sensibilité et l’expression des récepteurs adrénergiques, les hormones thyroïdiennes entraînent des modifications importantes de l’hémodynamique et le développement d’une pathologie cardiaque aiguë, en particulier chez les patients présentant une cardiopathie ischémique. Il existe une augmentation de la fréquence cardiaque, du volume des accidents vasculaires cérébraux (AE) et du volume des minutes (MO), une accélération du flux sanguin, une diminution de la résistance vasculaire totale et périphérique (OPS), des modifications de la pression artérielle. La pression systolique augmente modérément, le diastolique reste normal ou faible, ce qui entraîne une augmentation de la pression différentielle. En plus de tout ce qui précède, la thyrotoxicose est accompagnée d'une augmentation du volume de sang circulant (CBC) et de la masse de globules rouges. La raison de cette augmentation est due à une modification du taux sérique d'érythropoïétine en fonction de la modification du taux sérique de thyroxine, ce qui entraîne une augmentation de la masse des érythrocytes. En raison d’une augmentation du volume et de la masse du sang circulant, d’une part, et d’une diminution de la résistance périphérique, d’autre part, la pression du pouls et la charge exercée sur le cœur en diastole augmentent.

Les principales manifestations cliniques de la cardiopathie lors d’une thyrotoxicose sont la tachycardie sinusale, la fibrillation auriculaire, une insuffisance cardiaque et la forme métabolique de l’angine de poitrine. Dans le cas d'un patient souffrant de cardiopathie ischémique (DHI), d'hypertension, de maladie cardiaque, de thyréotoxicose ne fera qu'accélérer l'apparition d'arythmies. Le MP dépend directement de la gravité et de la durée de la maladie.

La caractéristique principale de la tachycardie sinusale est qu’elle ne disparaît pas pendant le sommeil et qu’un léger effort physique augmente fortement le rythme cardiaque. Dans de rares cas, une bradycardie sinusale se produit. Cela peut être dû à des changements congénitaux ou à l'épuisement de la fonction du nœud sinusal avec le développement du syndrome de sa faiblesse.

La fibrillation auriculaire survient dans 10 à 22% des cas et la fréquence de cette pathologie augmente avec l'âge. Au début de la maladie, la fibrillation auriculaire est paroxystique et, avec l’évolution de la thyréotoxicose, peut se transformer en une forme permanente. Chez les patients jeunes ne présentant pas de pathologie cardiovasculaire concomitante, le rythme sinusal est restauré après une résection sous-totale de la glande thyroïde ou un traitement thyréostatique réussi. Dans la pathogenèse de la fibrillation auriculaire, le déséquilibre électrolytique joue un rôle important, plus précisément la diminution du potassium intracellulaire dans le myocarde, ainsi que l’appauvrissement de la fonction nomotrope du nœud sinusal, qui entraîne son épuisement et son passage à un rythme pathologique.

Les troubles du rythme auriculaire sont plus caractéristiques de la thyrotoxicose et l'apparition des arythmies ventriculaires n'est caractéristique que pour la forme sévère. Cela peut être dû à la plus grande sensibilité auriculaire aux effets arythmiques de la TSH par rapport aux ventricules, car la densité de bêta-adrénorécepteurs dans le tissu auriculaire est prédominante. En règle générale, les arythmies ventriculaires sont associées à une thyrotoxicose et à des maladies cardiovasculaires. Avec l'apparition d'euthyroïdie persistante, ils persistent [5].

Système musculo-squelettique. Un catabolisme accru conduit à une faiblesse musculaire et à une atrophie (myopathie thyrotoxique). Les patients ont l'air épuisés. La faiblesse musculaire se manifeste lors de la marche, de l'ascension d'une colline, de la levée des genoux ou de la levée de poids. Dans de rares cas, une paralysie thyrotoxique transitoire survient, pouvant durer de quelques minutes à plusieurs jours.

Des niveaux élevés d'hormones thyroïdiennes conduisent à un équilibre minéral négatif avec une perte de calcium, qui se manifeste par une résorption osseuse accrue et une absorption intestinale réduite de ce minéral. La résorption du tissu osseux prévaut sur sa formation, ce qui augmente la concentration de calcium dans les urines.

Chez les patients souffrant d'hyperthyroïdie, on observe de faibles taux du métabolite de la vitamine D-1,25 (OH) 2D, parfois une hypercalcémie et une diminution du taux de l'hormone parathyroïdienne dans le sérum. Cliniquement, tous ces troubles conduisent au développement d’une ostéoporose diffuse. Douleur osseuse possible, fractures pathologiques, collapsus de vertèbres, formation de cyphose. L'arthropathie avec thyrotoxicose est rare, comme l'ostéoarthropathie hypertrophique avec épaississement des phalanges des doigts et réactions périostées.

Système nerveux La défaite du système nerveux avec thyrotoxicose se produit presque toujours, c'est pourquoi on l'appelait auparavant "neurothyroïdisme" ou "névrose thyroïdienne". Le système nerveux central, les nerfs périphériques et les muscles sont impliqués dans le processus pathologique.

L'exposition à un excès d'hormones thyroïdiennes conduit principalement au développement de symptômes neurasthéniques. Les plaintes d'irritabilité accrue, d'anxiété, d'irritabilité, de peurs obsessionnelles, d'insomnie sont typiques, des changements de comportement sont notés - agitation, pleurs, activité motrice excessive, perte de capacité de concentration de l'attention (le patient passe d'une pensée à une autre), instabilité émotionnelle avec un changement rapide d'humeur de l'agitation avant la dépression. La vraie psychose est rare. Le syndrome de léthargie et de dépression, appelé «thyrotoxicose apathétique», survient généralement chez les patients âgés.

Les manifestations phobiques sont très caractéristiques de la thyrotoxicose. Il y a souvent une cardiophobie, une claustrophobie, une phobie sociale.

En cas de stress physique et émotionnel, des attaques de panique surviennent, se traduisant par une forte augmentation du pouls, une augmentation de la tension artérielle, une pâleur de la peau, une bouche sèche, un tremblement semblable à un frisson et la peur de la mort.

Les symptômes névrotiques de la thyrotoxicose ne sont pas spécifiques et, à mesure que la maladie se développe et s'aggrave, ils disparaissent pour laisser place à des lésions organiques lourdes.

Tremblement - l'un des premiers symptômes de la thyrotoxicose. Cette hyperkinésie est préservée au repos et pendant les mouvements, et la provocation émotionnelle en augmente la gravité. Le tremblement saisit les mains (le symptôme de Marie est le tremblement des doigts des bras étendus), les paupières, la langue et parfois tout le corps (le "symptôme du poteau télégraphique").

Lorsque la maladie s'aggrave, fatigue, faiblesse musculaire, perte de poids diffuse, progression de l'atrophie musculaire. Chez certains patients, la faiblesse musculaire atteint un degré de gravité extrême et peut même entraîner la mort. Exceptionnellement rarement, en cas de thyrotoxicose grave, des crises de faiblesse musculaire généralisée (paralysie hypokaliémique thyrotoxique intermittente) peuvent apparaître soudainement un muscle excitant du tronc et des extrémités, y compris les muscles respiratoires. Dans certains cas, la paralysie est précédée d’épisodes de faiblesse des jambes, de paresthésie et de fatigue musculaire anormale. La paralysie se développe rapidement. Ces attaques peuvent parfois être la seule manifestation de la thyrotoxicose. Lorsque l'électromyographie chez les patients atteints de paralysie périodique, polyphasie, réduction des potentiels d'action, la présence d'activité spontanée des fibres musculaires et des fasciculations sont détectés.

La myopathie thyrotoxique chronique survient au cours d'une longue thyrotoxicose, caractérisée par une faiblesse progressive et une fatigue des groupes musculaires proximaux des membres, plus souvent que des jambes. Il est difficile de monter les escaliers, de se lever d'une chaise, de se peigner les cheveux. Hypotrophie symétrique progressive des muscles des membres proximaux.

Exophtalmie thyrotoxique. L'exophtalmie thyrotoxique est toujours présente sur le fond de la thyrotoxicose, plus souvent chez les femmes. L'œil fendu chez ces patients est grand ouvert, bien qu'il n'y ait pas d'exophtalmie, ou ne dépasse pas 2 mm. L'augmentation de la fissure palpébrale est due à la rétraction de la paupière supérieure. D'autres symptômes peuvent également être détectés: lors de la visualisation, une ligne sclérotique entre la paupière supérieure et l'iris est parfois visible (symptôme de Dalrymple). En baissant les yeux, la paupière supérieure est abaissée derrière le mouvement du globe oculaire (symptôme de Graefe). Ces symptômes sont dus à une augmentation du tonus des muscles lisses qui soulèvent la paupière supérieure. Il y a un rare clignotement (symptôme de Stellvag), un léger tremblement des paupières quand elles sont fermées, mais les paupières sont complètement fermées. Le volume des mouvements des muscles extra-oculaires n'est pas cassé, le fond de l'œil reste normal, les fonctions de l'œil ne souffrent pas. Le repositionnement de l'oeil n'est pas difficile. L’utilisation de méthodes d’investigation instrumentales, notamment la tomodensitométrie et la résonance magnétique nucléaire, prouve l’absence de modification des tissus mous de l’orbite. Les symptômes décrits disparaissent après la correction médicale du dysfonctionnement de la thyroïde [6].

Les symptômes oculaires de la thyréotoxicose doivent être distingués de la maladie indépendante de l'ophtalmopathie endocrinienne.

Ophtalmopathie endocrine (Graves) - cette maladie est associée à des lésions des tissus péri-orbitaux d'origine auto-immune, qui, dans 95% des cas, sont associées à des maladies auto-immunes de la glande thyroïde. Il est basé sur l'infiltration lymphocytaire de toutes les formations de l'orbite et de l'œdème rétro-orbital. L'exophtalmie est le principal symptôme de l'ophtalmopathie de Graves. L'œdème et la fibrose des muscles oculaires entraînent une restriction de la mobilité du globe oculaire et de la diplopie. Les patients se plaignent de douleurs aux yeux, de photophobie, de larmoiement. En raison de la non fermeture des paupières, la cornée se dessèche et peut s'ulcérer. La compression du nerf optique et la kératite peuvent entraîner la cécité.

Le système digestif. La consommation alimentaire augmente, certains patients ont un appétit insatiable. Malgré cela, les patients sont généralement minces. En raison de l'augmentation du péristaltisme, les selles sont fréquentes, mais la diarrhée est rare.

Le système reproducteur. La thyréotoxicose chez les femmes réduit la fertilité et peut causer une oligoménorrhée. Chez les hommes, la spermatogenèse est supprimée et la puissance est rarement réduite. La gynécomastie est parfois constatée en raison de la conversion périphérique accélérée des androgènes en œstrogènes (malgré des taux de testostérone élevés). Les hormones thyroïdiennes augmentent la concentration de la globuline qui se lie aux hormones sexuelles, augmentant ainsi les niveaux de testostérone totale et d'estradiol; dans le même temps, les concentrations sériques d'hormone lutéinisante (LH) et d'hormone folliculo-stimulante (FSH) peuvent être élevées ou normales.

Métabolisme Les patients sont généralement minces. L'anorexie est fréquente chez les personnes âgées. Au contraire, certains jeunes patients ont un appétit accru, ils prennent donc du poids. Puisque les hormones thyroïdiennes augmentent la production de chaleur, le transfert de chaleur augmente en raison de la transpiration, ce qui facilite la polydipsie. Beaucoup ne tolèrent pas la chaleur. Chez les patients atteints de diabète sucré insulinodépendant avec thyrotoxicose, le besoin en insuline augmente.

La glande thyroïde est généralement agrandie. La taille et la consistance du goitre dépendent de la cause de la thyrotoxicose. Dans la glande hyperfonctionnelle, le flux sanguin augmente, ce qui provoque l'apparition d'un bruit vasculaire local.

La crise thyréotoxique est une forte exacerbation de tous les symptômes de la thyrotoxicose, une complication grave de la maladie sous-jacente, accompagnée d'une hyperfonction de la glande thyroïde (en pratique clinique, il s'agit généralement d'un goitre toxique). Les facteurs suivants contribuent au développement de la crise:

La pathogenèse de la crise est l’entrée excessive d’hormones thyroïdiennes dans le sang et de graves lésions toxiques du système cardiovasculaire, du foie, du système nerveux et des glandes surrénales. Le tableau clinique se caractérise par une vive excitation (jusqu’à une psychose avec délires et hallucinations), qui est ensuite remplacée par une faiblesse, une somnolence, une faiblesse musculaire, une apathie. A l'examen: le visage est fortement hyperémique; les yeux grands ouverts (exophtalmie marquée), clignotants rares; transpiration abondante, remplacée par une peau sèche due à une déshydratation prononcée; la peau est chaude, hyperémique; température corporelle élevée (jusqu'à 41–42 ° C).

Pression artérielle systolique élevée (TA), pression artérielle diastolique réduite de manière significative, avec une crise grave, pression artérielle systolique chutant fortement, développement d'une insuffisance cardiovasculaire aiguë est possible; tachycardie jusqu’à 200 battements par minute se transforme en fibrillation auriculaire; troubles dyspeptiques augmentent: soif, nausée, vomissements, selles molles. Une augmentation du foie et le développement de la jaunisse sont possibles. La progression de la crise entraîne une perte d’orientation et des symptômes d’insuffisance surrénalienne aiguë. Les symptômes cliniques d'une crise augmentent souvent en quelques heures. Dans le sang, la TSH ne peut pas être déterminée, le niveau de T4 et de T3 est très élevé. Une hyperglycémie est observée, les valeurs d'urée et d'azote augmentent, l'état acide-base change et la composition électrolytique du sang - le niveau de potassium augmente, le sodium diminue. La leucocytose avec décalage neutrophile à gauche est caractéristique.

Diagnostics

Si l'on soupçonne une thyréotoxicose, l'examen comporte deux étapes: l'évaluation de la fonction thyroïdienne et la raison de l'augmentation des hormones thyroïdiennes.

Évaluation de la fonction thyroïdienne

1. La T4 totale et la T4 libre sont élevées chez presque tous les patients atteints de thyrotoxicose.

2. Le T3 total et le T3 libre sont également améliorés. Chez moins de 5% des patients, seule la T3 totale est élevée, alors que la T4 totale reste normale; ces conditions sont appelées thyrotoxicose T3.

3. Le niveau basal de TSH est fortement réduit ou la TSH n'est pas détectée. Un échantillon avec thyroliberin est facultatif. Le taux basal de TSH est réduit chez 2% des personnes âgées atteintes d'euthyroïdisme. Un taux basal normal ou accru de TSH avec des taux élevés de T4 totale ou de T3 totale indique une thyrotoxicose provoquée par un excès de TSH.

4. Tireoglobuline. Une augmentation de la thyroglobuline sérique est détectée dans diverses formes de thyrotoxicose: goitre toxique diffus, thyroïdite subaiguë et auto-immune, goitre multinodulaire toxique et non toxique, goitre endémique, cancer de la thyroïde et ses métastases. La thyroglobuline sérique normale ou même réduite est caractéristique du cancer médullaire de la thyroïde. Dans la thyroïdite, la concentration de thyroglobuline dans le sérum peut ne pas correspondre au degré de symptômes cliniques de la thyrotoxicose.

Les méthodes de laboratoire modernes permettent de diagnostiquer deux variantes de la thyrotoxicose, qui sont très souvent les étapes d'un processus:

5. Absorption de l'iode radioactif (I123 ou I131) par la glande thyroïde. Pour évaluer le fonctionnement de la glande thyroïde, un test d’absorption d’une petite dose d’iode radioactif dans les 24 heures est important: 24 heures après l’ingestion d’une dose de I123 ou I131, la capture d’isotopes par la glande thyroïde est mesurée puis exprimée en pourcentage. Il faut garder à l'esprit que l'absorption d'iode radioactif dépend de manière significative de la teneur en iode dans les aliments et dans l'environnement.

L'état du pool d'iode du patient se reflète différemment dans les résultats de la mesure de l'absorption d'iode radioactif dans diverses maladies de la glande thyroïde. L'hyperthyroxémie avec une absorption élevée d'iode radioactif est caractéristique du goitre toxique. L’hyperthyroxémie peut être motivée par de faibles taux d’absorption d’iode radioactif: excès d’iode dans le corps, thyroïdite, consommation d’hormones thyroïdiennes, production extra-utérine d’hormones thyroïdiennes. Par conséquent, lorsqu'un taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang est détecté dans le contexte d'une faible saisie de I123 ou I131, il est nécessaire de poser un diagnostic différentiel des maladies (tableau 2) [7].

6. Analyse des radionucléides. L'état fonctionnel de la glande thyroïde peut être déterminé lors d'un test avec capture d'un produit radiopharmaceutique (iode radioactif ou pertechnétate de technétium). Lors de l'utilisation de l'isotope d'iode, les zones des glandes qui capturent l'iode sont visibles sur le scintigramme. Les zones non fonctionnelles ne sont pas visualisées et sont appelées "froides".

7. Tests suppressifs avec T3 ou T4. Dans la thyréotoxicose, l'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde sous l'influence d'hormones thyroïdiennes exogènes (3 mg de lévothyroxine une fois à l'intérieur ou 75 μg / jour de lyothyronine à l'intérieur pendant 8 jours) ne diminue pas. Récemment, ce test est rarement utilisé car des méthodes très sensibles ont été développées pour déterminer la scintigraphie de la TSH et de la thyroïde. L'échantillon est contre-indiqué dans les maladies cardiaques et les patients âgés.

8. Échographie (échographie) ou échographie ou échographie. Cette méthode est informative et aide considérablement au diagnostic de la thyroïdite auto-immune, dans une moindre mesure - goitre toxique diffus.

Établir la cause de la thyrotoxicose

Diagnostic différentiel des maladies associées à la thyrotoxicose

Parmi toutes les causes ayant conduit au développement de la thyrotoxicose, les plus importantes (en raison de sa prévalence) sont le goitre toxique diffus et le goitre toxique multinodulaire. Très souvent, la raison du traitement infructueux du goitre toxique est simplement due à des erreurs dans le diagnostic différentiel de la maladie de Graves et du goitre multinodulaire, en raison du fait que les méthodes de traitement de ces deux maladies sont différentes. Par conséquent, au cas où la présence de thyrotoxicose chez un patient serait confirmée au cours d'une recherche hormonale, il est nécessaire dans la plupart des cas de différencier la maladie de Graves de l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre nodulaire et multinodulaire).

Dans les deux cas de goitre toxique, la clinique est principalement déterminée par le syndrome de thyrotoxicose. Lors de la réalisation d’un diagnostic différentiel, il est nécessaire de prendre en compte la spécificité de l’âge: les jeunes, qui sont généralement atteints de la maladie de Graves, ont dans la plupart des cas un tableau clinique classique développé de la thyréotoxicose, alors que chez les patients âgés présentant un problème multi-site dans notre région goitre toxique, souvent thyrotoxicose oligo et même monosymptomatique. Par exemple, les arythmies supraventriculaires qui ont longtemps été associées à une maladie coronarienne ou à une affection sous-fébrile inexpliquée peuvent en être la seule manifestation. Dans la plupart des cas, selon l'anamnèse, l'examen et le tableau clinique, il est possible de poser le bon diagnostic. Le jeune âge du patient, des antécédents relativement brefs (jusqu'à un an) de la maladie, une hypertrophie diffuse de la thyroïde et une ophtalmopathie endocrinienne grave sont des signes caractéristiques de la maladie de Graves. En revanche, les patients atteints d'un goitre multinodulaire toxique peuvent indiquer qu'il y a de nombreuses années, voire des décennies, ils avaient un goitre nodulaire ou diffus sans affecter la fonction de la glande thyroïde.

Scintigraphie thyroïdienne: La maladie de Basedow se caractérise par une augmentation diffuse de la capture du produit radiopharmaceutique, avec détection de ganglions «à chaud» à autonomie fonctionnelle ou alternance de zones d'accumulation élevée et faible. Il arrive souvent que, dans un goitre multinodulaire, les plus gros nœuds détectés par ultrasons, selon la scintigraphie, se révèlent être «froids» ou «chauds» et que la thyréotoxicose se développe suite à une hyperfonctionnement du tissu entourant les nœuds.

Le diagnostic différentiel du goitre toxique et de la thyroïdite ne cause pas beaucoup de difficultés. Dans la thyroïdite granulomateuse subaiguë, les principaux symptômes sont les suivants: malaise, fièvre, douleur dans la région de la glande thyroïde. La douleur irradie dans les oreilles et augmente en avalant ou en tournant la tête. La palpation thyroïdienne est extrêmement douloureuse, très dense, nodulaire. Le processus inflammatoire commence habituellement dans l'un des lobes de la glande thyroïde et capture progressivement l'autre lobe. La vitesse de sédimentation des érythrocytes est augmentée, les auto-anticorps antithyroïdiens ne sont généralement pas détectés, l'absorption de l'iode radioactif par la glande thyroïde est fortement réduite.

Thyroïdite auto-immune transitoire (thyroïdite lymphocytaire subaiguë) - clarification des antécédents d’accouchement, avortement, utilisation de préparations d’interféron. Le stade thyréotoxique (initial) de la thyroïdite post-partum subaiguë dure de 4 à 12 semaines, suivi par un stade hypothyroïdien de plusieurs mois. Scintigraphie thyroïdienne: le stade thyréotoxique des trois types de thyroïdite transitoire est caractérisé par une diminution de l'accumulation du produit radiopharmaceutique. L'échographie révèle une diminution de l'échogénicité du parenchyme.

Psychose aiguë. En général, la psychose est un trouble mental douloureux, reflétant entièrement ou principalement une réflexion insuffisante du monde réel avec des troubles du comportement, des modifications de divers aspects de l'activité mentale, généralement avec l'apparition de phénomènes non typiques de la psyché normale (hallucinations, délires, psychomotrices, troubles affectifs, etc.). Les effets toxiques des hormones thyroïdiennes peuvent provoquer une psychose symptomatique aiguë (c'est-à-dire l'une des manifestations d'une maladie non infectieuse courante, d'une infection et d'une intoxication). Près du tiers des patients hospitalisés atteints de psychose aiguë, de T4 totale et de T4 libre ont augmenté. Chez la moitié des patients présentant des taux de T4 élevés, le taux de T3 est également augmenté. Après 1-2 semaines, ces indicateurs sont normalisés sans traitement avec des agents anti-thyroïdiens. On pense qu'une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes est provoquée par la libération de TSH. Cependant, le niveau de TSH lors de l'examen initial des patients atteints de psychose hospitalisés est généralement réduit ou se situe à la limite inférieure de la norme. Probablement, le niveau de TSH peut augmenter à un stade précoce de la psychose (avant l'hospitalisation). En effet, chez certains patients ayant une dépendance aux amphétamines hospitalisées pour une psychose aiguë, la diminution du taux de TSH est insuffisante compte tenu des taux élevés de T4.

Traitement pour le syndrome de thyrotoxicose

Le traitement de la thyréotoxicose dépend des raisons.

Goitre toxique

Les méthodes de traitement de la maladie de Graves et les différentes options cliniques pour l'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde sont différentes. La principale différence est que, dans le cas d’une autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde par rapport au traitement thyréostatique, il est impossible d’obtenir une rémission stable de la thyréotoxicose; après l'abolition de la thyréostatique, il se développe naturellement à nouveau. Ainsi, le traitement de l'autonomie fonctionnelle consiste en l'ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou sa destruction à l'aide d'iode 131 radioactif. Cela est dû au fait que le traitement thyréostatique ne peut pas permettre une rémission complète de la thyrotoxicose. Après l'arrêt du médicament, tous les symptômes réapparaissent. Dans le cas de la maladie de Graves chez certains groupes de patients, une rémission stable est possible pendant le traitement conservateur.

Un traitement thyréostatique à long terme (18-24 mois), en tant que méthode de base du traitement de la maladie de Graves, ne peut être planifié que chez les patients présentant un petit élargissement de la glande thyroïde, en l’absence de nodules cliniquement significatifs. En cas de rechute après un traitement thyréostatique, la nomination du second traitement est peu prometteuse.

Thyrostatique

Tiamazol (Tyrozol®). Un médicament antithyroïdien qui interfère avec la synthèse des hormones thyroïdiennes en bloquant la peroxydase, qui est impliqué dans l'iodation de la tyrosine, réduit la sécrétion interne de T4. Dans notre pays et en Europe, les médicaments les plus populaires sont le thiamazole. Tiamazol réduit le métabolisme de base, accélère l'élimination des iodures de la glande thyroïde, augmente l'activation réciproque de la synthèse et de la sécrétion de la TSH hypophysaire, qui s'accompagne d'une hyperplasie de la glande thyroïde. Il n'affecte pas la thyréotoxicose due à la libération d'hormones après la destruction des cellules thyroïdiennes (avec thyroïdite).

La durée d'une dose unique de Tyrozol® est de presque 24 heures; par conséquent, la dose quotidienne complète est prescrite en une étape ou divisée en deux ou trois doses uniques. Tyrozol® est présenté en deux dosages - 10 mg et 5 mg de thiamazole dans un comprimé. La posologie de Tyrozol® 10 mg permet de réduire le double du nombre de comprimés pris par le patient et, en conséquence, d’augmenter son niveau d’observance.

Propylthiouracile. Il bloque la peroxydase thyroïdienne et inhibe la conversion de l'iode ionisé en forme active (l'iode élémentaire). Violer l'iodation des résidus de tyrosine de la molécule de thyroglobuline pour former la mono- et la diiodotyrosine et, en outre, la tri- et la tétraiodothyronine (thyroxine). L'action extrathyroïdienne consiste en l'inhibition de la transformation périphérique de la tétraiodothyronine en triiodothyronine. Élimine ou affaiblit la thyrotoxicose. Il a un effet goitrogène (augmentation de la taille de la glande thyroïde), causé par une augmentation de la sécrétion d'hormone stimulant la thyroïde de l'hypophyse en réponse à une diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La posologie quotidienne moyenne de propylthiouracile est de 300 à 600 mg / jour. Le médicament est pris en fraction, toutes les 8 heures. L'école professionnelle s'accumule dans la glande thyroïde. Il a été démontré qu'une administration fractionnée d'écoles professionnelles est beaucoup plus efficace qu'une seule dose de la dose quotidienne complète. L'école professionnelle a un effet plus court que le tiamazol.

Pour le traitement à long terme de la maladie de Graves, le schéma bloc-remplacement est le plus souvent utilisé (l'antithyroïdien bloque l'activité de la glande thyroïde, la lévothyroxine empêche le développement de l'hypothyroïdie). En ce qui concerne la fréquence des rechutes, le thiamazol ne présente aucun avantage par rapport à la monothérapie au thiamazole, mais il est possible de maintenir l’euthyroïdie de manière plus fiable grâce à l’utilisation de fortes doses de thyréostatiques. en cas de monothérapie, la dose du médicament doit très souvent être modifiée dans un sens ou dans l’autre.

En cas de thyréotoxicose modérément sévère, environ 30 mg de thiamazole (Tyrozol®) sont généralement administrés en premier. Dans ce contexte (après environ 4 semaines), il est possible dans la plupart des cas d’obtenir une euthyroïdie, indiquée par la normalisation du sang T4 libre (le taux de TSH restera longtemps bas). À partir de ce moment, la dose de thiamazole est réduite progressivement à une dose d'entretien (10-15 mg) et de la lévothyroxine (Eutirox®) est ajoutée au traitement à une dose de 50-75 mg par jour. Le patient reçoit 18 à 24 mois du traitement indiqué sous contrôle périodique du taux de TSH et de T4 libre, après quoi il est annulé. En cas de rechute après un traitement thyréostatique, un traitement radical est proposé au patient: chirurgie ou traitement à l'iode radioactif.

Bêta-bloquants

Le propranolol améliore rapidement l'état des patients en bloquant les récepteurs bêta-adrénergiques. Le propranolol réduit légèrement le niveau de T3, inhibant la transformation périphérique de T4 en T3. Cet effet du propranolol ne semble pas être provoqué par le blocage des bêta-adrénorécepteurs. La dose habituelle de propranolol est de 20 à 40 mg par voie orale toutes les 4 à 8 heures, de manière à réduire la fréquence cardiaque au repos à 70 à 90 minutes - 1. Au fur et à mesure que les symptômes de la thyréotoxicose disparaissent, la dose de propranolol est réduite et, dès l'atteinte de l'euthyroïdisme, le médicament est annulé.

Les bêta-bloquants éliminent la tachycardie, la transpiration, les tremblements et l'anxiété. Par conséquent, la prise de bêta-bloquants rend difficile le diagnostic de la thyrotoxicose.

Les autres bêta-bloquants ne sont pas plus efficaces que le propranolol. Les bêta-bloquants sélectifs (métoprolol) ne réduisent pas le niveau de T3.

Les bloqueurs bêta-adrénergiques sont particulièrement indiqués pour la tachycardie, même dans le contexte d’une insuffisance cardiaque, à condition que la tachycardie soit provoquée par une thyréotoxicose et une insuffisance cardiaque par une tachycardie. Contre-indication relative à l'utilisation de propranolol - maladie pulmonaire obstructive chronique.

Iodures

Une solution saturée d'iodure de potassium à la dose de 250 mg deux fois par jour a un effet thérapeutique chez la plupart des patients, mais au bout de 10 jours environ, le traitement devient généralement inefficace (phénomène de "fuite"). L'iodure de potassium est principalement utilisé pour préparer les patients à une opération de la glande thyroïde, car l'iode provoque une consolidation de la glande et réduit son apport en sang. L'iodure de potassium est très rarement utilisé comme moyen de choix pour le traitement à long terme de la thyréotoxicose.

De nos jours, de plus en plus de spécialistes du monde entier sont enclins à croire que l’hypothyroïdie persistante est l’objectif du traitement radical de la maladie de Graves. Elle est réalisée par une ablation presque complète de la glande thyroïde (résection extrêmement subtotale) ou par l’administration de doses suffisantes de I131, après quoi un traitement de remplacement est prescrit au patient. lévothyroxine. Une conséquence extrêmement indésirable de résections plus économiques de la glande thyroïde sont les nombreux cas de rechute postopératoire de la thyréotoxicose.

À cet égard, il est important de comprendre que la pathogenèse de la thyrotoxicose dans la maladie de Graves est principalement associée non pas à une grande quantité de tissu thyroïdien hyperfonctionnel (elle peut ne pas être du tout élargie), mais à la circulation des anticorps produits par les lymphocytes. Ainsi, lors d'une opération pour la maladie de Graves, l'intégralité de la glande thyroïde du corps ne laisse pas une «cible» aux anticorps anti-récepteur de la TSH qui, même après l'ablation complète de la glande thyroïde, peuvent continuer à circuler chez le patient tout au long de sa vie. Il en va de même pour le traitement de la maladie de Graves par la radioactivité I131.

Parallèlement, les préparations modernes de lévothyroxine permettent de maintenir chez les patients atteints d'hypothyroïdie une qualité de vie très différente de celle des personnes en bonne santé. Ainsi, le médicament lévothyroxine Eutirox® est présenté dans les six dosages les plus nécessaires: 25, 50, 75, 100, 125 et 150 μg de lévothyroxine. Une large gamme de dosages vous permet de simplifier la sélection de la dose requise de lévothyroxine et d’éviter le besoin d’écraser la pilule pour obtenir la posologie requise. Ainsi, une précision de dosage élevée est obtenue et, par conséquent, le niveau optimal de compensation pour l'hypothyroïdie. En outre, l'absence de la nécessité de séparer les comprimés peut améliorer l'observance thérapeutique du patient et sa qualité de vie. Ceci est confirmé non seulement par la pratique clinique, mais également par les données de nombreuses études qui ont précisément étudié cette question.

Avec la prise quotidienne d'une dose de remplacement de lévothyroxine pour le patient, il n'y a pratiquement aucune restriction; les femmes peuvent planifier leur grossesse et accoucher sans craindre la récurrence de la thyrotoxicose pendant la grossesse ou (assez souvent) après l'accouchement. Évidemment, par le passé, lorsque l’on avait effectivement mis en place des approches thérapeutiques de la maladie de Graves impliquant des résections plus économiques de la glande thyroïde, l’hypothyroïdie était naturellement considérée comme une issue défavorable de l’opération, puisqu’une thérapie avec des extraits d’animaux thyroïde (thyroïdine) ne pouvait pas fournir une compensation adéquate.

Les avantages évidents du traitement à l'iode radioactif comprennent:

Les seules contre-indications sont la grossesse et l'allaitement [4].

Traitement de la crise thyréotoxique. Commence avec l'introduction de médicaments thyréostatiques. La dose initiale de thiamazole est comprise entre 30 et 40 mg par voie orale. S'il est impossible d'avaler le médicament - l'introduction à travers la sonde. Efficace est le goutte-à-goutte intraveineux de solution de Lugol à 1%, à base d'iodure de sodium (100-150 gouttes dans 1000 ml de solution de glucose à 5%), ou 10-15 gouttes toutes les 8 heures à l'intérieur.

Des glucocorticoïdes sont utilisés pour lutter contre l'insuffisance surrénale. L'hydrocortisone est administrée par voie intraveineuse à raison de 50 à 100 mg 3 à 4 fois par jour, en association avec de fortes doses d'acide ascorbique. Il est recommandé d'administrer les bêta-bloquants à forte dose (10 à 30 mg 4 fois par jour) ou par voie intraveineuse avec une solution à 0,1% de propranolol, en commençant à 1,0 ml sous le contrôle du pouls et de la pression artérielle. Annulez-les progressivement. Réserpine nommée à l'intérieur 0,1–0,25 mg 3 à 4 fois par jour. Lorsque exprimé troubles de la microcirculation - Reopoliglyukin, Hemodez, Plasma. Pour lutter contre la déshydratation, prescrit 1-2 litres de solution de glucose à 5%, solution saline. Des vitamines sont ajoutées au compte-gouttes (C, B1, B2, B6).

Traitement de la thyroïdite auto-immune transitoire au stade thyréotoxique: la nomination de thyréostatiques n'est pas indiquée car il n'y a pas d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. Dans les symptômes cardiovasculaires graves, les bêta-bloquants sont prescrits.

Pendant la grossesse, I131 n'est jamais utilisé, car il traverse le placenta, s'accumule dans la glande thyroïde du fœtus (à partir de la dixième semaine de grossesse) et provoque le crétinisme chez l'enfant.

Pendant la grossesse, le propylthiouracile est considéré comme le médicament de choix, mais le tiamazol (Tyrozol®) peut être utilisé à la dose minimale efficace. L'apport supplémentaire de lévothyroxine (schéma bloc / remplacement) n'est pas indiqué car il entraîne un besoin accru en agents thyréostatiques.

Si une résection sous-totale de la thyroïde est nécessaire, il est préférable de le faire dans les trimestres I ou II, car toute intervention chirurgicale au troisième trimestre peut provoquer un accouchement prématuré.

Avec un traitement approprié de la thyrotoxicose, la grossesse se termine par la naissance d'un enfant en bonne santé dans 80 à 90% des cas. La fréquence du travail prématuré et des avortements spontanés est la même qu'en l'absence de thyréotoxicose. ЃЎ

Littérature

V.V. Smirnov, MD, professeur
N.V. Makazan

Vous Pouvez, Comme Pro Hormones