Synonymes: AT en rTTG, anticorps anti-récepteurs TSH, auto-anticorps anti-récepteurs TSH

Les anticorps anti-récepteurs hormonaux stimulant la thyroïde (anti-rTTG, stimulants et bloquants) constituent un groupe d'auto-anticorps qui interagissent directement avec les récepteurs de la TSH. L'hormone stimulant la thyroïde (TSH) régulant le travail de l'ensemble du système endocrinien est produite par la glande pituitaire. Plus la concentration de TSH est élevée, plus la glande thyroïde active produit des hormones thyroïdiennes (T3 et T4), responsables du métabolisme de l'énergie et de l'oxygène dans les tissus, des processus nerveux, etc.

Lorsque les récepteurs et la TSH se lient, l'effet biologique de cette dernière est renforcé, ce qui conduit à l'activation des cellules thyroïdiennes. De même, les anticorps stimulants interagissent avec les récepteurs de la TSH.

En conséquence, la glande thyroïde produit deux fois plus d'hormones thyroïdiennes (hyperfonction), une thyrotoxicose se développe - une intoxication du corps avec ses propres hormones. La progression du processus pathologique provoque des lésions de la glande (augmentation de la taille, modification de la structure, inflammation, etc.).

L'une des conditions les plus courantes caractérisées par une concentration élevée d'anticorps anti-rTTG est le goitre toxique diffus ou la maladie de Graves. Il s’agit d’une maladie auto-immune accompagnée d’un changement de la taille de la glande thyroïde et de son dysfonctionnement.

Les anticorps bloquants inhibent la fonction thyroïdienne. Dans ce cas, la TSH est désactivée, entraînant une atrophie de la glande et une hypothyroïdie (déficit en hormones iodées).

Les AT en rTTG appartiennent pour la plupart aux immunoglobulines IgG, peuvent pénétrer dans la barrière placentaire et sont donc également un marqueur de dysfonctionnement transitoire de la thyroïde chez le nouveau-né.

Indications pour le test

L’endocrinologue demande une analyse des anticorps anti-rTTG dans les cas suivants:

  • Diagnostic du goitre diffus, ainsi qu'avant la nomination ou l'annulation du traitement d'entretien hormonal.
  • Diagnostic de l'hyperthyroïdie (surproduction d'hormones endocriniennes), son diagnostic différentiel avec d'autres maladies de la thyroïde (ectopie autonome, dans laquelle se produisent des anomalies congénitales de la glande).
  • Détermination de la concentration en anticorps chez les patients atteints de thyrotoxicose (suspicion de troubles auto-immuns).
  • Surveillance des patients atteints de la maladie de Graves (surveillance de l'efficacité du traitement et prévision des rechutes).

Le but de l’essai des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est recommandé lorsque les symptômes sont détectés:

  • myopathie (dystrophie musculaire primaire);
  • ophtalmopathie (lésions auto-immunes des muscles du globe oculaire);
  • acropathie (gonflement du tissu des doigts);
  • myxedema, etc.

Avec un traitement réussi, la concentration en anticorps anti-rTTG diminue. La disparition complète des anticorps indique la survenue d'une rémission.

L'analyse des anticorps anti-rTTG est un test obligatoire au 3e trimestre de la grossesse si la future mère a des antécédents de maladie thyroïdienne.

Interprétation des résultats

Les valeurs de référence suivantes sont établies pour les femmes et les hommes:

  • Négatif: 1.0 U / l
  • Douteux: 1,1-1,5 U / l
  • Positif: 1.5 U / l

Remarque: le résultat de l'étude est évalué conjointement avec des tests cliniques, de laboratoire et instrumentaux supplémentaires. Si vous recevez une réponse négative ne peut pas complètement exclure la présence de la maladie.

Les facteurs suivants peuvent fausser les résultats de l'étude:

  • traitement avec des médicaments thyrotoxiques;
  • non-respect des règles de préparation pour analyse par le patient ou le médecin;
  • prendre des préparations d'iode, des hormones synthétiques, des stéroïdes, etc.
  • chirurgie ou blessure récente dans la région de la glande thyroïde.

Augmentation des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH (positif)

L'augmentation de la concentration d'anticorps anti-rTTG peut indiquer les pathologies suivantes:

  • Maladie de Graves ou goitre diffus (85 à 95% des cas);
  • Thyroïdite auto-immune de Hashimoto;
  • thyroïdite (lymphocytaire, post-partum, etc.).

Résultat douteux ou négatif

Un faible niveau d'anticorps est détecté dans le cas de:

  • pathologie thyroïdienne absente;
  • la maladie est en rémission après un traitement hormonal;
  • le sang pour la recherche a été pris de manière incorrecte ou en violation des règles de préparation.

AT à rTTG chez les femmes enceintes

Souvent, chez les futures mamans, le niveau d'hormone stimulant la thyroïde est légèrement réduit. Pour être sûr, le gynécologue peut prescrire un test pour les anticorps. Comme il est interdit aux femmes enceintes d'effectuer une scintigraphie de la glande thyroïde (la principale méthode de détection du goitre diffus), une analyse de l'anti-rTTG peut être une alternative.

Si la concentration d'anticorps à une TSH basse reste normale, la maladie de Graves et d'autres lésions auto-immunes peuvent être exclues.

En outre, l’analyse peut être prescrite au cours du dernier trimestre de la grossesse si une femme a des antécédents de lésions thyroïdiennes (traumatismes, chirurgie, maladie, etc.), un traitement chirurgical du goitre ou un traitement à l’iode radioactif. Le test est également mené auprès des femmes enceintes si elles reçoivent des médicaments thyrotoxiques.

Remarque: chez les nouveau-nés de mères atteintes de la maladie de Graves, le risque de développer un syndrome de thyrotoxicose est accru. Les anticorps de la mère sont transmis au bébé par le placenta. Normalement, ils sont indépendamment excrétés par l'organisme, leur niveau diminue progressivement pour atteindre les valeurs de référence. Mais dans 1% des cas, l'enfant développe une thyroïdite post-partum ou une hyperthyroïdie néonatale.

Le test des anticorps anti-récepteurs de la TSH peut être attribué et déchiffré par un endocrinologue, un immunologue, un rhumatologue ou un gynécologue.

Préparation à l'analyse

Le sang veineux est utilisé comme matériau biologique pour l'étude. La clôture est faite le matin lorsque la concentration en anticorps atteint son maximum (de 8h00 à 11h00).

Avant que la manipulation du patient soit interdite:

  • petit déjeuner (après le dernier repas devrait prendre au moins 8 heures);
  • boire des boissons autres que de l'eau plate non gazeuse;
  • fumer (2-3 heures avant le test).

La veille de la procédure, il est souhaitable de se protéger des situations de stress, du stress émotionnel et des surmenages physiques. Il est extrêmement important de passer les 30 à 40 dernières minutes avant de donner du sang en toute tranquillité d'esprit (ne vous inquiétez pas, ne montez pas les escaliers, ne marchez pas vite, etc.).

À propos de tous les cours de traitement de la toxicomanie en cours ou récemment terminés, vous devez informer le médecin un mois avant la date de l'analyse. Certains médicaments (préparations au lithium ou à l'iode, hormones, contraceptifs oraux, stéroïdes, anticonvulsivants, etc.) devront être annulés pendant un certain temps. La durée et la durée de la période d’annulation forcée sont convenues avec le spécialiste.

Le test d'anticorps anti-rTTG n'est pas recommandé immédiatement après d'autres tests de diagnostic (IRM, rayons X, fluorographie, scanner, échographie, etc.).

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Analyse des anticorps anti-récepteurs dans la TSH: ce que signifie augmenter chez les femmes et les hommes

Salutations, lecteurs du blog! Parmi les indicateurs de la glande thyroïde, il existe différents et parfois même pas compréhensible à comprendre.

Aujourd'hui, je parlerai de l'analyse des anticorps anti-récepteurs de la TSH (anticorps anti-récepteurs de la TSH, anticorps anti-RTG). Qu'est-ce que cela signifie? Quelle est la norme chez les femmes quand il est élevé et négatif?

Vous recevrez des informations complètes sur ce problème et vous comprendrez mieux votre problème.

Anticorps contre les récepteurs de la TSH: norme et pathologie

Le terme anticorps est formé de deux mots: anti + body, c’est-à-dire une substance qui vise la destruction, contre le corps. Dans ce cas, anti-TSH, c'est-à-dire contre TSH, ou plutôt ses récepteurs. Les récepteurs anti-TSH sont des auto-anticorps produits par l'organisme lui-même contre les récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde, eux-mêmes situés à la surface des cellules thyroïdiennes.

Vous savez probablement que l'hormone stimulant la thyroïde est une hormone hypophysaire qui régule le fonctionnement de la glande thyroïde. Quand il devient beaucoup, il a un effet stimulant et la glande commence à produire ses hormones plus que d'habitude.

Vous savez probablement aussi que les anticorps interfèrent généralement avec le fonctionnement normal d'un organe, réduisant ainsi sa fonction. Les récepteurs des hormones thyroïdiennes perturbent également le fonctionnement de la glande thyroïde, mais leur principale différence est d’augmenter, et non de diminuer, la production d’hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde.

Ainsi, lorsque ces anticorps deviennent trop nombreux, ils provoquent une stimulation de la glande thyroïde, c’est-à-dire qu’ils provoquent des symptômes de thyréotoxicose. C'est ce mécanisme de thyrotoxicose qui a un goitre toxique diffus. Vous pouvez en apprendre plus sur cette maladie en lisant l'article «Attention! Goitre toxique.

La deuxième caractéristique de cet indicateur est que de tels anticorps ne peuvent être produits qu'avec cette maladie, c'est-à-dire qu'un taux élevé est observé uniquement avec un goitre toxique diffus.

En conséquence, nous avons un soi-disant marqueur de goitre toxique diffus qui est très susceptible de confirmer ce diagnostic. Bien qu'il soit nécessaire de prendre en compte le fait qu'il existe un grand nombre d'anticorps qui agissent sur le récepteur de la TSH, ils peuvent à la fois bloquer et stimuler la glande.

Les anticorps qui contribuent au développement de DTZ sont appelés stimulants. Il est donc important de se rappeler, lorsque vous vous rendez au laboratoire, que vous devez prendre AT-RTTG. C'est comme ça qu'ils sont désignés.

Les analyses de sang visant à détecter la présence d'anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH constituent un outil puissant pour le diagnostic différentiel de la thyréotoxicose, ce syndrome pouvant accompagner d'autres maladies, telles que la thyroïdite subaiguë (phase de la thyréotoxicose).

Interprétation de l'analyse de at to rTGG

L’interprétation du test d’anticorps est la suivante:

  • Résultat négatif - moins de 1,5 Me / l
  • Le résultat intermédiaire - 1,5-1,75 Me / l
  • Résultat positif - plus de 1,75 Me / l

Il s’avère que la première option correspond à la norme, c’est-à-dire qu’il n’y en a pas beaucoup chez les personnes en bonne santé, mais qu’elles existent toujours. Dans le troisième cas, cela signifie que les anticorps sont élevés et que le diagnostic de DTZ est confirmé. Et dans le second cas, le résultat est controversé et nécessite une observation de la dynamique et une reprise de l'analyse.

Il n'y a pas de différence d'indicateurs entre les femmes et les hommes et les anticorps anti-rTTG seront les mêmes pour les deux sexes.

Anticorps contre les récepteurs de la TSH pendant la grossesse

Pendant la grossesse, une diminution normale du taux de TSH peut être observée, le médecin peut être alerté et il peut suspecter le début d'un goitre toxique diffus. Et la définition des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH peut dissiper les inquiétudes. Dans mon article «Low TSH pendant la grossesse», j'ai déjà écrit sur ce sujet en détail, c'est pourquoi je recommande de le lire.

Un autre indicateur est déterminé aux dernières étapes de la grossesse avant l’accouchement chez les femmes présentant un goitre toxique diffus. La nécessité est que les enfants nés de mères avec un goitre toxique diffus courent un risque de développer un syndrome de thyrotoxicose transitoire, en raison de la présence de ces anticorps dans le sang d'un nouveau-né, qui, heureusement, sont progressivement éliminés d'un petit organisme.

Il est bon que la fréquence de tels cas ne dépasse pas 1% de tous les nouveau-nés chez les femmes atteintes de DTZ.

Tests hormonaux: TSH, T4, AT à TPO. Quels tests n'ont pas besoin de passer

Comment fonctionnent les hormones thyroïdiennes? Hypothyroïdie et thyréotoxicose

Pourquoi le médecin demande-t-il souvent aux patients de se faire tester pour les hormones thyroïdiennes et de ne pas faire d'échographie? Quelles sont les hormones à vérifier en premier lieu et quels tests: de l'argent gaspillé? Le Dr Anton Rodionov, dans son livre «Analyse de décodage: comment établir soi-même un diagnostic», explique en détail ce que chaque hormone thyroïdienne montre, les taux de TSH, T3 et T4 et le traitement de l'hypothyroïdie et de la thyréotoxicose.

La glande thyroïde est un régulateur des processus métaboliques qui contrôlent de nombreuses fonctions du corps. Quel sera le pouls, fréquent ou rare, quelle sera la pression, haute ou basse, quelle sera la température - la glande thyroïde répond dans une certaine mesure à toutes ces questions. Même le degré d'intelligence est déterminé par le fonctionnement de la glande thyroïde dans l'enfance, c'est un fait scientifique!

Par conséquent, résoudre des tâches de diagnostic complexes et répondre aux questions difficiles des patients: «Pourquoi ma peau se dessèche-t-elle?», «Pourquoi mon cœur bat-il?», «Pourquoi ai-je la constipation?», «Pourquoi les garçons ne m'aiment-ils pas ? ”Etc., nous nous posons invariablement une contre-question: existe-t-il un dysfonctionnement de la glande thyroïde?

Et dans ce cas, cela ne nous aidera pas à faire une échographie de la thyroïde, mais à un test sanguin.

Traitement de l'hypothyroïdie et de la thyréotoxicose

L'hypothyroïdie manifeste doit toujours être traitée. On vous prescrira un traitement substitutif par un médicament à base d'hormone thyroïdienne, la lévothyroxine, que vous devrez prendre à vie.

L'hypothyroïdie infraclinique ne nécessite dans la plupart des cas pas de traitement. Il est nécessaire de répéter les tests 3 à 6 mois plus tard. La seule exception est la grossesse et l’augmentation marquée du cholestérol (> 7 mmol / l). Dans ces cas, même en cas d'hypothyroïdie infraclinique, un traitement de remplacement de la thyroxine est prescrit.

Une thyrotoxicose manifeste (évidente) nécessite presque toujours un traitement. Au début, il écrivait «toujours», puis, par souci d'équité, il décida d'ajouter qu'il existait des formes rares qui passaient d'elles-mêmes. Cependant, la thyréotoxicose nécessite toujours une consultation et une observation par un médecin.

La thyréotoxicose subclinique ne nécessite pas de traitement, mais les tests doivent être répétés après 6 mois, il existe une possibilité de transition vers la forme développée.

Tests d'anticorps: dois-je le prendre?

De nombreuses personnes ont vu dans leur analyse d’autres anticorps mystérieux, par exemple des anticorps anti-peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) ou anti-thyroglobuline (AT-TG). Une augmentation de ces anticorps suggère que certains processus auto-immuns peuvent se produire dans la glande thyroïde.

Je dirai tout de suite que s’il s’agissait d’une analyse «au cas par cas», c’était alors un argent jeté (vos propres compagnies d’assurance). Juste au cas où, ces analyses ne sont pas nécessaires. Ils ne sont pas utilisés pour le diagnostic primaire, mais pour clarifier le diagnostic dans les cas où une maladie a déjà été découverte.

Cependant, le problème est qu’il s’agit souvent de «nerfs mis au rebut». Le fait est que les anticorps eux-mêmes ne nécessitent pas de traitement et que leur augmentation isolée n’équivaut pas au diagnostic de "thyroïdite chronique". Donc, si dans votre analyse aléatoire, vous constatiez une augmentation des anticorps dans la fonction normale de la glande thyroïde (dans la TSH normale), ne vous inquiétez pas. Il suffit de prendre une analyse sur la TSH une fois par an.

Troubles de la thyroïde: 5 conseils

Puisque nous parlons de la glande thyroïde, je profiterai de cette occasion pour formuler des recommandations plus importantes.

Quel est anti TPO? Que faire lorsque les anticorps anti-thyroperoxydase sont élevés?

Souvent, les résultats des tests sanguins sont déroutants. Par exemple, le taux d'anti-TPO est élevé - qu'est-ce que cela signifie, quel est son dangerosité pour la santé et est-il nécessaire de traiter cette affection? Une augmentation de l'indicateur quantitatif AT TPO indique la présence de maladies auto-immunes de la glande thyroïde.

Que signifie anti-TPO?

La glande thyroïde (la glande thyroïde), le plus grand organe du système endocrinien, produit les hormones thyroïdiennes thyroxine T4 et triiodothyronine T3, qui assurent le fonctionnement de tous les systèmes de l'organisme, en particulier les systèmes nerveux et cardiovasculaire, régulant l'activité métabolique au niveau cellulaire. Le fonctionnement des T3 et T4 et leur pénétration dans le sang fournissent de l'iode qui pénètre dans l'intestin de l'extérieur (avec de la nourriture et de l'eau).

Dans le processus biochimique complexe, de l’infiltration d’iode à la synthèse de T3 et de T4, les antigènes thyroïdiens, la thyroglobuline et la peroxydase thyroïdienne (TPO) sont directement impliqués. Ainsi, pour assurer le fonctionnement normal de la glande thyroïde, un apport optimal en iode est nécessaire.

S'il existe des auto-anticorps dirigés contre les antigènes thyroïdiens (de la fraction microsomale) dans le sang humain, la régulation de la fonction thyroïdienne est violée. Le fait est que les auto-anticorps peuvent avoir un effet stimulant supplémentaire sur la glande thyroïde, en contribuant à une augmentation de la concentration en hormones thyroïdiennes, ce qui provoque le développement d'un goitre toxique. Ou, au contraire, perturber l'oxydation de l'iode en "actif", ce qui entraîne sa faible teneur en thyroglobuline, une diminution de la T4 et, par conséquent, le développement d'une thyroïdite auto-immune ou de la maladie de Hashimoto.

Les anti-tpo sont des auto-anticorps dirigés contre la péroxydase thyrocytaire, utilisés dans la pratique du diagnostic clinique comme marqueur des maladies auto-immunes de la glande thyroïde.

Les normes du contenu de AT TPO dans le sang (tableau)

La valeur zéro dans le test sanguin pour les anticorps anti-thyroperoxydase est la norme. Tableau de valeurs de AT TPO.

Causes de l'augmentation de l'anti-TPO

Le porteur d'autoanticorps anti-thyroperoxydase est un défaut déterminé génétiquement. La détection d'anticorps dirigés contre des agents thyroïdiens dans le sang ne signifie pas toujours qu'une personne a une maladie thyroïdienne auto-immune, mais cet indicateur est un facteur de risque pour leur développement. Sur la pathologie de la glande thyroïde, nous ne parlons que dans le cas où les valeurs acceptables de la TPO sont dépassées.

Affections associées à une augmentation de l'antithyroperoxydase:

  • thyroïdite auto-immune chronique;
  • thyroïdite post-partum;
  • Maladie de Basedow.

Pour un diagnostic plus précis des maladies auto-immunes, des recherches supplémentaires sont nécessaires: échographie de la thyroïde, détermination du niveau d'hormones TSH, T3 et T4.

Symptômes et causes des maladies auto-immunes

Principes de traitement des maladies auto-immunes

Les tactiques thérapeutiques sont déterminées par le médecin après le diagnostic correct, qui consiste notamment à déchiffrer les tests permettant de déterminer le contenu en hormones thyroïdiennes, à examiner physiquement et physiquement la glande thyroïde et à traiter les plaintes des patients. Les maladies de nature auto-immune présentent certaines caractéristiques diagnostiques:

  1. Thyroïdite chronique - augmentation du niveau d'AT TPO, modifications destructrices de la glande thyroïde.
  2. Maladie de Basedow - augmentation du volume de la thyroïde, augmentation de T4 et T3, augmentation des anticorps anti-TPO et des récepteurs de la TSH. TTG lui-même est déclassé.
  3. Thyroïdite post-partum - autoanticorps anti-TPO surpuissants, altération de la fonction thyroïdienne.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est généralement conservateur et vise à éliminer l'hypothyroïdie et à en prévenir le développement. À cette fin, l'hormonothérapie est prescrite pour une durée de 2,5 à 3 mois. Une intervention chirurgicale est indiquée en cas de croissance continue du goitre.

En cas de maladie de Graves, le traitement chirurgical est presque toujours indiqué. La pharmacothérapie est une préparation à la chirurgie et consiste à prendre des préparations hormonales ayant une activité antithyroïdienne.

Indications pour l'analyse d'Anti TPO

La définition d'Anti-TPO n'est pas incluse dans la liste des examens de diagnostic obligatoires pour l'examen clinique, la décision quant au moment d'effectuer l'analyse étant prise par l'endocrinologue si vous suspectez des anomalies de la thyroïde chez un patient.

La thyroïdite auto-immune primaire est diagnostiquée chez des patients atteints d'hypothyroïdie avec ses symptômes caractéristiques. Au début, les patients se plaignent de baisse de concentration, de faiblesse, d'apathie et d'altération de la mémoire. Au fur et à mesure que la maladie progresse, des signes plus informatifs apparaissent:

  • perte de poids anormale;
  • gonflement du visage et des membres inférieurs;
  • intolérance au froid;
  • amincissement des cheveux, ongles cassants;
  • violation du cycle menstruel chez la femme ou absence de menstruation;
  • infertilité;
  • cholélithiase.

En cas d'hypothyroïdie prolongée, le visage du patient acquiert un aspect caractéristique de la maladie (myxoedémateux): gonflement, faiblesse du mimétisme, aspect aliéné, peau de couleur jaunâtre. Dans une étude de diagnostic, des auto-anticorps anti-TPO élevés sont déterminés lors de l'analyse du sang de ces patients.

Le tableau clinique du goitre toxique présente des signes plus prononcés:

  • goitre;
  • la tachycardie;
  • perte de poids importante avec un appétit sain;
  • oeil de bogue;
  • troubles émotionnels: larmoiement, irritabilité;
  • insuffisance cardiaque;
  • faiblesse des muscles des membres.

Les premiers symptômes prononcés de la maladie de Basedow (Graves) apparaissent plusieurs mois avant le diagnostic: insuffisance cardiaque et modifications oculaires.

Quel est le danger d'augmenter AT TPO pendant la grossesse et après l'accouchement?

Une thyroïdite auto-immune se développe chez 50% des femmes porteuses d'autoanticorps dirigés contre la peroxydase des thyrocytes après l'accouchement et après un avortement. L’augmentation des anticorps est due à la réaction accrue du système immunitaire après l’accouchement après l’inhibition naturelle de l’immunité pendant la grossesse.

La thyroïdite post-partum se manifeste chez une femme environ 3 mois après la naissance et commence par une légère augmentation des hormones thyroïdiennes, qui se traduit par une fatigue et une perte de poids. Après 6 mois, les niveaux de T3 et de T4 diminuent et une hypothyroïdie se développe, accompagnée de symptômes caractéristiques de la dépression postpartum.

Les anticorps maternels anti-thyroperoxydase peuvent pénétrer dans le fœtus par le placenta et provoquer une hypothyroïdie intra-utérine. Cependant, chez la plupart des enfants, les auto-anticorps disparaissent 2 mois après la naissance. Ce facteur n’est pas une contre-indication à la grossesse chez les femmes atteintes d’AT TPO. Cependant, durant la période de gestation de la future mère, un endocrinologue doit veiller à la prévention de l’hypothyroïdie, car une diminution des hormones thyroïdiennes chez la femme enceinte peut entraîner de graves troubles du développement du système nerveux chez le fœtus.

L’analyse pour la détermination des autoanticorps anti-TPO pendant la grossesse devrait être effectuée par toutes les femmes dont l’hérédité est lourde.

Les anticorps contre les récepteurs de la TSH - de quoi s'agit-il? Norme de thyrotropine, analyse et décodage

La TSH ou hormone stimulant la thyroïde est produite par la partie pituitaire du cerveau. Cela affecte le système endocrinien. Il affecte la santé de la glande thyroïde. Les anticorps anti-récepteur de la TSH sont des composés protéiques. Ils sont produits lorsque le corps a besoin de l'action de l'hormone et augmentent la génération de thyrotropine. En quoi consiste cette analyse de la présence d’anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, que signifie une augmentation de l’indice, comment l’étude est-elle décodée? Qu'est-ce qu'une augmentation du niveau d'anticorps? Parlons-en ci-dessous.

Anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyrotropine

Les anticorps agissent sur les récepteurs de la TSH, ce qui les fait mourir. Les récepteurs sont des terminaisons nerveuses, dans ce cas, à la surface des cellules thyroïdiennes. Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH sont produits en augmentant la formation des hormones TSH, T3 et T4, ou en les réduisant. Mais trop ou trop peu d'hormones, c'est mauvais. Un écart par rapport à la norme indique une violation du corps.

L'immunité humaine produit des anticorps en cas de menace pour la santé. Un petit quelque chose commence à fonctionner de manière incorrecte, des anticorps sont produits. Dans notre cas, les récepteurs sont perçus comme des cellules avec lesquelles le corps doit se battre.

La TSH affecte la production de tyrosine et de triiodothyronine. Si ces hormones sont produites un peu, la production de TSH est augmentée. Si la teneur en TSH augmente, la production des principales hormones thyroïdiennes, la triiodothyronine et la tyrosine, augmente. Lorsqu'une grande quantité d'hormones thyroïdiennes diminue la production de TSH.

La tyrosine et la triiodothyronine sont les principaux produits de la glande thyroïde. Leur métabolisme dépend du corps. Ils affectent le bien-être et l'humeur d'une personne. La principale hormone est produite à partir de la thyroglobuline. La thyroïde contient des follicules remplis de thyroglobuline. La thyroglobuline se décompose en 2 parties - les atomes de thyroxine et d'iode.

Les anticorps anti-récepteurs hormonaux stimulant la thyroïde sont de trois types: ils stimulent la formation d’hormones, inhibent leur production et affectent la TSH produite. Dans ce dernier cas, il y a une défaillance de la glande. Dans l'étude du sang du patient ne peut pas dire quels anticorps sont augmentés ou diminués. Toutefois, si les symptômes d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde sont très élevés en anticorps anti-récepteurs de la TSH, le nombre d'anticorps du premier type est augmenté et, en cas de signes de dysfonctionnement de la thyroïde, des anticorps du deuxième ou du troisième type sont produits.

Quand un test d'anticorps est-il prescrit?

Si l'on soupçonne que la TSH du patient est élevée ou diminuée, le médecin vous prescrira un test pour les anticorps anti-récepteur de la TSH. La recherche est nécessaire dans les cas suivants:

  1. Un dosage des anticorps anti-récepteur de la TSH est prescrit aux femmes enceintes des 3 mois précédant la naissance d'un bébé, si la femme a déjà souffert d'une maladie de la thyroïde. L'étude aidera le médecin à déterminer la probabilité d'une maladie de la thyroïde chez un bébé.
  2. Dans le traitement de la maladie de Graves. Il se caractérise par une augmentation du volume de la thyroïde en raison de l'excès de la quantité d'hormones produites par celle-ci. L'analyse nous permet de conclure à l'efficacité du traitement.
  3. Les femmes enceintes prélèvent du sang pour analyse s’il existe des signes d’activité insuffisante de la thyroïde.
  4. Le test est prescrit aux nouveau-nés lorsqu'un AT du récepteur de la TSH est détecté chez leur mère.
  5. Lorsque la thyrotoxicose (production excessive d'hormones par la glande thyroïde), l'analyse aide à développer des tactiques de traitement. Dans le même temps, des diagnostics supplémentaires sont nécessaires pour identifier les causes de la maladie.

Le spécialiste recommandera le test d'ATTG si le patient se plaint d'irritabilité sans cause, d'anxiété, d'insomnie, si le patient subit un changement radical de poids, en présence de maladies cardiovasculaires.

Préparation à l'analyse

Aucune préparation à des événements spéciaux pour l'analyse d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH n'est requise. Vous devez juste vous rappeler quelques règles:

  • A la veille de l'étude, ne consommez pas d'aliments gras, épicés, sucrés ou salés;
  • Ne prenez pas de boissons alcoolisées;
  • Le jour de l'étude, il n'est pas souhaitable de fumer, mais il est permis de fumer au plus tard 2 heures avant le prélèvement sanguin;
  • Ne prenez pas de médicaments le soir et le jour de l'examen;
  • À la veille exclure l'effort physique;
  • Venez au laboratoire l'estomac vide le matin.

Le fait est que le contenu de TSH varie au cours de la journée. La plus grande quantité de thyréotropine peut être déterminée à 4 heures du matin. En soirée, il est réduit.

Pour obtenir le résultat, prenez l'analyse du sérum du sang veineux. Il ajoute des antigènes. Les antigènes se lient aux anticorps. Pour faciliter le comptage, des patchs lumineux sont ajoutés au sang testé avec les antigènes. Ensuite, au microscope, il est facile de déterminer le nombre d’anticorps.

Analyse de décodage

Pour déchiffrer et former des conclusions, il est nécessaire de connaître les normes des anticorps anti-récepteurs de la TSH. La limite inférieure de l'indicateur de bordure est de 1,6 Me / l, la limite supérieure de 2,0 Me / l. Chez les femmes enceintes, les anticorps anti-récepteurs de la TSH sont généralement plus élevés. Si l'indicateur est inférieur à 1,6, le résultat est considéré comme négatif. En présence d'anticorps en quantité supérieure à 2,0, le résultat est positif. Le taux de thyroglobuline est un indicateur inférieur à 56 ng / ml. L'analyse de la thyroglobuline peut indiquer la taille de la glande thyroïde, son degré d'activité, la présence de processus inflammatoires.

Une augmentation du résultat de l'étude de l'hypertension artérielle à la TSH supérieure à la norme peut parler de pathologie. Le spécialiste prescrit des examens supplémentaires et établit ensuite un diagnostic.

Indicateur d'excès par rapport à la norme

Les causes les plus courantes de l'augmentation de l'hormone TSH sont:

  1. Augmentation de la thyroïde due à la maladie de Graves. Dans ce cas, les symptômes peuvent être flous - le goitre n’est pas trop gros, les signes d’hyperfonctionnement thyroïdien sont absents ou insignifiants. Par conséquent, en cas de suspicion de la maladie, il est important de poser un diagnostic éclairant.
  2. L'hyperthyroïdie est la production accrue d'hormones thyroïdiennes. Les symptômes de la maladie entraînent une instabilité psychologique - humeur agitée, irritabilité déraisonnable, frissons. Un autre dysfonctionnement du système cardiaque est également caractéristique.
  3. Utilisation dans le traitement de l'iode radioactif.
  4. Les anticorps anti-TSH sont également augmentés dans le traitement des médicaments thyréostatiques.
  5. Chirurgie sur le goitre.

Il est nécessaire de faire des tests sur les anticorps anti-hormones thyroïdiennes. Pour clarifier la présence d'une maladie particulière, le spécialiste prescrit une étude sur les hormones TSH, T3 et T4 communes et libres, AT de la thyroglobuline, AT de la thyropéroxydase, la calcitonine. Avec une augmentation de AT à rTTG, un traitement est nécessaire.

Normalisation de l'AT élevé

Pour réduire l'activité de la thyroïde, un spécialiste peut prescrire des médicaments à base de méthylthiouracile ou de mercazolil. Ces agents réduisent l'activité de l'action des anticorps sur les récepteurs de la thyroïde. Toujours appliquer un traitement à l'iode radioactif.

En cas d'apparition de goitre thyrotoxique diffus, il est parfois nécessaire de recourir à la chirurgie. Mais pour ne pas porter l'affaire en salle d'opération, il vaut mieux prévenir la maladie.

Si la valeur du nombre d'anticorps est supérieure à 10 Me / l, il est probable qu'une maladie grave nécessitant un traitement immédiat. Pour prévenir la maladie de Graves, il est nécessaire de traiter rapidement les maladies virales infectieuses. De plus, vous devez consommer en permanence des produits contenant de l'iode. Il s’agit, par exemple, de ne plus utiliser que du sel iodé.

Pour poser un diagnostic correct, il est judicieux de consulter un immunologiste qui connaît tout des anticorps. L'autodiagnostic et le traitement sans prescription médicale sont dangereux.

Le taux d'anticorps pour les femmes enceintes

Pendant la grossesse, il est nécessaire de contrôler le volume d’anticorps anti-rTTG dans le corps de la mère, en veillant à ce que les anticorps ne pénètrent pas dans le corps du bébé, au-delà de la valve placentaire. Ils peuvent avoir un impact négatif sur la croissance et le développement du nourrisson.

Au cours des 4,5 derniers mois de la grossesse, la propre glande thyroïde du bébé commence à fonctionner dans l’utérus et il convient de veiller à ce qu’elle ne commence pas d’hyperthyroïdie (augmentation de la fonction thyroïdienne et production excessive d’hormones).

La norme d'anticorps anti-TSH chez la femme enceinte est comprise entre 0,2 et 3,6 Me / l. Un taux plus élevé indique la nécessité d'un traitement.

Dans le même temps, il est nécessaire de comprendre que l'anti-TSH et simplement la TSH sont des indicateurs différents. La thyrotropine peut être améliorée car le développement du nourrisson nécessite un accroissement de toutes les ressources de la mère. Il est souvent suggéré de faire un autre test pour les anticorps anti-thyroperoxydase. Ces anticorps peuvent réduire la production des principales hormones thyroïdiennes, la thyroxine et la triiodothyronine.

En tant que cytostatiques, le propylthiouracile est prescrit aux femmes enceintes. Le dosage du médicament et la fréquence de sa réception sont déterminés par le médecin. Il est plus dangereux pour les femmes enceintes que d’être traité seul.

Anticorps anti-TSH: la norme chez la femme et les raisons des écarts par rapport aux valeurs standards

Parallèlement à la détermination standard du niveau de taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang, de nombreux autres tests de laboratoire sont utilisés pour évaluer le statut endocrinien des patients. L'une d'elles est une analyse des anticorps anti-TSH: la norme chez la femme indique un risque faible de maladie thyroïdienne auto-immune, mais tout écart par rapport aux valeurs normales nécessite la consultation d'un endocrinologue.

Dans notre examen détaillé et la vidéo de cet article, nous examinerons les caractéristiques de la définition d’anti-rTTG et de l’algorithme d’action lors de la détection de leur augmentation.

Que sont les anticorps et pourquoi sont-ils formés aux récepteurs de la TSH?

Le terme "anticorps anti-récepteurs de la TSH" est difficile à comprendre par de nombreux patients. Notre instruction aidera à comprendre non seulement l'essence de l'analyse, mais également son rôle biologique dans les maladies de la glande thyroïde.

Ainsi, le mot "anticorps" se compose de deux parties: "anti" - contre et "corps". Ces cellules de protection immunitaire spécifique sont produites en réponse à l'introduction de l'agent pathogène (virus, bactérie, champignon) et détruisent les protéines (antigènes) étrangères à l'organisme.

Dans la pathologie du système immunitaire, des anticorps commencent à être produits contre les cellules saines et les tissus sains de certains organes - les conduits séminaux, le cristallin de l’œil, la fibre nerveuse, la glande thyroïde. Cela conduit à des problèmes de fonctionnement de l'organe attaqué et à une altération de l'homéostasie.

L'hormone TSH, ou thyrotrophine, est un régulateur hormonal produit dans l'hypophyse. Elle est transportée dans les cellules de la glande thyroïde par un flux sanguin et est capturée par ces récepteurs au moyen de récepteurs spéciaux (rTTG).

Son rôle biologique est de stimuler l'activité hormonale de l'organe:

  • une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes stimule la libération de grandes quantités de TSH;
  • une concentration suffisante ou élevée de T3 et T4 sur le mécanisme de rétroaction entraîne une diminution de la production de thyrotropine.

Que se passe-t-il lorsque la production pathologique d'anticorps dirigés contre le récepteur TSH? La connexion entre le cerveau et la glande thyroïde est rompue: l'activité hormonale de l'organe endocrinien n'est plus contrôlée par le taux de thyrotropine dans le sang.

Faites attention! Les anticorps produits en compétition dépassent la thyrotropine pour le droit d'agir sur les récepteurs de la TSH. En les contactant, l'anti-rTTG provoque une production excessive non contrôlée de thyroxine et de thyronine et, tôt ou tard, conduit au développement d'états hyperthyroïdiens.

Valeurs normales de l'analyse chez les femmes

Le test de diagnostic anti-rTTG n’est en aucun cas effectué chez toutes les femmes atteintes de maladie thyroïdienne.

Il devrait y avoir des preuves convaincantes pour sa nomination, par exemple:

  • diagnostic différentiel de l'hyperthyroïdie;
  • thyréotoxicose pathologique des femmes enceintes;
  • DTZ (y compris au stade de la rémission) chez les femmes planifiant une grossesse;
  • détermination d'autres tactiques de prise en charge des patients atteints de DTZ;
  • hyperthyroïdie du nouveau-né.

Faites attention! Le prix moyen d'un test de diagnostic dans des laboratoires privés est de 800 roubles.

Alors, quelle devrait être l’analyse des anticorps anti-récepteur de la TSH: la norme chez la femme est présentée dans le tableau ci-dessous.

Tableau: Valeurs des anti-TSH chez les femmes en santé et en maladie:

Un résultat négatif est observé chez les personnes en bonne santé: les anticorps anti-récepteurs de la TSH ne sont pas du tout détectés ou se trouvent à une concentration minimale (inférieure à 1,50 UI / l).

Faites attention! D'importance diagnostique particulière d'analyse pour anti-rTTG acquiert pendant la grossesse. Beaucoup de futures mères sont confrontées à une forte diminution du taux de TSH au cours du premier trimestre. Pour la plupart des femmes, cet état est physiologique, mais peut parfois indiquer une manifestation de goitre toxique diffus. Le médecin peut dissiper tous les doutes à l'aide d'un simple test de diagnostic: avec DTZ, le niveau d'anti-rTTG sera nettement supérieur à la normale.

Anti-rTTG élevé: que faire

Il arrive également que les anticorps dirigés contre les récepteurs de la thyrotropine dépassent considérablement les valeurs admissibles. Avec quoi peut-il être connecté et que faire ensuite?

Causes possibles d'anomalie

C'est important! La principale différence entre l'AT-rTTG et les autres anticorps est la stimulation, mais non la suppression de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde.

La raison principale (dans 85% des cas) d’une augmentation de la concentration d’anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH dans le sang est un goitre toxique diffus.

Cette pathologie se caractérise par une augmentation de la taille de la glande thyroïde et une surproduction d'hormones thyroïdiennes - l'hyperthyroïdie:

  • une forte diminution de poids avec augmentation de l'appétit;
  • accélération du métabolisme, tendance à la diarrhée;
  • l'augmentation de la production de chaleur: température corporelle basse (37,0-37,6 ° C), mauvaise tolérance à la chaleur, étouffement;
  • troubles du système cardiovasculaire: tachycardie, arythmies;
  • irritabilité accrue, nervosité, anxiété, problèmes de sommeil;
  • symptômes oculaires (exophtalmie, fermeture incomplète du scintillement palpébral, symptôme du soleil couchant, etc.).

Les causes moins courantes d'augmentation de l'anti-rTTG incluent:

  • Maladie de Hashimoto;
  • thyroïdite subaiguë;
  • autres formes d'inflammation de la glande thyroïde.

Liste des examens complémentaires requis de la glande thyroïde

Pour le diagnostic différentiel de la pathologie auto-immune, le patient doit subir un examen complet comprenant:

  1. Collecte des plaintes et des antécédents (antécédents de la maladie).
  2. Examen clinique, y compris palpation de la glande thyroïde, auscultation du cœur et des poumons, mesure de la pression artérielle.
  3. Tests de laboratoire: hormones cliniques générales (urine, sang) et thyroïdiennes - fT3, fT4, TSH. En outre, les indications peuvent en outre être attribuées à la définition des anticorps anti-thyroïde peroxydase, la thyréoglobuline.
  4. Tests instrumentaux: échographie de la glande thyroïde, scanner, IRM, scanner radioisotope.

Principes de traitement de la DTZ

La médecine moderne a trois approches principales pour le traitement du goitre toxique diffus:

  1. L’approche médicamenteuse repose sur l’utilisation de médicaments thyréostatiques (Mercazolil, Tyrozol), qui détruisent les hormones thyroïdiennes en excès, mais n’affectent pas l’activité pathologique de l’organe endocrinien.
  2. Ablation chirurgicale de la glande thyroïde, la thérapie à l'iode radioactif vise à l'élimination complète (destruction) de la glande thyroïde. Le goitre toxique diffus est considéré comme guéri, mais le patient développe l'état opposé - l'hypothyroïdie persistante.
  3. La réflexologie informatique est une méthode de thérapie relativement «jeune» dont le but principal est la normalisation de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde.

Ainsi, l'un des tests diagnostiques permettant d'examiner la maladie thyroïdienne auto-immune reste un test anti-TSH: la norme chez la femme indique qu'il n'y a pas d'attaque pathologique des récepteurs de la thyréotropine par ses propres cellules immunitaires et que la pathologie nécessite un traitement urgent chez le médecin. Un examen approfondi et un traitement rapide du problème éviteront le développement de complications graves et un trouble grave du statut endocrinien du patient.

Quels sont les résultats de l’analyse des anticorps anti-TSH?

L'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH) est une substance biologiquement active qui est synthétisée par l'hypophyse antérieure. Cette hormone est responsable du contrôle du fonctionnement des organes du système endocrinien, affectant directement la glande thyroïde. Lorsqu'il fait appel à un spécialiste des problèmes de poids, d'apparition d'irritabilité, d'insomnie, de fatigue, le médecin peut vous prescrire une analyse des "anticorps anti-récepteurs de la TSH". Qu'est-ce que c'est, pourquoi utiliser cette méthode de diagnostic, la norme et la pathologie sont discutés dans l'article.

Anticorps hormonaux

La glande thyroïde produit de la thyroxine et de la triiodothyronine. Ils ont presque le même effet, mais l'activité de la seconde est plusieurs fois supérieure. Les hormones affectent le métabolisme énergétique, augmentent la synthèse des protéines, interviennent dans la croissance, le développement et l'adaptation de l'homme aux changements de l'environnement externe. Les substances augmentent la sensibilité des tissus aux catécholamines, régulent la synthèse des hormones surrénaliennes et de l'hormone de croissance.

Une fois que la thyroxine et la triiodothyronine sont entrées dans le sang, l'hypophyse contrôle la quantité de TSH produite (en fonction du taux d'hormones thyroïdiennes). Plus leurs performances sont faibles, plus la TSH est synthétisée. Il existe à la surface de la glande thyroïde des récepteurs spéciaux sur lesquels agit l'hormone stimulant la thyroïde, démontrant ainsi sa fonctionnalité.

Dans le cas de perturbations immunitaires, le corps commence à synthétiser des anticorps anti-récepteur de la TSH (AT pour rTTG). Les anticorps sont des cellules spécifiques avec une direction spécifique. Leurs travaux incluent la liaison d'antigènes (substances considérées comme étrangères). Grosso modo, le système immunitaire humain commence à percevoir les récepteurs de la TSH comme des cellules à combattre.

Types d'anticorps

Les anticorps anti-TSH peuvent être de deux types:

  • ceux qui stimulent la synthèse des hormones thyroïdiennes;
  • ceux qui inhibent la production de substances à activité hormonale.

Il est impossible de déterminer quels anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH sont synthétisés. Selon l'analyse, le test permet de spécifier uniquement leur niveau. Parallèlement aux résultats, le spécialiste voit le tableau clinique de la maladie. Si les anticorps stimulant le récepteur de la TSH prévalent dans le sang des femmes ou des hommes, les symptômes parleront d'hyperfonctionnement de la glande thyroïde. Des niveaux élevés d’action bloquante des anticorps se manifestent par une synthèse insuffisante des hormones.

Quand une étude est prescrite

L'analyse de l'ATR TSH est présentée dans les conditions suivantes:

  • Symptômes de l'hypothyroïdie - faiblesse sans cause, augmentation importante du poids, susceptibilité élevée aux récepteurs du froid.
  • Maladie de Basedow - les anticorps agissent de manière stimulante, comme si le taux de TSH était élevé dans le corps. Accompagné par la nervosité, l'irritabilité, la tachycardie, l'arythmie, l'essoufflement, les yeux des insectes, l'hyperplasie de la glande thyroïde.
  • Diagnostic chez les femmes en âge de procréer, s’il est prouvé qu’il existe des antécédents de goitre diffus, de traitement par des préparations iodées ou par thyréostatique.
  • Etude de femmes enceintes présentant des signes d'hypothyroïdie.
  • Suivi de l'efficacité du traitement dans la dynamique.
  • Diagnostic des nouveau-nés si la mère avait des anticorps anti-récepteur de la TSH.

Préparation pour le matériel de clôture

Pour que les résultats soient corrects, vous devez vous préparer à l'analyse. Matériel de diagnostic - sang veineux prélevé à jeun. La nuit avant le dîner devrait être légère. Le matin, vous n'êtes autorisé à boire que de l'eau. Pendant la journée, vous devez arrêter de fumer, boire de l'alcool et faire un effort physique important.

Si le patient ne peut pas refuser 2 à 3 jours avant de passer le test de prise de médicaments pour les récepteurs anti-hormonaux, il est nécessaire d’informer le laboratoire des médicaments qui sont pris.

Interprétation des résultats

Pour le diagnostic utilisant le sérum du patient. Des solutions spécifiques contenant des antigènes y sont ajoutées. Des complexes antigène-anticorps se forment (les particules de solution et les anticorps se lient). Des particules fluorescentes spéciales sont ajoutées aux complexes, qui ont tendance à briller lorsqu'elles sont visualisées sous un photomultiplicateur. Il y a un comptage des indicateurs.

Le déchiffrement des réponses est effectué non par le personnel de laboratoire, mais par le médecin traitant du patient qui a prescrit l'analyse. Des tentatives indépendantes d’interprétation des indicateurs peuvent entraîner une agitation excessive et une interprétation incorrecte des données. Le répondant reçoit la réponse le lendemain.

Il existe plusieurs options pour les résultats de l'analyse des anticorps anti-TSH chez les femmes et les hommes (chiffres en UI / l):

  • jusqu'à 1,5 - résultat négatif, normal;
  • 1,5-1,75 - résultat intermédiaire, les anticorps sont augmentés, mais sont dans des limites acceptables, nécessitent des études supplémentaires;
  • Au-dessus de 1,75 - analyse de la réponse positive.

Un titre en anticorps supérieur à 10 UI / L indique un pronostic sévère et une évolution défavorable de la maladie. Les indicateurs qui atteignent 40 UI / l suggèrent que le patient ne peut pas s'attendre à ce que la rémission se développe dans un proche avenir.

Une diminution de moins de 2 fois dans le contexte du traitement semestriel est la preuve que la rémission obtenue sera courte.

Il y a des cas de résultats d'analyse faussement négatifs. Cela signifie qu'une personne est traitée avec des médicaments qui présentent un taux d'anticorps normal au moment de la prise de sang ou que le patient n'a pas été correctement préparé à la manipulation.

Anticorps chez les femmes enceintes

L'importance du diagnostic est d'empêcher l'entrée d'anticorps dans le corps du bébé, s'il a la mère. Les anticorps sont capables de pénétrer dans la barrière placentaire et ont un impact négatif sur la croissance et le développement du fœtus.

Il est particulièrement important de surveiller les performances au cours de la seconde moitié de la grossesse, lorsque la glande thyroïde de l'enfant fonctionne déjà de manière autonome. Il existe un risque énorme de développer une hyperthyroïdie néonatale.

Ne confondez pas les indicateurs d'anticorps et de TSH. L'hormone stimulant la thyroïde sur le fond de porter un enfant peut augmenter dans la plupart des cas, parce que le travail de la glande thyroïde se produit au maximum.

Parallèlement, les femmes peuvent se voir attribuer une définition des anti-TPO (anticorps anti-thyroperoxydase). La TPO est une enzyme synthétisée par la glande thyroïde. La destruction de ses anticorps entraîne une diminution de la production de thyroxine et de triiodothyronine.

Thérapies

Dans la plupart des cas, un traitement conservateur est utilisé. Spécialiste prescrit des cytostatiques. Les médicaments réduisent l'activité des anticorps et réduisent leur effet négatif sur la glande thyroïde. Grâce à l'utilisation de ces agents, les taux de thyroxine et de triiodothyronine reviennent à la normale. Les représentants du groupe de médicaments - Mercazolil, Methylthiouracil. Le propylthiouracile est prescrit pendant la période pendant laquelle on porte un enfant.

La radiothérapie est considérée comme efficace, parfois un traitement chirurgical. La thyroïdite auto-immune est traitée avec des moyens hormonaux de la glande thyroïde (L-thyroxin, Thyroxin, Thyroidin) et du cortex surrénalien (Prednisolone, Dexaméthasone).

Radiothérapie à l'iode radioactif

Non utilisé pour traiter les femmes enceintes. Avant de commencer le traitement, il faut arrêter de prendre des médicaments à base de thyroxine (pendant 1 mois) et de la triiodothyronine (pendant 10 à 12 jours), ainsi que de suivre un régime sans iode pendant plusieurs semaines avant le début du traitement. Le même régime devrait être suivi pendant 14 jours après la procédure.

Il est nécessaire de limiter l'apport dans le régime alimentaire:

  • des fruits de mer;
  • produits laitiers et produits laitiers fermentés;
  • œufs de poule;
  • soja;
  • produits de boulangerie, composés d'agents de conservation à base d'iode;
  • les haricots;
  • restauration rapide;
  • nourriture en conserve;
  • la verdure.

On prescrit au patient des préparations d'iode radioactif (I-131). L'effet est basé sur le fait que l'iode détruit les anticorps, les reconnaissant comme des agents étrangers, mais que, dans le même temps, les tissus thyroïdiens sains peuvent être irradiés. Ce type de traitement n’est pas dangereux pour les autres organes, car les particules du médicament radioactif pénètrent dans les tissus jusqu’à une profondeur de 0,2 cm.

La détection rapide des anticorps et la mise en place d'un traitement adéquat permettront au patient de recevoir un pronostic favorable pour l'évolution de la maladie et de la vie.

Diagnostic de laboratoire de la maladie thyroïdienne

LIMITES DE REFERENCE DE LA TSH ET DE LA THYROIDE

HORMONES SELON L'ÂGE ET LE TEMPS

GROSSESSE (INTERVALLE DE CONFIANCE À 95%)

Enfants âgés:

NOTE: Facteur de conversion TSH: 1 μIU / ml = 1 mU / l.

Les tarifs peuvent varier selon les différents kits commerciaux standard.

COMMENT PRÉPARER CORRECTEMENT L'ÉTUDE DE L'ACTIVITÉ FONCTIONNELLE DE LA GLANDES THYROÏDIENNES DANS LE LABORATOIRE CLINICO-DIAGNOSTIC

1) L’étude se fait le matin à jeun - il faut au moins 8 à 12 heures entre le dernier repas et la prise de sang. Dans la soirée du jour précédent, un dîner agréable est recommandé. Il est conseillé d’exclure les aliments gras, frits et l’alcool du régime 1 à 2 jours avant l’examen. Si un festin a eu lieu la veille ou s'il y a eu une visite à un bain ou à un sauna, il est nécessaire de transférer le test de laboratoire pendant 1-2 jours. 1 heure avant de prendre du sang, vous devez vous abstenir de fumer.

2) Ne donnez pas de sang après les examens aux rayons X et les procédures de physiothérapie.

3) Il est nécessaire d’exclure les facteurs qui affectent les résultats de la recherche: stress physique (courir, monter les escaliers), excitation émotionnelle. Avant la procédure, vous devez vous reposer 10 à 15 minutes et vous calmer.

4) Il convient de rappeler que le résultat de l'étude peut être faussé par l'action des médicaments pris ou de leurs produits métaboliques. La nomination et l'annulation de tout médicament sont accompagnées de modifications des paramètres de laboratoire. Par conséquent, avant de réussir l'analyse, vous devriez consulter un médecin sur la possibilité de limiter la consommation de médicaments pour vous préparer à l'étude. Il est recommandé de refuser de prendre des médicaments avant de donner du sang pour une étude, c'est-à-dire que le sang est pris avant de prendre des médicaments.

5) Etant donné le rythme quotidien des modifications des paramètres sanguins, des études répétées doivent être effectuées simultanément.

6) Différentes méthodes de recherche et unités de mesure peuvent être utilisées dans différents laboratoires. Afin que l'évaluation des résultats de l'enquête soit correcte et que les résultats soient acceptables, il est conseillé de mener des recherches dans le même laboratoire au même moment.

Recherche sur les hormones thyroïdiennes. Deux à trois jours avant l’étude, l’administration de médicaments contenant de l’iode est exclue pendant un mois - hormones thyroïdiennes (afin d’obtenir les taux de base réels), sauf instructions spéciales de l’endocrinologue. Toutefois, si le but de l’étude est de surveiller la dose de médicaments à base d’hormones thyroïdiennes, du sang est prélevé lors de la prise de la dose habituelle. Il convient de garder à l'esprit que la prise de lévothyroxine entraîne une augmentation transitoire de la teneur en thyroxine totale et libre dans le sang pendant environ 9 heures (de 15 à 20%).

La recherche sur la thyroglobuline doit être effectuée au moins 6 semaines après la thyrectomie ou le traitement. Si des procédures de diagnostic telles que la biopsie ou le scanner de la thyroïde sont prescrites, l’étude du taux de TG dans le sang doit être strictement réalisée avant les procédures. Étant donné que les patients après un traitement radical du cancer différencié de la thyroïde reçoivent des doses élevées d'hormones thyroïdiennes (pour supprimer la sécrétion de TSH), les concentrations de TG diminuant également, il convient de déterminer sa concentration 2 à 3 semaines après l'arrêt du traitement par suppresseur d'hormones thyroïdiennes.

HORMONE THYROTROPNIE (TSH, TYREOTROPINE)

La TSH est une référence pour l'évaluation en laboratoire de la fonction thyroïdienne. C’est avec lui que les diagnostics devraient être lancés en cas de suspicion de déviations de l’activité hormonale de la glande thyroïde. La TSH est une hormone glycoprotéique produite dans le lobe antérieur de l'hypophyse et qui stimule la synthèse et l'iodation de la thyroglobuline, ainsi que la formation et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. La sécrétion hypophysaire de TSH est très sensible aux variations de la concentration en T3 et t4 dans le sérum. La diminution ou l'augmentation de cette concentration de 15 à 20% entraîne des déplacements réciproques de la sécrétion de TSH (principe de rétroaction).

L'existence d'une dépendance de la formation et de la sécrétion de TSH à l'action de médicaments, du rythme quotidien des modifications du niveau de TSH, de l'état de stress et de la présence de maladies somatiques chez le patient doit être prise en compte lors de l'interprétation des résultats de l'étude.

La demi-vie biologique d'une TSH est de 15 à 20 minutes.

INDICATIONS POUR LA DÉTERMINATION DE LA TSH: diagnostic de dysfonctionnement de la thyroïde, divers types d'hypothyroïdie, hyperthyroïdie, développement mental et sexuel retardé, arythmies cardiaques, myopathie, dépression, alopécie, stérilité, aménorrhée, hyperprolactinémie, impotence et baisse du libido.

-suivi des patients sous traitement hormonal substitutif: la sécrétion de TSH est supprimée pendant le traitement standard ou au cours du traitement substitutif postopératoire.

Des taux normaux ou élevés de TSH indiquent une dose inadéquate du médicament, un traitement hormonal incorrect ou la présence d’anticorps dirigés contre des antigènes thyroïdiens. Pendant le traitement substitutif de l'hypothyroïdie, le niveau optimal de TSH se situe dans les valeurs les plus basses des valeurs de référence. Pendant le traitement substitutif, le sang pour une étude TSH doit être prélevé 24 heures après la dernière dose du médicament.

· Dépistage de l'hypothyroïdie congénitale: le 5ème jour de la vie de l'enfant, le niveau de TSH sérique ou de coloration sanguine est mesuré sur du papier filtre. Si le taux de TSH dépasse 20 mUI / L, un nouvel échantillon de sang doit être soumis à un nouveau test. Lorsque la concentration de TSH est comprise entre 50 et 100 mUI / l, la probabilité de présence de la maladie est élevée. Des concentrations supérieures à 100 mUI / L sont typiques de l'hypothyroïdie congénitale.

CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES À LA SUITE DE MODIFICATIONS DU NIVEAU DE TSH DANS LE SANG

Chez les nouveau-nés en bonne santé à la naissance, on observe une forte augmentation du taux de TSH dans le sang, qui diminue au niveau de base à la fin de la première semaine de vie.

Chez les femmes, la concentration de TSH dans le sang est supérieure d'environ 20% à celle des hommes. Avec l'âge, la concentration de TSH augmente légèrement et diminue la quantité d'émissions d'hormones la nuit. Les personnes âgées ont souvent des taux de TSH plus bas et, dans ces cas, il est nécessaire de prendre en compte la faible sensibilité à la stimulation.

La concentration de TSH augmente pendant la grossesse (les contraceptifs oraux et le cycle menstruel n’affectent pas la dynamique de l’hormone)

Pour la TSH, les fluctuations de sécrétion diurne sont caractéristiques: les valeurs les plus élevées de TSH dans le sang atteignent 24 à 4 heures du soir, le matin le niveau de sang le plus élevé est déterminé après 6 à 8 heures. Les valeurs minimales de TSH sont déterminées entre 15 et 18 heures. Le rythme normal de la sécrétion de TSH est perturbé pendant la veille la nuit. Au niveau de la TSH n'affecte pas l'intervalle après la prise de lévothyroxine. Une analyse répétée est recommandée si les résultats ne correspondent pas au tableau clinique et aux paramètres d'autres études.

Chez les femmes d'âge moyen et les hommes âgés, le pic maximum de TSH dans le sérum a lieu en décembre.

À la ménopause, une augmentation des taux de TSH peut être observée avec une glande thyroïde intacte.

MALADIES ET CONDITIONS, AUQUELLES DES CHANGEMENTS DANS LE NIVEAU DE TTG DANS LE SANG SONT POSSIBLES

AUGMENTATION DU NIVEAU DE TTG

RÉDUCTION DU NIVEAU DE TTG

Contact avec le plomb.

Insuffisance surrénale primaire non compensée.

Thyroïdite subaiguë (phase de récupération).

Après un effort physique intense. Sécrétion excessive de TSH dans les adénomes hypophysaires (thyrotropinome): thyrotoxicose centrale.

La sécrétion de TSH par les adénomes hypophysaires n'est pas toujours autonome, mais est soumise à une régulation partielle par retour. Lorsque des médicaments thyréostatiques (méthylthiouracile, mercazolil, etc.) sont prescrits à ces patients et qu’ils ont diminué sous l’influence du traitement sur le taux d’hormones thyroïdiennes dans le sang, une augmentation supplémentaire du taux sérique de TSH est observée. Hypothyroïdie primaire.

Syndrome de sécrétion non régulée de TSH.

Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

Thyroïdite de Hashimoto avec hypothyroïdie clinique et subclinique.

Maladie somatique et mentale grave.

Exercices sur le vélo ergomètre.

Sécrétion ectopique de TSH (tumeurs du poumon, du sein).

La sécrétion de TSH est stimulée par une température basse et une pression artérielle basse.

Hyperthyroïdie chez la femme enceinte et nécrose post-partum de l'hypophyse.

Goitre toxique diffus et nodulaire.

Développement sexuel lent.

Maladies courantes chez les personnes âgées.

Thyrotoxicose transitoire dans la thyroïdite auto-immune.

L'effet inhibiteur de STH sur la synthèse et la libération de TSH.

Insuffisance rénale chronique.

Thérapie exogène avec des hormones thyroïdiennes.

VALEUR DIAGNOSTIQUE CLINIQUE DE LA TSH

· Chez les patients hyperthyroïdiens traités, la TSH peut rester faible pendant 4 à 6 semaines après avoir atteint un état euthyroïdien.

· Chez les femmes enceintes et les femmes prenant des contraceptifs, taux de TTT normal et taux de T élevé3 et t4 avoir lieu dans l'euthyroïdie.

· L'absence de maladie thyroïdienne primaire peut être constatée chez tout patient présentant une TSH et une T normales.4 en combinaison avec une déviation isolée (dans n'importe quelle direction) T3.

· Chez les patients gravement malades avec une concentration en T normale4 et t3 Les produits TSH peuvent être altérés.

· La sécrétion de TSH est inhibée pendant le traitement par la thyroxine et le traitement substitutif postopératoire. Des taux normaux ou élevés de TSH dans ces cas indiquent une faible dose du médicament, une résistance périphérique aux hormones thyroïdiennes ou la présence d’anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes.

· Pendant le traitement substitutif de l'hypothyroïdie, le niveau optimal de TSH doit être inférieur aux valeurs de référence.

CRITÈRES DE BASE DU DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL DE L’HYPOTHYROIDISME SUBCLINIQUE

L'état principal, accompagné d'une hausse du niveau de TSH

* L'hypothyroïdie secondaire et tertiaire s'accompagne dans 25% des cas d'une légère augmentation du taux de TSH avec une activité biologique réduite, avec une diminution significative de la T4.

* Dans le syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes, une légère augmentation du taux de TSH est détectée avec une teneur accrue en hormones thyroïdiennes dans le sang.

* L’insuffisance surrénalienne primaire non compensée est parfois accompagnée d’une augmentation du taux de TSH, normalisée par la nomination de glucocorticoïdes.

* Dans l'adénome hypophysaire produisant de la TSH, on détermine un taux accru d'hormones thyroïdiennes et de TSH.

* L'insuffisance rénale chronique peut être accompagnée d'une augmentation de la TSH, soit en raison de l'excrétion retardée de l'iode (véritable hypothyroïdie), soit en raison de l'utilisation de médicaments qui augmentent le taux de TSH dans le sang et de l'accumulation de métabolites.

* L'exacerbation de maladies mentales chez un patient sur quatre peut entraîner une augmentation transitoire du taux de TSH associée à l'activation du système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien.

* Effet des médicaments anti-dopamine (métoclopramide et sulpiride), l'amiodarone.

* Syndrome de maladies non thyroïdiennes.

MÉDICAMENTS agissant sur le taux de TSH dans le sang

SURMONTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT DE RÉDUCTION

AMYODARON (DOULEUR EYUTIROID ET HYPOTHYROÏDE)

BLOQUEURS D'ADRESSE BETA (ATENOLOL, METOPROLOL, PROPRANOLOL)

NEUROLEPTIQUES (PHENOTIAZINES, AMINOGLUTETIMIDE)

FACILITES ANTI-ESSAIS (MOTILIUM, METOCLOPRAMID, DOMPERIDON)

PREPARATIONS INFLAMMABLES (BENZERAZID, FENITOIN, ACIDE VALPIQUE)

SULFATE DE FER (HEMOFER, FERROGRADUMENT)

SULPIRIDE (Eglonil)
FUROSEMIDE (LAZIX)

AMYODARON (PATIENTS HYPERTYREOIDES)

ANTAGONISTES DES RECEPTEURS DE DOPAMINE

BÊTA ADRÉNOMIMETIQUE (DOBUTAMINE, DOPEXAMINE)

VERAPAMIL (IZOPTIN, FINOPTIN)

CARBAMAZÉPINE (FINLEPSINE, THERGÉTOL)

CARBONATE DE LITHIUM (SÉDALIT)

CORTISOL (SECRETION DE LA TSH)

LEVODOPA (DOPAKIN, NACOM, MADOPAR)

NIFEDIPIN (ADALAT, CORDIPIN, CORINFAR)

PIRIDOXINE (VITAMINE B6)

MOYENS DE TRAITEMENT DE L’HYPERPROLACTINEMIE (PERIBEDIL,
BROMKRYPTINE, MÉTERGOLINE)

TYROXINE (T4 )

La thyroxine est une hormone thyroïdienne dont la biosynthèse a lieu dans les cellules thyroïdiennes folliculaires sous le contrôle de la TSH. La principale fraction d'iode organique dans le sang est sous forme de T4. Environ 70% T4 associée à la globuline liant la thyroxine (TC), 20% à la préalbumine liant la thyroxine (TSPA) et 10% à l’albumine. Seulement 0.02 - 0.05% T4 circule dans le sang à l'état non lié avec des protéines - fraction T libre4. T concentration4 dans le sérum dépend non seulement du taux de sécrétion, mais aussi des changements dans la capacité de liaison des protéines. Gratuit t4 représente 0,02 à 0,04% de la thyroxine totale.

La demi-vie biologique T4 - 6 jours.

CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES MENANT À UN CHANGEMENT DE NIVEAU T4 Dans le sang

Chez les nouveau-nés en bonne santé, la concentration en T libre et total4 plus élevé que chez les adultes.

Le taux d'hormones chez les hommes et les femmes reste relativement constant tout au long de la vie et ne diminue qu'après 40 ans.

Pendant la grossesse, la concentration de thyroxine augmente, atteignant des valeurs maximales au troisième trimestre.

Au cours de la journée, la concentration maximale de thyroxine est déterminée de 8 à 12 heures, la concentration minimale de 23 à 3 heures. Au cours de l'année, les valeurs maximales de T4 observée entre septembre et février, le minimum en été.

MALADIES ET CONDITIONS, QUI SONT DES CHANGEMENTS DANS LE NIVEAU T4 Dans le sang

Une hémolyse, une décongélation et une congélation répétées du sérum peuvent entraîner une diminution des résultats de T.4. Les concentrations sériques élevées de bilirubine contribuent à une surestimation des résultats. La présence du conservateur EDTA donne des résultats faussement positifs pour T libre4. Le jeûne, une nutrition médiocre avec une faible teneur en protéines, le contact avec le plomb, des exercices musculaires lourds, un effort physique excessif, divers types de stress, la perte de poids chez les femmes obèses, la chirurgie et l'hémodialyse peuvent aider à réduire le T global et le T libre4. L'hyperhémie, l'obésité et l'interruption de la prise d'héroïne (en raison d'une augmentation des protéines de transport) entraînent une augmentation du T4, l'héroïne réduit le T libre4 dans le sérum. Fumer provoque à la fois une diminution et une surestimation des résultats de l’étude sur la thyroxine. L’imposition d’un harnais lors de la collecte de sang au travail et sans «travail manuel» entraîne une augmentation du T total et libre.4.

Niveaux T4 dans le sang de la veine ombilicale est plus faible chez les bébés prématurés par rapport à terme et en corrélation positive avec le poids à la naissance des bébés nés à terme. Valeurs T élevées4 chez les nouveau-nés causés par une TSH élevée, T libre4 proche du niveau chez les adultes. Les valeurs augmentent considérablement dans les premières heures après la naissance et diminuent progressivement de 5 ans. Chez les hommes, il y a diminution de la puberté, pas chez les femmes.

Concentration de T libre4, En règle générale, il reste dans la plage normale pour les maladies graves non thyroïdiennes (la concentration de T totale4 peut être réduit).

MALADIES ET CONDITIONS AUXQUELLES UNE MODIFICATION DU NIVEAU TOTAL DE TOTAL EST POSSIBLE4

AUGMENTER LE NIVEAU TOTAL T4

NIVEAU T GÉNÉRAL RÉDUIT4

Infection par le VIH. Hépatite aiguë (4 semaines) et hépatite subaiguë.

Hyperthyroïdie, états avec TSH élevée (grossesse, amélioration génétique, porphyrie aiguë intermittente, cirrhose biliaire primitive).

Hyperestrogénisme (augmentation de la teneur totale en T4 due à une augmentation de la TSG, alors que le niveau de T libre4 reste normal).

Goitre toxique diffus.

Troubles mentaux aigus.

Thyroïdite aiguë (cas isolés).

Dysfonctionnement thyroïdien post-partum.

Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

Thyrotoxicose indépendante de la TSH.

Hypothyroïdie secondaire (syndrome de Sheehan, processus inflammatoires de l'hypophyse).

Hypothyroïdie, affections avec diminution de la TSH (syndrome néphrotique, maladie chronique du foie, perte de protéines par le tractus gastro-intestinal, troubles de l'alimentation, réduction génétique de la TSH).

Hypothyroïdie primaire (congénitale et acquise: goitre endémique, AIT, processus néoplasiques de la glande thyroïde).

Hypothyroïdie tertiaire (lésions cranio-cérébrales, processus inflammatoires de l'hypothalamus).

VALEUR DIAGNOSTIQUE CLINIQUE T4

· Augmentation isolée de la T totale4 dans le contexte des valeurs normales de TSH et T3 peut être une trouvaille rare. Ceci, apparemment, est un patient avec une fonction thyroïdienne normale, mais une production innée de foie de protéines porteuses d’hormones thyroïdiennes.

· Avec T isolé3-niveau d'hyperthyroïdie de T libre et total4 - dans la plage normale.

· Au stade initial de l'hypothyroïdie, le niveau de T libre3 diminue plus tôt que T commun4. Le diagnostic est confirmé en cas d'augmentation de la TSH ou d'une réponse excessive à la stimulation de la TRH.

· Niveau T normal4 ne garantit pas une fonction thyroïdienne normale. T4 dans les limites de la normale, il peut exister un goitre endémique, un traitement suppressif ou un traitement de substitution, avec une forme latente d'hyperthyroïdie ou une forme latente d'hypothyroïdie.

· Dans l'hypothyroïdie, la thyroxine contribue à la normalisation de la TSH et de la T4.Concentrations élevées de T total et libre4 et la concentration de TSH dans la région de la limite inférieure de la norme est observée lors du choix d’un traitement de substitution adéquat.

· Pendant la thérapie thyréostatique niveau T4 autour de la limite supérieure de la norme indique un choix adéquat d'une dose d'entretien.

· T gratuit accru4 pas toujours la preuve d'une altération de la fonction thyroïdienne. Cela peut être dû à la prise de certains médicaments ou à des maladies communes graves.

MÉDICAMENTS ayant une incidence sur le niveau général de T4 Dans le sang

SURMONTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT DE RÉDUCTION

AMIODARON (AU DÉBUT DU TRAITEMENT ET EN COURS DE TRAITEMENT)

LEVODOPA (DOPAKIN, NAKOM, MADOPAR, CINEMET)

PREPARATIONS CONTRACEPTIVES ORALES DES HORMONES DU SCHZH PROPILTIOURACYL

PREPARATIONS CONTENANT DE L'IODE RENGEN-CONTRAST (ACIDE IOPANOIQUE, IPODAT, ACIDE TYROPANOE)

OESTROGÈNES SYNTHÉTIQUES (LOSTERNOL, STYLBESTROL)

AIR (AVEC LES DROGUES PROFONDES)

AMINOGLUTEMID (MOYENS DE TRAITEMENT DU CANCER DU SEIN)

ANDROGÈNES (STANOZOLOL, NANDRONOLOL), TESTOSTÉTON

ANTIKONVULSANTA (ACIDE VALPATIQUE, PHÉNITOINE, PHÉNOBARBITAL, CARBAMAZÉPINE)

MOYENS HYPOLIPIDÉMIQUES (LOVASTATINE, CLOFIBRAT, CHOLESTÉRAMINE)

DIAZEPAM (VALIUM, RELANIUM, SIBAZON)

CORTICOSTÉROÏDES (CORTISO, DEXAMÉTHASONE)

NPVS (diclofénac, phénylbuttazone)

PREPARATIONS SULFONILMOCHEVINY (GLIBENKLAMID, DIABETON, TOLBUTAMID, HLORPROPAMID)

PREPARATIONS ANTIGREADANT (INTRACONAZOLE, KETOKONAZOL)

ANTITUBERCULOSE (AMINOSALICYL ACIDE, ETIONAMIDE)

FUROSEMID (ACCEPTATION DANS LES GRANDES DOSES)

LES MÉDICAMENTS LIBÉRENT L’INFLUENCE AU NIVEAU DE LA LIBERTÉ4

SURMONTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT DE RÉDUCTION

ANTIKONVULSANTA (FENITOIN, CARBAMAZEPIN) - POUR UN TRAITEMENT PLUS LONG ET POUR LES FEMMES ENCEINTES AVEC L'ÉPILEPSIE

METADON
Rifampine
Héparine
HÉROÏNE
Stéroïdes anabolisants
CLIFFRATE
PREPARATIONS DE LITUANIE
OCTREOTIDE
CONTRACEPTIFS ORAUX
SURDOSAGE TIRESTATIC

MALADIES ET CONDITIONS, QUI SONT DES CHANGEMENTS AU NIVEAU LIBRE4

AUGMENTATION DU NIVEAU T GRATUIT4

RÉDUCTION DU NIVEAU T GRATUIT4

Hypothyroïdie traitée à la thyroxine.

Maladies associées à une augmentation des acides gras libres.

Dysfonctionnement thyroïdien post-partum.

Syndrome de résistance aux hormones thyroïdiennes.

États dans lesquels le niveau ou la capacité de liaison de la TSH diminue.

Maladie chronique du foie.

Hypothyroïdie secondaire (syndrome de Sheehan, maladies inflammatoires de l'hypophyse, thyrotropinome).

Une alimentation pauvre en protéines et une carence significative en iode.

Fluctuations des niveaux de T libre4 peut être observé chez les patients euthyroïdiens atteints de maladies non thyroïdiennes aiguës ou chroniques

Contact avec le plomb.

Hypothyroïdie primaire non traitée à la thyroxine (congénitale et acquise: goitre endémique, AIT, néoplasie thyroïdienne, résection étendue de la thyroïde).

Perte de poids nette chez les femmes obèses.

Hypothyroïdie tertiaire (TBI, processus inflammatoires de l'hypothalamus).

TRIYODTIRONINE (T3 )

La triiodothyronine est une hormone thyroïdienne composée à 58% d'iode. Portion de sérum T3 formé par désiodation enzymatique T4 dans les tissus périphériques, et seulement une petite quantité est formée par synthèse directe dans la glande thyroïde.3, circulant dans le sérum, est sous forme libre et biologiquement actif. Restant t3 est en association réversible avec les protéines sériques: TSH, TSPA et albumine. Affinité t3 aux protéines de lactosérum 10 fois moins que T4. À cet égard, le niveau de libre T3 n'a pas une valeur diagnostique aussi grande que le niveau de T libre4. Au moins 80% des T en circulation3 obtenu à la suite de la monodésiodisation T4dans les tissus périphériques. T3 4 à 5 fois plus actif dans les systèmes biologiques que le T4. Bien que les concentrations sériques minimales de T3 100 fois inférieure à la concentration de T4, la plupart des tests immunologiques ont une réactivité croisée négligeable avec le T4. Depuis les niveaux T3 changeant rapidement sous l’influence du stress ou d’autres facteurs non thyroïdiens; mesurer la T3 Ce n'est pas le meilleur test global pour déterminer l'état de la thyroïde. Gratuit t3 représente environ 0,2 à 0,5% de la T totale3.

La demi-vie biologique T3 fait - 24 heures.

INDICATIONS DE DÉTERMINATION T3

· Diagnostic différentiel des maladies de la thyroïde,

· Étude de contrôle avec T isolé3-toxicose,

· Le stade initial de l'hyperfonctionnement thyroïdien, en particulier les cellules autonomes,

· Hyperthyroïdie aiguë après un traitement suppressif à la thyroxine,

· Pour éliminer le surdosage, il est nécessaire de surveiller le niveau de T3, qui devrait être dans la plage normale.

CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES MENANT À UN CHANGEMENT DE NIVEAU T3 Dans le sang

T concentration3 dans le sérum des nouveau-nés est 1/3 de son niveau observé chez les adultes, mais déjà dans les 1-2 jours augmente à une concentration détectable chez les adultes. Dans la petite enfance, la concentration de T3 diminue légèrement et atteint de nouveau à l’âge adulte (de 11 à 15 ans). Après 65 ans, il y a une diminution plus significative de T3 par rapport à T4. Les femmes ont de plus faibles concentrations de T.3, que les hommes, une moyenne de 5 à 10%.

Pendant la grossesse (particulièrement au 3ème trimestre), la concentration de T3 dans le sang augmente de 1,5 fois. Après la naissance, le niveau de l'hormone est normalisé en une semaine.

Pour les indicateurs T3 les fluctuations saisonnières sont caractéristiques: le niveau maximum tombe sur la période de septembre à février, le minimum en été.

MALADIES ET CONDITIONS, QUI SONT DES CHANGEMENTS DANS LE NIVEAU T3 Dans le sang

AUGMENTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT RÉDUIT

Haute altitude.

L'augmentation du poids corporel.

Interruption de la consommation d'héroïne.

Lorsque la carence en iode se produit, une augmentation compensatoire des niveaux de T totale et libre3.

Lors de l'application d'un garrot dans le but de prendre du sang pendant 3 min. sans "travailler à la main", il est possible d'augmenter T3 d'environ 10%.

Mauvaise alimentation faible en protéines.

Maladies somatiques graves.

Fort effort physique chez les femmes.

MALADIES ET CONDITIONS, QUI SONT DES CHANGEMENTS EN GÉNÉRAL T3

AUGMENTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT RÉDUIT

Échec initial non thyroïdien.

États avec TSH élevé.

Hypothyroïdie (avec une hypothyroïdie primaire précoce ou légère T4 diminue plus que T3 - ratio élevé T3/ T4).

Insuffisance surrénale primaire non compensée.

Maladies non thyroïdiennes aiguës et subaiguës.

Hypothyroïdie primaire, secondaire et tertiaire.

La période de convalescence après une maladie grave.

Syndrome d'un patient euthyroïdien.

États à TSH réduite.

Pathologie non thyroïdienne sévère, y compris maladie somatique et mentale.

Maladie chronique du foie.

MÉDICAMENTS ayant une incidence sur le niveau général de T3

SURMONTER LES RÉSULTATS

RÉSULTAT DE RÉDUCTION

TROMETHINE DE DINOPROST (ENZAPROST)

METADON (DOLOFIN, FISEPTON)

CHOLECYSTOGRAPHIC V - VA

DEXAMETHONE (LA CONCENTRATION EN SERUM PEUT REDUIRE DE 20 A 40%)

MALADIES ET CONDITIONS, QUI SONT DES CHANGEMENTS EN LIBRE T3

AUGMENTER LE NIVEAU

GRATUIT T3

NIVEAU RÉDUIT

GRATUIT T3

T3-toxicose. Syndrome de résistance vasculaire périphérique.

Le troisième trimestre de la grossesse.

Dans les maladies non thyroïdiennes, faibles taux de T libre3 est une découverte non spécifique.

LES MÉDICAMENTS LIBÉRENT L’INFLUENCE AU NIVEAU DE LA LIBERTÉ3

ACIDE DEMI-LIQUIDE (CONVULEX, ENCORAT, DEPAKIN)

PROPRANOLOL (ANAPRILIN, DISPOSÉ)

PREPARATIONS CHOLECYSTOGRAPHIQUES (ACIDE POPATIQUE, IPODAT)

VALEUR DIAGNOSTIQUE CLINIQUE T3

· Dans la carence en iode, on observe une augmentation compensatoire du T total et libre3. Ainsi, le corps s'adapte au manque de "matières premières". Fournir une quantité suffisante d'iode entraîne la normalisation de T3. Ces personnes ne nécessitent aucun traitement. Interprétation invalide du niveau élevé T3 comme t3-toxicose malgré une TSH normale et parfois même une T réduite4, peut conduire à la nomination déraisonnable de thyréostatique, ce qui est une grave erreur.

· Dans l'hypothyroïdie, niveaux de T totale et libre3 peut être pendant longtemps dans la région de la limite inférieure de la norme, car la transformation périphérique accrue de T4 dans t3 compense une diminution de T3.

· Niveau T normal3 peut être avec des défauts fonctionnels latents de la fonction thyroïdienne, avec l'hypothyroïdie, transformation compensée de T4 dans t3.

· Pendant le traitement du goitre ou la thérapie de remplacement de la thyroxine postopératoire, taux de TSH et de T3 mesuré pour empêcher le dosage.

· Dans le traitement de l'hypothyroïdie par la thyroxine, une augmentation du T3 beaucoup moins que T4. Avec l’introduction de fortes doses de thyroxine, la TSH est réduite à des valeurs non enregistrées. Pour exclure la surdose de drogue, analysez le niveau de T3, qui devrait être dans la plage normale.

· Au début du cours de thérapie thyréostatique de niveau T3 peut augmenter à la suite de processus de compensation.

· Détermination du niveau T3 dans le sérum a une sensibilité et une spécificité faibles dans l'hypothyroïdie, depuis l'activation de la conversion du T4 dans t3 maintient le niveau T3 dans les limites normales du développement d'une hypothyroïdie grave. Les patients atteints de NTZ ou de faim énergétique ont de faibles taux de T3 et à propos de t3. Niveau t3 devrait être combiné avec T libre4 dans le diagnostic de manifestations complexes et inhabituelles d'hyperthyroïdie ou de certaines maladies rares. T élevé3 est un signe fréquent et précoce de récurrence de la maladie de Graves. Niveau de T élevé ou normal3 survient dans l’hyperthyroïdie chez les patients atteints de NTZ sur fond de diminution du contenu en TSH (moins de 0,01 mIU / l). Niveau de T élevé ou normal3 se produit dans l'hyperthyroïdie induite par le cordaron.

ALGORITHME POUR L'EVALUATION DE LA FONCTION EN LABORATOIRE

Glande thyroïde

TSH augmenté,

T libre4 élevé ou normal, T libre3 abaissé ou normal.

* Réception d'amiodarone, d'agents radio-opaques contenant de l'iode, de fortes doses de propranolol.

* Pathologie non thyroïdienne sévère, y compris maladie somatique et mentale.

* Insuffisance surrénale primaire non compensée.

TSH augmenté,

T libre4 euthyroïdie clinique élevée ou normale.

* Résistance totale aux hormones thyroïdiennes.

TSH augmenté,

T libre4 Ok

* Correction récente des hormones thyroïdiennes.

* Traitement hormonal thyroïdien insuffisant, les patients ne se plaignent pas.

TSH abaissé,

T libre4 amélioré

T libre3 abaissé

Thyrotoxicose artificielle due à l'auto-désignation T4.

TSH abaissé,

T libre4 en norme

* Thérapie excessive avec des hormones thyroïdiennes.

* Acceptation de préparations contenant du T3.

TSH est normal,

T libre4 et t3 abaissé.

* Réception de fortes doses de salicylates.

TSH augmenté,

T libre4 amélioré

thyréotoxicose clinique.

* TSH - tumeurs sécrétant.

TSH est normal,

augmentation de la T totale4 au niveau normal de sv. T4.

* Hyperthyroxinémie disalbuminémique familiale.

TSH augmenté,

t gratuit et générique4 réduit,

T commune et libre3 réduit.

* Maladies chroniques du foie: hépatite chronique, cirrhose du foie.

Concentrations totales anormales de T4 et total3

* Le plus souvent sont le résultat de violations de la protéine de liaison, et non le résultat d'un dysfonctionnement de la thyroïde. Quand le niveau de TSG change4 plus fiable que le contenu général4. S'il existe des différences d'hormones libres, le T total doit être déterminé.4 et généralT3.

SOURCES ET MECANISMES D’ACTION DES ORGANIQUES

Agents anti-thyroïdiens

Thiocyanates et isothiocyanates

Plantes crucifères, fumer

Inhibition des mécanismes de concentration d'iode

Obstacle à l’organisation de l’iodure et à la formation de substances actives

hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde (l’activité de la goytrine correspond à 133% de l’activité du propylthiouracile).

Manioc, maïs, patates douces, pousses de bambou

Tourné dans le corps en isothiocyanates

Action antithyroïdienne semblable à la thiourée

Millet, sorgho, haricots, arachides

Inhibition de la TPO et de la déiodinase iodothyronines - inhibition du métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes.

Eau potable, poussière de charbon, fumée de cigarette

Inhibition de l'organisation de l'iode dans la glande thyroïde et inhibition de la TPO

Hydrocarbures aromatiques polycycliques

Nourriture, eau potable, eau souterraine

Accélération du métabolisme de la T4 due à l'activation de l'UDP-glucuronyltransférase hépatique et à la formation de glucuronide T4

Esters phtaliques

Produits en plastique, certains types de poisson

Inhibition de la TPO et inclusion de l'iode dans les hormones thyroïdiennes

Biphényles polychlorés et polybromés

Eau potable, nourriture

Hyperplasie de l'épithélium folliculaire, accélération du métabolisme des hormones thyroïdiennes, augmentation de l'activité des enzymes microsomales

Niveaux élevés ou carence en lithium, sélénium

Ils peuvent bloquer la protéolyse du colloïde et la libération de TG par les follicules, la consommation d’iode dans la glande thyroïde, l’association des hormones thyroïdiennes aux protéines sériques et accélérer le processus de leur désiodation.

TYPES DE SYNDROME DE MALADIES NON THYROÏDIENNES

LEURS VALEURS ET MÉCANISMES DE DÉVELOPPEMENT

Variantes du syndrome de la maladie non thyroïdienne (SNTZ)

Faible T3

Diminution du niveau T3 observés chez 70% des patients hospitalisés atteints de maladies systémiques avec une fonction thyroïdienne normale. T commun3 60% sous la normale, T libre3 - 40%. Niveau T4 - normal. Option SNTZ associée à une violation de la transformation de T4 dans t3en raison d'une diminution de l'activité de la 5-monodéiodinase. Cette condition est également caractéristique du jeûne et constitue une réponse adaptative de l'organisme associée à une diminution du métabolisme basal.

Diminution simultanée du niveau de T3 et t4 souvent trouvé chez les patients des services de soins intensifs. En même temps, faible niveau de T général4 - signe pronostique défavorable. Cette variante de SNTZ est associée à la présence d’un inhibiteur de liaison aux hormones thyroïdiennes dans le sang et à une augmentation de la clairance métabolique du T4.

T élevé4

Augmentation du sérum T4 et inverser T3 observée dans la porphyrie aiguë, l'hépatite chronique, la cirrhose biliaire primitive. Le niveau de T total3 et libre T4 - dans la plage normale, le niveau de T libre3 - à la limite inférieure de la norme ou réduite.

INTERACTIONS MÉDICAMENTEUSES INFLUANT

POUR L’EFFICACITÉ DE LA THYROXINE THERAPY

MECANISME D'INTERACTION

Substance médicamenteuse

L'utilisation simultanée peut nécessiter une augmentation de la dose de L-thyroxine.

Médicaments bloquant les récepteurs des véritables catécholamines et des pseudo-médiateurs dérivés de la thyroxine.

Propranolol (anapriline, obzidan)

Médicaments réduisant l'absorption de la L-thyroxine.

Sulfate ferreux (hémofer)

Médicaments qui accélèrent le métabolisme de la L-thyroxine dans le foie

L'utilisation simultanée peut nécessiter une réduction de la dose de L-thyroxine.

Médicaments réduisant le taux de globuline liant la thyroxine dans le sérum sanguin

CHANGEMENTS DE SITUATIONS CLINIQUES

BESOIN DE THYROXINE

AUGMENTATION DES BESOINS DE THYROXINE

* Absorption T réduite4 dans les intestins: maladies de la muqueuse de l'intestin grêle (sprue, etc.), diarrhée du diabète, cirrhose du foie, après l'opération de pontage bronchique ou résection de l'intestin grêle, grossesse.

* Médicaments augmentant l’élimination de la T non métabolisée4: rifampicine, carbamazépine, phénytoïne.

* Acceptation de médicaments réduisant l'absorption de la thyroxine: cholestyramine, hydroxyde d'aluminium, sulfate ferreux, carbonate de calcium, sucralfate, colestipol.

* Drogues bloquant4 dans t3: amiodarone (cordarone), carence en sélénium.

BESOIN DE TYROXINE RÉDUIT

* Vieillissement (plus de 65 ans).

LES MÉDICAMENTS INFLUENCENT SUR

LA FONCTION DE LA GLAND THYROID

Préparation

Effet sur la glande thyroïde

Médicaments contenant de l'iode et substances radio-opaques

Induction d'hypothyroïdie en inhibant la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes - réduisant le taux de T4 et augmentation des niveaux de TSH. La diminution du taux de formation de T3 de T4. (Parfois, les médicaments contenant de l'iode peuvent provoquer le phénomène à base d'iode)

Supprimer T sécrétion4 et t3 et réduire la conversion de T4 dans t3, supprimer la protéolyse de la thyroglobuline.

Sulfamides (y compris les médicaments utilisés pour traiter le diabète)

Ils ont un faible effet suppresseur sur la glande thyroïde, inhibent la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (troubles structurels et fonctionnels de la glande thyroïde).

Supprime la sécrétion de TSH.

Testostérone, méthyltestostérone, nandrolone

Réduction de la TSH sérique et de la concentration totale en T4 et stimuler la synthèse de la TSH.

Phénytoïne, Phénobarbital, Carbamazépine

Renforcer le catabolisme t4 systèmes enzymatiques du foie (pour une utilisation à long terme, il faut surveiller la fonction thyroïdienne). Avec un traitement prolongé à la phénytoïne, le taux de T libre4 et TSH peuvent être similaires à ceux de l'hypothyroïdie secondaire.

Peut causer une augmentation significative de la T totale4, mais pas libre T4.

Bloquer la capture de l'iode thyroïdien, augmenter

T libre4 en réduisant la liaison de T4 avec TSG.

Affecte la synthèse des hormones thyroïdiennes, réduisant le niveau de T libre et total4.

Glucocorticoïdes (avec prise à court terme à fortes doses et traitement à long terme à doses moyennes)

Réduire la transformation de t4 dans t3 en augmentant la concentration de T inverse inverse inactif3, inhiber la sécrétion d'hormones thyroïdiennes et de TSH et réduire sa sécrétion sur TRG.

Conversion lente T4 dans t3 et niveau T inférieur3.

Furosémide (à fortes doses)

Provoque la chute du T total et libre4 avec l'augmentation subséquente de TSH.

Supprime l'absorption de T4 par les cellules. Lors du traitement par l'héparine, un taux trop élevé de T libre peut être détecté.4.

Les effets sont multidirectionnels, en fonction de l'apport initial en iode et de l'état de la glande thyroïde.

* Induite par l'amiodarone hypothyroïdie le plus souvent observé dans les régions déficientes en iode. Pathogenèse: l'amiodarone inhibe la production d'AMPc dépendante de la TSH, réduit la synthèse des hormones thyroïdiennes et le métabolisme de l'iode; inhibe la 5-déiodinase - sélénoprotéine, qui assure la conversion du T4 dans t3 et inverser t3, ce qui conduit à une diminution de la teneur en extra et intratréaroïde de T3.

* Induite par l'amiodarone thyrotoxicose le plus souvent trouvé dans les carences en iode ou les zones de carence en iode modérée. Pathogenèse: l'iode libéré par l'amiodarone entraîne une augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes dans les zones d'autonomie existantes de la glande thyroïde. Il est également possible que des processus de destruction de la glande thyroïde se développent, dont l’amiodarone elle-même est à l’origine.

PATIENTS PRENANT DE L'AMYODARON (CORDARON)

Avant le traitement, une étude du niveau basal de TSH et d’anti-TPO est nécessaire. Contenu FreeT4 et freeT3 vérifiez si le niveau de TSH est modifié. Une augmentation des anti-TPO est un facteur de risque de dysfonctionnement de la thyroïde pendant le traitement par la cordarone.

Au cours des six premiers mois suivant le début du traitement, le taux de TSH peut ne pas correspondre au niveau d'hormones thyroïdiennes périphériques (taux élevé de TSH / taux élevé de4 / faible niveau de freeT3). Lorsque l’euthyroïdie est préservée, l’indice TSH se normalise généralement avec le temps.

Longue observation. Le taux de TSH au cours du traitement par cordarone doit être déterminé tous les 6 mois. C'est le niveau de TSH dans de telles conditions qui constitue un indicateur fiable de l'état de la thyroïde.

Recevoir de l'amiodarone provoque d'abord des changements à la hausse du niveau de TSH. Viennent ensuite la dynamique des niveaux du T inversé3, T4 et t3.Diminution progressive du niveau de T3 reflète une violation de la transformation périphérique de T4 dans t3.L'augmentation du contenu de total et gratuit T4 peut être associé à l'effet stimulant de la TSH et / ou à une diminution de la clairance T4.

PATIENTS AVEC NON THYROÏDE

MALADIES (NTRP)

Les NTZ aiguës et chroniques ont un effet complexe sur les résultats des tests thyroïdiens. Les tests doivent, si possible, être différés jusqu'au rétablissement, à l'exception des cas de fardeau historique ou de l'apparition de symptômes de dysfonctionnement de la thyroïde. Chez les patients gravement malades, ainsi que sous traitement médicamenteux intensif, les résultats de certains tests de la thyroïde ne peuvent pas être interprétés.

Détermination combinée du niveau de TSH et de T4 permet de différencier de manière très fiable la véritable pathologie thyroïdienne primitive (coïncidence des modifications du niveau de T4 et TSH) et les déplacements transitoires causés par la NTZ elle-même (la divergence des modifications du niveau de T4 et TSH).

Niveau pathologique du T libre4 chez les patients atteints de maladies somatiques graves ne prouve pas la présence d'une pathologie thyroïdienne. Dans le cas d'un niveau pathologique de T libre4 besoin d'explorer le contenu de T total4.Si les deux indicateurs (T libre4 et T commun4) aller unidirectionnellement au-delà de la norme, une pathologie thyroïdienne est possible. Si indicateurs de T libre4 et t général4 divergent, elle est probablement causée non pas par un dysfonctionnement de la thyroïde, mais par une maladie somatique prenant des médicaments. En identifiant le niveau pathologique de T totale4 Il est nécessaire de corréler ce résultat avec la gravité de la maladie somatique. T faible total4 typique que pour les patients sévères et agonisants. T faible total4 chez les patients extérieurs aux soins intensifs, une hypothyroïdie est suggérée. Augmentation du niveau de T total3 et libre T3 est un indicateur fiable de l'hyperthyroïdie dans les maladies somatiques, mais une T normale ou faible3 n'exclut pas l'hyperthyroïdie.

Détermination du niveau de TSH chez les patients atteints de NTZ. Détermination du niveau de TSH et de T4 (gratuit T4 et t général4) - la combinaison la plus efficace pour la détection du dysfonctionnement de la thyroïde chez les patients présentant une pathologie somatique. Dans de tels cas, les intervalles de référence de TSH doivent être étendus à 0,05-10,0 mIU / l. Le niveau de TSH peut temporairement diminuer jusqu'à atteindre des valeurs inférieures à la normale dans la phase aiguë de la maladie et augmenter pendant la phase de récupération.

DIAGNOSTIC DES MALADIES THYROIDIENNES

GLANDES PENDANT LA GROSSESSE

Les changements dans le fonctionnement de la glande thyroïde chez les femmes se produisent dès les premières semaines de la grossesse. Il est influencé par de nombreux facteurs, dont la plupart stimulent directement ou indirectement la femme thyroïdienne. Cela se produit principalement dans la première moitié de la grossesse.

Hormone stimulant la thyroïde Littéralement dès les premières semaines de grossesse, sous l'influence de la gonadotrophine chorionique humaine (CG), qui présente une homologie structurelle avec la TSH, la production d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes est stimulée. À cet égard, la production de TSH est inhibée par le mécanisme de rétroaction, dont le niveau au cours de la première moitié de la grossesse est réduit chez environ 20% des femmes enceintes. Avec les grossesses multiples, lorsque le niveau de CG atteint des valeurs très élevées, le niveau de TSH au cours de la première moitié de la grossesse est considérablement réduit, voire parfois supprimé, chez presque toutes les femmes. Les niveaux les plus bas de TSH sont en moyenne à 10-12 semaines de gestation. Cependant, dans certains cas, il peut rester quelque peu réduit jusqu'à la fin de la grossesse.

Hormones thyroïdiennes. Déterminer le niveau total d'hormones thyroïdiennes pendant la grossesse n'est pas informatif, car il sera toujours augmenté (en général, la production d'hormones thyroïdiennes pendant la grossesse augmente normalement de 30 à 50%). Niveau T gratuit4 au premier trimestre de la grossesse, en règle générale, il est très normal, mais dans environ 10% des cas, le niveau de dépression de TSH est supérieur à la limite supérieure de la normale. À mesure que la durée de la grossesse augmente, le niveau de T libre4 diminuera progressivement et vers la fin de la grossesse se révélera très souvent comme étant de basse normalité. Chez certains patients, même sans pathologie thyroïdienne et recevant une prophylaxie individuelle à l'iode, une baisse tardive du T libre peut être détectée en fin de grossesse4 en combinaison avec les niveaux normaux de TSH. Niveau T gratuit3, change généralement de manière unidirectionnelle avec le niveau de T libre4, mais augmenté est moins commun.

Principes généraux de diagnostic de la maladie thyroïdienne pendant la grossesse.

* Une définition combinée de TSH et de T libre est nécessaire.4.

* Déterminer le niveau de T total4 et t3 pendant la grossesse peu informatif.

* Le taux de TSH au cours de la première moitié de la grossesse est normalement réduit chez 20 à 30% des femmes.

* Niveaux de T commun4 et t3 normalement toujours augmenté (environ 1,5 fois).

* Le taux de T4 libre au premier trimestre est légèrement élevé chez environ 2% des femmes enceintes et 10% des femmes atteintes de TSH déprimée.

* Aux derniers stades de la grossesse, un taux de T libre faible ou même légèrement réduit est souvent normal.4 à des niveaux normaux de TSH.

TIREOGLOBULINE (TG)

La thyroglobuline est une glycoprotéine contenant de l'iode. TG est le composant principal du colloïde des follicules de la glande thyroïde et remplit la fonction d'accumulation d'hormones thyroïdiennes. La synthèse des hormones thyroïdiennes se produit à la surface du TG. La sécrétion de TG est contrôlée par TSH.

La demi-vie biologique de la TG dans le plasma est de 4 jours.

MALADIES ET CONDITIONS, AUQUELLES UNE MODIFICATION DU TG DANS LA RÉGULATION DU SANG EST POSSIBLE

Une augmentation de la teneur en TG dans le sang reflète une violation de l'intégrité de la barrière hématofolliculaire et est observée dans les maladies qui surviennent lors d'une violation de la structure de la glande ou accompagnée d'une carence en iode. La libération de TG dans le sang augmente avec la stimulation et les lésions structurelles de la glande thyroïde. La définition de TG n'a pas de sens dans les 2 à 3 semaines qui suivent la biopsie par ponction, car le niveau de TG peut être augmenté en raison de la libération passive du colloïde dans le sang lorsque la glande est traumatisée. Le niveau de TG augmente le plus rapidement possible après la chirurgie thyroïdienne. La consommation de grandes quantités d'iode avec de la nourriture supprime la libération d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde, modifiant ainsi l'équilibre entre la formation et la décomposition de TG dans le sens de sa formation et de son accumulation dans le colloïde. Le niveau de TG peut être élevé avec DTZ, thyroïdite subaiguë, augmentation de la glande thyroïde sous l'action de la TSH, dans certains cas un adénome thyroïdien bénin.

La présence d'anticorps anti-TG peut être à l'origine de résultats faux négatifs. Il est donc souhaitable, parallèlement à TG, de déterminer les anticorps anti-TG.

Chez les patients atteints d'un cancer thyroïdien indifférencié, la concentration de TG dans le sang augmente rarement. Dans les tumeurs différenciées à faible activité fonctionnelle, le taux de TG augmente moins que dans les tumeurs à forte activité fonctionnelle. TG élevé est établi dans le cancer thyroïdien hautement différencié. Il est d’une grande importance diagnostique de déterminer le niveau de TG pour la détection des métastases du carcinome thyroïdien et la surveillance dynamique de l’état des patients lors du traitement du carcinome folliculaire. Il a également été établi que les métastases du cancer de la thyroïde ont la capacité de synthétiser le TH.

Une diminution du taux de TG dans le sang après une opération chirurgicale ou une radiothérapie exclut la présence de métastases. Au contraire, l'augmentation du niveau de TG peut être le signe d'un processus généralisé.

Étant donné que les patients après un traitement radical du cancer différencié de la thyroïde reçoivent des doses élevées d'hormones thyroïdiennes (pour supprimer la sécrétion de TSH), les concentrations de TG diminuant également, il convient de déterminer sa concentration 2 à 3 semaines après l'arrêt du traitement par suppresseur d'hormones thyroïdiennes.

En endocrinologie pédiatrique, la détermination de la TG revêt une grande importance pour la prise en charge des enfants atteints d'hypothyroïdie congénitale lors du choix de la dose d'un traitement hormonal substitutif. En cas d'aplasie de la glande thyroïde lorsque le taux de TG dans le sang n'est pas déterminé, la posologie maximale est indiquée, tandis que dans d'autres cas, la détection et l'augmentation de la concentration de TG suggèrent un cours réversible de la maladie, ce qui permet de réduire la posologie hormonale.

CONDITIONS PHYSIOLOGIQUES À LA BASE DES CHANGEMENTS DE TG DANS LE SANG

Les valeurs de TG chez les nouveau-nés sont augmentées et considérablement réduites au cours des deux premières années de la vie.

INDICATIONS POUR DÉTERMINER TG

- cancer de la thyroïde (à l'exception du cancer médullaire),

- détection précoce des rechutes et des métastases d'un cancer thyroïdien hautement différencié chez les patients opérés,

- évaluation de l'efficacité du traitement à l'iode radioactif pour le traitement des métastases du cancer de la thyroïde (en ramenant son contenu sanguin à des valeurs normales),

- métastases dans les poumons d'origine inconnue,

- métastases dans les os d'origine inconnue, fragilité pathologique des os,

- La détermination de la TG ne peut pas être effectuée aux fins du diagnostic différentiel des tumeurs bénignes et malignes de la thyroïde.

CONCENTRATION DE TG DANS DES PERSONNES EN SANTÉ ET DANS DIFFÉRENTES MALADIES THYROÏDIENNES

Visages sains de 1,5 à 50 ng / ml

Cancer de la thyroïde:

Avant la chirurgie 125,9 +8,5 ng / ml

Après chirurgie sans métastases ni rechutes 6,9+1,8 ng / ml

Métastases et rechutes de 609.3 hautement différenciés + 46,7 ng / ml

cancer de la thyroïde chez les patients opérés

Tumeurs bénignes (avant la chirurgie) 35.2 + 16,9 ng / ml

Thyrotoxicose (forme sévère) 329.2 + 72,5 ng / ml

ANTICORPS CONTRE LA TYREOGLOBULINE (ANTI - TG)

Une glande thyroïde contenant des antigènes spécifiques peut amener le système immunitaire à un état d'auto-agression. La thyroglobuline est l'un de ces antigènes. Les lésions de la glande thyroïde résultant de maladies auto-immunes ou néoplasiques peuvent entraîner la pénétration de TG dans le sang, ce qui entraîne l'activation de la réponse immunitaire et la synthèse d'anticorps spécifiques. La concentration en anti-TG varie dans une large gamme et dépend de la maladie. Par conséquent, la détermination de la concentration en anti-TG peut être utilisée pour diagnostiquer et surveiller le traitement de la maladie thyroïdienne.

MALADIES ET CONDITIONS, AUXQUELLES UN CHANGEMENT DE L'ANTI-TG DANS LE SANG EST POSSIBLE

L'anti-TG est un paramètre important pour la détection des maladies auto-immunes de la glande thyroïde et est soigneusement mesuré lors de l'observation de l'évolution de la maladie. Une augmentation de l'anti-TG est déterminée par la thyroïdite de Hashimoto (plus de 85% des cas), la maladie de Graves (plus de 30% des cas), le cancer de la thyroïde (45% des cas), un myxoedème idiopathique (plus de 95% des cas), une anémie pernicieuse (50% des cas), titres), SLE (environ 20% des cas), thyroïdite subaiguë de Kerven (titres faibles), hypothyroïdie (environ 40% des cas), DTZ (environ 25% des cas), un résultat légèrement positif peut être obtenu avec un goitre non toxique.

Le traitement à l’œstrogène-progestérone pour la contraception augmente le titre des anticorps anti-thyroglobuline et peroxydase. Chez les femmes atteintes d’AIT, lors de la prise de ces médicaments, le titre en anticorps est significativement plus élevé que chez les personnes atteintes d’AIT qui ne prennent pas ces médicaments.

Une augmentation du titre anti-TG peut être obtenue chez les patients atteints de maladies non endocriniennes lors de la prise de médicaments qui affectent la nature de la réponse immunitaire.

Chez les patients atteints de thyroïdite de Hashimoto, le titre en anti-TG diminue habituellement au cours du traitement, mais il peut exister des patients chez qui l'anti-TG peut persister ou être détecté sous forme de vague sur une période d'environ 2 à 3 ans. Le titre en anti-TG chez les femmes enceintes atteintes de la maladie de Graves ou de Hashimoto diminue progressivement pendant la grossesse et augmente brièvement après l’accouchement, pour atteindre son maximum après 3 à 4 mois. Un titre normal anti-TG n'exclut pas la thyroïdite de Hashimoto. Le test de détection des anticorps microsomaux est plus sensible à la thyroïdite de Hashimoto que le test anti-TG, en particulier chez les patients de moins de 20 ans.

La définition des anti-TG permet de prédire le dysfonctionnement de la thyroïde chez les patients atteints d'autres maladies endocriniennes auto-immunes et chez les membres de la famille atteints de maladies auto-immunes héréditaires spécifiques à un organe. Des résultats faiblement positifs se retrouvent généralement dans d'autres maladies auto-immunes et anomalies chromosomiques telles que le syndrome de Turner et le syndrome de Down.

Des résultats positifs chez certains patients souffrant d'hyperthyroïdie suggèrent de penser à une association avec une thyroïdite. L'utilisation d'anti-TG pour détecter les maladies auto-immunes de la thyroïde est particulièrement justifiée dans les zones carencées en iode.

Les enfants nés de mères avec des titres élevés en anti-TG peuvent développer des maladies auto-immunes de la thyroïde tout au long de leur vie, ce qui nécessite que ces enfants soient considérés à risque.

Environ 5 à 10% des personnes pratiquement en bonne santé peuvent présenter un titre faible en anti-TG sans symptômes de la maladie, plus souvent chez les femmes et les personnes âgées, ce qui est probablement lié à l'identification d'individus présentant des formes subcliniques de thyroïdite auto-immune.

INDICATIONS POUR LA DÉTERMINATION DE L'ANTI-TG: - nouveau-nés: titre élevé d'anti-TG chez la mère, - thyroïdite de Hashimoto, - diagnostic différentiel de l'hypothyroïdie, - goitre toxique diffus (maladie de Graves), - traitement postopératoire de patients présentant un cancer thyroïdien très différencié en association avec TG, - Dans les zones déficientes en iode, l'évaluation des taux sériques d'anti-TG contribue au diagnostic de la pathologie thyroïdienne auto-immune chez les patients présentant un goitre nodulaire.

LIMITES DE REFERENCE - 0 - 100 mU / ml

ANTICORPS CONTRE LA PEROXYDASE THYROIDIENNE

(ANTI - TPO)

Le test anti-TPO est utilisé pour vérifier la thyréopathie auto-immune. Possédant la capacité de se lier au complément, les anti-TPO sont directement impliqués dans l’auto-agression, c’est-à-dire qu’ils sont un indicateur de l’agression du système immunitaire par rapport à son propre organisme. La peroxydase thyroïdienne assure la formation de la forme active de l'iode, qui peut être incluse dans le processus d'iodification de la thyroglobuline, c'est-à-dire qu'elle joue un rôle clé dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les anticorps de l'enzyme bloquent son activité, ce qui entraîne une réduction de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, principalement de la thyroxine. Anti-TPO - le test le plus sensible pour la détection des maladies auto-immunes de la glande thyroïde. Habituellement, leur apparition est le premier changement observé lors du développement de l'hypothyroïdie due à la thyroïdite de Hashimoto.

MALADIES ET CONDITIONS AUXQUELLES DES CHANGEMENTS DANS LE NIVEAU ANTI-TPO SONT POSSIBLES

Les maladies auto-immunes de la glande thyroïde sont le principal facteur sous-jacent d'hypothyroïdie et d'hyperthyroïdie et se développent chez des individus génétiquement prédisposés. Ainsi, la mesure de l'anti-TPO en circulation est un marqueur de susceptibilité génétique. La présence d'anti-TPO et de taux élevés de TSH permet de prédire l'évolution de l'hypothyroïdie dans le futur.

Une forte concentration d’anti-TPO est observée dans les cas de thyroïdite de Hashimoto (sensibilité 90–100%) et de Graves (sensibilité 85%). Le taux d'anticorps anti-TPO augmente de 40 à 60% avec la DTZ, mais à un titre moins élevé qu'avec le stade actif de la thyroïdite de Hashimoto.

La détection d'anti-TPO pendant la grossesse indique le risque de thyroïdite post-partum chez la mère et l'impact possible sur le développement de l'enfant.

À faible concentration, des anti-TPO peuvent apparaître chez 5 à 10% de la population en bonne santé et chez les patients atteints de maladies autres que de la thyroïde, par exemple les maladies rhumatismales inflammatoires.

Le titre en anti-TPO augmente avec le traitement des médicaments à base d'œstrogène-progestérone et la prise de médicaments qui affectent la nature de la réponse immunitaire.

INDICATIONS DE DÉTERMINATION D'ANTI-TPO

- prédiction du risque d'hypothyroïdie avec une augmentation isolée des taux de TSH,

- pronostic de la thyroïdite post-partum chez les femmes des groupes à haut risque,

- ophtalmopathie: augmentation du tissu oculaire (suspicion de "maladie euthyroïdienne de Graves").

- nouveau-nés: hyperthyroïdie et taux élevés d'anti-TPO ou de maladie de Graves chez la mère,

- facteur de risque de dysfonctionnement thyroïdien dans le traitement de l'interféron, de l'interleukine-2, du lithium, de la cordarone,

- facteur de risque de fausse couche et d'échec de fécondation.

LIMITES DE RÉFÉRENCE - 0 - 30 mU / ml.

ANTICORPS CONTRE LA FRACTION MICROSOMALE

(ANTI-MF)

Les auto-anticorps dirigés contre la fraction microsomale sont détectés dans tous les types de maladies thyroïdiennes auto-immunes. Cependant, ils peuvent également être retrouvés chez des personnes en bonne santé. L'anti-MF est un facteur cytotoxique qui cause directement des dommages aux cellules thyroïdiennes. Un antigène microsomal est une lipoprotéine qui constitue les membranes vésiculaires contenant de la thyroglobuline. La thyroïdite auto-immune est une maladie caractérisée par la formation d’anticorps dirigés contre divers composants de la glande thyroïde, accompagnée du développement de son infiltration lymphoïde et de la croissance de tissus fibreux. Anti-MF peut détruire la glande thyroïde et réduire son activité fonctionnelle.

MALADIES ET CONDITIONS AUXQUELLES DES CHANGEMENTS DE NIVEAU ANTI-MF SONT POSSIBLES

Les taux les plus élevés d'anti-MF sont observés chez les patients atteints de Hashimoto AIT (chez 95% des patients), le mexidème idiopathique, au dernier stade de la thyroïdite atrophique chronique, en particulier chez les femmes âgées, chez les patients atteints de la forme non traitée de Graves. L'anti-MF est détecté chez 85% des patients atteints de DTZ, ce qui indique sa genèse auto-immune. L'anti-MF est parfois détecté dans le cancer de la thyroïde. Des taux élevés d'anti-MF au cours du premier trimestre de la grossesse indiquent un certain degré de risque de thyroïdite post-partum.

INDICATIONS DE DÉTERMINATION D'ANTI-MF

- la nature auto-immune de la maladie thyroïdienne,

- pronostic de la thyroïdite post-partum chez les femmes des groupes à haut risque,

- risque élevé de thyroïdite en cas de prédisposition héréditaire à cette maladie, avec d'autres formes de processus auto-immunes (diabète de type 1, maladie d'Addison, anémie pernicieuse).

ANTICORPS DE CROSSEPTORS DE TSH (TTT-RP)

Récepteurs d'hormones stimulant la thyroïde - structures membranaires des thyrocytes (et éventuellement des cellules d'autres organes et tissus). TSH-RP sont des protéines régulatrices intégrées dans la membrane de la cellule thyroïdienne et affectent à la fois la synthèse et la sécrétion de TG et la croissance cellulaire. Ils lient spécifiquement la TSH hypophysaire et assurent la réalisation de son action biologique. La cause du développement du goitre toxique diffus (maladie de Graves) est l’apparition dans le sang de patients atteints d’immunoglobulines spécifiques - des autoanticorps spécifiquement concurrents de la TSH pour la liaison aux récepteurs thyroïdiens et capables d’exercer un effet stimulant sur la glande thyroïde, similaire à la TSH. La détection d'un taux élevé d'autoanticorps anti-TSH dans le sang de patients atteints de la maladie de Graves est un facteur pronostique de récurrence de la maladie (sensibilité de 85% et spécificité de 80%). Le transfert placentaire de ces anticorps est l'une des causes de l'hyperthyroïdie congénitale chez le nouveau-né si la mère est atteinte de la maladie de Graves. Pour obtenir des preuves du caractère réversible de la maladie, une surveillance en laboratoire est nécessaire, visant à établir l’élimination des anticorps anti-TSH-RP de l’enfant. La disparition des anticorps chez un enfant après l’atteinte de l’euthyroïdisme à des fins médicales et l’élimination du goitre sont à la base de la décision d’arrêter le traitement.

Des auto-anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH en quantités accrues peuvent être trouvés chez les patients atteints de goitre de Hashimoto avec un assureur autonome subaigu. Le taux d'auto-anticorps diminue progressivement avec le traitement médicamenteux de ces maladies ou après la thyroïdectomie, ce qui peut être utilisé pour contrôler l'efficacité du traitement.

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