- 2-4 semaines, en consultation avec votre médecin, vous devez arrêter de prendre des médicaments susceptibles d’affecter les résultats de l’étude (diurétiques, hypotenseurs (hypotenseur (hypotenseur), contraceptifs oraux, médicaments de réglisse);

Matériel de test: prélèvement de sang

L'hormone antidiurétique (ADH) ou vasopressine est une hormone sécrétée par l'hypophyse (organe central du système endocrinien situé à la surface inférieure du cerveau).

L'analyse détermine la concentration d'hormone antidiurétique (ADH) dans le plasma sanguin (pg / ml ou pmol / l) et l'osmolalité plasmatique (mosm / kg ou mosm / l).

Méthode


L'une des méthodes les plus sensibles et les plus spécifiques pour la détermination des hormones dans le sérum est la méthode RIA (dosage radioimmunologique). L’essence de la méthode est qu’un système de liaison spécial (avec un nombre limité de sites de liaison) est appliqué sur du sérum contenant la substance souhaitée (ADH) et un excès de la même substance (ADH) à une concentration connue, marquée avec des radionucléides (isotopes radioactifs). Un excès d'ADH et d'ADH d'un échantillon (sérum sanguin) se lie de manière compétitive au système de liaison, formant des complexes spécifiques (marqués et non marqués). Le nombre de complexes marqués est inversement proportionnel à la quantité de substance non marquée (souhaitée) dans l'échantillon et est mesuré sur des dispositifs spéciaux - spectromètres radio.

Valeurs de référence - Norme
(Hormone antidiurétique (vasopressine, ADH), sang)

Les informations concernant les valeurs de référence des indicateurs, ainsi que la composition des indicateurs inclus dans l'analyse peuvent différer légèrement selon les laboratoires!

Test sanguin pour l'hormone antidiurétique

L’hormone antidiurétique (ADH, vasopressine) rend les reins fortement réabsorbants (sucer) l’eau des urines primaires. L'hormone ADH est produite dans l'hypothalamus, d'où elle pénètre dans l'hypophyse.

L'analyse de l'ADH est recommandée pour les personnes avec:

  • œdème
  • miction excessive
  • faible teneur en sodium dans le sang
  • soif forte ou incontrôlable.

Le niveau normal de vasopressine est compris entre 1 et 5 pg / ml.

On observe une ADH élevée avec une production accrue. Cette maladie a été appelée syndrome de sécrétion insuffisante d'ADH ou syndrome de Parhona. La pathologie se développe lorsque:

On observe de faibles niveaux d’ADH avec:

Le sang est prélevé dans une veine. Dans l'analyse classique de la formation spéciale n'est pas nécessaire. Afin de diagnostiquer certaines pathologies, un test de privation d'eau ou de stimulation de l'eau est effectué avant de mesurer le niveau d'ADH. Consultez votre médecin à propos de la préparation de l'analyse et n'oubliez pas d'informer le médecin de tous les médicaments que vous prenez.

Hormone antidiurétique dans le sang

L'hormone antidiurétique (vasopressine) dans le sang est une hormone produite par l'hypothalamus qui régule le métabolisme de l'eau dans le corps. L'analyse est utilisée pour le diagnostic différentiel du diabète sucré hypophysaire, sa distinction avec le syndrome de sécrétion excessive d'ADH. Un autre objectif du test est de détecter les tumeurs du système APUD. Il est indiqué pour la soif accrue, la diminution du volume urinaire, les mictions fréquentes, la réduction de la pression artérielle et la détection de tumeurs cérébrales. Biomatériau - sang veineux. Méthode de recherche - RIA. Les valeurs normales sont comprises entre 0 et 2 ng / l et l'osmolarité plasmatique ne dépasse pas 285 mmol / kg (pour les autres indicateurs, les valeurs de référence sont calculées individuellement). Disponibilité des données finales - jusqu'à 15 jours.

L'hormone antidiurétique (vasopressine) dans le sang est une hormone produite par l'hypothalamus qui régule le métabolisme de l'eau dans le corps. L'analyse est utilisée pour le diagnostic différentiel du diabète sucré hypophysaire, sa distinction avec le syndrome de sécrétion excessive d'ADH. Un autre objectif du test est de détecter les tumeurs du système APUD. Il est indiqué pour la soif accrue, la diminution du volume urinaire, les mictions fréquentes, la réduction de la pression artérielle et la détection de tumeurs cérébrales. Biomatériau - sang veineux. Méthode de recherche - RIA. Les valeurs normales sont comprises entre 0 et 2 ng / l et l'osmolarité plasmatique ne dépasse pas 285 mmol / kg (pour les autres indicateurs, les valeurs de référence sont calculées individuellement). Disponibilité des données finales - jusqu'à 15 jours.

L'hormone antidiurétique est produite dans l'hypothalamus, s'accumule et est sécrétée dans le sang par l'hypophyse. Régule le métabolisme de l'eau, stimule la réabsorption de l'eau dans les tubules rénaux. Sous son influence, le volume d'urine est réduit et sa concentration augmente. La quantité d'eau dans le corps augmente, alors que le volume de sang en circulation augmente, l'osmolarité plasmatique diminue. Les ions sodium et les anions de ses sels stimulent la sécrétion d'ADH. Le sodium détermine l’osmolalité du plasma, mais en diminuant la valeur à 280 mosm / kg, l’arrivée de vasopressine dans le sang s’arrête et une grande quantité d’urine diluée est libérée. Avec une osmolalité supérieure à 295 mosm / kg, la sécrétion de l'hormone augmente, le volume de l'urine diminue, une sensation de soif apparaît.

Des indications

L'hormone antidiurétique dans le sang est un indicateur de violation de l'équilibre hydrique du corps. Sa carence entraîne le développement d'un diabète insipide (forme centrale), caractérisé par une importante perte de liquide par les reins. La synthèse excessive de vasopressine dans l'hypothalamus s'appelle le syndrome de Parkhon, l'excrétion de l'urine dans ce syndrome est réduite, le taux de sodium sérique est réduit. L'étude est présentée dans les cas suivants:

  • Symptômes du diabète insipide. Le patient a augmenté sa miction et a constamment soif. Le résultat du test vous permet de diagnostiquer la maladie, de différencier la forme centrale associée à un manque de synthèse de l'ADH, à partir du rein, provoquée par une sensibilité réduite des récepteurs des tubules rénaux.
  • Les signes du syndrome de Parkhon. Le volume des urines excrétées diminue, le poids augmente, des œdèmes, des maux de tête, l'anorexie, des nausées et des vomissements, une faiblesse musculaire, des spasmes et des tremblements des extrémités. L'étude est utilisée pour identifier le syndrome, sa différenciation avec les conséquences de lésions cérébrales traumatiques, de troubles circulatoires, de maladies inflammatoires du système nerveux central (méningite, encéphalite, poliomyélite).
  • Système Neoplasmapud. L'analyse est attribuée lorsqu'une tumeur est détectée par des méthodes instrumentales - rayons X, tomodensitométrie, IRM, ultrasons, ainsi que par des écarts dans les données de recherche générale et biochimique. Le résultat est utilisé pour diagnostiquer une néoplasie.

Préparation à l'analyse

Sang veineux examiné. La procédure pour sa livraison doit être préparée:

  1. Dans les deux semaines, il est nécessaire de discuter avec le médecin de l'effet des médicaments pris sur le résultat, de la possibilité de leur annulation temporaire. Augmenter le niveau d'ADH est capable de prendre de la morphine, des anesthésiques, des œstrogènes, de l'ocytocine, du chloropropamide, de la vincristine, de la carbamazépine, des tranquillisants, des hypnotiques, du chlorothiazide.
  2. Une semaine avant l’étude, il est recommandé d’annuler les procédures radiologiques et radio-isotopiques.
  3. Le matériel est pris à jeun, une pause dans la prise de nourriture est de 8-12 heures. L'eau potable est autorisée pendant cette période.
  4. Un jour avant la procédure, il est nécessaire d’exclure la consommation d’alcool et le travail physique pénible pour éviter les situations stressantes.
  5. Ne fumez pas pendant une heure avant de donner le biomatériau.
  6. Les 20-30 dernières minutes avant la procédure à passer assis ou couché. Relax maximum.

Le biomatériau est pris le matin par ponction veineuse. L'étude est réalisée par la méthode de l'AIR. Termes de la procédure sont 10-15 jours.

Valeurs normales

Les normes du test dépendent de la concentration plasmatique osmotique. L'osmolalité est exprimée en mosm / kg, la concentration de vasopressine est en pg / ml (pmol / l):

  • 270-280 mosm / kg - jusqu'à 1,5 pg / ml (jusqu'à 1,4 pmol / l).
  • 280-285 - jusqu'à 2,5 (jusqu'à 2,3).
  • 285-290 - 1-5 (0,9-4,6).
  • 290-295 - 2-7 (1,9-6,5).
  • 295-300 - 4-12 (3.7-11.1).

Une augmentation et une diminution physiologiques de valeurs sont possibles si les règles de préparation à la délivrance de biomatériau ne sont pas suivies. Déformez le résultat de l'alcool, l'exercice, le stress, le tabagisme.

Augmentation

Le nombre d'ADH augmente avec sa synthèse et sa sécrétion améliorées. Les raisons sont:

  • Syndrome de Parkhona. L'hypothalamus et le lobe postérieur de l'hypophyse sont hyperfonctionnels. La sécrétion excessive de vasopressine est accompagnée d'une hyponatrémie, une diminution de la pression osmotique du plasma.
  • Tumeurs malignes. Certains types de tumeurs synthétisent l'ADH. Son élévation est déterminée par le lymphosarcome, le lymphome de Hodgkin, le cancer du poumon, du cerveau, de la prostate, du pancréas, du thymus et du duodénum.
  • Maladies des poumons. Les valeurs des tests augmentent avec la pneumonie, la tuberculose pulmonaire, les abcès et la sarcoïdose.
  • Diabète insipide rénal. Une augmentation légère et modérée de la vasopressine est déterminée. L'insensibilité des récepteurs des tubules rénaux entraîne une diminution de son utilisation.

Décliner

La concentration d'hormone antidiurétique dans le sang diminue en raison de sa production insuffisante et de son élimination rapide. Les raisons de ce déclin sont les suivantes:

  • Diabète insipide central. Les résultats de l'étude sont réduits en raison de troubles hypothalamo-hypophysaires associés à des facteurs héréditaires, à des opérations et à des maladies inflammatoires de cette région du cerveau.
  • Diabète gestationnel. Cette complication de la grossesse est provoquée par une activité accrue de la vasopressinase, une enzyme du placenta qui détruit l'ADH.
  • Polydipsie psychogène. Une consommation excessive d'eau, une forte sensation de soif associée à un stress psychologique, s'accompagne d'une diminution compensatoire des valeurs du test.
  • Syndrome néphrotique. La violation de la perméabilité des filtres rénaux entraîne une augmentation de l'élimination des protéines. Une hypoprotéinémie se développe, la pression plasmatique oncotique diminue, le liquide retient dans les tissus.

Traitement des anomalies

L'hormone antidiurétique dans le sang est à l'étude pour diagnostiquer le diabète insipide, le syndrome de Parkhon. L'analyse est présentée dans les troubles de l'équilibre hydrique: polyurie ou oligurie, œdème, polydipsie. L'augmentation physiologique d'indicateurs peut être corrigée indépendamment en arrêtant de fumer, en buvant de l'alcool, en effectuant un effort physique intense avant de transmettre le biomatériau. Si le résultat s'écarte de la norme, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste ou un endocrinologue pour prescrire un traitement.

Hormone antidiurétique (ADH) (vasopressine).

La vasopressine améliore la réabsorption d'eau par les reins, augmentant ainsi la concentration d'urine et réduisant son volume. Les principaux effets de la vasopressine sont les suivants: augmentation de la teneur en eau dans le corps, augmentation du volume sanguin circulant, entraînant une hypervolémie, hyponatrémie (due à la dilution du plasma), diminution de l'osmolarité.

Les principales indications d'utilisation: diagnostic du diabète insipide, diagnostic des tumeurs du système APUD (vasopressine à production ectopique).

L’hormone antidiurétique ou vasopressine - un polypeptide (9 résidus d’acides aminés), est synthétisée dans l’hypothalamus, puis sous forme de complexes avec des protéines, également formés dans l’hypothalamus (neurophysines - I, II, III), transportés dans les granules neurosécrétoires de l’hypothalamus. Ensuite, sous forme de complexes, la neurophysine-hormone migre le long de l'axone et atteint le lobe postérieur de l'hypophyse, où elle se dépose en réserve. Après la dissociation du complexe, l'hormone libre est sécrétée dans le sang. Le stimulateur le plus puissant de la sécrétion d’ADH est constitué par les ions sodium et les anions formés lors de la dissociation des sels de sodium. Le sodium est l'un des principaux anions qui détermine l'osmolalité du sérum. Lorsque l'osmolalité plasmatique tombe en dessous d'un seuil (environ 280 mosm / kg), la sécrétion d'ADH est inhibée. Cela conduit à l'excrétion d'une grande quantité d'urine diluée au maximum. Une excrétion accrue de l'eau empêche une réduction supplémentaire de l'osmolalité plasmatique. Avec une augmentation de l'osmolalité du sang, la sécrétion d'ADH augmente. Lorsque l'osmolalité atteint environ 295 masm / kg, la concentration en ADH devient suffisante pour assurer un effet antidiurétique maximal (volume de l'urine inférieur à 2 l / jour; osmolalité de l'urine supérieure à 800 mosm / kg). En même temps, le mécanisme de désaltération de la soif est activé, ce qui entraîne une augmentation de la consommation d'eau et empêche la déshydratation du corps.

L'ADH stimule les contractions des fibres musculaires lisses vasculaires, produisant un puissant effet vasopresseur. Son rôle principal dans le corps est réduit à la régulation du métabolisme de l'eau, d'où son deuxième nom est l'hormone antidiurétique. À faible concentration, il exerce un puissant effet antidiurétique - il stimule l’écoulement inverse de l’eau à travers les membranes des tubules rénaux, c.-à-d. fournit la rétention d'eau dans le corps. Normalement, il contrôle la pression osmotique du plasma sanguin et l'équilibre hydrique du corps humain. En pathologie, en particulier l'atrophie du lobe postérieur de l'hypophyse, se développe un non-diabète sucré - une maladie caractérisée par la libération de quantités extrêmement importantes de liquide dans l'urine. Les principaux symptômes du diabète insipide sont la polyurie et la polydipsie. La proportion d'urine dans toutes les portions par jour est inférieure à 1008.

Le diabète insipide se développe en raison d’une synthèse et / ou d’une sécrétion insuffisante de la vasopressine (forme centrale) ou de l’incapacité des reins à répondre de manière adéquate à la vasopressine circulant dans le sang (forme rénale). Dans le même temps, le processus inverse d'aspiration de l'eau dans les tubules rénaux est perturbé. En ce qui concerne le mécanisme d'action des hormones neurohypophysaires, il est connu que les effets hormonaux, en particulier la vasopressine, sont réalisés par l'intermédiaire du système adénylate cyclase. Cependant, le mécanisme d'action exact de la vasopressine sur le transport de l'eau par les reins n'est pas encore connu.

Le développement du diabète non sucré chez la femme enceinte est associé à la destruction de l’ADH. Cette condition implique un état polyuritique rare, se terminant après l'accouchement, se développant à la suite d'une augmentation de l'activité de la vapressinase, une enzyme du placenta.

Syndrome d'hypersécrétion ADH (syndrome de production insuffisante d'ADH, syndrome de Parhona) - se caractérise par une hyponatrémie, une hypo-osmolarité plasmatique et l'élimination de l'urine suffisamment concentrée. Le syndrome est causé par une sécrétion excessive d'ADH ou par l'amélioration de son action sur les cellules du néphron distal. Syndrome d'hypersécrétion L'ADH est l'une des causes les plus courantes d'hyponatrémie.

Fonctions hormonales antidiurétiques et symptômes anormaux

La vasopressine est produite par l'hypothalamus et régule l'équilibre électrolytique dans le corps humain. La vasopressine, une hormone antidiurétique, est particulièrement ressentie lors de la déshydratation et de la perte de sang, car cette hormone active les mécanismes empêchant la perte complète du liquide.

Rôle biologique

La sécrétion de l'hormone dépend de la pression sanguine, du volume sanguin dans le corps et de l'osmolarité du plasma sanguin. Avec une augmentation de la pression artérielle, la sécrétion de l'hormone diminue et, avec une diminution, elle peut être multipliée par cent.

L'osmolarité du plasma sanguin dépend du niveau de l'équilibre salin. Lorsque l'osmolarité diminue, l'hormone antidiurétique commence à être activement produite et libérée dans le sang. Si l'on augmente l'osmolarité, la personne a soif, boit de l'eau et la concentration de vasopressine dans le plasma sanguin diminue.

En outre, l'hormone antidiurétique joue une grande quantité de sang pour arrêter le saignement. Lorsqu'un important volume de sang est perdu, les récepteurs auriculaires gauche fixent une diminution du volume sanguin circulant et transmettent un signal à l'hypothalamus. Ce dernier, à son tour, active la production de vasopressine, qui agit de manière constrictive sur les vaisseaux et empêche une diminution de la pression artérielle.

Un autre effet de l'hormone est d'affecter le système cardiovasculaire. La vasopressine augmente le tonus des muscles lisses des organes internes, le myocarde, affecte l'augmentation du volume sanguin circulant, réduisant ainsi la pression artérielle.

Ainsi, les principaux domaines de travail de l'hormone sont:

  • Régulation de l'osmolarité du plasma sanguin;
  • Participation à l'arrêt de la perte de sang;
  • Prévenir la déshydratation;
  • Effet sur le tonus myocardique et le muscle lisse;
  • Effet sur le volume sanguin en circulation.

Dans le système nerveux central, la vasopressine est impliquée dans la régulation de l'agressivité et de l'irritabilité. Il existe un avis selon lequel la vasopressine est impliquée dans le choix d'un partenaire chez une personne et contribue également au développement de l'amour paternel chez l'homme.

Norme d'hormone

La classification internationale ne détermine pas la valeur spécifique de la norme de la vasopressine dans le sang humain. Les valeurs de référence dépendent de la méthode d'analyse en laboratoire, des réactifs utilisés et de l'osmolalité du sang. Par exemple:

La forme du résultat d'analyse doit indiquer la quantité de vasopressine détectée et les valeurs de référence pour les méthodes de dosage utilisées en laboratoire.

Conditions pathologiques

Ces conditions se développent sur le fond d'une sécrétion insuffisante d'ADH. Deux maladies sont associées à une diminution de la production d'hormones.

Diabète insipide

Au cours du diabète sucré, les reins ne remplissent plus pleinement leur fonction de réabsorption d'eau. La raison en est:

  • Réduire la sensibilité des récepteurs à l'hormone antidiurétique - cette forme de la maladie s'appelle le diabète insipide neurogène.
  • Production insuffisante de vasopressine - cette forme est appelée diabète insipide central.

Les patients atteints de diabète insipide ont constamment soif et boivent beaucoup d’eau. Le volume quotidien d'urine peut atteindre des dizaines de litres, mais en même temps, l'urine a une faible concentration et des indicateurs de qualité réduits.

Pour déterminer la forme exacte de diabète insipide, le patient est prescrit Desmopressin. Avec le diabète insipide central, le médicament présente un effet thérapeutique, mais pas dans le cas d’une forme neurogène.

Syndrome de Parkhon

Cette pathologie est autrement appelée syndrome de sécrétion inadéquate d'hormone antidiurétique. En même temps, de grandes concentrations de vasopressine sont libérées dans le sang et la pression osmotique du plasma sanguin chute. Les symptômes de la maladie sont les suivants:

  • Faiblesse musculaire, convulsions;
  • Des nausées;
  • Faible appétit;
  • Vomissements;
  • Peut-être un coma.

Le patient tombe malade après la prochaine ingestion de liquide dans le corps, par exemple lors d'une consommation d'alcool ou d'une administration intraveineuse. Avec un régime d'alcool strictement limité, l'état s'améliore.

Manque d'hormone

Si l'hormone antidiurétique est produite en quantités insuffisantes, les symptômes suivants sont observés:

  • Soif constante;
  • Mictions fréquentes dans de grands volumes;
  • Peau sèche;
  • Faible appétit;
  • Violations du système digestif - constipation, gastrite, brûlures d'estomac;
  • Diminution de la libido;
  • Troubles dans le cycle de la menstruation;
  • Syndrome de fatigue chronique;
  • Concentration réduite de la vision;
  • Augmentation de la pression intracrânienne.

De tels symptômes peuvent ressembler à des troubles du tractus gastro-intestinal, des systèmes cardiovasculaire et nerveux, car le diagnostic final ne peut être posé qu’après un test sanguin.

Un taux plasmatique de vasopressine réduit peut indiquer une forme centrale de diabète insipide, de polydipsie ou de syndrome néphrotique.

Augmentation de la sécrétion de vasopressine

Une augmentation du taux d'hormone antidiurétique dans le plasma sanguin peut être observée dans les maladies suivantes:

  • Syndrome de Julien-Barré;
  • Pneumonie;
  • Porphyrie aiguë;
  • Méningite tuberculeuse;
  • Tumeurs malignes dans le cerveau;
  • Lésions cérébrales infectieuses;
  • Pathologies vasculaires du cerveau.

Dans ce cas, le patient se plaint de crampes musculaires, d'un faible débit urinaire, d'un gain de poids, de maux de tête, d'insomnie et de nausées. Urine de couleur sombre et à forte concentration.

Dans des conditions extrêmes, de faibles concentrations de sodium peuvent provoquer un gonflement du cerveau, une asphyxie, une arythmie, voire la mort ou le coma. Si vous constatez ces symptômes, contactez immédiatement une ambulance.

Diagnostics

Vous pouvez faire un test de vasopressine dans n'importe quel centre de diagnostic, clinique ou laboratoire privé. Pour l’étude, la méthode de dosage radioimmunologique est utilisée, le biomatériau est le sang veineux. Avec la concentration d'hormone antidiurétique est déterminée par l'osmolarité du plasma sanguin.

Le patient est tenu de se préparer correctement pour la livraison de l'analyse de la vasopressine. Pour cela:

  • Douze heures avant le sang ne peut pas être mangé, se rend l'estomac vide.
  • La veille de la clôture, le stress physique et mental doit être éliminé, car il peut affecter les concentrations de vasopressine.
  • Il est nécessaire d’arrêter de prendre des médicaments qui augmentent la concentration d’hormone antidiurétique. Si cela n’est pas possible, indiquez quel type de médicament a été pris, à quelle posologie et à quel moment la dernière fois.

Parmi les médicaments qui affectent le niveau de vasopressine dans le sang, il convient d’exclure les médicaments contenant des œstrogènes, les hypnotiques et les substances anesthésiques, les tranquillisants, l’oxytocine, la carbamazépine, la morphine, le chlorpropamide et le lithium.

Après une étude radiologique ou radioisotopique, il faut au moins sept jours pour que les résultats de l'analyse de l'hormone antidiurétique ne soient pas déformés.

Un test sanguin pour la vasopressine vous permet d’établir des formes centrale et néphrogénique de diabète insipide, un syndrome de sécrétion inadéquat, ainsi que des diagnostics directs dans le cadre principal des études sur l’état morphologique du cerveau.

Seul un endocrinologue qualifié devrait déchiffrer les résultats, car l'auto-déchiffrement et l'auto-traitement dans les pires cas peuvent conduire au coma.

Hormone antidiurétique (ADH)

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Qu'est-ce que l'hormone antidiurétique (ADH)?

Une hormone antidiurétique est un peptide constitué de 9 résidus d’acides aminés. Il se forme dans le noyau supra-optique de l'hypothalamus. Selon le système porte de l'hypophyse, ce peptide pénètre dans le lobe postérieur de l'hypophyse, s'y concentre et est libéré dans le sang sous l'influence d'impulsions nerveuses entrant dans l'hypophyse. La libération d'ADH par les vésicules accumulatives dans la neurohypophyse est régulée en premier lieu par l'osmolarité plasmatique. Si l'osmolarité plasmatique dépasse le niveau critique, la libération d'ADH s'accélère brusquement. Une augmentation rapide de l'osmolarité plasmatique de seulement 2% entraîne une augmentation de 4 fois la sécrétion d'ADH, tandis qu'une diminution de l'osmolarité de 2% s'accompagne d'une cessation complète de la sécrétion d'ADH. Les facteurs hémodynamiques ont également un effet régulateur prononcé sur la production d’ADH. Une sécrétion accrue est observée avec une diminution de la pression artérielle. Malgré la diminution de la pression osmotique, la sécrétion d’ADH est renforcée par une diminution excessive du volume de liquide extracellulaire, une perte de sang aiguë, le stress, la douleur, l’introduction de barbituriques, d’analgésiques. ADH a un rythme quotidien de sécrétion, la sécrétion augmente la nuit; diminue en position couchée, lorsqu’on passe en position verticale, sa concentration augmente.

La cible de l'ADH est la paroi des tubules distaux des reins, où elle améliore la production d'hyaluronidase. Ce dernier, l'acide hyaluronique dépolymérisant, augmente la perméabilité des parois des tubules. En conséquence, l'eau des urines primaires diffuse passivement dans les cellules rénales en raison du gradient osmotique entre le liquide extracellulaire hyperosmotique du corps et l'urine hypoosmotique.

Dans quelles maladies l'hormone antidiurétique (ADH) est-elle administrée?

Une sécrétion accrue d'ADH est observée en cas de syndrome de production de vasopressine inadéquat ou de syndrome de Parhona. Le syndrome de Parhona est la variante la plus fréquente de violation de la sécrétion d'ADH, caractérisée par une oligurie, un manque de soif, la présence d'un œdème commun, une augmentation de poids corporel. Il est important de distinguer le syndrome de production insuffisante de vasopressine des autres conditions: insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, carence en glucocorticoïdes, hypothyroïdie, traitement médicamenteux, stimulation de l'ADH. Chez les patients atteints du syndrome de production insuffisante de vasopressine, une diminution du sodium plasmatique, une osmolalité urinaire élevée par rapport à l'osmolalité plasmatique, une diminution de l'excrétion en réponse à la charge en eau sont généralement détectés.

Le diabète insipide est un trouble du métabolisme de l'eau provoqué par un trouble primaire de la production d'ADH dans le cas d'une lésion infectieuse ou traumatique de l'hypothalamus ou d'une altération de la perméabilité du système portail de l'hypophyse par la tumeur. Pour rétablir le contenu normal des liquides corporels, les patients qui ressentent une sensation de soif boivent de grandes quantités de liquide. Le manque d'ADH est complet ou partiel, ce qui détermine le degré de polydipsie et de polyurie. Pour différencier la production insuffisante d'ADH (diabète insipide) de la résistance rénale à l'ADH (diabète rénal insipide) ou d'une consommation excessive d'eau (polydipsie psychogène), des tests dynamiques sont réalisés. Lors d'un test avec restriction hydrique chez les patients présentant un déficit sévère en ADH, une augmentation de l'osmolarité plasmatique est constatée et l'osmolarité de l'urine reste généralement inférieure à celle-ci. Après l'introduction de la vasopressine chez ces patients, l'osmolarité des urines augmente rapidement. En cas de déficit modéré en ADH et en polyurie, l'osmolarité urinaire au cours du test peut être légèrement supérieure à l'osmolarité plasmatique et la réponse à la vasopressine est affaiblie.

Comment fonctionne l'hormone antidiurétique (ADH)?

Sur un estomac vide, avant de prendre du sang, le patient doit se reposer au moins 20 minutes, arrêter de fumer 1 heure avant la ponction veineuse, éliminer l’alcool pendant 18-24 heures, éliminer l’activité physique, la position du patient doit toujours être identique: être assis ou couché.

Lors des recherches, il est nécessaire de prendre en compte le fait qu’au cours du stockage à long terme, une décomposition importante de l’ADH se produit. Les échantillons de plasma ne doivent pas être à la température ambiante.

Comment se préparer à la délivrance de l'hormone antidiurétique (ADH)?

Après le prélèvement, le sang est immédiatement placé dans de l'eau glacée, centrifugé avec refroidissement à 4 ° C, congelé pendant 15 minutes à une température inférieure à -20 ° C. 1 ml de plasma congelé est envoyé au laboratoire (à -20 ° C, il est stable pendant 6 semaines).

Matériel pour administrer de l'hormone antidiurétique (ADH)

EDTA plasmatique et aprotinine, inhibiteur de protéase.

Vasopressine - hormone antidiurétique (ADH)

La vasopressine est l'une des hormones de l'hypothalamus. Il se forme dans les neurones à grandes cellules de cette région du cerveau. Ensuite, la vasopressine est transportée vers la neurohypophyse, où elle s'accumule.

Le rôle de la vasopressine dans le corps

La vasopressine agit principalement sur le métabolisme de l'eau. Un autre nom pour cette substance est l'hormone antidiurétique (ADH). En effet, l'augmentation de la concentration de vasopressine entraîne une diminution de la quantité d'urine libérée (diurèse).

Les principaux effets biologiques de l’ADH:

  • augmenter la réabsorption d'eau;
  • réduction du sodium dans le sang;
  • une augmentation du volume sanguin dans les vaisseaux;
  • augmentation de l'eau totale dans les tissus du corps.

En outre, l'hormone antidiurétique affecte le tonus des fibres musculaires lisses. Cet effet se manifeste par une augmentation du tonus vasculaire (artérioles, capillaires) et de la pression artérielle.

On pense qu'ADH est impliqué dans des processus intellectuels (apprentissage, mémoire) et forme certaines formes de comportement social (relations familiales, attachement paternel aux enfants, contrôle des réactions agressives).

Isolement de l'ADH dans le sang

L'hormone antidiurétique accumulée dans la neurohypophyse est libérée dans le sang sous l'influence de deux facteurs principaux: une augmentation de la concentration de sodium et d'autres ions dans le sang et une diminution du volume de sang en circulation.

Ces deux conditions sont une manifestation de la déshydratation. Pour détecter rapidement une perte de fluide mettant la vie en danger, il existe des cellules réceptrices sensibles. Une augmentation de la concentration plasmatique de sodium est fixée par les osmorécepteurs dans le cerveau et d'autres organes. Et un faible volume sanguin dans les vaisseaux se retrouve dans l'oreillette et les veines intrathoraciques.

Normalement, la vasopressine, hormone antidiurétique, est sécrétée en quantité suffisante pour maintenir la constance du liquide interne du corps.

En particulier, beaucoup de vasopressine pénètre dans la circulation sanguine en raison de blessures, du syndrome de la douleur, de l'état de choc, d'une perte de sang importante. De plus, certains médicaments et troubles mentaux peuvent déclencher une poussée d'ADH.

Manque de vasopressine

Un taux insuffisant d'ADH dans le sang entraîne le développement d'une forme centrale de diabète insipide. Dans cette maladie, la fonction de recapture de l’eau dans les tubules rénaux est inhibée. L'urine ressort beaucoup. Pendant la journée, la diurèse peut atteindre 10 à 20 litres. Une caractéristique caractéristique est la faible densité spécifique de l'urine, qui est presque égale à la densité spécifique du plasma sanguin.

Les patients atteints de diabète sucré sont tourmentés par une soif intense, une bouche constamment sèche, une peau sèche et des muqueuses. Si un patient est privé de la possibilité de boire de l'eau pour une raison quelconque, il développera rapidement une déshydratation. La manifestation de cette affection est une perte de poids brusque, une diminution de la pression artérielle (moins de 90/60 mm Hg. Art.), Une violation des fonctions du système nerveux central.

Le diabète sucré est diagnostiqué en utilisant des échantillons d'urine, de sang et de Zimnitsky. Dans certains cas, il est nécessaire de limiter l’apport liquidien pendant une courte période tout en contrôlant la composition du sang et la densité de l’urine. L'analyse de la vasopressine est non informative.

La réduction de la sécrétion d'hormone antidiurétique peut être motivée par une prédisposition génétique, une lésion cérébrale traumatique, une méningite, une encéphalite, une hémorragie dans les tissus fonctionnels, une tumeur hypophysaire ou un hypothalamus. Cette maladie se développe souvent après un traitement chirurgical ou une radiothérapie des néoplasmes cérébraux.

Assez souvent, la cause du diabète insipide ne peut être établie. Une telle diminution de la sécrétion d’ADH est appelée idiopathique.

Le traitement de la forme centrale du diabète insipide est effectué par un endocrinologue. L'hormone antidiurétique synthétique est utilisée à des fins thérapeutiques.

Sécrétion excessive de vasopressine

La libération excessive de l'hormone hypothalamus vasopressine est retrouvée dans le syndrome de Parhona. C'est une pathologie plutôt rare.

Le syndrome de sécrétion insuffisante d'hormone antidiurétique (syndrome de Parkhon) se manifeste par une faible densité plasmatique, une hyponatrémie et une excrétion d'urine concentrée.

Ainsi, un excès d’ADH provoque une perte d’électrolytes et une intoxication hydrique. Sous l'action de la vasopressine, l'eau est retenue dans le corps et les oligo-éléments quittent la circulation sanguine.

Les patients s'inquiètent d'une petite quantité de diurèse, d'un gain de poids, d'une faiblesse grave, de crampes, de nausées, d'une perte d'appétit et de maux de tête.

Dans les cas graves, le coma et la mort surviennent à la suite d'un gonflement du cerveau et de la suppression de fonctions vitales.

Certaines formes de cancer (en particulier les tumeurs pulmonaires à petites cellules), la fibrose kystique, la pathologie bronchopulmonaire et les maladies du cerveau sont à l’origine de la sécrétion insuffisante d’hormones antidiurétiques. Le syndrome de Parhona peut être une manifestation de l'intolérance individuelle à certains médicaments. Par exemple, les opiacés, les barbituriques, les drogues non stéroïdiennes, les drogues psychotropes, etc. peuvent le provoquer.

Le traitement de l'excès d'hormone antidiurétique est effectué par les antagonistes de la vasopressine (vaptans). Il est important de limiter la quantité de liquide que vous buvez à 500-1000 ml par jour.

Quand l'eau devient un poison - vasopressine coquine

La vasopressine (hormone antidiurétique, ADH) est synthétisée dans l'hypothalamus. La vasopressine est responsable de la rétention de liquide dans le corps et de l'augmentation de l'osmolarité dans le sang. Bien que la vasopressine retienne l'eau dans le corps, elle stimule l'excrétion de sodium par les reins, provoquant une hyponatrémie (diminution du sodium dans le sang). Une fois que l’hormone a été synthétisée dans l’hypothalamus, elle descend le long des fibres nerveuses dans le lobe postérieur de l’hypophyse, où elle est libérée dans le sang.

Normalement, une augmentation de la sécrétion de vasopressine se produit dans des conditions caractérisées par une diminution des fluides corporels, du volume sanguin circulant et de l'osmolarité sanguine. La vasopressine ou l'hormone antidiurétique est dans ce cas nécessaire en tant que stabilisateur de l'homéostasie, en tant que mécanisme de protection.

Ces conditions incluent:

  1. Perte de sang
  2. Diurétiques d'admission.
  3. Très basse pression.
  4. Déshydratation.

Mais il existe des conditions ou des maladies qui entraînent une synthèse accrue de la vasopressine (symptomatique). Une telle sécrétion est appelée insuffisante. En outre, une augmentation de la production de vasopressine peut être sans cause (idiopathique).

Syndrome de sécrétion de vasopressine inadéquat

Syndrome de sécrétion inadéquate d’hormone antidiurétique (ADS), syndrome d’hypersécrétion, syndrome de Parhona, syndrome hyperplexique, diabète insipide - sont tous des synonymes du syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine.

Les causes de la sécrétion inadéquate de vasopressine symptomatique peuvent être:

  1. Maladies affectant la production de vasopressine par l'hypothalamus lui-même.
  2. Ectopic, c'est-à-dire non associé à l'hypophyse, est la production de vasopressine (la synthèse de cette hormone se produit dans un autre organe).

Le premier groupe de causes comprend:

  • Maladies du système nerveux central (blessures, hématomes, encéphalite, méningite)
  • L'hypothyroïdie
  • Insuffisance surrénale
  • Échec hypophysaire
  • Stress chronique et syndrome douloureux
  • Insuffisance rénale chronique
  • Psychoses aiguës
  • Acceptation de certains médicaments (carbamazépine, antipsychotiques, antidépresseurs, vincristine)
  • Drogues synthétiques (ecstasy)
  • La nicotine

Le deuxième groupe comprend:

  • Tumeurs du poumon (cancer du poumon à petites cellules)
  • Cancer du pancréas
  • Lymphosarcome
  • Maladie de Hodgkin
  • La tuberculose
  • Sarcoïdose
  • Abcès du poumon
  • Pneumonie à staphylocoques

Symptômes du syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine

Dans le syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine, une augmentation du niveau de l'hormone dans le sang entraîne non seulement une rétention d'eau, mais également une perte de sodium dans les urines, ce qui provoque une hyponatrémie. Le développement de l'hyponatrémie dépend directement de la quantité de liquide absorbée par le patient.

Si le patient boit une quantité normale ou faible de liquide par jour, une augmentation de la sécrétion de vasopressine ne provoquera pas d'hyponatrémie. Si l'apport liquidien quotidien du patient est important, alors même une légère augmentation de la sécrétion de vasopressine provoque une hyponatrémie.

Il s'avère que l'eau de ces patients est «toxique», bien qu'ils ne puissent pas non plus vivre sans eau.

Les principaux symptômes de cette maladie sont:

  1. Réduire la quantité quotidienne d'urine.
  2. Prise de poids progressive.
  3. Absence d'œdème périphérique.

Les symptômes de la soi-disant intoxication à l'eau sont également les suivants:

  • Léthargie
  • Maux de tête, vertiges
  • Manque d'appétit
  • Nausée, vomissements
  • Perturbation du sommeil
  • Crampes musculaires
  • Membres tremblants
  • Système nerveux endommagé

Les symptômes d'intoxication par l'eau se produisent lorsque le taux de sodium dans le sang chute à 120 mmol / l. Si le temps ne s'écoule pas, des symptômes de lésions du système nerveux central apparaissent: désorientation, psychose, convulsions, perte de conscience, coma.

La variante idiopathique, que Parhon a décrite pour la première fois en 1933, peut avoir une évolution constante et épisodique. En cas de flux épisodique, les périodes de rétention hydrique sont remplacées par une diurèse spontanée (jusqu'à 10 litres par jour).

Diagnostic du syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine

Tout d'abord, un test sanguin biochimique est nécessaire. Fait attention à lui-même:

  • Faible teneur en sodium (moins de 130 mmol / l).
  • Taux de sodium élevé dans l'urine (plus de 20 mmol / l).
  • Osmolarité du sang inférieure à 275 mOsm / l.
  • Osmolarité de l'urine supérieure à 300 mOsm / l

Il y aura également un niveau réduit d’aldostérone et d’activité de la rénine plasmatique.

Il existe également un test de charge en eau. Il se déroule comme suit. Au bout de 15 à 30 minutes, le patient boit de l’eau à raison de 20 ml / kg de poids corporel. Ensuite, l’urine est collectée toutes les heures et son volume et son osmolarité sont déterminés.

IMPORTANT! Avant le test, limitez votre consommation de liquide et mangez des aliments salés afin d'éviter le développement d'une hyponatrémie aiguë.

Normalement, au bout de 5 heures, 80% du volume de liquide est libéré en position horizontale, avec une osmolarité inférieure à 100 mOsm / l (poids unitaire 1005) en au moins une partie. Et avec cette maladie, la quantité d'urine sécrétée ne représente que 40% de la quantité bue.

Parmi les méthodes instrumentales de diagnostic de l’utilisation inadéquate du syndrome de sécrétion de vasopressine:

  1. Examiner la radiographie du crâne.
  2. IRM et CT du cerveau.
  3. ECG
  4. Uzi rein.

Traitement du syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine

Le traitement du syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine est réduit à l’élimination de la maladie sous-jacente à l’origine de ce diagnostic. Le traitement dépend du taux de développement de l'hyponatrémie (aiguë ou chronique).

La méthode la plus efficace et la plus sûre consiste à limiter la consommation de liquide à 800-1000 ml / jour. Les restrictions sur la consommation de sel ne sont pas nécessaires.

S'il est difficile à obtenir pour un patient, des médicaments bloquant l'action de la vasopressine sont prescrits: déméclocycline, phénytoïne et carbonate de lithium. Le dernier médicament n’est pratiquement plus utilisé en raison du grand nombre d’effets secondaires.

Lorsque le taux de sodium revient à la normale, de l'urée ou de la phénytoïne est administrée avec une cible d'entretien.

Au cours de la période de crise, lorsque vous devez rétablir rapidement le niveau de sodium, injectez une solution de chlorure de sodium à 3% (hypertonique) en association avec un diurétique. Auparavant, la bromocriptine était utilisée pour traiter le syndrome de sécrétion insuffisante de vasopressine, mais elle a récemment été arrêtée.

Avec endurance et endocrinologie Dilyara Lebedeva

Tout sur les glandes
et système hormonal

La vasopressine, ou hormone antidiurétique (ADH), est considérée comme une neurohormone. La vasopressine est produite dans l'hypothalamus, après quoi elle pénètre dans le lobe postérieur de l'hypophyse et s'y accumule pendant un certain temps. Quand il atteint un certain niveau, il entre dans le sang. Dans la glande pituitaire, la vasopressine a un effet stimulant sur la production d’ACTH, laquelle contrôle à son tour le travail des glandes surrénales.

Fait: L'ADH s'accumule également dans le liquide céphalo-rachidien, mais en quantités beaucoup plus petites.

Le niveau de vasopressine dans le corps humain n’est pas constant et dépend de la pression osmotique, c.-à-d. sur la quantité de fluide ingéré. Une grande quantité d'eau stimule davantage sa production, alors qu'avec son absence d'antidiurétique, les niveaux d'hormones sont beaucoup plus bas.

Fonctions

La vasopressine est une hormone importante pour le corps, mais non multifonctionnelle. Hormones de l'hypophyse antérieure - somatotropine, prolactine, ACTH, etc. - sont considérés comme agissant plus intensément que les hormones du lobe postérieur - vasopressine et ocytocine.

Les principales fonctions de l'hormone vasopressine:

  • régule le flux de fluide dans les reins;
  • réduit la quantité d'urine excrétée et augmente sa concentration;
  • participe aux processus se produisant dans les vaisseaux sanguins et le cerveau;
  • en augmentant sa propre production, elle stimule la production d’ACTH;
  • maintient le tonus musculaire des organes internes;
  • augmente la pression artérielle;
  • augmente la coagulation du sang;
  • améliore la mémoire;
  • responsable de certains processus psychologiques - la recherche d'un partenaire sexuel, le développement de l'instinct parental (en conjonction avec l'ocytocine).

Structure chimique des hormones

Fait: en raison de la similitude de la formule chimique, la vasopressine est capable d'effectuer le travail d'oxytocine dans une certaine mesure, l'ocytocine ne peut que remplir ses fonctions.

Analyse et normes

Le taux de l'hormone antidiurétique vasopressine dans le sang dépend de l'osmolalité du plasma - le rapport entre la quantité de liquide et les substances qu'il contient.

Avant de tester ADH, il est nécessaire de s'abstenir de tout effort physique intense pendant plusieurs jours, d'arrêter de prendre des médicaments pouvant en affecter le niveau. Il est important de suivre un régime - d’arrêter de prendre de l’alcool, du café et de fumer pendant 1-2 jours avant l’analyse. Les dons de sang à la vasopressine doivent avoir lieu le matin, à jeun, le dernier repas avant cela ne devrait pas être plus tard que 10 heures.

Hormone antidiurétique (ADH)

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Qu'est-ce que l'hormone antidiurétique (ADH)?

Une hormone antidiurétique est un peptide constitué de 9 résidus d’acides aminés. Il se forme dans le noyau supra-optique de l'hypothalamus. Selon le système porte de l'hypophyse, ce peptide pénètre dans le lobe postérieur de l'hypophyse, s'y concentre et est libéré dans le sang sous l'influence d'impulsions nerveuses entrant dans l'hypophyse. La libération d'ADH par les vésicules accumulatives dans la neurohypophyse est régulée en premier lieu par l'osmolarité plasmatique. Si l'osmolarité plasmatique dépasse le niveau critique, la libération d'ADH s'accélère brusquement. Une augmentation rapide de l'osmolarité plasmatique de seulement 2% entraîne une augmentation de 4 fois la sécrétion d'ADH, tandis qu'une diminution de l'osmolarité de 2% s'accompagne d'une cessation complète de la sécrétion d'ADH. Les facteurs hémodynamiques ont également un effet régulateur prononcé sur la production d’ADH. Une sécrétion accrue est observée avec une diminution de la pression artérielle. Malgré la diminution de la pression osmotique, la sécrétion d’ADH est renforcée par une diminution excessive du volume de liquide extracellulaire, une perte de sang aiguë, le stress, la douleur, l’introduction de barbituriques, d’analgésiques. ADH a un rythme quotidien de sécrétion, la sécrétion augmente la nuit; diminue en position couchée, lorsqu’on passe en position verticale, sa concentration augmente.

La cible de l'ADH est la paroi des tubules distaux des reins, où elle améliore la production d'hyaluronidase. Ce dernier, l'acide hyaluronique dépolymérisant, augmente la perméabilité des parois des tubules. En conséquence, l'eau des urines primaires diffuse passivement dans les cellules rénales en raison du gradient osmotique entre le liquide extracellulaire hyperosmotique du corps et l'urine hypoosmotique.

Dans quelles maladies l'hormone antidiurétique (ADH) est-elle administrée?

Une sécrétion accrue d'ADH est observée en cas de syndrome de production de vasopressine inadéquat ou de syndrome de Parhona. Le syndrome de Parhona est la variante la plus fréquente de violation de la sécrétion d'ADH, caractérisée par une oligurie, un manque de soif, la présence d'un œdème commun, une augmentation de poids corporel. Il est important de distinguer le syndrome de production insuffisante de vasopressine des autres conditions: insuffisance cardiaque congestive, insuffisance rénale, carence en glucocorticoïdes, hypothyroïdie, traitement médicamenteux, stimulation de l'ADH. Chez les patients atteints du syndrome de production insuffisante de vasopressine, une diminution du sodium plasmatique, une osmolalité urinaire élevée par rapport à l'osmolalité plasmatique, une diminution de l'excrétion en réponse à la charge en eau sont généralement détectés.

Le diabète insipide est un trouble du métabolisme de l'eau provoqué par un trouble primaire de la production d'ADH dans le cas d'une lésion infectieuse ou traumatique de l'hypothalamus ou d'une altération de la perméabilité du système portail de l'hypophyse par la tumeur. Pour rétablir le contenu normal des liquides corporels, les patients qui ressentent une sensation de soif boivent de grandes quantités de liquide. Le manque d'ADH est complet ou partiel, ce qui détermine le degré de polydipsie et de polyurie. Pour différencier la production insuffisante d'ADH (diabète insipide) de la résistance rénale à l'ADH (diabète rénal insipide) ou d'une consommation excessive d'eau (polydipsie psychogène), des tests dynamiques sont réalisés. Lors d'un test avec restriction hydrique chez les patients présentant un déficit sévère en ADH, une augmentation de l'osmolarité plasmatique est constatée et l'osmolarité de l'urine reste généralement inférieure à celle-ci. Après l'introduction de la vasopressine chez ces patients, l'osmolarité des urines augmente rapidement. En cas de déficit modéré en ADH et en polyurie, l'osmolarité urinaire au cours du test peut être légèrement supérieure à l'osmolarité plasmatique et la réponse à la vasopressine est affaiblie.

Comment fonctionne l'hormone antidiurétique (ADH)?

Sur un estomac vide, avant de prendre du sang, le patient doit se reposer au moins 20 minutes, arrêter de fumer 1 heure avant la ponction veineuse, éliminer l’alcool pendant 18-24 heures, éliminer l’activité physique, la position du patient doit toujours être identique: être assis ou couché.

Lors des recherches, il est nécessaire de prendre en compte le fait qu’au cours du stockage à long terme, une décomposition importante de l’ADH se produit. Les échantillons de plasma ne doivent pas être à la température ambiante.

Comment se préparer à la délivrance de l'hormone antidiurétique (ADH)?

Après le prélèvement, le sang est immédiatement placé dans de l'eau glacée, centrifugé avec refroidissement à 4 ° C, congelé pendant 15 minutes à une température inférieure à -20 ° C. 1 ml de plasma congelé est envoyé au laboratoire (à -20 ° C, il est stable pendant 6 semaines).

Matériel pour administrer de l'hormone antidiurétique (ADH)

EDTA plasmatique et aprotinine, inhibiteur de protéase.

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