La thyroïdite auto-immune et la grossesse constituent une combinaison plutôt dangereuse.

Cette pathologie de la glande thyroïde menace la santé de la mère de l'enfant à naître et peut même provoquer une fausse couche.

Par conséquent, il est très important de faire attention aux symptômes de la maladie et de consulter un endocrinologue ou un gynécologue.

Le fond hormonal d'une femme détermine le déroulement de la grossesse.

Pendant cette période, la glande thyroïde reçoit une charge supplémentaire.

Un traitement correctement prescrit ne favorise pas seulement la santé de la femme, mais aide également à la formation du fœtus et à l'établissement complet de tous ses organes internes.

La nature de la maladie et ses effets sur la grossesse

La thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto) est une inflammation chronique de la glande thyroïde entraînant la destruction de ses cellules folliculaires.

Avec cette maladie dans le corps d'une femme, il y a un manque d'hormones thyroïdiennes, qui sont extrêmement importantes pour la formation adéquate du fœtus.

Cela se produit parce que le corps détruit accidentellement les cellules de la glande thyroïde avec ses propres anticorps.

Le développement de la pathologie se poursuit avec une infiltration lymphoïde concomitante des tissus corporels, pouvant provoquer, entre autres, une toxicose tardive et une insuffisance placentaire.

Un certain nombre de facteurs contribuent à cette maladie:

  1. Génétique.
  2. Insolation
  3. Maladies infectieuses transférées.
  4. Les foyers d'infection chronique.
  5. Excès d'iode.
  6. Rayonnement rayonnement.

Cette pathologie peut être provoquée même par des conditions environnementales défavorables ou un stress psycho-émotionnel.

Selon les statistiques, la maladie survient le plus souvent chez les femmes vivant dans les mégalopoles polluées, les grandes villes industrielles, ainsi que dans les zones à faible teneur en sélénium et en iode dans les sols.

L’activité des lymphocytes est directement affectée par une surabondance de l’environnement dans l’alimentation ou la consommation de substances contenant du chlore ou du fluor.

En outre, la cause de l'apparition de la thyroïdite peut être l'utilisation incontrôlée de médicaments contenant de l'iode ou de médicaments hormonaux.

Comment reconnaître la thyroïdite?

La maladie se développe progressivement et pendant longtemps ne se manifeste pas du tout.

Dans de rares cas, la thyroïdite s'accompagne d'un élargissement de la glande thyroïde, alors que la fonction de l'organe reste normale.

Cependant, les médecins identifient un certain nombre de symptômes pouvant indiquer la présence de cette pathologie chez la femme enceinte, notamment:

Aux stades initiaux du développement de la maladie, seuls ces symptômes non spécifiques peuvent être distingués.

Mais avec la transition de la thyroïdite dans la deuxième phase du développement, des symptômes supplémentaires de la maladie apparaissent.

Parmi eux, les plus prononcés sont:

  • transpiration élevée;
  • arythmie sévère ou tachycardie;
  • problèmes de mémoire, d'audition;
  • voix enrouée;
  • l'hypertension;
  • tremblement des doigts;
  • concentration réduite de l'attention;
  • essoufflement grave même après un effort mineur;
  • défécation difficile;
  • irritabilité élevée;
  • douleurs articulaires.

La thyroïdite Hashimoto est une maladie complexe qui peut se manifester par une violation du fonctionnement de tout système vital du corps: nerveux, cardiovasculaire, digestif.

Si vous présentez au moins quelques symptômes, vous pouvez immédiatement vous rendre dans un établissement médical, sans attendre l'apparition de conséquences potentiellement mortelles.

Comment traite-t-on la thyroïdite pendant la grossesse?

Le traitement de cette maladie est une certaine difficulté.

Le fait est que lors du port du fœtus, les femmes sont contre-indiquées pour toute intervention chirurgicale, il est également interdit de boire des hormones.

La chirurgie pour réséquer la glande thyroïde peut être effectuée avant ou après l'accouchement.

Pour arrêter le développement de la maladie sans nuire au fœtus, un traitement hormonal substitutif est prescrit par le médicament lévothyroxine sodique.

Le médicament doit être bu compte tenu de la posologie: 50-70 mg par jour.

Pour contrôler la santé du patient, il est nécessaire de passer des tests tous les mois afin de détecter le niveau d'hormones stimulant la thyroïde dans le sang.

Si cela dépasse la norme, le médecin traitant doit alors ajuster la posologie du médicament.

En tant que traitement d'entretien supplémentaire, il est recommandé de boire des médicaments spéciaux - les iodures, par exemple, l'iodomarine ou l'iodure de potassium.

L'iode est contenu dans la composition des hormones thyroïdiennes. Par conséquent, s'il manque dans le corps de cet élément chimique, leur synthèse sera impossible.

Pour maintenir l'attitude positive du patient, vous pouvez utiliser les aides suivantes:

  • thérapie de relaxation;
  • art thérapie;
  • musicothérapie;
  • Thérapie d'exercice;
  • régimes spécialement conçus.

Le but principal de la prise de lévothyroxine sodique et d'iodomarine est de maintenir le fonctionnement de la glande thyroïde pendant la gestation.

Il est recommandé de continuer à boire des médicaments, y compris l'iodomarine, même après l'accouchement: les hormones nécessaires doivent être administrées au corps de bébé avec du lait, car le cerveau continue à se former pendant six mois.

Prévention - la garantie de la santé

Pour surveiller l’état de santé des femmes, celles-ci sont enregistrées à la clinique prénatale et devraient subir des examens médicaux réguliers.

Il est préférable de planifier la grossesse à l'avance: faites-vous examiner par échographie, faites un don de sang afin de déterminer le niveau d'autoanticorps anti-thyroïdiens.

L'examen à la palpation aide également à détecter les modifications indésirables de la glande thyroïde.

Les diagnostics de laboratoire modernes permettent d’obtenir des informations complètes sur le risque de développement de pathologies ou d’anomalies dans la proportion d’hormones chez l’enfant à naître.

Pour la prophylaxie, il est conseillé aux patients de boire des médicaments contenant de l'iode, par exemple l'Iodomarine, avant la conception et pendant la grossesse, en particulier s'ils vivent dans des régions carencées en iode ou dans des zones contaminées par de l'iode radioactif.

Par exemple, passez moins de temps au soleil: à la plage ou au solarium.

En outre, vous devez vous conformer au mode de travail correct du jour, inclure dans le régime le sel et les fruits de mer iodés, ainsi que participer à la prévention des maladies virales.

Si la patiente présente un faible risque de développer une thyroïdite auto-immune thyroïdienne pendant la grossesse, il est préférable de commencer le traitement de remplacement à l'avance afin de prévenir les fausses couches et l'interruption de la grossesse à un stade précoce.

AIT et grossesse

La glande thyroïde est une glande endocrine et fait partie du système endocrinien. Il synthétise deux hormones contenant de l'iode - la thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), et une hormone peptidique - la calcitonine.

Les hormones thyroïdiennes sont les principaux régulateurs de l'homéostasie du corps. Ils participent:

  • dans les processus métaboliques principaux des tissus et des organes;
  • dans la formation de nouvelles cellules;
  • en différenciation structurelle.

Une autre fonction importante des hormones thyroïdiennes est de maintenir une température corporelle constante, une production d'énergie. Les hormones thyroïdiennes régulent la consommation d'oxygène par les tissus, les processus d'oxydation et la production d'énergie, contrôlent la formation et la neutralisation des radicaux libres. Tout au long de la vie, l'influence des hormones stimulant la thyroïde sur le développement du corps dans les plans physique, mental et mental ne s'arrête pas. En raison du manque d'hormones pendant la grossesse, le sous-développement du cerveau pendant le développement du fœtus est possible et le risque de crétinisme de l'enfant augmente donc. Les hormones thyroïdiennes sont également responsables du fonctionnement du système immunitaire.

Maladie de la thyroïde

Les maladies de la glande thyroïde occupent la deuxième place après le diabète. Chaque année, le nombre de maladies de la glande thyroïde augmente de 5%.

Les causes du développement de pathologies thyroïdiennes sont:

  • mauvaise écologie;
  • manque d'iode dans l'alimentation quotidienne;
  • perturbations de la génétique.

La thyroïde la plus courante est la thyroïdite auto-immune chronique. L'hypothyroïdie est le résultat de la maladie.

Thyroïdite et grossesse

Pendant la grossesse, une stimulation supplémentaire de la glande thyroïde doit être fournie. Mais il se peut que la glande thyroïde ne remplisse pas ses fonctions en raison de processus auto-immuns. La productivité des hormones thyroïdiennes, nécessaires au cours du premier trimestre pour assurer le développement normal du fœtus, est réduite. En outre, l'hypothyroïdie peut être activée pendant la gestation dans l'utérus.

Le développement de la glande thyroïde du fœtus peut s'écarter de la norme si les anticorps anti-thyroglobuline pénètrent dans le placenta. En conséquence, une insuffisance placentaire peut survenir et, par conséquent, une interruption de grossesse à l’avance. Malheureusement, les concepts d'AIT et de conception sont incompatibles. Par conséquent, lorsqu'une femme planifie une grossesse, il est nécessaire de consulter un endocrinologue, qui déterminera l'état fonctionnel de la glande principale du corps.

AIT et infertilité

L’ACI est un facteur très important dans le problème de l’infertilité féminine. Cela fait souvent référence à la principale cause de fausse couche. La glande thyroïde est détruite par l'action des anticorps, ils affectent également les ovaires. Et d’où le problème de la conception.

Même dans la médecine moderne, il n'existe pas de médicament efficace pour traiter une telle maladie. La thyroïdite auto-immune se déroule plus facilement dans certains cas sous l’influence des immunomodulateurs, mais cela est rare.

Ainsi, avant de planifier la conception, il est nécessaire de rechercher la magnitude des anticorps anti-peroxydase thyroïdienne.

Thyroïdite auto-immune chronique

On l'appelle aussi thyroïdite de Hashimoto et thyroïdite lymphocytaire. Est une maladie chronique de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Il y a beaucoup plus de cas de thyroïdite auto-immune chronique chez les femmes (et elles sont plus souvent touchées par les jeunes femmes) que chez les hommes. Il y a souvent des cas d'AIT sous la forme de formes familiales. Les proches de la plupart des patients atteints de TIA ont enregistré des anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde. Il existe des cas fréquents de détection d'autres maladies auto-immunes chez le même patient chez qui l'AIT a été diagnostiqué, ou des membres de sa famille.

Pendant longtemps, la thyroïdite auto-immune chronique peut ne présenter aucun symptôme. Ses premiers symptômes sont une augmentation de la taille de la glande thyroïde, des modifications de la structure: tubérosité, densité. Les patients se plaignent souvent d'une sensation de pincement du cou, d'une boule dans la gorge, de difficulté à avaler, si la glande est très agrandie, le patient peut avoir des difficultés à respirer.

Les conséquences de la thyroïdite progressive sont des troubles du fond hormonal. Les hormones sont élevées avec l'hyperthyroïdie. Le patient est souvent irritable, il a un rythme cardiaque rapide, une faiblesse générale, de la fièvre, de la transpiration, une perte de poids.

Dans la plupart des cas, l’AIT chronique se manifeste par une diminution de la quantité d’hormones de la glande - hypothyroïdie.

Et en fait, et dans un autre cas, des cas d'infertilité, d'attention affaiblie, de mauvaise mémoire sont identifiés. Si les enfants souffrent d'un ACI chronique, leur développement ralentit, à la traîne par rapport à leurs pairs.

Les conséquences

Au cours de la grossesse, l'état de santé de la future mère est très important, car la santé et la vie du bébé en dépendent. Le déroulement de la grossesse dépend du fond hormonal et de la glande thyroïde. ACI fait référence à des maladies pouvant affecter la grossesse. Le système immunitaire accepte par erreur les cellules de sa propre thyroïde comme des cellules étrangères, et ses cellules sont détruites par les anticorps de son propre organisme. En conséquence, les fonctions thyroïdiennes perdent leur activité.

La conséquence la plus dangereuse de l'ACI est une fausse couche. Pour que la maladie ne provoque pas de fausse couche, ce qui est particulièrement dangereux au cours du premier trimestre de la grossesse, il est nécessaire de contrôler soigneusement la maladie pendant cette période. Explication de l'incompatibilité de la grossesse et de l'AIT: des anticorps anti-cellules thyroïdiennes pénètrent dans le placenta sans aucun obstacle et provoquent une insuffisance placentaire. La plupart des femmes enceintes atteintes d’AIT souffrent d’une toxémie sévère. Si le temps d'identifier et de commencer le traitement de cette maladie, les conséquences terribles peuvent être évités. Pour assurer un déroulement sans heurt de la grossesse sans planification, avant de planifier un enfant, il est nécessaire d’examiner l’ensemble du corps, de traiter et de contrôler les maladies chroniques. AIT ne fait pas exception en tout cas!

Dans le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, la conception peut être réalisée si la quantité d’hormones thyroïdiennes est normale.

La thyroïdite est une inflammation du tissu glandulaire. Les symptômes de l'AIT sont souvent minimes, surtout si la quantité d'hormones dans le sérum est conforme aux normes. Pendant la grossesse, un AIT peut être détecté accidentellement lors de l'examen du cou d'une patiente.

L'hypothyroïdie peut nuire au déroulement de la grossesse et au développement du fœtus, ce qui peut se produire si une thyroïdite auto-immune est diagnostiquée. L'endocrinologue doit renvoyer le patient à l'analyse des hormones thyroïdiennes et, en fonction des résultats des analyses de la TSH et des anticorps anti-TPO, décider de la dose de cette hormone qui compensera la carence.

Environ 20% des personnes présentent un manque d'hormones thyroïdiennes. Le diagnostic de l'hypothyroïdie est un obstacle à la conception. Si la thérapie de remplacement est choisie correctement (l'inflammation et l'ACI n'interfèrent pas dans ce cas), l'infertilité ne menace pas.

Si la patiente reçoit un traitement de remplacement, la dose augmente pendant la grossesse.

Avec de telles questions, il est nécessaire de contacter l’endocrinologue, qui sélectionnera la dose requise du médicament de remplacement, évaluera la gravité de l’état du patient.

Est-il possible d'accoucher dans les maladies auto-immunes?

Différentes maladies auto-immunes peuvent-elles affecter négativement la conception, la grossesse et l'accouchement? Et les médicaments pour le traitement de ces maux (principalement les hormones) - ils ne peuvent pas être pris pendant la grossesse? Comment une femme se passe-t-elle sans traitement dans une telle situation?

Sous quelles maladies auto-immunes est-il absolument contre-indiqué de donner naissance?

Il n'y a pas de contre-indications strictes associées à certains diagnostics, mais la gravité de la maladie est importante. Dans certains cas, en effet, il existe de graves problèmes de conception, d'accouchement et d'accouchement et pendant la période post-partum.

Mais ce n'est pas le diagnostic qui détermine les contre-indications, mais l'état de santé général.

Les médicaments hormonaux devront prendre, en pesant les risques. Dans la plupart des cas, les préparations des dernières générations ne passent pas par le placenta ni même par le lait maternel.

Par exemple, ma thyroïdite auto-immune personnelle ne m'a pas empêché de mener un enfant en parfaite santé sans pratiquement aucun problème et en donnant naissance à un enfant en parfaite santé. J'ai même été nourri pendant longtemps, pendant toute la période (et bien avant la grossesse).

Bien entendu, toute condition auto-immune et même toute suspicion constituent la base directe du suivi médical de la grossesse. Prescrivez tous les médicaments et ajustez la dose au médecin. Et pas n'importe lequel, mais un médecin renommé qui vous surveille constamment. Il est nécessaire de suivre strictement les rendez-vous et de surveiller attentivement leur santé.

Thyroïdite auto-immune et grossesse

La thyroïdite auto-immune est une maladie auto-immune chronique de la glande thyroïde. Un autre nom pour cette pathologie est la maladie de Hashimoto. La thyroïdite auto-immune, si elle n'est pas traitée, peut entraîner la destruction du tissu thyroïdien et l'hypothyroïdie. La grossesse dans le contexte de cette pathologie est souvent compliquée par une fausse couche, une prééclampsie et d'autres conditions dangereuses pour la femme et le fœtus.

Informations générales

La thyroïdite auto-immune a été découverte et décrite par un scientifique et médecin japonais, Hashimoto Hakaru. Par la suite, la maladie a été nommée d'après le médecin qui a étudié l'évolution de cette pathologie.

La thyroïdite auto-immune chez les femmes se produit 10 fois plus souvent que chez les représentants de la moitié forte de l’humanité. Les symptômes de la maladie se retrouvent chez 15% des femmes enceintes. La pathologie est détectée principalement au cours du premier trimestre de la grossesse. La thyroïde post-partum est présente chez 5% des femmes.

Raisons

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune. Dans cette pathologie, les anticorps sont synthétisés dans le corps humain et agissent contre leurs propres cellules. Ces anticorps prennent des cellules thyroïdiennes (thyrocytes) pour un objet étranger et essaient de s'en débarrasser. Il y a une destruction des thyrocytes, ce qui provoque une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes et le développement d'une hypothyroïdie.

Les raisons exactes du développement de la thyroïdite auto-immune n'ont pas été établies. Prédisposition génétique identifiée à la survenue de la maladie. On sait que la présence de thyroïdite auto-immune chez des parents proches augmente considérablement le risque de développer cette pathologie. La maladie est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes (myasthénie grave, goitre toxique diffus, vitiligo, alopécie, pathologie systémique du tissu conjonctif).

Facteurs de risque pour le développement de la thyroïdite auto-immune:

  • maladies infectieuses (principalement infections virales);
  • insolation excessive;
  • exposition aux radiations;
  • blessure à la thyroïde;
  • déséquilibre iodé dans le corps (carence ou excès).

Il a été établi que le manque de sélénium dans les sols augmente considérablement le risque de développer une thyroïdite auto-immune. Ceci explique la forte incidence de maladies dans certaines régions du monde. La carence en iode provoque également le développement de la thyroïdite de Hashimoto.

Les symptômes

La thyroïdite auto-immune est détectée principalement au cours du premier trimestre de la grossesse. Les symptômes de la maladie dépendront de la forme et du stade du processus. La thyroïdite auto-immune se développe progressivement, sur plusieurs années. Les étapes du processus inflammatoire peuvent se remplacer. En l'absence de traitement adéquat, la thyroïdite entraîne la destruction des tissus de la glande thyroïde et le développement de l'hypothyroïdie.

Options pour la thyroïdite auto-immune:

Option hypertrophique

À ce stade, la glande thyroïde est dense, élargie. La palpation de l'organe est indolore. La fonction de la glande thyroïde est altérée, une hyperthyroïdie (thyrotoxicose) est notée.

  • troubles mentaux: irritabilité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur;
  • l'insomnie;
  • tremblement des mains;
  • transpiration, sensation de chaleur;
  • la diarrhée;
  • hypertension artérielle;
  • tachycardie (palpitations cardiaques);
  • exophtalmie (déplacement du globe oculaire en avant).

Dans la thyroïdite auto-immune, il existe un dysfonctionnement thyroïdien modéré. Les symptômes de l'hyperthyroïdie sont légers ou peuvent être complètement absents.

Option atrophique

Lors de l'examen de la taille de la glande thyroïde, sa fonction est altérée. L'hypothyroïdie se développe, une condition dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes diminue. L'atrophie est le résultat inévitable de la thyroïdite auto-immune. Ralentir le développement de processus atrophiques n’est possible qu’avec un traitement bien choisi.

  • changements mentaux: apathie, léthargie, léthargie;
  • perte d'attention et de mémoire;
  • se sentir froid;
  • maux de tête et douleurs musculaires;
  • diminution de l'appétit;
  • la constipation;
  • prise de poids déraisonnable;
  • abaisser la pression artérielle;
  • bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque);
  • peau sèche;
  • perte de cheveux et ongles cassants.

Les stades de la maladie sont les plus marqués lors du développement de la thyroïdite post-partum. Deux à quatre mois après la naissance de l'enfant, la phase hypertrophique se développe, même après six mois d'hypothyroïdie persistante. Dans la thyroïdite auto-immune, l'inhibition de la lactation se produit régulièrement.

Les manifestations cliniques de la thyroïdite auto-immune ne sont pas spécifiques. Des symptômes similaires sont souvent pris pour des manifestations d'autres maladies. Chez certaines femmes enceintes, aucun signe de thyroïdite n'a été détecté pendant longtemps contre l'euthyroïdie (taux normal d'hormones thyroïdiennes).

L'évolution de la thyroïdite auto-immune pendant la grossesse

Réduire ou éliminer complètement les symptômes de la maladie pendant la grossesse est la marque de toutes les maladies auto-immunes. La thyroïdite de Hashimoto ne fait pas exception. Après avoir conçu un enfant, l'immunité naturelle est supprimée. La production d'anticorps agressifs est réduite, les processus de destruction dans les tissus de la glande thyroïde sont suspendus. Beaucoup de femmes remarquent une amélioration significative du bien-être tout au long de la grossesse.

La thyroïdite auto-immune se fait sentir peu de temps après la naissance d'un enfant. Après la naissance, la maladie progresse rapidement. L'état de la femme s'aggrave, tous les symptômes typiques de la pathologie apparaissent. La thyroïdite post-partum entraîne une hypothyroïdie persistante (diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes) dans les 8 à 12 mois suivant la manifestation de la maladie.

Complications de la grossesse

Les complications suivantes apparaissent sur le fond de la thyroïdite auto-immune:

  • fausse couche spontanée;
  • accouchement prématuré;
  • insuffisance placentaire;
  • hypoxie fœtale et retardé son développement;
  • prééclampsie;
  • l'anémie;
  • saignements pendant la grossesse et l'accouchement.

La thyroïdite de Hashimoto dans l'hypothyroïdie peut causer l'infertilité. Le manque d'hormones thyroïdiennes affecte la santé reproductive des femmes. La maturation des follicules dans les ovaires est altérée, l'ovulation devient impossible. Il est assez difficile de concevoir un enfant sans préparation médicale préalable.

La grossesse ne se termine pas toujours en toute sécurité. Les six premières semaines, l'embryon se développe sous l'influence des hormones maternelles de la glande thyroïde. Un manque d'hormones thyroïdiennes à ce stade conduit à une fausse couche. Même si le premier trimestre de la grossesse se passe bien, le risque de mort fœtale intra-utérine et d'accouchement prématuré reste élevé.

Conséquences pour le fœtus

Avec le développement de la thyroïdite auto-immune dans le corps de la femme, des anticorps agressifs contre la thyroglobuline et la thyroperoxydase se forment. Ces anticorps traversent facilement la barrière placentaire, pénètrent dans le sang et détruisent le tissu thyroïdien fœtal. La destruction du corps conduit en outre au développement de l'hypothyroïdie, qui à son tour inhibe le développement intellectuel de l'enfant après la naissance.

La version atrophique de la thyroïdite auto-immune, qui réduit la production d’hormones thyroïdiennes et développe l’hypothyroïdie chez la mère, présente un certain danger. Le manque d'hormones thyroïdiennes maternelles interfère avec le développement normal du système nerveux du fœtus et entraîne un retard dans le développement de l'enfant après sa naissance.

Diagnostics

Pour identifier la thyroïdite auto-immune, effectuez les études suivantes:

  • palpation de la glande thyroïde;
  • tests de laboratoire;
  • Échographie.

La palpation attire l'attention sur l'augmentation de la densité de la glande thyroïde. Au stade de l'hyperthyroïdie, l'organe sera agrandi, avec l'hypothyroïdie, il sera réduit. En avalant, la glande thyroïde est mobile et non soudée aux tissus environnants.

Pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes, vous devez passer un test sanguin. Le sang est prélevé dans une veine, l'heure de la journée importe peu. Les modifications suivantes indiquent une thyroïdite auto-immune:

  • augmentation des taux d'anticorps anti-thyroglobuline et thyroperoxydase;
  • augmenter la concentration d'anticorps anti-TSH;
  • changements dans les niveaux d'hormones thyroïdiennes - T3 et T4 (augmentation du stade d'hyperthyroïdie et diminution de l'hypothyroïdie).

En effectuant une échographie, le médecin fait attention à la taille et à la densité de la glande thyroïde, à la présence d'inclusions étrangères dans ses tissus. Pendant la grossesse, une échographie est effectuée toutes les 8 semaines jusqu'à la naissance. Selon les témoignages, une biopsie du tissu thyroïdien est réalisée (collecte des parties suspectes de l'organe à des fins d'analyse).

Méthodes de traitement

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par un endocrinologue. Le choix du schéma thérapeutique dépendra de la durée de la grossesse, de la forme de la pathologie et de la gravité de l’état de la femme enceinte. Pendant le traitement, l’état du fœtus est nécessairement surveillé par ultrasons, Doppler et CTG.

Le traitement vise à prévenir le développement de l'hypothyroïdie sur le fond de la pathologie auto-immune. Pour corriger le niveau d'hormones, la lévothyroxine sodique est prescrite à faibles doses (jusqu'à 75 μg / jour). Le traitement est effectué sous contrôle constant du taux de TSH dans le sang (le test est effectué toutes les 4 semaines). Avec l'augmentation des concentrations de TSH, la dose de lévothyroxine est progressivement augmentée.

Le traitement médicamenteux n’est pas indiqué au stade de la thyrotoxicose. Un traitement symptomatique est prescrit pour éliminer les manifestations désagréables de la maladie (palpitations, diarrhée, troubles mentaux). Le choix du médicament dépendra de la durée de la grossesse. Les thyréostatiques (médicaments inhibant la synthèse des hormones thyroïdiennes) ne sont pas prescrits pour cette pathologie.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune se poursuit après la naissance. Dans la phase hyperthyroïdienne, le traitement n'est pas effectué. Avec le développement de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine sodique est administrée. La posologie du médicament est choisie individuellement sous le contrôle du taux de TSH dans le sang.

Le traitement spécifique du processus auto-immun pendant la grossesse n’est pas effectué. Des médicaments actuellement efficaces et sans danger ne sont pas développés pour ralentir la progression de la maladie. Les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs sont prescrits pour des indications strictes et uniquement après la naissance d'un enfant.

Le traitement chirurgical de la thyroïdite auto-immune est réalisé avec une grande taille de la glande thyroïde avec compression des organes voisins (trachée, gros vaisseaux), ainsi que d'une tumeur maligne présumée. L'opération est indiquée avant de concevoir un enfant ou peu après l'accouchement. Pendant la grossesse, le traitement chirurgical n'est pas recommandé. L'opération chez les futures mères est effectuée uniquement pour des raisons de santé.

Planification de la grossesse

La thyroïdite auto-immune dans l'hypothyroïdie peut provoquer une infertilité. L'absence d'hormones thyroïdiennes perturbe la maturation des follicules, inhibe l'ovulation et entrave la conception d'un enfant. En début de grossesse, l’hypothyroïdie peut provoquer une fausse couche spontanée. L'avortement au cours de cette pathologie se produit principalement jusqu'à 8 semaines.

Il est possible de planifier la conception d'un enfant atteint de thyroïdite auto-immune uniquement au stade d'euthyroïdisme (concentration normale d'hormones thyroïdiennes dans le sang). Vous pouvez atteindre cet état en prenant des préparations hormonales tout le temps. Sélection de la posologie optimale du médicament par le médecin. Le traitement est effectué sous le contrôle du taux de TSH dans le sang. Si nécessaire, le médecin peut modifier le dosage du médicament afin d'aider la femme à concevoir et à mener à bien l'enfant sans complications.

Avec le début de la grossesse, les niveaux d'hormones thyroïdiennes changent. Au cours de la première moitié de la gestation, la production d'hormones thyroïdiennes augmente naturellement, ce qui a une incidence sur l'évolution de la maladie et sur l'état de la future mère. En prévision du bébé, le dosage des médicaments hormonaux est en train de changer. Le choix de la dose de lévothyroxine pendant la grossesse est effectué par un endocrinologue.

Thyroïdite auto-immune et grossesse - quel est le danger pour la mère et le fœtus?

La grossesse est non seulement un moment heureux pour une future mère qui porte un enfant, mais également un stress grave pour son corps et un test pour tous les organes sans exception.

Tout d'abord, l'impact de la grossesse affecte le système endocrinien: la régulation des hormones et le fonctionnement de la glande thyroïde.

Et si la glande thyroïde n’est plus en bonne santé, le port du bébé est un véritable test pour cet organe. La thyroïdite auto-immune est une maladie thyroïdienne chronique très dangereuse pour la mère et le fœtus, mais même avec cette grossesse, la grossesse peut se dérouler normalement, et une femme donnera naissance à un enfant en bonne santé et fort.

Caractéristiques de la maladie pendant la grossesse

Lorsque le TIA, la glande thyroïde, produit non seulement une quantité insuffisante d'hormones nécessaires au corps humain, le système immunitaire le reconnaît également comme un objet dangereux qui doit être détruit.

La glande thyroïde du corps de la femme pendant la grossesse n’est pas seulement responsable de son état, elle a également des effets importants sur le fœtus.

Pour le bon développement de l'enfant tout au long des trimestres de la grossesse, la production normale d'hormones thyroïdiennes, responsable du fer, est nécessaire. Lorsque l'ACI, ces substances sont produites en quantités insuffisantes, ce qui affecte négativement l'état de la mère et du fœtus.

Le manque d'hormones peut provoquer des complications graves allant d'une toxicose grave à une fausse couche. L'ACI peut également provoquer le développement d'une gestose tardive.

Le manque d’hormones dans le corps de la mère peut également affecter la formation de la glande thyroïde chez l’enfant à naître, car les anticorps produits par le système immunitaire de la femme et tentant de la détruire peuvent pénétrer la barrière placentaire et toucher le fœtus.

On pense que la thyroïdite auto-immune (AIT) et la grossesse sont des concepts pratiquement incompatibles. La maladie est l'une des raisons de l'incapacité de concevoir un enfant. Néanmoins, il existe de nombreux exemples de femmes qui ont nourri avec succès et donné naissance à des enfants en bonne santé. Il est simplement important d'identifier la maladie à temps et de commencer le traitement correct et cohérent.

Si une femme ne fait que planifier une grossesse, mais qu'elle soupçonne ou sait qu'elle est atteinte d'AIT, il est important qu'elle consulte un endocrinologue pour éviter des complications graves.

Symptômes de l'AIT et de ses variétés

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune dépendent souvent de la forme de la maladie: dans certains cas, le patient peut même ne pas être au courant de la présence d'une pathologie et, dans d'autres cas, il ressent certains dysfonctionnements dans le travail de tout l'organisme ou de chaque organe.

Les principaux symptômes de l'ACI sont les suivants:

  • la formation d'un joint nodal sur le cou dans la glande;
  • difficulté à avaler ou à respirer;
  • fatigue
  • douleur dans la région de la glande thyroïde lors de la palpation;
  • irritabilité;
  • toxicose forte;
  • parfois - tachycardie.

Il existe deux formes principales de thyroïdite auto-immune:

Dans la forme atrophique de l’AIT, la glande thyroïde a ses dimensions habituelles: elle n’augmente pas, ni de ganglions ni d’autres néoplasmes ne se forment sur elle ou elle est généralement réduite. Accompagné d'hypothyroïdie.

Avec une variété hypertrophique de maladies à fer augmente de taille, des nœuds peuvent apparaître dessus. Accompagné d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose, mais plus souvent au début de la maladie.

En raison des symptômes particuliers, la thyroïdite auto-immune est souvent très difficile à détecter. Pour déterminer la présence de cette maladie, une femme doit donner du sang pour une analyse qui montrera la quantité d'anticorps - avec AIT, cet indicateur dépasse la norme.

La thyroïdite auto-immune peut éventuellement devenir une hypothyroïdie persistante.

Si l'un des membres de la famille est atteint d'une maladie auto-immune, la femme devrait consulter régulièrement un endocrinologue et vérifier le fonctionnement de la glande thyroïde.

Causes de la maladie

Les ACI touchent des personnes d'âges différents, mais le plus souvent chez les hommes et les femmes âgés, ainsi que chez ceux qui ont été exposés à une exposition radioactive à un jeune âge.

Selon les statistiques, les femmes sont 10 fois plus susceptibles que les hommes de la planète. L'ACI est observé chez 1 femme sur 20-30.

La thyroïdite auto-immune a plusieurs causes:

  • prédisposition génétique;
  • administration incontrôlée de médicaments contenant de l'iode ou des hormones;
  • effets radioactifs sur le corps;
  • le stress;
  • l'impact des facteurs environnementaux sur le lieu de résidence;
  • SRAS et autres maladies virales;
  • insolation;
  • certaines maladies chroniques.

Cela aidera à éviter l'exacerbation de l'ACI pendant la période de portage de l'enfant.

Types de thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune pendant la grossesse n’est pas un type de maladie.

Il existe plusieurs variétés de la maladie.

Le nom comprend plusieurs types principaux de pathologies réunies par la même nature.

Considérez chacun d'eux:

  1. La thyroïdite chronique se développe si le système immunitaire d’une personne commence à détecter les cellules thyroïdiennes comme étant étrangères et y répond par une production accrue d’anticorps qui commencent à les détruire. On pense que HAIT survient chez ceux qui sont génétiquement prédisposés au développement de cette maladie, ce qui entraîne une hypothyroïdie. Souvent, la maladie est asymptomatique pendant longtemps et seule ou avec le temps ou sous l’influence de certains facteurs (par exemple, la grossesse) peut se manifester rapidement et de façon éclatante. Le premier symptôme est généralement une augmentation de la taille de la glande.
  2. La forme post-partum de la maladie se manifeste 13-14 semaines après l'accouchement. Une femme se sent très faible, se fatigue et est surchargée de travail plus rapidement que d'habitude, la fait tomber dans la fièvre et son humeur devient instable - elle est méchante et tombe souvent en dépression. Parfois, il y a un rythme cardiaque rapide, l'insomnie.
  3. Les causes du développement d'une thyroïdite indolore sont encore inconnues. Elle ressemble beaucoup à la thyroïdite post-partum et la conclusion est qu'il s'agit de la même maladie. La thyroïdite indolore peut survenir à tout moment. La glande thyroïde dans ce cas est quelque peu élargie.
  4. En outre, la thyroïdite focale (focale) est isolée, dans laquelle toute la glande thyroïde n'est pas atteinte, mais sa partie, généralement un lobe. Le fer rétrécit, devient très dense et arrête presque son travail. Mais ce qui est intéressant: alors que la quantité d'hormones peut rester normale ou même dépasser la moyenne. Il n'y a pas de symptômes évidents de thyroïdite focale.
  5. Un autre type d'AITA est induit par les cytokines. Il survient chez les personnes atteintes d'hépatite C ou de maladies du sang.

Des troubles de la glande thyroïde peuvent entraîner des conséquences désagréables et des complications. Par conséquent, si le médecin vous dit que vous êtes atteint d'une pathologie, vous n'avez pas besoin de laisser le processus suivre son cours. AIT de la glande thyroïde - qu'est-ce que c'est? Lire l'article.

Comment la perte de cheveux chez les femmes atteintes de maladie thyroïdienne, considérez ici

Les préparations d'iode sont utilisées pour traiter le goitre diffus à un stade précoce. Vous trouverez ici http://gormonexpert.ru/zhelezy-vnutrennej-sekrecii/shhitovidnaya-zheleza/jodosoderzhashhie-preparaty.html une liste de médicaments contenant de l'iode, ainsi que des informations sur les taux de consommation de l'iodine.

Thyroïdite auto-immune et grossesse - effets

La thyroïdite auto-immune affecte considérablement le corps d'une femme enceinte. Les conséquences de cette maladie sont très graves et parfois irréparables.

Comme mentionné précédemment, l'AIT a un effet négatif à la fois sur l'organisme de la future mère et sur le développement du fœtus.

Au cours du premier trimestre de la grossesse, l’absence d’hormones causée par l’AIT peut provoquer une fausse couche. Souvent, une femme atteinte de cette maladie ne peut pas concevoir un enfant.

La maladie chez la mère devient souvent la cause du développement anormal de la glande thyroïde chez le fœtus et empêche également la formation correcte de son système nerveux. L'ACI provoque l'apparition d'une toxicose tardive chez les femmes enceintes et le mauvais fonctionnement du placenta.

En général, avec l'AIT, une femme peut avoir des problèmes avec les systèmes cardiovasculaire, nerveux, sexuel et autre, et il existe également des conditions préalables au développement de tumeurs.

Les médicaments AIT ne sont pas traités. En prenant des médicaments prescrits par un médecin, des examens effectués en temps voulu ne peuvent que prévenir le développement de l'hypothyroïdie. Avant la grossesse ou après la chirurgie est possible.

Le fait est que, avec le temps de consulter un médecin, de procéder à des examens préventifs en temps voulu, en suivant les instructions d'un spécialiste, vous pouvez réduire le risque de fausse couche de plus de 90%.

Par conséquent, la thyroïdite auto-immune n'est pas une raison pour mettre fin à une famille heureuse. Il suffit de trouver un bon endocrinologue et de suivre un traitement.

Lorsque les tumeurs sont découvertes dans la glande thyroïde, les médecins recourent à des recherches supplémentaires en fonction des résultats d’un examen échographique. Une biopsie de la glande thyroïde vous permet d'identifier la nature de la formation - bénigne ou maligne.

Dans quels cas une analyse de sang pour les hormones thyroïdiennes est prescrite et quelles pathologies peuvent être identifiées à l'aide de cette étude, voir cette rubrique.

Grossesse avec maladies auto-immunes

La grossesse avec maladies auto-immunes, surtout lorsqu'elles sont combinées, a ses propres caractéristiques. Ils considèrent les maladies auto-immunes associées à la formation d’anticorps dirigés contre les propres tissus de l’organisme.

Les trois maladies auto-immunes les plus courantes pendant la grossesse sont le purpura thrombopénique idiopathique, le lupus érythémateux disséminé et le syndrome des antiphospholipides.

Thrombocytopénie immunitaire (idiopathique) pendant la grossesse

Cette maladie est caractérisée par la prévalence de la destruction périphérique des plaquettes par rapport à leur synthèse dans la moelle osseuse. La thrombocytopénie idiopathique est considérée comme une maladie auto-immune dans laquelle les immunoglobulines attaquent les plaquettes mères, ce qui provoque leur séquestration dans le système réticulo-endothélial. Cette maladie doit être différenciée de la thrombocytopénie gestationnelle. Ce dernier se traduit par une diminution du nombre de plaquettes à 70 * 10 * 9 / l, ne s'accompagne pas de saignement, se développe en fin de grossesse et disparaît après l'accouchement.

Traitement

Le traitement n'est effectué que lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 40 * 10 * 9 / l ou l'apparition d'hémorragies pétéchiales. La prednisone est ensuite administrée à une dose initiale de 1 mg / kg pendant 2 semaines, après quoi le médicament est progressivement arrêté. En cas de thrombocytopénie idiopathique sévère, l’immunoglobuline est administrée par voie intraveineuse ou (si le patient est Rh positif) par l’immunoglobuline humaine Rho antirhesus, qui augmente le nombre de plaquettes dans les 12 à 48 heures.Le saignement constituant un danger de mort nécessite de fortes doses de glucocorticoïdes et d’immunoglobuline. En l'absence d'effet du traitement conservateur, une splénectomie est réalisée. Lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à 20 * 10 * 9 / l avant l'accouchement naturel et inférieur à 40 * 10 * 9 / l, avant la césarienne, la masse plaquettaire est transfusée.

Le nombre de plaquettes chez le nouveau-né doit être surveillé, car les anticorps antiplaquettaires maternels peuvent traverser le placenta. Parfois, le 2-3ème jour de la vie, lorsque le nombre de plaquettes atteint un minimum, une hémorragie intracrânienne survient chez le nouveau-né. Il n'y a pas de corrélation entre le nombre de plaquettes et le devenir du nouveau-né, par conséquent, le nombre de plaquettes dans le fœtus pendant la grossesse n'est pas surveillé. Les naissances se font généralement de manière prudente, par le canal de naissance, car il n’existe aucune donnée sur les avantages de la césarienne pour le fœtus et la chirurgie comporte un risque supplémentaire pour la mère.

Lupus érythémateux systémique pendant la grossesse

Le lupus touche principalement les femmes. La grossesse est donc une maladie auto-immune telle que le LES - une maladie qui n’est pas rare. Les anticorps associés incluent les anticorps antinucléaires, anti-RNP et anti-SM, les anti-ADN associés à la néphrite et l'activité du lupus, les anti-Ro (SS-A) et les anti-La (SS-B) présents dans le syndrome de Sjogren et lupus des nouveau-nés avec bloc cardiaque. Des anticorps antihistones sont détectés chez les patients atteints de lupus érythémateux. Un diagnostic de lupus érythémateux systémique est posé lorsque quatre ou quatre des onze critères révisés de l’Association américaine de rhumatologie se retrouvent au même moment ou à certains intervalles.

Pendant la grossesse avec une maladie auto-immune, son évolution s'améliore chez un tiers des femmes, dans un tiers, elle ne change pas et dans le tiers restant, elle s'aggrave. Une exacerbation du lupus érythémateux systémique peut mettre la vie en danger, mais il est difficile de la distinguer de la pré-éclampsie. De plus, les deux conditions peuvent se produire simultanément. Souvent, le diagnostic différentiel ne permet qu'un traitement à l'essai. Les exacerbations et le processus actif sont arrêtés par des glucocorticoïdes (par exemple, la prednisone à une dose de 1 mg / kg / jour).

Les complications de la grossesse dans les maladies auto-immunes du fœtus incluent fausse couche, RCIU et mort-né (en particulier lorsque des anticorps antiphospholipides sont détectés). Une telle grossesse nécessite une observation attentive, ainsi qu'une évaluation hebdomadaire de l'état de la mère et du fœtus au troisième trimestre. Le risque de lupus chez le nouveau-né est de 10%. Il se manifeste par des lésions cutanées, des modifications du sang (thrombocytopénie ou hémolyse) et des troubles systémiques (par exemple, une atteinte hépatique et rarement un blocage cardiaque).

Anticorps antiphospholipides (anticoagulant lupique et anticardiolipine)

Les anticorps antiphospholipides sont dirigés contre les phospholipides chargés négativement. Ceux-ci comprennent un anticoagulant du lupus, une IgG ou une IgM anti-cardiolipine et des anticorps contre la glycoprotéine I. Ces anticorps peuvent être présents seuls ou en association avec le lupus érythémateux. Le syndrome des antiphospholipides implique la présence d'au moins un type d'anticorps associé à une thrombose artérielle ou veineuse et une ou plusieurs complications obstétricales ou sans celles-ci (mort fœtale sans cause après la 10e semaine de grossesse, pré-éclampsie sévère, retard de croissance fœtal jusqu'à 34 semaines). Pendant la grossesse, les maladies auto-immunes doivent faire l’objet d’un dépistage anticoagulant du lupus afin de déterminer le temps de prothrombine partiel activé ou le temps de coagulation du venin dilué de la vipère de Russette. Pour la détection de l'anticardiolipine, nous avons utilisé une analyse radio-immune sensible et spécifique. Au cours de la grossesse, avec des indications de syndrome des antiphospholipides dans les antécédents, de l'héparine à dose modérée ou de faible poids moléculaire ou de l'acide acétylsalicylique pour nourrisson est prescrite. Avec des antécédents de thrombose, le traitement anticoagulant est effectué à doses complètes.

Maladies auto-immunes systémiques et leurs effets sur le coeur des femmes enceintes

Le système cardiovasculaire peut être impliqué dans le processus pathologique de nombreuses maladies auto-immunes systémiques.

Une péricardite, une myocardite / cardiomyopathie, des lésions valvulaires, un bloc cardiaque, une aortite, une hypertension systémique ou pulmonaire et un infarctus du myocarde sont souvent observés.
De nombreux patients atteints de maladies de ce groupe sont des femmes en âge de procréer. La grossesse peut influer sur l'évolution de la maladie. Par ailleurs, les patientes présentent un risque élevé de complications de la grossesse en raison de la maladie existante. Les maladies cardiaques peuvent devenir un problème majeur chez une femme enceinte atteinte d'une maladie auto-immune systémique et affecter de manière significative le pronostic de la mère et du bébé. Certaines caractéristiques et situations associées à un risque élevé seront analysées en termes de gestion clinique.

Les troubles auto-immuns sont 5 fois plus fréquents chez les femmes et le pic de leurs manifestations se produit à l'âge de procréer. Par conséquent, ces troubles sont souvent observés chez les femmes enceintes.

Lupus érythémateux disséminé et syndrome des antiphospholipides

Le lupus érythémateux systémique (SLE) est une maladie présentant un large éventail de manifestations cliniques. Le plus souvent, la peau et le système musculo-squelettique sont touchés, mais en principe, tout organe peut en souffrir. Dans le lupus, une néphrite, une maladie pulmonaire interstitielle, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une psychose peuvent survenir. Une gamme d'anticorps sont trouvés chez les patients atteints de LES. Les anticorps antinucléaires (AHA) sont presque toujours disponibles. Parmi eux se trouvent des anticorps spécifiques de différentes structures: anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Ils se produisent à une fréquence variable et correspondent à des manifestations cliniques spécifiques (par exemple, néphrite ou maladie de Raynaud). Le diagnostic du LES est établi sur la base du tableau clinique et de la présence de marqueurs sérologiques. La classification largement utilisée de l'American College of Rheumatology (AKP), mise à jour en 1997, n'est pas un outil pour établir un diagnostic clinique, mais elle est utile pour inclure correctement les patients dans les projets de recherche. Cependant, les manifestations cliniques incluses dans la liste AKP, ainsi que d'autres critères (données anamnestiques sur les fausses couches habituelles, yeux secs ou cavité buccale, «rhumatisme» dans l'enfance) devraient obliger le clinicien à réfléchir au diagnostic du LES.

Des anticorps antiphospholipides (aPL), y compris des anticorps anticardiolipine (aCL) et un anticoagulant du lupus, sont détectés chez 40% des patients atteints de LES. Leur présence est en corrélation avec les thromboses récurrentes et les complications obstétricales telles que les fausses couches habituelles et la prématurité La combinaison de ces signes cliniques avec des réactions constamment positives aux aPL est un syndrome des antiphospholipides qui peut survenir dans le LES, d'autres maladies auto-immunes ou indépendamment en tant que SAP primaire.

Quand SLE affecte souvent le coeur. La péricardite la plus courante, qui ne peut être distinguée des autres formes de péricardite aiguë. Il récidive généralement et s'accompagne de lésions de la plèvre; il se caractérise par de faibles taux de complément dans le liquide péricardique. Le sérum de lupus répond habituellement bien au traitement par stéroïdes et antipaludéens.

Les dommages causés aux vannes sont toujours accompagnés de la présence de aPL. Les valvules mitrale et aortique sont le plus souvent atteintes et la régurgitation est plus courante que la sténose. La gravité des dommages à la valve est variable. Parfois, des troubles hémodynamiques surviennent, nécessitant un traitement chirurgical. Une autre complication possible du LES et de l'APS est l'embolie systémique. La gestion des médicaments n'a pas fait l'objet de suffisamment de tests, car ni les corticostéroïdes, ni les antithrombotiques / anticoagulants ne peuvent empêcher la progression de la maladie. De nombreux patients finissent par développer des complications hémodynamiques nécessitant un remplacement valvulaire. La chirurgie cardiaque chez ces patients est particulièrement lourde de complications; la fréquence des thromboembolies augmente et, à long terme, des violations de la structure des valves artificielles.

Pour les patients atteints de LES, le risque de thrombose de l'artère coronaire est accru. L'athérosclérose est la plus fréquente dans ce groupe et la thrombose coronarienne est décrite dans l'APS. Une surveillance stricte des facteurs de risque vasculaires ainsi qu'un traitement antithrombotique chez les patients séropositifs et une anticoagulation chez les patients atteints de SPA sont recommandés. Des preuves récentes indiquent que les antipaludiques peuvent prévenir la thrombose.

L'hypertension artérielle pulmonaire est une complication rare, mais potentiellement mortelle, du LES et du SPA. Les chiffres exacts de cette complication dans les deux maladies n'ont pas été établis, mais les formes graves, malheureusement, ne sont pas rares. Les données sur les facteurs de risque d'hypertension artérielle pulmonaire dans le LES sont controversées. Certaines études indiquent qu'il existe un risque accru chez les patients atteints du syndrome de Raynaud et en présence d'anti-URNP et de aPL.

Le bloc cardiaque congénital (VSV) est une complication rare chez les enfants dont les mères ont des anticorps anti-Ro et anti-La. Bloc cardiaque complet survient plus souvent que les formes incomplètes de la force aérienne.

Il est impossible de prédire l'évolution du LES pendant la grossesse, mais il peut s'aggraver, en particulier immédiatement après l'accouchement. Les complications comprennent: retard de croissance du fœtus, accouchement prématuré dû à la pré-éclampsie et blocage cardiaque congénital dû à la pénétration d'anticorps maternels à travers le placenta. Les femmes présentant des anticorps antiphospholipides sont également plus à risque de complications thromboemboliques. Les nouveau-nés peuvent avoir une anémie, une thrombocytopénie ou une leucopénie.

Sclérose systémique

La sclérose systémique est une affection caractérisée par la prolifération des fibroblastes conduisant à un compactage de la peau (sclérodermie ou, en grec, «peau dure»). La maladie de Raynaud survient chez presque tous les patients atteints de sclérodermie systémique. Affecte souvent les navires. Dans les formes diffuses de la maladie (lésions de la peau du corps, du visage et des extrémités), on a tendance à développer des maladies œsophagiennes, rénales (hypertension maligne) et pulmonaires (maladie interstitielle) et l'apparition d'anticorps dirigés contre la tropoisomérase 1. Avec des formes limitées de la maladie (qui n'affectent pas la peau du tronc) une maladie des reins ou des poumons n'est généralement pas observée. Au lieu de cela, ces patients développent souvent une hypertension pulmonaire, ainsi qu'une calcification, la maladie de Raynaud, une maladie de l'œsophage, une sclérodactylie et une télangiectasie (syndrome de CREST). Les anticorps anti-centromères (anti-centromériques) sont un marqueur de cette forme de sclérodermie.

La maladie cardiaque dans la sclérodermie systémique se présente sous plusieurs formes. Les maladies péricardiques ne sont pas aussi courantes que d’autres maladies du tissu conjonctif, telles que le LES. Le plus souvent, il existe des troubles de la conduction et de l'arythmie cliniquement cachés et la tachycardie est rare. Dans le myocarde, une fibrose peut se développer. dans le même temps, on observe une dysfonction systolique et diastolique au stade avancé de la maladie.

L'hypertension artérielle pulmonaire (LH) est la complication la plus grave de la sclérose systémique limitée et diffuse. Typiquement, le tableau clinique se présente sous deux variantes: 1) sclérodermie limitée - anticorps anti-centromériques - LH artérielle vasculaire et 2) sclérodermie diffuse - anticorps aHTH-Scl-70 - LH secondaire (due à une fibrose pulmonaire). Cependant, chez certains patients présentant des formes limitées, une fibrose pulmonaire peut se développer et chez certains patients présentant des formes diffuses, la LH vasculaire, généralement en présence d'anticorps antinucléaires nucléolaires. Les données de l'échocardiographie transthoracique Doppler sont bien corrélées avec les données obtenues par cathétérisme du coeur droit: «La pression systolique dans l'artère pulmonaire est> 30 mm Hg. st. est le seuil pour établir le diagnostic d'hypertension pulmonaire. En outre, une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en l'absence de dommages importants à l'interstitium des poumons est un indicateur de la présence de PH et peut être utilisée comme critère de diagnostic avec l'échocardiographie.

Les complications cardiopulmonaires sont actuellement la principale cause de décès chez les patients atteints des deux formes de sclérodermie systémique. Par conséquent, la détection précoce et le traitement de ces affections constituent la base de la prise en charge des patients atteints de sclérodermie.

Myopathies inflammatoires

Les myopathies inflammatoires comprennent la polymyosite (PM), la dermatomyosite (DM) et la myosite avancée. Cette dernière forme est généralement réfractaire au traitement immunosuppresseur. On la trouve chez les patients âgés. Par conséquent, une grossesse est rarement observée dans ce groupe. Les PM et les DM ont des signes communs (dommages musculaires), mais il s’agit de maladies complètement différentes: cliniques (lésions cutanées avec DM), pathologiques (infiltration de la périmisie avec DM et endomysium avec PM) et pathogènes (humorales ou T-helper 2, ou Th2 auto-immunes). réponse dans DM et cellulaire ou VOUS dans PM) points de vue. Avec PM et DM, il peut y avoir des complications pulmonaires. Il s’agit généralement d’une maladie interstitielle, accompagnée de l’apparition des anticorps KtRNA synthetase; la plupart d'entre eux sont des anticorps anti-racTnann-ARNt-cMHTeTa3e (anticorps anti-Jol).

Bien que le myocarde soit constitué de tissu musculaire, les signes cliniques de maladie cardiaque dans les myopathies inflammatoires systémiques sont peu fréquents. Le dysfonctionnement systolique n'est pas le symptôme principal, à l'exception d'un petit sous-groupe de patients présentant des anticorps contre la particule de reconnaissance du signal (anticorps anti-SPR). Ces patients développent une forme grave de MP, accompagnée d'une cardiomyopathie. Cas isolés décrits de troubles de la conduction et de dommages péricardiques. La LG secondaire due à une fibrose pulmonaire est rare.

Maladies mixtes du tissu conjonctif

Les maladies mixtes du tissu conjonctif (SSTF) présentent les mêmes signes que le LES, la sclérodermie systémique et les myopathies inflammatoires; La maladie de Raynaud est le principal symptôme. Les marqueurs sérologiques de cette affection sont les anticorps anti-URNP.

Les manifestations cardiovasculaires du SZSN comprennent la péricardite, le prolapsus de la valve mitrale et, rarement, la myocardite et des troubles de la conduction. La complication la plus importante est la LH. D'un point de vue clinique et pathologique, la LH dans la NWPC est similaire à la LG dans le syndrome de SLE et le syndrome de CREST.

Vascularite systémique

Dans les vascularites systémiques, l'insuffisance cardiaque survient rarement. L'exemple le plus typique est la maladie de Kawasaki, qui est généralement compliquée par des anévrismes des artères coronaires, en particulier chez les enfants. L'ischémie myocardique peut être un signe de polyartérite nodeuse et de syndrome de Churg-Strauss, se manifestant souvent par une insuffisance cardiaque. Il est moins fréquent dans les vascularites à petits vaisseaux (granulomatose et micro-polyangiite de Wegener) positives à ANCA. La défaite des gros vaisseaux est typique de l'artérite temporale, qui survient presque toujours chez les patientes de plus de 50 ans, et de l'artérite de Takayasu, qui survient chez la femme jeune.

La thrombose, généralement veineuse, est l’une des complications possibles de la maladie de Behcet - une affection caractérisée par des ulcères récurrents de la cavité buccale et du génitachie, ainsi que par une uvéite récurrente. Anévrismes, fibrose endomyocardique et troubles de la conduction sont également décrits.

Grossesse et maladies auto-immunes systémiques

La grossesse est une période critique pour beaucoup de femmes atteintes de maladies auto-immunes. L’effet est réciproque, c’est-à-dire la grossesse peut modifier l'évolution de la maladie, et la maladie existante influe sur le pronostic de la grossesse, tant pour la mère que pour l'enfant. La gestion pharmacologique d'une femme enceinte atteinte d'une maladie auto-immune est un autre problème, car de nombreux médicaments couramment utilisés sont contre-indiqués pendant la grossesse. En général, l’activité inflammatoire est mieux contrôlée avec des stéroïdes oraux (en prenant en compte le fait que des doses élevées augmentent le risque d’hypertension, de diabète, d’infections, de rupture prématurée des membranes, etc.). L'hydroxychloroquine est utilisée (non utilisée dans les cas aigus) et, dans les cas graves, par voie intraveineuse de méthylprednisolone et d'azathioprine. Pour la prévention et le traitement des complications thromboemboliques, l'héparine est la mieux adaptée, de préférence avec un faible poids moléculaire, car elle est facile à administrer indépendamment, elle est sans danger et ne provoque pas d'ostéoporose.

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde qui existait avant la grossesse disparaît généralement temporairement. Il n'y a pas d'effet spécifique sur le fœtus, mais l'accouchement peut être difficile chez les femmes présentant des articulations de la hanche ou de la colonne lombaire. Si une épidémie de PR survient pendant la grossesse, le traitement de première intention est la prednisone. Dans les cas difficiles à traiter, vous aurez peut-être besoin d'autres immunosuppresseurs.

Myasthénie

La myasthénie s’écoule de différentes manières pendant la grossesse. Des crises de myasthénie aiguës fréquentes peuvent nécessiter une augmentation de la dose d'anticholinestérase (néostigmine), pouvant entraîner des symptômes associés à un excès de cholinergistes; cela peut nécessiter de l'atropine. La myasthénie devient parfois résistante au traitement standard et nécessite l’utilisation de corticostéroïdes ou d’immunosuppresseurs. À la naissance, la femme peut avoir besoin de ventilation assistée. Ces patients sont extrêmement sensibles aux médicaments qui inhibent la fonction respiratoire (sédatifs, opioïdes, magnésie). Du fait que l'immunoglobuline G, responsable de la myasthénie, passe à travers la barrière placentaire, une myasthénie temporaire est observée chez 20% des nouveau-nés et chez un nombre encore plus grand de nouveau-nés nés de mères n'ayant pas subi de thymectomie.

Purpura thrombocytopénique immunopathologique (PTI)

Le PTI associé à l'immunoglobuline G maternelle anti-plaquettaire a tendance à s'aggraver pendant la grossesse. Le traitement par corticostéroïdes entraîne une diminution du taux d'immunoglobuline G et une rémission chez la plupart des femmes, mais une amélioration constante n'est observée que dans 50% des cas. L'immunosuppression et la plasmaphérèse réduisent encore plus le taux d'immunoglobuline G. Très rarement, si le traitement conservateur échoue, une splénectomie est nécessaire. il est préférable de le produire au deuxième trimestre de la grossesse, ce qui permet d'obtenir une rémission stable chez 80% des femmes. La transfusion de thrombose n’est indiquée que si une césarienne est nécessaire et que le nombre de plaquettes chez la mère

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