La thyroïdite auto-immune et la grossesse constituent une combinaison plutôt dangereuse.

Cette pathologie de la glande thyroïde menace la santé de la mère de l'enfant à naître et peut même provoquer une fausse couche.

Par conséquent, il est très important de faire attention aux symptômes de la maladie et de consulter un endocrinologue ou un gynécologue.

Le fond hormonal d'une femme détermine le déroulement de la grossesse.

Pendant cette période, la glande thyroïde reçoit une charge supplémentaire.

Un traitement correctement prescrit ne favorise pas seulement la santé de la femme, mais aide également à la formation du fœtus et à l'établissement complet de tous ses organes internes.

La nature de la maladie et ses effets sur la grossesse

La thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto) est une inflammation chronique de la glande thyroïde entraînant la destruction de ses cellules folliculaires.

Avec cette maladie dans le corps d'une femme, il y a un manque d'hormones thyroïdiennes, qui sont extrêmement importantes pour la formation adéquate du fœtus.

Cela se produit parce que le corps détruit accidentellement les cellules de la glande thyroïde avec ses propres anticorps.

Le développement de la pathologie se poursuit avec une infiltration lymphoïde concomitante des tissus corporels, pouvant provoquer, entre autres, une toxicose tardive et une insuffisance placentaire.

Un certain nombre de facteurs contribuent à cette maladie:

  1. Génétique.
  2. Insolation
  3. Maladies infectieuses transférées.
  4. Les foyers d'infection chronique.
  5. Excès d'iode.
  6. Rayonnement rayonnement.

Cette pathologie peut être provoquée même par des conditions environnementales défavorables ou un stress psycho-émotionnel.

Selon les statistiques, la maladie survient le plus souvent chez les femmes vivant dans les mégalopoles polluées, les grandes villes industrielles, ainsi que dans les zones à faible teneur en sélénium et en iode dans les sols.

L’activité des lymphocytes est directement affectée par une surabondance de l’environnement dans l’alimentation ou la consommation de substances contenant du chlore ou du fluor.

En outre, la cause de l'apparition de la thyroïdite peut être l'utilisation incontrôlée de médicaments contenant de l'iode ou de médicaments hormonaux.

Comment reconnaître la thyroïdite?

La maladie se développe progressivement et pendant longtemps ne se manifeste pas du tout.

Dans de rares cas, la thyroïdite s'accompagne d'un élargissement de la glande thyroïde, alors que la fonction de l'organe reste normale.

Cependant, les médecins identifient un certain nombre de symptômes pouvant indiquer la présence de cette pathologie chez la femme enceinte, notamment:

Aux stades initiaux du développement de la maladie, seuls ces symptômes non spécifiques peuvent être distingués.

Mais avec la transition de la thyroïdite dans la deuxième phase du développement, des symptômes supplémentaires de la maladie apparaissent.

Parmi eux, les plus prononcés sont:

  • transpiration élevée;
  • arythmie sévère ou tachycardie;
  • problèmes de mémoire, d'audition;
  • voix enrouée;
  • l'hypertension;
  • tremblement des doigts;
  • concentration réduite de l'attention;
  • essoufflement grave même après un effort mineur;
  • défécation difficile;
  • irritabilité élevée;
  • douleurs articulaires.

La thyroïdite Hashimoto est une maladie complexe qui peut se manifester par une violation du fonctionnement de tout système vital du corps: nerveux, cardiovasculaire, digestif.

Si vous présentez au moins quelques symptômes, vous pouvez immédiatement vous rendre dans un établissement médical, sans attendre l'apparition de conséquences potentiellement mortelles.

Comment traite-t-on la thyroïdite pendant la grossesse?

Le traitement de cette maladie est une certaine difficulté.

Le fait est que lors du port du fœtus, les femmes sont contre-indiquées pour toute intervention chirurgicale, il est également interdit de boire des hormones.

La chirurgie pour réséquer la glande thyroïde peut être effectuée avant ou après l'accouchement.

Pour arrêter le développement de la maladie sans nuire au fœtus, un traitement hormonal substitutif est prescrit par le médicament lévothyroxine sodique.

Le médicament doit être bu compte tenu de la posologie: 50-70 mg par jour.

Pour contrôler la santé du patient, il est nécessaire de passer des tests tous les mois afin de détecter le niveau d'hormones stimulant la thyroïde dans le sang.

Si cela dépasse la norme, le médecin traitant doit alors ajuster la posologie du médicament.

En tant que traitement d'entretien supplémentaire, il est recommandé de boire des médicaments spéciaux - les iodures, par exemple, l'iodomarine ou l'iodure de potassium.

L'iode est contenu dans la composition des hormones thyroïdiennes. Par conséquent, s'il manque dans le corps de cet élément chimique, leur synthèse sera impossible.

Pour maintenir l'attitude positive du patient, vous pouvez utiliser les aides suivantes:

  • thérapie de relaxation;
  • art thérapie;
  • musicothérapie;
  • Thérapie d'exercice;
  • régimes spécialement conçus.

Le but principal de la prise de lévothyroxine sodique et d'iodomarine est de maintenir le fonctionnement de la glande thyroïde pendant la gestation.

Il est recommandé de continuer à boire des médicaments, y compris l'iodomarine, même après l'accouchement: les hormones nécessaires doivent être administrées au corps de bébé avec du lait, car le cerveau continue à se former pendant six mois.

Prévention - la garantie de la santé

Pour surveiller l’état de santé des femmes, celles-ci sont enregistrées à la clinique prénatale et devraient subir des examens médicaux réguliers.

Il est préférable de planifier la grossesse à l'avance: faites-vous examiner par échographie, faites un don de sang afin de déterminer le niveau d'autoanticorps anti-thyroïdiens.

L'examen à la palpation aide également à détecter les modifications indésirables de la glande thyroïde.

Les diagnostics de laboratoire modernes permettent d’obtenir des informations complètes sur le risque de développement de pathologies ou d’anomalies dans la proportion d’hormones chez l’enfant à naître.

Pour la prophylaxie, il est conseillé aux patients de boire des médicaments contenant de l'iode, par exemple l'Iodomarine, avant la conception et pendant la grossesse, en particulier s'ils vivent dans des régions carencées en iode ou dans des zones contaminées par de l'iode radioactif.

Par exemple, passez moins de temps au soleil: à la plage ou au solarium.

En outre, vous devez vous conformer au mode de travail correct du jour, inclure dans le régime le sel et les fruits de mer iodés, ainsi que participer à la prévention des maladies virales.

Si la patiente présente un faible risque de développer une thyroïdite auto-immune thyroïdienne pendant la grossesse, il est préférable de commencer le traitement de remplacement à l'avance afin de prévenir les fausses couches et l'interruption de la grossesse à un stade précoce.

Maladies auto-immunes pendant la grossesse

L'essence de la maladie auto-immune est que les leucocytes commencent à se battre avec les cellules des organes et des tissus de leur propre corps.

Dans certains cas, le système immunitaire devient trop sensible et commence à prendre ses antigènes pour exotiques. Ainsi commence la maladie provoquée par le corps lui-même. Cela s'appelle auto-immune.

Lorsque de tels processus pathologiques sont initiés, une diminution et une augmentation des fonctions des tissus et des cellules cibles sont possibles.

Raisons

Les femmes enceintes en raison de changements hormonaux constituent un groupe à risque particulier. De plus, les femmes sont sujettes aux maladies auto-immunes cinq fois plus que les hommes, le principal pic de la maladie se situant à l'âge de procréer.

La médecine moderne n'a pas encore abouti à un avis commun sur les causes des maladies auto-immunes. Cependant, il existe quatre groupes de maladies, qui sont conditionnellement divisées par leur origine.

  • Maladies associées à des mutations génétiques dans le contexte de l'impact négatif de l'écologie et de facteurs héréditaires;
  • Maladies apparues du fait de la connexion de tissus sains avec des exoantigènes, ce qui entraîne une réaction naturelle de l'organisme à l'élimination des zones touchées.
  • Les troubles auto-immuns causés par la transformation des tissus mous sous l'influence de substances cancérogènes, de toxines, d'allergènes, de virus et de microbes;
  • Désordres associés à la violation de la protection histohematic. Dans ce cas, le contact d'organes et de tissus avec des antigènes.

Les symptômes

Il existe de nombreux troubles auto-immuns. Leur caractéristique commune est qu'ils se développent très lentement et que leurs symptômes sont légers au début. Cependant, la grossesse peut provoquer une exacerbation de la maladie, car les niveaux hormonaux ont changé.

Les symptômes dépendent de la maladie, nous allons parler des signes de ces maladies qui sont les plus courantes chez les femmes enceintes.

  • La maladie de Hashimoto infecte les cellules de la glande thyroïde. Dans ce cas, une femme enceinte peut observer de la constipation, une fatigue accrue, une diminution du tonus musculaire, des frissons et un état dépressif.
  • La sclérose en plaques est due à des lésions des cellules nerveuses. Une femme enceinte a une ataxie, une diminution du tonus musculaire, des problèmes d'élocution, des douleurs sans localisation spécifique, des sautes d'humeur et une dépression.
  • Le lupus érythémateux systémique est une lésion du tissu conjonctif. Dans ce cas, une femme enceinte peut présenter des anomalies dans le fonctionnement du cœur, des reins et du foie, ainsi que des éruptions cutanées et des douleurs articulaires.
  • Les maladies de la glande thyroïde sont également caractéristiques pendant la grossesse - il s’agit de la maladie de Basedow et de la thyroïdite. Ils se caractérisent par des tremblements de la main, des migraines, des vertiges, une faiblesse générale, une irritabilité.

Diagnostic de maladie auto-immune pendant la grossesse

Il est très difficile de diagnostiquer la maladie, car les symptômes de troubles auto-immuns peuvent être confondus avec des complications d'origine physiologique pendant la grossesse.

Pour poser un diagnostic, il est nécessaire de passer des tests régulièrement, de subir des études de dépistage. En cas de mauvais état et de signes spécifiques, le gynécologue peut vous prescrire des tests supplémentaires pour la détection des anticorps.

Des complications

Certaines maladies auto-immunes disparaissent pendant la grossesse ou entrent en rémission. D'autres, au contraire, s'aggravent, ce qui entraîne une perturbation fonctionnelle de nombreux organes et tissus. Cela nuit à la santé de la future mère et au développement de son enfant.

En début de grossesse, les troubles auto-immuns peuvent entraîner une fausse couche. La prééclampsie est également une maladie auto-immune, elle se caractérise par un détachement précoce du placenta, un avortement manqué, une naissance prématurée.

Les maladies auto-immunes de la mère, ainsi que leur traitement médical, peuvent entraîner un certain nombre de conséquences graves pour l'enfant, allant d'un retard de développement physique à une issue fatale.

Traitement

Que pouvez vous faire

Au cours de la période de planification de la conception, la future mère devrait subir un examen approfondi et, si nécessaire, guérir les maladies existantes afin qu'elles ne deviennent pas la cause de complications préjudiciables pendant la grossesse.

Si la maladie auto-immune ne s'est produite que pendant la gestation, vous devez tout d'abord rester calme. Le stress et le stress émotionnel sont un facteur provoquant dans la progression de la maladie.

Rappelez-vous que beaucoup de maladies auto-immunes sont pleines d'avortement. Pour cette raison, vous devez consulter régulièrement un gynécologue, d'autres spécialistes et suivre scrupuleusement leurs rendez-vous.

Le maintien d'un mode de vie sain, un minimum de stress physique et émotionnel contribueront à l'efficacité du traitement.

Jeter l’idée de l’auto-traitement et de l’utilisation de la médecine traditionnelle. Le traitement des maladies auto-immunes chez les femmes enceintes devrait être traité individuellement.

Que fait le docteur

Un gynécologue, lorsqu’il détectera plusieurs marqueurs de la maladie, prescrira un certain nombre d’études supplémentaires pour établir un diagnostic précis et identifier les causes des troubles auto-immuns.

En fonction de l'âge gestationnel, la question de la possibilité de traitement sera tranchée. Au premier trimestre, un risque très élevé de fausse couche ne peut être qu'un traitement hormonal, antistress et sédatif.

La pharmacothérapie est possible aux deuxième et troisième trimestres. Dans ce cas, le médecin est obligé d'avertir le patient des complications possibles du développement de l'enfant.

En cas d'urgence, une intervention chirurgicale peut être prescrite, mais le plus souvent, elle est pratiquée avant la grossesse ou après l'accouchement.

Le médecin doit discuter avec le patient à l’avance et choisir le mode et le moment de l’accouchement. À de nombreux égards, cela dépendra des indications obstétricales et de l'état de la maladie de la femme enceinte.

Prévention

Même avant la grossesse, vous devez prendre soin de votre santé et préparer votre corps aux changements globaux. Effectuez un examen complet, éliminez la maladie, commencez à boire un complexe de vitamines et de minéraux pour renforcer le système immunitaire.

Un mode de vie sain, comprenant une bonne alimentation, la prévention des mauvaises habitudes, la routine quotidienne, des promenades au grand air et des exercices physiques, est une bonne préparation à la grossesse et à la prévention de nombreuses maladies pendant la gestation.

Troubles immunitaires pendant la grossesse

Troubles immunitaires pendant la grossesse

Le système immunitaire humain se développe depuis de nombreuses années afin de pouvoir identifier rapidement les substances étrangères présentes dans le corps et de nous en protéger. Chaque jour, il doit faire face à divers virus et bactéries qui nous menacent constamment. Grâce à elle, nous ne mourons pas du froid, de la grippe ou des blessures. Pour fonctionner correctement, il doit apprendre à reconnaître les tissus de son propre organisme, à les tolérer et à ne pas les attaquer. Malheureusement, pour des raisons inconnues, il arrive parfois que le système immunitaire perçoive à tort les cellules de son propre organisme comme des étrangers et les attaque. Telle est la nature des maladies auto-immunes. L'immunité pendant la grossesse est un chapitre intéressant. Parce que les spermatozoïdes sont étrangers au corps de la mère ainsi qu'au fœtus. Le corps résout ce problème à plusieurs niveaux. Le sperme d’un homme contient des substances qui neutralisent localement le système immunitaire de la femme. De plus, la circulation sanguine du fœtus et de la mère est strictement séparée, car des cellules immunitaires et des anticorps sont contenus dans le sang. De plus, les hormones produites pendant la grossesse affaiblissent naturellement le système immunitaire. Ce système fonctionne très bien dans la plupart des cas. Malheureusement, il arrive parfois qu'un problème survienne qui empêche une femme de porter l'enfant.

Causes des troubles immunitaires pendant la grossesse

La première raison de l’incapacité de la femme à porter le bébé réside dans les anticorps de la mère, produits contre les cellules foetales responsables de l’implantation dans l’utérus. C'est le soi-disant anti-trophoblaste. Si le corps de la femme les produit, alors l'embryon ne sera pas fixé dans l'utérus ou la fausse couche se produira avec le temps. Dans la production d'anticorps contre le sperme pouvant être contenus dans la glaire cervicale, la solution est la procréation assistée. Ainsi, ils contournent le système immunitaire de la mère. Cependant, dans le cas où des anticorps sont produits directement contre le fœtus, la seule solution consiste à supprimer le système immunitaire de la mère avec des médicaments. Les anticorps produits par le corps de la mère contre les antiphospholipides, qui se trouvent par exemple dans les vaisseaux sanguins du placenta, sont une autre cause d'infertilité. Les anticorps sont fixés aux parois des vaisseaux sanguins et les obstruent. Ainsi, le sang dans le placenta qui nourrit le bébé ne peut pas circuler normalement, ce qui peut déclencher une fausse couche.

Troubles immunitaires pendant la grossesse et maladies auto-immunes

Pendant la grossesse, le métabolisme nécessaire à la survie du fœtus se produit entre la circulation sanguine de la mère et celle du bébé. Par exemple, l'échange d'oxygène, de nutriments, d'hormones. Dans certains cas, malheureusement, des anticorps indésirables. Si la mère souffre de maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique ou le syndrome de Sjogren, les anticorps produits traversent le placenta et se retrouvent dans la circulation sanguine de l'enfant. Ainsi, les anticorps entrant dans le corps du fœtus réagissent avec ses tissus. Ces anticorps peuvent réagir avec le tissu cardiaque. Cela peut endommager le système de conduction cardiaque. La solution à cette situation est l'implantation d'un enfant EKS immédiatement après la naissance. Pour cette raison, ces femmes doivent être contrôlées tout au long de la grossesse.

Troubles immunitaires de la grossesse et le facteur Rh

Un autre problème pendant la grossesse pourrait être la divergence des facteurs Rh de la mère et de l’enfant. Si la mère a un facteur Rh négatif et le père un facteur positif, il existe un risque que l’enfant ait un facteur Rh positif et que l’immunité de la mère y réagisse en tant que corps étranger. Des anticorps seront produits contre le facteur Rh à la surface des globules rouges. Pendant la première grossesse, le risque n'est pas élevé, mais il augmente considérablement avec les grossesses suivantes. Les anticorps résultants vont se lier aux cellules sanguines de l'enfant et les détruire. Le fruit souffrira donc d'anémie et ne sera pas suffisamment nourri en oxygène. Dans des cas extrêmes, cela peut entraîner une fausse couche. Les causes immunologiques de l'infertilité sont un chapitre compliqué. Ces problèmes sont traités par des centres spécialisés qui peuvent offrir des solutions optimales et faciliter la tâche de l'enfant souhaité.

Grossesse dans la thyroïdite auto-immune

La grossesse avec thyroïdite auto-immune ne fait qu'aggraver la maladie, son système immunitaire lui-même, percevant les cellules de la glande spécialisées comme étrangères, les attaque. Simultanément à la production d'anticorps auto-immuns, l'organe est saturé de cellules lymphatiques - lymphocytes.

Les immunoglobulines (anticorps) et les lymphocytes contribuent ensemble au développement de processus destructeurs dans le parenchyme de l'organe. Sa masse augmente pour maintenir l'euthyroïdie - le niveau normal d'hormones thyroïdiennes dans le sang. A ce stade, la manifestation de la thyrotoxicose est possible. En raison d'une agression auto-immune prolongée pendant la grossesse, la fonction synthétique de la glande s'estompe progressivement et une hypothyroïdie se développe.

Un corps affaibli est incapable de synthétiser la quantité d'hormones nécessaire au développement normal du fœtus.

L'insuffisance hormonale pendant la grossesse et la présence dans le sang d'anticorps auto-immuns capables de pénétrer dans la barrière formée par le placenta et les vaisseaux sanguins de la mère augmentent les risques de sous-développement de la glande thyroïde de l'enfant pendant l'embryogenèse et les avortements spontanés.

Raisons

La thyroïdite auto-immune chronique se développe dans le contexte d’une anomalie génétique du système immunitaire.

Les facteurs qui violent l’intégrité de la glande et contribuent à la libération de ses particules à activité antigénique dans le sang peuvent stimuler le développement de la maladie pendant la grossesse, ce qui, à son tour, déclenche le processus de production auto-immune d’anticorps. Les causes suivantes peuvent provoquer une maladie:

  • maladie infectieuse grave;
  • processus inflammatoire dans le corps;
  • lésion thyroïdienne ou chirurgie dans un organe;
  • carence en iode ou excès;
  • absence de sélénium dans le sol du lieu de résidence du patient;
  • rayonnement

Pendant la grossesse, le besoin en iode augmente. S'il entre dans le corps n'augmente pas proportionnellement aux besoins ou diminue, il existe alors un déficit qui peut provoquer une thyroïdite chronique.

Les symptômes

La thyroïdite auto-immune chez les femmes enceintes se développe progressivement. En raison du fait que les cellules fonctionnelles sont détruites par l'action des anticorps, les hormones thyroïdiennes pénètrent dans le sang en grande quantité. Dans ce contexte, des signes de thyréotoxicose apparaissent:

Tous ces signes accompagnent souvent une grossesse normale et ne doivent donc pas susciter de suspicion.

À la palpation, l’endocrinologue peut détecter un sceau diffus de la glande, l’apparition de nœuds à sa surface.

Pendant la grossesse, la patiente peut se plaindre de douleurs, de difficultés à avaler et à respirer en raison de la compression de la trachée et de l'œsophage provoquée par une hypertrophie de la thyroïde.

Cela se produit et l'atrophie - une diminution de la taille de la glande thyroïde. Dans tous les cas, son activité fonctionnelle pendant la grossesse est réduite.

Au stade hypothyroïdien, une femme peut présenter les symptômes suivants:

  • la faiblesse;
  • fatigue chronique;
  • somnolence;
  • peau sèche;
  • gonflement du visage et des membres;
  • prise de poids trop rapide;
  • douleur en mouvement;
  • troubles de la sensibilité;
  • frilosité;
  • atonie intestinale, constipation, nausée, vomissement;
  • ongles cassants et perte de cheveux.

L'hypothyroïdie pendant la grossesse s'accompagne de troubles du système cardiovasculaire:

  • rythme cardiaque lent;
  • insuffisance circulatoire;
  • pression réduite.

Souvent diagnostiqué avec divers types d'anémie. Il y a une violation des reins.

Le cours de la maladie pendant la grossesse est aggravé par une faible activité physique, des infections aiguës, une surcharge physique, le stress, des sédatifs et l’alcool.

La maladie peut affecter le fœtus de deux manières:

  • Les anticorps auto-immuns pénètrent dans la barrière hémato-placentaire et violent l’embryogenèse de la glande thyroïde du fœtus.
  • En raison de la quantité insuffisante d'hormones et des effets néfastes des complexes immuns sur le placenta, une prééclampsie, une insuffisance placentaire entraînant une hypoxie fœtale et une fausse couche se développent au cours des premières semaines de la grossesse.

Sur le fond de la thyroïdite auto-immune, un écoulement sanguinolent du vagin, une augmentation du tonus de l'utérus peut être observée.

En raison du fait que la grossesse a des effets immunosuppresseurs sur le corps, la thyroïdite auto-immune peut entrer en rémission et se manifester après l'accouchement.

Diagnostics

Les diagnostics de la thyroïdite auto-immune incluent l'anamnèse avec une étude de l'hérédité probable, la palpation, un test sanguin pour les hormones thyroïdiennes, la TSH et des anticorps auto-immuns, une échographie de l'organe affecté.

La palpation vous permet de déterminer la forme de la maladie (hypertrophique ou atrophique) en fonction de l'évolution de la taille du corps, de la présence d'une densité "ligneuse" et de la mobilité lors de la déglutition.

Dans le sang des patientes enceintes, on détecte une quantité accrue d’anticorps dirigés contre la thyroïde peroxydase et la thyroglobuline - substances-antigènes et contre le récepteur de l’hormone TSH.

Au stade de l'hyperthyroïdie dans le sang, on constate une augmentation du contenu en hormones thyroïdiennes - T3 et T4 libre dans le contexte d'une diminution de la TSH. Avec une diminution du nombre de cellules spécialisées des glandes, la quantité d'hormones thyroïdiennes est d'abord maintenue dans les limites de la normale, puis leur déficit persistant se développe.

Utilisation des ultrasons pour déterminer la taille, la densité et l'homogénéité des tissus du corps. Sur le fond d'un parenchyme compacté, on trouve des nodules. Un signe de la présence de la maladie pendant la grossesse est une détérioration diffuse de l'échogénicité de l'organe. En cas de compactage inégal, une biopsie est réalisée.

Traitement

Comme la maladie est incurable, le traitement de la thyroïdite pendant la grossesse est réduit à la prévention et à la compensation de l'hypothyroïdie. Pour ce faire, appliquez 2 méthodes.

Le premier est le traitement médicamenteux. Si une hypothyroïdie stable est diagnostiquée chez une patiente pendant la grossesse, une hormonothérapie est réalisée à l'aide d'hormones synthétiques ou d'hormones dérivées de la glande thyroïde du bétail.

Les médicaments suivants sont utilisés: Thyroïdine, Triiodothyronine (T3), Thyroxine (T4), Tireotome, Tireotome-forte.

Dans la plupart des cas, la thyroïdite auto-immune pendant la grossesse est compensée par la prescription de lévothyroxine sodique à des doses non suppressives, qui sont ajustées en fonction de l'évolution du taux de TSH dans le sang. Le niveau de TSH doit être maintenu entre 0,3 et 1,5 mUI / l. Dépasser ce seuil entraîne une augmentation de 25 µg de la dose de médicament.

Un traitement spécial au stade de l'hypertoxicose n'est pas effectué.

De plus, en tenant compte du stade de la maladie et de la période de gestation, un traitement symptomatique est effectué. Au stade de l'euthyroïdisme, l'iodomarine ou d'autres médicaments contenant de l'iode sont prescrits pour prévenir les carences en micronutriments chez le fœtus. Pour prévenir les interruptions de grossesse à un stade précoce, des médicaments sous sédation, anti-stress et hormonaux sont prescrits au cours du premier trimestre.

L'iodomarine et les autres médicaments similaires au stade hypothyroïdien ne sont pas utilisés en raison de leur capacité à stimuler la synthèse de la thyropéroxydase, ce qui provoque la production d'anticorps auto-immuns et l'aggravation de la thyroïdite.

En cas de développement tardif de la gestation, des agents hypotenseurs, diurétiques, détoxifiants, ainsi que des agents pharmacologiques régulant les propriétés rhéologiques et coagulantes du sang sont prescrits, en plus des sédatifs et des médicaments antistress.

En outre, utilisez des médicaments qui régulent l’approvisionnement en sang du placenta, le métabolisme et la modulation du système immunitaire, des vitamines, des hépatoprotecteurs et des antioxydants.

Si, au stade de la planification ou au début de la grossesse, le médecin découvre une compression des organes et des tissus environnants élargie par une glande élargie, une opération peut être programmée pour réséquer partiellement l’organe hypertrophié.

Les conséquences

La thyroïdite auto-immune est souvent la cause d'une fausse couche, d'une insuffisance placentaire, d'une hypoxie fœtale, d'une gestose. Les défauts graves au cours de l'embryogenèse deviennent souvent la cause de l'interruption artificielle de la grossesse.

Le sous-développement de la glande thyroïde entraîne le diagnostic de retard de développement mental et physique, de crétinisme, de myxoedème et de malformations congénitales chez l'enfant après l'accouchement.

Dans le même temps, un traitement approprié peut minimiser le risque de complications.

Souvent, la thyroïdite auto-immune se manifeste après l'accouchement. Dans ce cas, le stade de la thyrotoxicose chute pendant l'allaitement et nuit à la qualité de la lactation et à la santé de l'enfant. Après 7 à 8 mois, l'hypothyroïdie commence.

Prévention

Si une femme présente un risque de thyroïdite auto-immune, une surveillance constante de son état et l'exclusion des facteurs provoquants du développement de la maladie sont nécessaires.

Lorsque des anticorps auto-immuns sont détectés dans le corps contre l’euthyroïdisme en cas de grossesse ou de confirmation du diagnostic, la prévention est réduite au ralentissement des processus dystrophiques dans les tissus, à la détection précoce et à la compensation du déficit en hormone thyroïdienne, à un stade précoce de la gestation et après la naissance.

Puis-je tomber enceinte avec une thyroïdite auto-immune

Infertilité féminine dans 10% des cas associée à une thyroïdite auto-immune. Les hormones stimulant la thyroïde interagissent avec les hormones sexuelles féminines, assurant ainsi la maturation de l'œuf.

Lorsque la thyroïdite est perturbée, l'ovulation et les règles régulières rendent impossible la conception d'un enfant.

Si une femme présente un risque de thyroïdite ou ne peut pas devenir enceinte pendant plus d'un an, la planification de la grossesse doit commencer par le dépistage du taux d'immunoglobulines pour la thyropéroxydase. La quantité de cette substance dans le corps est déterminée génétiquement et constitue un marqueur de la thyroïdite auto-immune.

En cas de pathologie, une femme aura besoin d'un traitement complet visant à compenser le manque d'hormones thyroïdiennes dans le corps.

Maladies auto-immunes systémiques et leurs effets sur le coeur des femmes enceintes

Le système cardiovasculaire peut être impliqué dans le processus pathologique de nombreuses maladies auto-immunes systémiques.

Une péricardite, une myocardite / cardiomyopathie, des lésions valvulaires, un bloc cardiaque, une aortite, une hypertension systémique ou pulmonaire et un infarctus du myocarde sont souvent observés.
De nombreux patients atteints de maladies de ce groupe sont des femmes en âge de procréer. La grossesse peut influer sur l'évolution de la maladie. Par ailleurs, les patientes présentent un risque élevé de complications de la grossesse en raison de la maladie existante. Les maladies cardiaques peuvent devenir un problème majeur chez une femme enceinte atteinte d'une maladie auto-immune systémique et affecter de manière significative le pronostic de la mère et du bébé. Certaines caractéristiques et situations associées à un risque élevé seront analysées en termes de gestion clinique.

Les troubles auto-immuns sont 5 fois plus fréquents chez les femmes et le pic de leurs manifestations se produit à l'âge de procréer. Par conséquent, ces troubles sont souvent observés chez les femmes enceintes.

Lupus érythémateux disséminé et syndrome des antiphospholipides

Le lupus érythémateux systémique (SLE) est une maladie présentant un large éventail de manifestations cliniques. Le plus souvent, la peau et le système musculo-squelettique sont touchés, mais en principe, tout organe peut en souffrir. Dans le lupus, une néphrite, une maladie pulmonaire interstitielle, une anémie hémolytique, une thrombocytopénie et une psychose peuvent survenir. Une gamme d'anticorps sont trouvés chez les patients atteints de LES. Les anticorps antinucléaires (AHA) sont presque toujours disponibles. Parmi eux se trouvent des anticorps spécifiques de différentes structures: anti-ADN, anti-Ro, anti-La, anti-Sm, anti-URNP. Ils se produisent à une fréquence variable et correspondent à des manifestations cliniques spécifiques (par exemple, néphrite ou maladie de Raynaud). Le diagnostic du LES est établi sur la base du tableau clinique et de la présence de marqueurs sérologiques. La classification largement utilisée de l'American College of Rheumatology (AKP), mise à jour en 1997, n'est pas un outil pour établir un diagnostic clinique, mais elle est utile pour inclure correctement les patients dans les projets de recherche. Cependant, les manifestations cliniques incluses dans la liste AKP, ainsi que d'autres critères (données anamnestiques sur les fausses couches habituelles, yeux secs ou cavité buccale, «rhumatisme» dans l'enfance) devraient obliger le clinicien à réfléchir au diagnostic du LES.

Des anticorps antiphospholipides (aPL), y compris des anticorps anticardiolipine (aCL) et un anticoagulant du lupus, sont détectés chez 40% des patients atteints de LES. Leur présence est en corrélation avec les thromboses récurrentes et les complications obstétricales telles que les fausses couches habituelles et la prématurité La combinaison de ces signes cliniques avec des réactions constamment positives aux aPL est un syndrome des antiphospholipides qui peut survenir dans le LES, d'autres maladies auto-immunes ou indépendamment en tant que SAP primaire.

Quand SLE affecte souvent le coeur. La péricardite la plus courante, qui ne peut être distinguée des autres formes de péricardite aiguë. Il récidive généralement et s'accompagne de lésions de la plèvre; il se caractérise par de faibles taux de complément dans le liquide péricardique. Le sérum de lupus répond habituellement bien au traitement par stéroïdes et antipaludéens.

Les dommages causés aux vannes sont toujours accompagnés de la présence de aPL. Les valvules mitrale et aortique sont le plus souvent atteintes et la régurgitation est plus courante que la sténose. La gravité des dommages à la valve est variable. Parfois, des troubles hémodynamiques surviennent, nécessitant un traitement chirurgical. Une autre complication possible du LES et de l'APS est l'embolie systémique. La gestion des médicaments n'a pas fait l'objet de suffisamment de tests, car ni les corticostéroïdes, ni les antithrombotiques / anticoagulants ne peuvent empêcher la progression de la maladie. De nombreux patients finissent par développer des complications hémodynamiques nécessitant un remplacement valvulaire. La chirurgie cardiaque chez ces patients est particulièrement lourde de complications; la fréquence des thromboembolies augmente et, à long terme, des violations de la structure des valves artificielles.

Pour les patients atteints de LES, le risque de thrombose de l'artère coronaire est accru. L'athérosclérose est la plus fréquente dans ce groupe et la thrombose coronarienne est décrite dans l'APS. Une surveillance stricte des facteurs de risque vasculaires ainsi qu'un traitement antithrombotique chez les patients séropositifs et une anticoagulation chez les patients atteints de SPA sont recommandés. Des preuves récentes indiquent que les antipaludiques peuvent prévenir la thrombose.

L'hypertension artérielle pulmonaire est une complication rare, mais potentiellement mortelle, du LES et du SPA. Les chiffres exacts de cette complication dans les deux maladies n'ont pas été établis, mais les formes graves, malheureusement, ne sont pas rares. Les données sur les facteurs de risque d'hypertension artérielle pulmonaire dans le LES sont controversées. Certaines études indiquent qu'il existe un risque accru chez les patients atteints du syndrome de Raynaud et en présence d'anti-URNP et de aPL.

Le bloc cardiaque congénital (VSV) est une complication rare chez les enfants dont les mères ont des anticorps anti-Ro et anti-La. Bloc cardiaque complet survient plus souvent que les formes incomplètes de la force aérienne.

Il est impossible de prédire l'évolution du LES pendant la grossesse, mais il peut s'aggraver, en particulier immédiatement après l'accouchement. Les complications comprennent: retard de croissance du fœtus, accouchement prématuré dû à la pré-éclampsie et blocage cardiaque congénital dû à la pénétration d'anticorps maternels à travers le placenta. Les femmes présentant des anticorps antiphospholipides sont également plus à risque de complications thromboemboliques. Les nouveau-nés peuvent avoir une anémie, une thrombocytopénie ou une leucopénie.

Sclérose systémique

La sclérose systémique est une affection caractérisée par la prolifération des fibroblastes conduisant à un compactage de la peau (sclérodermie ou, en grec, «peau dure»). La maladie de Raynaud survient chez presque tous les patients atteints de sclérodermie systémique. Affecte souvent les navires. Dans les formes diffuses de la maladie (lésions de la peau du corps, du visage et des extrémités), on a tendance à développer des maladies œsophagiennes, rénales (hypertension maligne) et pulmonaires (maladie interstitielle) et l'apparition d'anticorps dirigés contre la tropoisomérase 1. Avec des formes limitées de la maladie (qui n'affectent pas la peau du tronc) une maladie des reins ou des poumons n'est généralement pas observée. Au lieu de cela, ces patients développent souvent une hypertension pulmonaire, ainsi qu'une calcification, la maladie de Raynaud, une maladie de l'œsophage, une sclérodactylie et une télangiectasie (syndrome de CREST). Les anticorps anti-centromères (anti-centromériques) sont un marqueur de cette forme de sclérodermie.

La maladie cardiaque dans la sclérodermie systémique se présente sous plusieurs formes. Les maladies péricardiques ne sont pas aussi courantes que d’autres maladies du tissu conjonctif, telles que le LES. Le plus souvent, il existe des troubles de la conduction et de l'arythmie cliniquement cachés et la tachycardie est rare. Dans le myocarde, une fibrose peut se développer. dans le même temps, on observe une dysfonction systolique et diastolique au stade avancé de la maladie.

L'hypertension artérielle pulmonaire (LH) est la complication la plus grave de la sclérose systémique limitée et diffuse. Typiquement, le tableau clinique se présente sous deux variantes: 1) sclérodermie limitée - anticorps anti-centromériques - LH artérielle vasculaire et 2) sclérodermie diffuse - anticorps aHTH-Scl-70 - LH secondaire (due à une fibrose pulmonaire). Cependant, chez certains patients présentant des formes limitées, une fibrose pulmonaire peut se développer et chez certains patients présentant des formes diffuses, la LH vasculaire, généralement en présence d'anticorps antinucléaires nucléolaires. Les données de l'échocardiographie transthoracique Doppler sont bien corrélées avec les données obtenues par cathétérisme du coeur droit: «La pression systolique dans l'artère pulmonaire est> 30 mm Hg. st. est le seuil pour établir le diagnostic d'hypertension pulmonaire. En outre, une diminution de la capacité de diffusion du monoxyde de carbone en l'absence de dommages importants à l'interstitium des poumons est un indicateur de la présence de PH et peut être utilisée comme critère de diagnostic avec l'échocardiographie.

Les complications cardiopulmonaires sont actuellement la principale cause de décès chez les patients atteints des deux formes de sclérodermie systémique. Par conséquent, la détection précoce et le traitement de ces affections constituent la base de la prise en charge des patients atteints de sclérodermie.

Myopathies inflammatoires

Les myopathies inflammatoires comprennent la polymyosite (PM), la dermatomyosite (DM) et la myosite avancée. Cette dernière forme est généralement réfractaire au traitement immunosuppresseur. On la trouve chez les patients âgés. Par conséquent, une grossesse est rarement observée dans ce groupe. Les PM et les DM ont des signes communs (dommages musculaires), mais il s’agit de maladies complètement différentes: cliniques (lésions cutanées avec DM), pathologiques (infiltration de la périmisie avec DM et endomysium avec PM) et pathogènes (humorales ou T-helper 2, ou Th2 auto-immunes). réponse dans DM et cellulaire ou VOUS dans PM) points de vue. Avec PM et DM, il peut y avoir des complications pulmonaires. Il s’agit généralement d’une maladie interstitielle, accompagnée de l’apparition des anticorps KtRNA synthetase; la plupart d'entre eux sont des anticorps anti-racTnann-ARNt-cMHTeTa3e (anticorps anti-Jol).

Bien que le myocarde soit constitué de tissu musculaire, les signes cliniques de maladie cardiaque dans les myopathies inflammatoires systémiques sont peu fréquents. Le dysfonctionnement systolique n'est pas le symptôme principal, à l'exception d'un petit sous-groupe de patients présentant des anticorps contre la particule de reconnaissance du signal (anticorps anti-SPR). Ces patients développent une forme grave de MP, accompagnée d'une cardiomyopathie. Cas isolés décrits de troubles de la conduction et de dommages péricardiques. La LG secondaire due à une fibrose pulmonaire est rare.

Maladies mixtes du tissu conjonctif

Les maladies mixtes du tissu conjonctif (SSTF) présentent les mêmes signes que le LES, la sclérodermie systémique et les myopathies inflammatoires; La maladie de Raynaud est le principal symptôme. Les marqueurs sérologiques de cette affection sont les anticorps anti-URNP.

Les manifestations cardiovasculaires du SZSN comprennent la péricardite, le prolapsus de la valve mitrale et, rarement, la myocardite et des troubles de la conduction. La complication la plus importante est la LH. D'un point de vue clinique et pathologique, la LH dans la NWPC est similaire à la LG dans le syndrome de SLE et le syndrome de CREST.

Vascularite systémique

Dans les vascularites systémiques, l'insuffisance cardiaque survient rarement. L'exemple le plus typique est la maladie de Kawasaki, qui est généralement compliquée par des anévrismes des artères coronaires, en particulier chez les enfants. L'ischémie myocardique peut être un signe de polyartérite nodeuse et de syndrome de Churg-Strauss, se manifestant souvent par une insuffisance cardiaque. Il est moins fréquent dans les vascularites à petits vaisseaux (granulomatose et micro-polyangiite de Wegener) positives à ANCA. La défaite des gros vaisseaux est typique de l'artérite temporale, qui survient presque toujours chez les patientes de plus de 50 ans, et de l'artérite de Takayasu, qui survient chez la femme jeune.

La thrombose, généralement veineuse, est l’une des complications possibles de la maladie de Behcet - une affection caractérisée par des ulcères récurrents de la cavité buccale et du génitachie, ainsi que par une uvéite récurrente. Anévrismes, fibrose endomyocardique et troubles de la conduction sont également décrits.

Grossesse et maladies auto-immunes systémiques

La grossesse est une période critique pour beaucoup de femmes atteintes de maladies auto-immunes. L’effet est réciproque, c’est-à-dire la grossesse peut modifier l'évolution de la maladie, et la maladie existante influe sur le pronostic de la grossesse, tant pour la mère que pour l'enfant. La gestion pharmacologique d'une femme enceinte atteinte d'une maladie auto-immune est un autre problème, car de nombreux médicaments couramment utilisés sont contre-indiqués pendant la grossesse. En général, l’activité inflammatoire est mieux contrôlée avec des stéroïdes oraux (en prenant en compte le fait que des doses élevées augmentent le risque d’hypertension, de diabète, d’infections, de rupture prématurée des membranes, etc.). L'hydroxychloroquine est utilisée (non utilisée dans les cas aigus) et, dans les cas graves, par voie intraveineuse de méthylprednisolone et d'azathioprine. Pour la prévention et le traitement des complications thromboemboliques, l'héparine est la mieux adaptée, de préférence avec un faible poids moléculaire, car elle est facile à administrer indépendamment, elle est sans danger et ne provoque pas d'ostéoporose.

Polyarthrite rhumatoïde

La polyarthrite rhumatoïde qui existait avant la grossesse disparaît généralement temporairement. Il n'y a pas d'effet spécifique sur le fœtus, mais l'accouchement peut être difficile chez les femmes présentant des articulations de la hanche ou de la colonne lombaire. Si une épidémie de PR survient pendant la grossesse, le traitement de première intention est la prednisone. Dans les cas difficiles à traiter, vous aurez peut-être besoin d'autres immunosuppresseurs.

Myasthénie

La myasthénie s’écoule de différentes manières pendant la grossesse. Des crises de myasthénie aiguës fréquentes peuvent nécessiter une augmentation de la dose d'anticholinestérase (néostigmine), pouvant entraîner des symptômes associés à un excès de cholinergistes; cela peut nécessiter de l'atropine. La myasthénie devient parfois résistante au traitement standard et nécessite l’utilisation de corticostéroïdes ou d’immunosuppresseurs. À la naissance, la femme peut avoir besoin de ventilation assistée. Ces patients sont extrêmement sensibles aux médicaments qui inhibent la fonction respiratoire (sédatifs, opioïdes, magnésie). Du fait que l'immunoglobuline G, responsable de la myasthénie, passe à travers la barrière placentaire, une myasthénie temporaire est observée chez 20% des nouveau-nés et chez un nombre encore plus grand de nouveau-nés nés de mères n'ayant pas subi de thymectomie.

Purpura thrombocytopénique immunopathologique (PTI)

Le PTI associé à l'immunoglobuline G maternelle anti-plaquettaire a tendance à s'aggraver pendant la grossesse. Le traitement par corticostéroïdes entraîne une diminution du taux d'immunoglobuline G et une rémission chez la plupart des femmes, mais une amélioration constante n'est observée que dans 50% des cas. L'immunosuppression et la plasmaphérèse réduisent encore plus le taux d'immunoglobuline G. Très rarement, si le traitement conservateur échoue, une splénectomie est nécessaire. il est préférable de le produire au deuxième trimestre de la grossesse, ce qui permet d'obtenir une rémission stable chez 80% des femmes. La transfusion de thrombose n’est indiquée que si une césarienne est nécessaire et que le nombre de plaquettes chez la mère

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Les maladies auto-immunes en tant que cause d'infertilité

Un régime sans gluten n’est pas si terrible qu’il semble au premier abord, j’ai décrit mon régime dans les commentaires de cet article.
À propos des effets du gluten, du lait, du sucre et de l'alcool sur notre beauté, lisez le disque 4 produits qui gâchent votre visage

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Discussions intéressantes

Commentaires

Katerina, que pensez-vous des informations contenues dans ces articles?

Je citerai le médecin "Il n’existe aucune preuve convaincante de l’utilité diagnostique de ce test. En fait, la réponse des IgG peut être protectrice et empêcher le développement d’allergies alimentaires aux IgE! Des anticorps IgG4 sont produits après la présentation d’une activité élevée du chat Allegen chez l’enfant, indiquant une protection contre les allergies aux chats, non à propos de la sensibilisation "

Attitude mitigée, maintenant je vais essayer de séparer les mouches des côtelettes :)

Tout d’abord, j’ai personnellement donné uniquement le panneau IgG. Dans les articles, l’accent est mis davantage sur le G4. Ce sont des tests différents, parce que même dans le laboratoire, ils étaient des points séparés. En général, l'idée même des tests d'intolérance alimentaire est positive et ne correspond pas à l'idée "La plupart des gens développent des anticorps IgG dirigés contre les aliments qu'ils consomment. Il s'agit d'une réponse non spécifique normale indiquant une exposition, mais pas une sensibilisation. Il n'existe aucune preuve concluante que ce test n'a aucune valeur diagnostique pour les allergies. " Je ne suis pas d’accord avec mon propre exemple: si la majorité des gens développent des anticorps contre la nourriture qu’ils mangent et que, selon les auteurs, ils montrent seulement que l’organisme a rencontré un tel produit, il serait alors logique que nous ayons des anticorps tous les produits "rencontrés". Moi, sur 90 points, je n'avais des anticorps que pour un seul produit - le lait de vache. Dans le même temps, il s'agit du deuxième produit allergène le plus répandu chez les personnes atteintes de Hashimoto AIT, de sorte qu'il coïncidait également de ce côté. Et le troisième point: j'ai finalement retiré les produits laitiers tout récemment, juste à la fin du jeûne, je ne les ai pas retournés, et observation intéressante - plus tôt dans les premiers jours après la fin du jeûne, lorsque j'ai commencé à manger des produits laitiers, des œufs, je me suis senti un terrible fardeau dans l'estomac, comme si les pierres avaient été avalées, et j'ai toujours pensé que c'était dû au fait que le corps était habitué au jeûne, et il a immédiatement eu ici toutes sortes de friandises et donc une telle réaction. Mais cette année, j'ai parlé comme d'habitude et par le nombre de bonbons que j'ai pas mangés moins que les années précédentes, mais il n'y avait pas de lait du tout, et il n'y avait pas non plus de sensation de lourdeur et de calculs dans mon estomac! Donc, vraiment, le lait n'est pas ma nourriture.

Et avec ce qu’elle accepte, de sorte que les analyses coûtent excessivement cher, et avec le fait que "dans la catégorie des produits laitiers, il peut y avoir du fromage cheddar, du fromage edam, du yaourt, du lait de vache, etc. Cette approche contredit complètement les connaissances existantes." sur la nature des allergies alimentaires. Une réaction allergique ne se développe pas sur une sorte de fromage ou de yaourt, mais sur une protéine spécifique incluse dans le lait et les produits laitiers (caséine, β-lactoglobuline, etc.) "Dans mon test, par exemple, il y avait du yaourt et du fromage, et la caséine et la lactoglobuline étaient séparées, mais il n'y avait pas de lactose. J'en ai tiré la conclusion qu'il n'y avait pas de réaction aux autres fractions de la protéine de lait, puis cette réaction au lait de vache, par la méthode des exceptions, indique la réaction au lactose.

Les tests existants nécessitent donc clairement des améliorations et une précision accrue.

Katya, le panel sur les allergènes alimentaires étant coûteux, quels sont les principaux produits fréquemment rencontrés pouvant être pris séparément?

Voici un autre moyen d'identifier les allergies alimentaires. Par impulsion. Vous pouvez commencer avec cela et ensuite remettre les produits pour lesquels il y a eu une réaction. Et ainsi, les principaux sont:

Gluten, produits laitiers (lait de vache, caséine, lactose, protéines de lactosérum), soja, œufs, agrumes

Katya, vous avez étudié beaucoup d'informations, pour lesquelles je vous remercie beaucoup. Katya, avez-vous eu connaissance de cette information, une maladie auto-immune, en particulier HAIT, peut-elle se manifester par des symptômes de dermographisme mécanique rouge? J'ai déjà ce biak pour la 3ème année et je ne sais pas comment trouver la cause de ces manifestations. De temps en temps, je dois prendre des antihistaminiques, car lorsque les pilules cessent leur action, une terrible démangeaison causée par tout contact avec la peau commence (( ils prétendent qu'il n'y a rien à voir avec HAIT. À en juger par le panel IgE, il n'y a pas d'allergie alimentaire, mais je prévois tout de même de rendre le panel IgG. Je veux vraiment m'en débarrasser byaki.

Thyroïdite auto-immune et grossesse

La thyroïdite auto-immune est une maladie auto-immune chronique de la glande thyroïde. Un autre nom pour cette pathologie est la maladie de Hashimoto. La thyroïdite auto-immune, si elle n'est pas traitée, peut entraîner la destruction du tissu thyroïdien et l'hypothyroïdie. La grossesse dans le contexte de cette pathologie est souvent compliquée par une fausse couche, une prééclampsie et d'autres conditions dangereuses pour la femme et le fœtus.

Informations générales

La thyroïdite auto-immune a été découverte et décrite par un scientifique et médecin japonais, Hashimoto Hakaru. Par la suite, la maladie a été nommée d'après le médecin qui a étudié l'évolution de cette pathologie.

La thyroïdite auto-immune chez les femmes se produit 10 fois plus souvent que chez les représentants de la moitié forte de l’humanité. Les symptômes de la maladie se retrouvent chez 15% des femmes enceintes. La pathologie est détectée principalement au cours du premier trimestre de la grossesse. La thyroïde post-partum est présente chez 5% des femmes.

Raisons

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune. Dans cette pathologie, les anticorps sont synthétisés dans le corps humain et agissent contre leurs propres cellules. Ces anticorps prennent des cellules thyroïdiennes (thyrocytes) pour un objet étranger et essaient de s'en débarrasser. Il y a une destruction des thyrocytes, ce qui provoque une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes et le développement d'une hypothyroïdie.

Les raisons exactes du développement de la thyroïdite auto-immune n'ont pas été établies. Prédisposition génétique identifiée à la survenue de la maladie. On sait que la présence de thyroïdite auto-immune chez des parents proches augmente considérablement le risque de développer cette pathologie. La maladie est souvent associée à d'autres maladies auto-immunes (myasthénie grave, goitre toxique diffus, vitiligo, alopécie, pathologie systémique du tissu conjonctif).

Facteurs de risque pour le développement de la thyroïdite auto-immune:

  • maladies infectieuses (principalement infections virales);
  • insolation excessive;
  • exposition aux radiations;
  • blessure à la thyroïde;
  • déséquilibre iodé dans le corps (carence ou excès).

Il a été établi que le manque de sélénium dans les sols augmente considérablement le risque de développer une thyroïdite auto-immune. Ceci explique la forte incidence de maladies dans certaines régions du monde. La carence en iode provoque également le développement de la thyroïdite de Hashimoto.

Les symptômes

La thyroïdite auto-immune est détectée principalement au cours du premier trimestre de la grossesse. Les symptômes de la maladie dépendront de la forme et du stade du processus. La thyroïdite auto-immune se développe progressivement, sur plusieurs années. Les étapes du processus inflammatoire peuvent se remplacer. En l'absence de traitement adéquat, la thyroïdite entraîne la destruction des tissus de la glande thyroïde et le développement de l'hypothyroïdie.

Options pour la thyroïdite auto-immune:

Option hypertrophique

À ce stade, la glande thyroïde est dense, élargie. La palpation de l'organe est indolore. La fonction de la glande thyroïde est altérée, une hyperthyroïdie (thyrotoxicose) est notée.

  • troubles mentaux: irritabilité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur;
  • l'insomnie;
  • tremblement des mains;
  • transpiration, sensation de chaleur;
  • la diarrhée;
  • hypertension artérielle;
  • tachycardie (palpitations cardiaques);
  • exophtalmie (déplacement du globe oculaire en avant).

Dans la thyroïdite auto-immune, il existe un dysfonctionnement thyroïdien modéré. Les symptômes de l'hyperthyroïdie sont légers ou peuvent être complètement absents.

Option atrophique

Lors de l'examen de la taille de la glande thyroïde, sa fonction est altérée. L'hypothyroïdie se développe, une condition dans laquelle la production d'hormones thyroïdiennes diminue. L'atrophie est le résultat inévitable de la thyroïdite auto-immune. Ralentir le développement de processus atrophiques n’est possible qu’avec un traitement bien choisi.

  • changements mentaux: apathie, léthargie, léthargie;
  • perte d'attention et de mémoire;
  • se sentir froid;
  • maux de tête et douleurs musculaires;
  • diminution de l'appétit;
  • la constipation;
  • prise de poids déraisonnable;
  • abaisser la pression artérielle;
  • bradycardie (diminution de la fréquence cardiaque);
  • peau sèche;
  • perte de cheveux et ongles cassants.

Les stades de la maladie sont les plus marqués lors du développement de la thyroïdite post-partum. Deux à quatre mois après la naissance de l'enfant, la phase hypertrophique se développe, même après six mois d'hypothyroïdie persistante. Dans la thyroïdite auto-immune, l'inhibition de la lactation se produit régulièrement.

Les manifestations cliniques de la thyroïdite auto-immune ne sont pas spécifiques. Des symptômes similaires sont souvent pris pour des manifestations d'autres maladies. Chez certaines femmes enceintes, aucun signe de thyroïdite n'a été détecté pendant longtemps contre l'euthyroïdie (taux normal d'hormones thyroïdiennes).

L'évolution de la thyroïdite auto-immune pendant la grossesse

Réduire ou éliminer complètement les symptômes de la maladie pendant la grossesse est la marque de toutes les maladies auto-immunes. La thyroïdite de Hashimoto ne fait pas exception. Après avoir conçu un enfant, l'immunité naturelle est supprimée. La production d'anticorps agressifs est réduite, les processus de destruction dans les tissus de la glande thyroïde sont suspendus. Beaucoup de femmes remarquent une amélioration significative du bien-être tout au long de la grossesse.

La thyroïdite auto-immune se fait sentir peu de temps après la naissance d'un enfant. Après la naissance, la maladie progresse rapidement. L'état de la femme s'aggrave, tous les symptômes typiques de la pathologie apparaissent. La thyroïdite post-partum entraîne une hypothyroïdie persistante (diminution du niveau d'hormones thyroïdiennes) dans les 8 à 12 mois suivant la manifestation de la maladie.

Complications de la grossesse

Les complications suivantes apparaissent sur le fond de la thyroïdite auto-immune:

  • fausse couche spontanée;
  • accouchement prématuré;
  • insuffisance placentaire;
  • hypoxie fœtale et retardé son développement;
  • prééclampsie;
  • l'anémie;
  • saignements pendant la grossesse et l'accouchement.

La thyroïdite de Hashimoto dans l'hypothyroïdie peut causer l'infertilité. Le manque d'hormones thyroïdiennes affecte la santé reproductive des femmes. La maturation des follicules dans les ovaires est altérée, l'ovulation devient impossible. Il est assez difficile de concevoir un enfant sans préparation médicale préalable.

La grossesse ne se termine pas toujours en toute sécurité. Les six premières semaines, l'embryon se développe sous l'influence des hormones maternelles de la glande thyroïde. Un manque d'hormones thyroïdiennes à ce stade conduit à une fausse couche. Même si le premier trimestre de la grossesse se passe bien, le risque de mort fœtale intra-utérine et d'accouchement prématuré reste élevé.

Conséquences pour le fœtus

Avec le développement de la thyroïdite auto-immune dans le corps de la femme, des anticorps agressifs contre la thyroglobuline et la thyroperoxydase se forment. Ces anticorps traversent facilement la barrière placentaire, pénètrent dans le sang et détruisent le tissu thyroïdien fœtal. La destruction du corps conduit en outre au développement de l'hypothyroïdie, qui à son tour inhibe le développement intellectuel de l'enfant après la naissance.

La version atrophique de la thyroïdite auto-immune, qui réduit la production d’hormones thyroïdiennes et développe l’hypothyroïdie chez la mère, présente un certain danger. Le manque d'hormones thyroïdiennes maternelles interfère avec le développement normal du système nerveux du fœtus et entraîne un retard dans le développement de l'enfant après sa naissance.

Diagnostics

Pour identifier la thyroïdite auto-immune, effectuez les études suivantes:

  • palpation de la glande thyroïde;
  • tests de laboratoire;
  • Échographie.

La palpation attire l'attention sur l'augmentation de la densité de la glande thyroïde. Au stade de l'hyperthyroïdie, l'organe sera agrandi, avec l'hypothyroïdie, il sera réduit. En avalant, la glande thyroïde est mobile et non soudée aux tissus environnants.

Pour déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes, vous devez passer un test sanguin. Le sang est prélevé dans une veine, l'heure de la journée importe peu. Les modifications suivantes indiquent une thyroïdite auto-immune:

  • augmentation des taux d'anticorps anti-thyroglobuline et thyroperoxydase;
  • augmenter la concentration d'anticorps anti-TSH;
  • changements dans les niveaux d'hormones thyroïdiennes - T3 et T4 (augmentation du stade d'hyperthyroïdie et diminution de l'hypothyroïdie).

En effectuant une échographie, le médecin fait attention à la taille et à la densité de la glande thyroïde, à la présence d'inclusions étrangères dans ses tissus. Pendant la grossesse, une échographie est effectuée toutes les 8 semaines jusqu'à la naissance. Selon les témoignages, une biopsie du tissu thyroïdien est réalisée (collecte des parties suspectes de l'organe à des fins d'analyse).

Méthodes de traitement

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par un endocrinologue. Le choix du schéma thérapeutique dépendra de la durée de la grossesse, de la forme de la pathologie et de la gravité de l’état de la femme enceinte. Pendant le traitement, l’état du fœtus est nécessairement surveillé par ultrasons, Doppler et CTG.

Le traitement vise à prévenir le développement de l'hypothyroïdie sur le fond de la pathologie auto-immune. Pour corriger le niveau d'hormones, la lévothyroxine sodique est prescrite à faibles doses (jusqu'à 75 μg / jour). Le traitement est effectué sous contrôle constant du taux de TSH dans le sang (le test est effectué toutes les 4 semaines). Avec l'augmentation des concentrations de TSH, la dose de lévothyroxine est progressivement augmentée.

Le traitement médicamenteux n’est pas indiqué au stade de la thyrotoxicose. Un traitement symptomatique est prescrit pour éliminer les manifestations désagréables de la maladie (palpitations, diarrhée, troubles mentaux). Le choix du médicament dépendra de la durée de la grossesse. Les thyréostatiques (médicaments inhibant la synthèse des hormones thyroïdiennes) ne sont pas prescrits pour cette pathologie.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune se poursuit après la naissance. Dans la phase hyperthyroïdienne, le traitement n'est pas effectué. Avec le développement de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine sodique est administrée. La posologie du médicament est choisie individuellement sous le contrôle du taux de TSH dans le sang.

Le traitement spécifique du processus auto-immun pendant la grossesse n’est pas effectué. Des médicaments actuellement efficaces et sans danger ne sont pas développés pour ralentir la progression de la maladie. Les corticostéroïdes et les immunosuppresseurs sont prescrits pour des indications strictes et uniquement après la naissance d'un enfant.

Le traitement chirurgical de la thyroïdite auto-immune est réalisé avec une grande taille de la glande thyroïde avec compression des organes voisins (trachée, gros vaisseaux), ainsi que d'une tumeur maligne présumée. L'opération est indiquée avant de concevoir un enfant ou peu après l'accouchement. Pendant la grossesse, le traitement chirurgical n'est pas recommandé. L'opération chez les futures mères est effectuée uniquement pour des raisons de santé.

Planification de la grossesse

La thyroïdite auto-immune dans l'hypothyroïdie peut provoquer une infertilité. L'absence d'hormones thyroïdiennes perturbe la maturation des follicules, inhibe l'ovulation et entrave la conception d'un enfant. En début de grossesse, l’hypothyroïdie peut provoquer une fausse couche spontanée. L'avortement au cours de cette pathologie se produit principalement jusqu'à 8 semaines.

Il est possible de planifier la conception d'un enfant atteint de thyroïdite auto-immune uniquement au stade d'euthyroïdisme (concentration normale d'hormones thyroïdiennes dans le sang). Vous pouvez atteindre cet état en prenant des préparations hormonales tout le temps. Sélection de la posologie optimale du médicament par le médecin. Le traitement est effectué sous le contrôle du taux de TSH dans le sang. Si nécessaire, le médecin peut modifier le dosage du médicament afin d'aider la femme à concevoir et à mener à bien l'enfant sans complications.

Avec le début de la grossesse, les niveaux d'hormones thyroïdiennes changent. Au cours de la première moitié de la gestation, la production d'hormones thyroïdiennes augmente naturellement, ce qui a une incidence sur l'évolution de la maladie et sur l'état de la future mère. En prévision du bébé, le dosage des médicaments hormonaux est en train de changer. Le choix de la dose de lévothyroxine pendant la grossesse est effectué par un endocrinologue.

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