La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde? Traitement de la thyroïdite auto-immune

Cette maladie endocrinienne représente 1/3 de toutes les anomalies thyroïdiennes. La survenue de la maladie provoque souvent une saturation excessive du corps en iode. Une telle inflammation de la glande thyroïde affecte les hommes presque 20 fois moins que les femmes. L'âge typique des patients est de 40 à 50 ans, mais les jeunes et même les enfants en tombent malades.

Thyroïdite auto-immune - une description de la maladie

La maladie a un autre nom commun - la maladie de Hashimoto, d'après le découvreur japonais de cette maladie. Alors, quelle est la thyroïdite auto-immune (abrégé - AIT)? Maladie inflammatoire chronique de la glande thyroïde, avec le développement de laquelle ses cellules sont détruites, et une atrophie de la glande (moins souvent, elle se développe, formant un goitre diffus). Progressivement, les hormones sont produites de moins en moins, des dysfonctionnements organiques se produisent.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? C'est une maladie auto-immune de la glande thyroïde, car elle est provoquée par le corps lui-même. Le système immunitaire est naturellement programmé pour détruire les agresseurs externes (bactéries, virus, parasites, champignons) et les ennemis internes (cellules malignes). Cependant, de graves perturbations peuvent entraîner la désorientation de ce système, qui commence à détruire ses propres tissus sains. C’est ainsi que se développe la thyroïdite auto-immune Hashimoto.

La glande thyroïde d'une personne en bonne santé, absorbant l'iode de l'extérieur, synthétise normalement à l'aide de la thyroperoxydase les hormones les plus importantes pour le corps: la thyroxine, la triiodothyronine. En cas d’échec, le système immunitaire produit des anticorps qui détruisent cette enzyme et les cellules endocrines. En conséquence, on observe le développement du processus inflammatoire: la glande gonfle, les cellules vivantes meurent, leur place est prise par le tissu conjonctif grossier, incapable d’assumer la fonction de synthèse des hormones.

Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  2. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  3. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).
  4. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

  1. Latent (caché), dans lequel il peut y avoir des signes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie, mais la fonction thyroïdienne n'est pas altérée.
  2. Hypertrophie - lorsque la glande est élargie (forme diffuse) ou que des nodules s’y forment (forme nodulaire).
  3. Atrophique, le type le plus grave de la maladie, dans lequel la glande est souvent réduite en volume.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Cette maladie ne survient pas toujours, même s'il existe une prédisposition génétique. La thyroïdite auto-immune chronique ne peut survenir qu'en présence de facteurs provoquants. C'est:

  • grippe, ARVI, sinusite, mal de gorge, carie;
  • excès d'iode dans l'eau potable, la nourriture;
  • surdosage de préparations contenant de l'iode;
  • fond de rayonnement accru;
  • long séjour sous le soleil;
  • stress sévère.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Au début, ils ne sont pas du tout. Il n’ya aucun signe de thyroïdite auto-immune dans les phases euthyroïdienne et infraclinique pendant une longue période. Parfois, les patients ressentent une faiblesse déraisonnable, des douleurs articulaires, une gorge nouée. Les symptômes les plus prononcés de la thyroïdite auto-immune apparaissent lorsque la glande se dégrade. Dans la plupart des cas, les patients perdent un excès de poids. Avec des niveaux élevés d'hormones thyroïdiennes sont:

  • palpitations cardiaques;
  • rinçage du sang;
  • transpiration excessive;
  • mains tremblantes, pieds;
  • l'insomnie

Diagnostic et traitement de la thyroïdite auto-immune

Maladie détectée lors de la réalisation d'un ensemble de tests de laboratoire et d'études instrumentales. L'endocrinologue prescrit:

  • tests sanguins: hormones générales et thyroïdiennes;
  • immunogramme;
  • Échographie de la glande thyroïde;
  • Analyse histologique des cellules de la biopsie des glandes.

Un diagnostic fiable de la maladie ne peut être établi que s’il existe trois critères de diagnostic:

  • taux surestimé d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes;
  • hypoéchogénicité de la glande;
  • symptômes de l'hypothyroïdie.

La thyroïdite auto-immune est-elle traitée? La maladie dans la phase d'euthyroïdisme n'a pas besoin de traitement. Traitez la pathologie aux autres étapes en ajustant le contenu en hormones thyroïdiennes à un niveau optimal, proche de la normale. Dans la phase d'hypothyroïdie, les patientes sont traitées en prescrivant de la L-thyroxine, Jodtirox, même pendant la grossesse. Au stade de la thyréotoxicose, prenez:

  • Voltaren, Indomethacin - pour freiner la production d’anticorps;
  • Dexaméthasone, Prednisolone - en période de crise;
  • Anaprilin, Binelol - de la tachycardie;
  • Valemidin, Afobazol, Phenibut - avec névrose.

Des modifications de la glande thyroïde peuvent altérer les proportions du cou et du visage. Éliminer les défauts cosmétiques en ajustant l'image d'une personne aide la méthode de bio-revitalisation à l'aide d'injections d'acide hyaluronique. Toutefois, si certains ganglions risquent de développer un cancer ou un fer, cela serre le cou et rend la respiration difficile, ce qui nécessite une intervention chirurgicale.

Comment traiter les remèdes populaires de thyroïdite auto-immune

Comment guérir la thyroïdite auto-immune à la maison? Recettes essayées:

  • Versez 50 g de racines de potentilla blanches broyées dans un thermos de 400 ml d'eau bouillante, laissez-les pour la nuit, filtrez le matin. Boire avant les repas tout au long de la journée en 4 doses fractionnées pendant 1 mois. Contre-indications: hypotension, arythmie.
  • Couper les noix non mûres avec le hachoir à viande, ajouter le miel (1: 1). Manger 1 c. trois fois par jour pendant 2 semaines. Après une pause d'un mois, répétez le cours 3-4 fois.
  • Versez un thermos de 10 g d'herbe sèche de lonunitsa, du chou marin, une pincée de poivron rouge, versez 200 ml d'eau bouillante, infusez une nuit, filtrez. Boire toute la journée avant les repas en 3 doses fractionnées pendant 1 mois.

Régime alimentaire avec thyroïdite auto-immune

Il devrait abandonner les aliments frits, les viandes fumées, les cornichons, les assaisonnements épicés, l'alcool. Une bonne alimentation avec des jours de jeûne hebdomadaires (fruits, jus). La nutrition optimale dans la thyroïde thyroïde auto-immune est de 5 fois par jour. Aucun régime végétarien, aliments crus! La viande et le poisson au four, les légumineuses et les plats de légumes sont particulièrement utiles. Eau - 1,5 litre maximum par jour.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

La maladie peut entraîner de graves complications. Quel est le degré de dangerosité de la thyroïdite auto-immune dans les phases thyréotoxique et hypothyroïdienne? Peut se développer:

  • l'athérosclérose;
  • insuffisance cardiaque;
  • fausses couches, infertilité;
  • myxoedème;
  • coma hypothyroïdien;
  • la dépression;
  • démence

Cependant, si vous commencez à traiter un patient à temps, dans lequel pas plus de 40% des cellules de la thyroïde sont mortes, le pronostic est plutôt favorable. Ces patients continuent à travailler plus de 10 à 15 ans, bien qu'ils présentent des exacerbations de la maladie. La probabilité que la thyroïdite auto-immune postpartum se développe à nouveau après la prochaine naissance est d’environ 70%.

Vidéo: thyroïdite auto-immune - symptômes, traitement

Les informations présentées dans l'article sont à titre informatif seulement. Les matériaux de l'article n'appellent pas d'auto-traitement. Seul un médecin qualifié peut diagnostiquer et conseiller un traitement en fonction des caractéristiques individuelles d'un patient particulier.

Syndromes d'auto-immunisation et d'immunodéficience

• L’auto-immunisation est un processus pathologique basé sur le développement de réponses immunitaires aux antigènes des propres tissus du corps.

Le développement d’une réaction immunitaire contre les auto-antigènes est à l’origine de certaines maladies humaines, bien que des auto-anticorps se trouvent dans le sérum sanguin ou les tissus de nombreuses personnes en bonne santé, en particulier dans le groupe des plus âgés. Des anticorps inoffensifs se forment après une lésion tissulaire et jouent un rôle physiologique dans l'élimination des produits de destruction. En outre, une réponse immunitaire normale est nécessaire pour la reconnaissance des antigènes propres à l'histocompatibilité. • Maladies auto-immunes - un groupe de maladies basé sur le développement de réponses immunitaires aux propres tissus du corps.

Il existe trois principaux signes de maladies auto-immunes:

- la présence d'une réaction auto-immune;

- la présence de données cliniques et expérimentales selon lesquelles une telle réaction à une lésion tissulaire n'est pas secondaire, mais présente une importance pathogénétique principale; - l'absence d'autres causes spécifiques de la maladie.

Naturellement, ces symptômes ne sont observés que dans quelques maladies, par exemple le lupus érythémateux systémique.

Il existe des maladies auto-immunes dans lesquelles les auto-anticorps sont dirigés contre un seul organe ou tissu, puis ces organes ou tissus sont affectés. Par exemple, dans la thyroïdite de Hashimoto, les anticorps sont absolument spécifiques de la glande thyroïde. Dans le même temps, des maladies sont possibles avec la formation de divers anticorps, ce qui entraîne des dommages multiorganes. Ainsi, dans le lupus érythémateux systémique, les auto-anticorps réagissent avec les parties constitutives des noyaux de différentes cellules et, avec le syndrome de Goodpastric, les anticorps dirigés contre la membrane basale des poumons et les reins (à réaction croisée) ne causent des lésions que sur ces organes. De toute évidence, l'auto-immunité implique une perte de tolérance de soi.

MÉCANISMES DE MALADIES AUTO-IMMUNES

La pathogénie de l'auto-immunisation semble impliquer des facteurs immunologiques, génétiques et viraux qui interagissent par le biais de mécanismes complexes encore peu connus. Les suivants sont les plus probables.

Contournement de la tolérance des lymphocytes T auxiliaires. La tolérance aux auto-antigènes est souvent due à la suppression clonale ou à l’anergie de certains lymphocytes T en présence de lymphocytes B parfaitement compétents. Cependant, la tolérance peut être violée par l'un des deux mécanismes.

Modification de la molécule. Si un déterminant potentiellement auto-antigénique (haptène) est associé à un nouveau porteur, sa partie tolérable peut être reconnue par les lymphocytes T intolérants comme étrangère. Ensuite, ce dernier coopère avec les lymphocytes B spécifiques de l'haptène, formant des auto-anticorps. La modification de la molécule peut se produire de différentes manières. Premièrement, la formation de complexes d’auto-antigènes avec des substances médicinales et des micro-organismes. L'anémie hémolytique auto-immune associée à des substances médicamenteuses (méthyldof, un antihypertenseur) peut être provoquée par des lésions à la surface des globules rouges, ce qui contribue à la formation d'un nouveau support pour l'antigène Rh - haptène. Deuxièmement, la destruction partielle des auto-antigènes conduit à la formation de nouveaux déterminants antigéniques. Le collagène partiellement détruit et la thyroglobuline ou u-globuline endommagée par une enzyme deviennent plus immunogènes que les échantillons natifs. La formation d’autoanticorps dirigés contre le γ-globuliu (facteur rhumatoïde) au cours d’infections bactériennes, virales et parasitaires peut être due à la destruction de la γ-globuline par des micro-organismes ou des hydrolases lysosomales.

Mimétisme moléculaire. Certains agents infectieux ont une réaction croisée avec les tissus humains par le biais de leurs déterminants d’haptène. Les microorganismes peuvent provoquer une réponse antigénique en déterminant des déterminants hapténiques à réaction croisée en association avec leur propre vecteur, auquel les lymphocytes T auxiliaires sont intolérants. Un anticorps ainsi formé peut endommager les tissus associés aux déterminants de la réaction croisée. Il est donc clair que des lésions cardiaques rhumatismales se développent parfois à la suite d’une infection streptococcique, car les anticorps dirigés contre la protéine streptococcique M réagissent avec la protéine M dans le sarcolemme du muscle cardiaque.

  1. Activation polyclonale des lymphocytes. Certains microorganismes et leurs produits métaboliques peuvent provoquer une activation polyclonale (spécifique à un antigène) des lymphocytes B. Les lipopolysaccharides bactériens (endotoxines), qui peuvent induire in vitro des lymphocytes de souris pour former des anticorps contre les thymocytes et les érythrocytes de l'ADN, sont les mieux étudiés. L'infection de cellules par le virus d'Epstein-Barr peut donner les mêmes résultats, car les lymphocytes B humains possèdent des récepteurs pour ce virus.
  2. Déséquilibre de la fonction de suppression et des auxiliaires de lymphocytes T. La diminution de l'activité fonctionnelle des lymphocytes T suppresseurs contribue au développement de l'auto-immunisation et, à l'inverse, une activité excessive des lymphocytes T auxiliaires peut entraîner une augmentation de la production d'auto-anticorps par les lymphocytes B. Par exemple, dans le lupus érythémateux aigu disséminé, il existe un dysfonctionnement ou une diminution du contenu (parfois les deux simultanément) des lymphocytes T suppresseurs et de l’activation des lymphocytes T auxiliaires.

4. L'apparition de l'antigène séquestré. Tout auto-antigène entièrement séquestré dans le processus de développement est considéré comme étranger s'il entre dans la circulation sanguine et qu'une réponse immunitaire se développe dessus. Les spermatozoïdes, la protéine de base de la myéline et le cristallin peuvent appartenir à la catégorie des antigènes. Par exemple, une blessure aux testicules favorise la libération de sperme dans les tissus; Après cela, des anticorps contre le sperme apparaissent.

5. Facteurs génétiques de l'immunité. Ces facteurs déterminent la fréquence et la nature des maladies auto-immunes. Premièrement, il existe une prédisposition familiale à certaines maladies auto-immunes humaines, telles que le lupus érythémateux disséminé, l’anémie hémolytique auto-immune et la thyroïdite auto-immune. Deuxièmement, certaines maladies auto-immunes sont liées aux antigènes du système HLA, notamment les antigènes de classe II. Par exemple, la majorité des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde (une maladie auto-immune des articulations) ont HLA-DR4 ou HLA-DR1, ou les deux allèles.

6. Agents microbiens dans l'auto-immunité. Divers microorganismes, notamment des bactéries, des mycoplasmes et des virus, peuvent être impliqués dans le développement de l'auto-immunité. Premièrement, les antigènes viraux et les auto-antigènes peuvent se lier pour former des unités immunogènes. Deuxièmement, certains virus, tels que le virus Epstein-Barr, sont des mitogènes polyclonaux non spécifiques de lymphocytes B et peuvent provoquer la formation d'auto-anticorps. Troisièmement, une infection virale peut entraîner une diminution de la fonction des lymphocytes T suppresseurs. Les virus et certains autres micro-organismes, tels que les streptocoques et Klebsiella, peuvent avoir des épitopes qui réagissent de manière croisée avec les auto-antigènes. Certains agents infectieux provoquent une forte activation et une prolifération des lymphocytes T CD4 +.

CARACTÉRISTIQUES DES MALADIES AUTO-IMMUNES

Lupus érythémateux systémique (SLE). Ceci est un prototype classique d'une maladie multisystémique d'origine auto-immune. SLE commence de manière aiguë ou imperceptible, le cours est chronique, rémittent et récurrent, souvent fébrile et se caractérise principalement par des lésions.

peau, articulations, reins et membranes séreuses. En fait, n'importe quel organe peut être affecté. Les manifestations cliniques du LES sont très variables. Comme la plupart des maladies auto-immunes, le LES est plus fréquent chez les femmes âgées de 20 à 64 ans.

Étiologie et pathogenèse. La cause du LES reste inconnue, mais la présence d'auto-anticorps chez ces patients indique que le principal défaut de cette maladie est l'insuffisance des mécanismes régulateurs de l'auto-tolérance (Figure 31). Les anticorps ont été identifiés contre les composants nucléaires et cytoplasmiques de la cellule, qui ne possèdent pas de spécificité d'organe ou d'espèce. Ces anticorps sont non seulement importants pour le diagnostic et le traitement, mais jouent également un rôle majeur dans la pathogenèse, par exemple dans le développement de la neuronephrite glomique immunocomplexe typique de cette maladie.

Les anticorps anti-nucléaires sont dirigés contre certains antigènes nucléaires et peuvent être divisés en quatre groupes:

- anticorps anti-histones;

- anticorps anti-protéines non histoniques associés à l'ARN;

- anticorps aux antigènes nucléaires.

De plus, de nombreux autres auto-anticorps ont été détectés chez des patients atteints de LES, dont certains sont dirigés contre les éléments sanguins (érythrocytes, plaquettes et lymphocytes), d'autres contre les phospholipides.

Facteurs génétiques. Les membres de la famille d'un patient atteint de SLE ont un risque accru de développer la maladie. Environ 20% des parents les plus proches qui ne présentent pas de manifestations cliniques du LES découvrent des auto-anticorps et d’autres troubles de la régulation immunitaire. Une concordance plus élevée a été observée (24%) chez les jumeaux monozygotes par rapport à dizygotic (1 à 3%) et chez les jumeaux monozygotes discordants pour le LES, les types et les titres d'autoanticorps sont similaires. Apparemment, il existe une régulation génétique de la formation d'auto-anticorps, mais le développement de la maladie (lésion tissulaire) dépend de facteurs non génétiques. On sait que ce sont les gènes du complexe majeur d'histocompatibilité (GCGS) qui régulent la production d'auto-anticorps spécifiques. Certains patients atteints de LES ont une déficience congénitale en composants du complément, tels que C2 ou C4. L'absence de composants du complément viole l'élimination des complexes immuns circulants par un système de phagocytes mononucléés et contribue à leur dépôt dans les tissus.

Facteurs non génétiques. Il a été prouvé que certains médicaments (hydrolazine, procainamide, D-pénicillamine) peuvent provoquer une réponse semblable au SLE chez l'homme. L'irradiation ultraviolette exacerbe l'évolution de la maladie chez de nombreux patients, apparemment en raison de la capacité des rayons UV à affecter la réponse immunitaire. Sous l'action des rayons UV, les kératinocytes produisent de l'IL-1.

Facteurs immunologiques. On pense que le LES est basé sur l'hyperactivité des lymphocytes B. Il a également été établi que les lymphocytes T auxiliaires isolés du sang périphérique de patients atteints de LES peuvent induire in vitro la sécrétion d'anticorps anti-ADN par les lymphocytes B autologues. Ces anticorps anti-ADN sont des cations et sont capables de précipiter dans les glomérules.

La plupart des lésions viscérales du LES sont dues à des complexes immuns (réactions d'hypersensibilité de type III). Des complexes ADN anti-ADN sont détectés dans les glomérules des reins et des petits vaisseaux sanguins. Avec l’apparition d’autoanticorps dirigés contre les érythrocytes, les leucocytes et les plaquettes, une réaction d’hypersensibilité de type II se développe.

Ainsi, le lupus érythémateux systémique est une maladie multifactorielle complexe qui résulte de l’interaction de facteurs génétiques, humoraux et environnementaux qui, agissant de concert, provoquent l’activation des lymphocytes auxiliaires T et B, qui contribuent à la sécrétion de divers types d’autoanticorps.

Changements morphologiques. Exceptionnellement variable. Les changements morphologiques pathognomoniques sont pratiquement absents. Lors du diagnostic, les données cliniques, sérologiques et morphologiques doivent être prises en compte. Le dommage le plus caractéristique est la perte de complexes immuns, qui se trouvent dans les vaisseaux sanguins, les reins, le tissu conjonctif et la peau.

Syndrome de Sjogren. Elle se caractérise par des yeux secs (kératoconjonctivite sèche) et de la bouche (xérostomie), liés à la destruction, sur le plan immunologique, des glandes lacrymales et salivaires. Il s'agit d'une maladie isolée (forme primaire ou maladie de Sjogren), mais plus souvent associée à d'autres maladies auto-immunes (forme secondaire). Parmi ces maladies, les plus courantes sont la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que le LES, la polymyosite, la sclérodermie, la vascularite, les maladies mixtes du tissu conjonctif et la thyroïdite.

Ethnologie et pathogenèse. Infiltration lymphocytaire et fibrose des glandes séreuses et salivaires observées morphologiquement. L'infiltrat contient principalement des cellules auxiliaires lymphocytes T CD4 + activées, ainsi que des lymphocytes B, y compris des plasmocytes, qui sécrètent localement des anticorps. On ne sait pas jusqu'à la fin si les lésions tissulaires sont uniquement médiées par des lymphocytes T cytotoxiques infiltrant les glandes, ou par des auto-anticorps, dont une petite quantité se trouve dans le sérum sanguin.

Comme dans le cas des autres maladies auto-immunes, le syndrome de Sjogren est associé à des allèles HLA de classe II.

En général, l’apparition du syndrome de Sjogren est associée à la présence de plusieurs types d’autoanticorps, bien que leur étendue ne soit pas aussi étendue que celle du LES. Les principaux marqueurs sérologiques de cette maladie sont les anticorps dirigés contre deux antigènes de la RNP, SS-A (Ro) et SS-B (La), détectés chez 90% des patients.

Sclérose systémique progressive (sclérodermie). Dans cette maladie, la peau est le plus souvent touchée, bien que le tractus gastro-intestinal, les reins, le cœur, les muscles et les poumons le soient souvent. Chez certains patients, la principale manifestation de la pathologie reste longtemps une lésion cutanée, mais chez la plupart des patients, la sclérodermie évolue en cas d'attachement viscéral. La mort des patients survient par insuffisance rénale, cardiaque, pulmonaire ou par une absorption réduite dans l'intestin grêle. Il existe deux types d'évolution de la maladie:

- sclérodermie diffuse caractérisée par une atteinte cutanée étendue, une progression rapide et des manifestations viscérales précoces;

- sclérodermie locale, avec une atteinte relativement limitée de la peau (doigts, avant-bras, visage). Les manifestations viscérales se rejoignent tardivement et l'évolution de la maladie est relativement bénigne.

Étiologie et pathogenèse. La sclérose systémique progressive est une maladie d'étiologie inconnue. La formation excessive de collagène est due à l’interaction de nombreux facteurs qui interviennent dans la production de divers facteurs de croissance des fibroblastes. Les troubles immunologiques et vasculaires jouent un rôle dans la fibrogenèse (Figure 32).

Tous les patients atteints de sclérodermie ont des anticorps antinucléaires qui réagissent avec diverses cibles intranucléaires. Deux types d'anticorps antinucléaires sont plus ou moins spécifiques à la sclérose systémique progressive. L’un d’eux, dirigé contre l’ADN topoisomérase I, est très spécifique et est présent chez 28 à 70% des patients atteints de sclérodermie. Les patients qui possèdent des anticorps de ce type sont plus susceptibles de souffrir de fibrose pulmonaire et de maladies vasculaires périphériques. Des anticorps anti-centromériques d'un autre type ont été trouvés chez 22 à 36% des patients atteints de sclérodermie et sont plus fréquents chez les patients atteints de sclérose systémique limitée.

L'hypothèse vasculaire repose sur la présence de maladies vasculaires antérieures chez des patients atteints de sclérose systémique progressive. La fibrose de la paroi interne des artères des doigts, par exemple, survient chez tous les patients atteints de sclérodermie. Il existe également des signes de lésions endothéliales (teneur accrue en facteur de von Willebrand) et d'activation plaquettaire (augmentation du nombre de plaquettes en circulation). Les lésions répétées de l'endothélium s'accompagnent d'une agrégation plaquettaire, qui conduit à la libération de facteurs plaquettaires responsables de la fibrose périadventiculaire. Les cellules endothéliales activées ou endommagées peuvent elles-mêmes sécréter des facteurs chimiotactiques pour les fibroblastes. Enfin, la constriction généralisée des vaisseaux sanguins microcirculatoires entraîne également des lésions ischémiques.

■ Ainsi, la sclérodermie systémique progressive repose sur divers troubles immunitaires, une fibrose marquée et des modifications de la microvascularisation. Bien que les antigènes qui déclenchent la réponse auto-immune ne soient pas identifiés, il a été établi que ce sont les mécanismes immunologiques qui causent le développement de la fibrose à l'aide de cytokines qui activent les fibroblastes, ou de lésions des petits vaisseaux sanguins, ou des deux mécanismes.

Myopathies inflammatoires. Il s'agit d'un groupe hétérogène de maladies caractérisées par une inflammation des muscles squelettiques d'origine immunologique. Celles-ci comprennent les dermatomyosites et les polymyosites, qui peuvent se développer seules ou être associées à d'autres maladies immunologiquement liées, généralement associées à une sclérose systémique évolutive.

Dermatomyosite est caractérisée par des dommages à la peau et les muscles squelettiques, survient chez les enfants et les adultes. L'éruption cutanée classique de cette maladie se présente sous la forme de zones lilas ou décolorées au niveau des paupières supérieures et s'accompagne d'un gonflement péri-orbitaire. Souvent, des éruptions cutanées érythémateuses ou des taches rouge foncé sur les articulations et les coudes apparaissent. La faiblesse musculaire se développe lentement, est bilatérale symétrique et affecte généralement en premier lieu les muscles proximaux. Les premiers symptômes de la maladie sont donc les difficultés à se lever et à se lever d'une chaise. Les mouvements musculaires distaux souffrent plus tard. Parfois, plus souvent chez les enfants, des manifestations extramusculaires de la maladie sont possibles sous la forme d'ulcérations du tractus gastro-intestinal et de calcifications des tissus mous.

Avec la polymyosite, ainsi que la dermatomyosite, les muscles proximaux symétriques sont affectés. Cependant, avec la polymyosite, il n'y a pas de manifestations cutanées. Il se produit principalement chez les adultes.

Étiologie et pathogenèse. L'étiologie des myopathies inflammatoires est inconnue, mais les lésions tissulaires semblent être dues à des mécanismes immunitaires.

Dans la dermatomyosite, les capillaires servent de cible principale. Le canal de la microcirculation est attaqué par des anticorps et des composants du complément, provoquant l'apparition de foyers de nécrose des myocytes. Avec la polymyosite, au contraire, des dommages à médiation cellulaire se produisent. Des lymphocytes T et des macrophages CD8 + cytotoxiques ont été trouvés près des fibres musculaires endommagées et l'expression des antigènes HLA de classe I a été augmentée sur le sarcolemme des fibres musculaires normales.

Comme pour les autres maladies auto-immunes, les anticorps sont détectés dans les myopathies inflammatoires.

Le diagnostic de la myosite est basé sur les données cliniques relatives aux symptômes, à l'électromyographie et à la biopsie.

Maladies mixtes du tissu conjonctif. Décrit chez les patients qui ont combiné les symptômes du LES, de la polymyosite et de la sclérodermie systémique progressive, et un titre élevé d'anticorps anti-ribon-cléoprotéines est observé par sérologie. Dans ces maladies, les reins sont touchés. traitement efficace avec des corticostéroïdes.

L'arthrite, l'enflure des mains, le phénomène de Raynaud, la motilité anormale de l'œsophage, la myosite, la leucopénie et l'anémie, la fièvre, la fed-naturopathie et l'hypergammaglobulinémie sont caractéristiques des maladies du tissu conjonctif mixte.

SYNDROMES DE L'IMMUNOMENDIQUE

• Maladies immunodéficitaires - maladies causées par la perte d'un ou de plusieurs composants du système immunitaire.

Le syndrome d'immunodéficience est essentiellement une expérience de la nature, qui convainc une nouvelle fois de la complexité de la structure du système immunitaire.

Toutes les immunodéficiences sont divisées en primitives, presque toujours génétiquement déterminées, et secondaires, associées aux complications des maladies infectieuses, à une absorption réduite, au vieillissement, aux effets secondaires de l’immunosuppression, à la radiothérapie, à la chimiothérapie et à d’autres maladies auto-immunes.

Déficits immunitaires primaires. Ce sont des maladies génétiquement déterminées. Ils affectent les mécanismes de défense de l’immunité spécifique (humorale et cellulaire) ou non spécifique de l’hôte, dus au complément et aux cellules (phagocytes ou tueurs naturels). Bien que la plupart des déficits immunitaires soient assez rares, certains d'entre eux, tels que le déficit en IgA, sont assez fréquents, en particulier chez les enfants. Habituellement, les déficits immunitaires primitifs se manifestent dans l’hypersensibilité et les maladies infectieuses récurrentes chez l’enfant entre 6 mois et 2 ans.

Agammaglobulinémie Le bruton, associé au chromosome X, est l’un des déficits immunitaires primaires les plus courants et se caractérise par l’absence réelle d’immunoglobulines sériques, bien que l’IgG puisse être détectée en petites quantités. Cette maladie est associée au chromosome X et se rencontre chez l'homme. Les infections récurrentes sévères commencent généralement entre 8 et 9 mois, lorsque l'enfant cesse de recevoir des immunoglobulines maternelles. Les microorganismes pyogènes (Staphylococcus, Haemophilus influenzae) sont le plus souvent représentés. Les patients souffrent de conjonctivite, pharyngite, otite moyenne, bronchite, pneumonie et infections cutanées récurrentes. Le corps du patient résiste avec succès à la majorité des infections virales et fongiques, puisque l’immunité cellulaire n’est pas compromise. Parallèlement, il existe un risque particulier de développement de la poliomyélite et de l’encéphalite à échovirus associée à la vaccination, ainsi que de la pneumonie à pneumocystes. L’infection persistante à la lambliasis entraîne une altération de l’absorption.

En cas de maladie de Bruton, les maladies auto-immunes se développent plus souvent. La moitié des enfants ont une maladie comme la polyarthrite rhumatoïde, ainsi que le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite et d'autres pathologies auto-immunes.

On trouve dans la moelle osseuse des taux normaux de pré-lymphocytes B, qui sont de grosses cellules lymphoïdes avec des IgM dans le cytoplasme, mais sans immunoglobulines à la surface des cellules; Les lymphocytes B sont pratiquement absents, sauf dans de rares cas. Les ganglions lymphatiques et la rate n'ont pas de centre germinal et il n'y a pas de plasmocytes dans les ganglions lymphatiques, la rate, la moelle osseuse et le tissu conjonctif. Les amygdales palatines sont particulièrement peu développées ou rudimentaires. Dans le même temps, le nombre de lymphocytes T en circulation et tissulaires, dont la fonction n'est pas modifiée, reste normal.

Déficit immunitaire variable commun. C'est un groupe hétérogène de maladies. Il peut être congénital ou acquis, sporadique ou familial (avec un type de transmission non permanent). Une hypo-gamma globulinémie, généralement associée à un défaut de toutes les classes d'anticorps, mais parfois uniquement d'IgG, est caractéristique de tous les patients. Les causes d'immunodéficience peuvent être différentes. Contrairement à l'agammaglobulinémie de Bruton, le contenu des lymphocytes B dans le sang et le tissu lymphoïde est normal chez la plupart des patients. Cependant, ces cellules B ne peuvent pas se différencier en cellules plasmatiques. Dans la plupart des cas, le défaut consiste en une différenciation terminale des lymphocytes B, ce qui les empêche de sécréter une quantité normale d'immunoglobulines, même en présence de lymphocytes T auxiliaires, et en l'absence de lymphocytes T suppresseurs potentiels.

La base moléculaire de la différenciation anormale des lymphocytes B peut être différente. Certains patients ont des mutations qui affectent l'expression des gènes d'immunoglobuline, d'autres ont des lymphocytes B défectueux, ainsi que des anomalies fonctionnelles des lymphocytes CD4 + (cellules auxiliaires) ou des lymphocytes T CD8 + (suppresseurs), ainsi que le nombre de lymphocytes T CD4 +. Les lymphocytes T peuvent être normaux, mais ils produisent une quantité réduite d'IL-2 et d'interféron y (IFN - y). En raison du fait que les cytokines sont nécessaires à la sécrétion d'immunoglobulines, ces défauts des lymphocytes T conduisent à une hypogammaglobulinémie. Chez d'autres patients, il ne s'agit pas de l'absence de lymphocytes T, mais plutôt d'une augmentation absolue du nombre de lymphocytes T CD8 +, ce qui peut supprimer la sécrétion d'anticorps par les lymphocytes B normaux. Les données sur la susceptibilité génétique à l’immunodéficience variable totale ont été obtenues.

Cliniquement, la maladie se manifeste par des infections récurrentes. Outre les infections bactériennes, ces patients souffrent d'infections entérovirales graves, d'herpès récurrent et de diarrhées persistantes causées par des giardias. Une hyperplasie des segments de cellules B du tissu lymphoïde (follicules lymphoïdes dans les ganglions lymphatiques, la rate et l'intestin) est observée histologiquement. L'expansion de ces zones reflète apparemment une immunorégulation défectueuse: les lymphocytes B prolifèrent en réponse à l'antigène, mais il n'y a pas d'inhibition de la prolifération par les IgG en raison d'une production altérée d'anticorps.

Chez ces patients, la fréquence des maladies auto-immunes, notamment la polyarthrite rhumatoïde, l’anémie pernicieuse et l’anémie hémolytique, est élevée et s’élève à environ 20%.

Déficit isolé en IgA. Largement distribué. La maladie se caractérise par un très faible taux d'IgA sériques et sécrétoires. L'immunodéficience peut être familiale ou acquise après la toxoplasmose, la rougeole ou d'autres infections virales. En raison du fait que l'IgA est la principale immunoglobuline de la sécrétion externe, en cas de carence, la protection des muqueuses est altérée et des infections des systèmes respiratoire, gastro-intestinal et urinaire se développent. Les patients souffrent souvent d'infections synopulmonaires et de diarrhée. Les patients présentant un déficit en IgA ont une allergie des voies respiratoires et diverses maladies auto-immunes, notamment le lupus érythémateux systémique et la polyarthrite rhumatoïde, sont très courantes. La cause de la fréquence accrue de maladies auto-immunes et allergiques est inconnue.

La cause principale de cette immunodéficience est un défaut de différenciation des lymphocytes B produisant des IgA. Chez la plupart des patients présentant un déficit sélectif en IgA, le nombre de lymphocytes B positifs en IgA est normal, mais la plupart d'entre eux expriment un phénotype immature, caractérisé par la coexpression de l'IgD et de l'IgM de surface. Seules quelques-unes de ces cellules sont capables de se transformer in vitro en cellules plasmatiques à IgA. Environ 40% des patients présentent des anticorps sériques aux IgA, dont il faut tenir compte lors d'une transfusion sanguine, car lorsqu'un sang contenant une quantité normale d'IgA pénètre dans le corps du patient, une réaction anaphylactique grave, voire fatale, peut se développer.

Syndrome de Di Georgie (hypoplasie du thymus). Ceci est un exemple de déficit sélectif en lymphocytes T, dont l'apparition est associée à un développement altéré des 3ème et 4ème poches pharyngiennes, donnant lieu au thymus, aux glandes parathyroïdes, à certaines cellules thyroïdiennes lumineuses du corps ultimobranchique. Ainsi, chez ces patients, il n'y a pas de réponse immunitaire cellulaire (due à une hypoplasie ou à l'absence de thymus), de tétanie (absence de glandes parathyroïdes) et d'anomalies congénitales du cœur et de gros vaisseaux. En outre, l'apparence de la bouche, des oreilles et du visage peut être modifiée. En l'absence d'immunité cellulaire, le taux de lymphocytes T en circulation est faible et la protection contre certaines infections fongiques et virales est faible. Le nombre de plasmocytes dans le tissu lymphoïde est normal, mais les zones paracorticales dépendantes du thymus des ganglions lymphatiques et les membranes périartériolaires de la rate sont absentes. Le contenu des immunoglobulines est normal.

Le syndrome de Di Georges n'est pas une maladie génétiquement déterminée mais semble résulter de lésions intra-utérines du fœtus à la huitième semaine de grossesse.

Déficit immunitaire combiné sévère. Caractérisé par un défaut combiné lymphocytes B et T. Les enfants malades souffrent d'infections récurrentes sévères causées par Candida albicans, Pneumocystis carinii, Pseudomonas, ainsi que par le cytomégalovirus, le virus varicelle-zona et de nombreuses bactéries. Sans greffe de moelle osseuse, la mort survient dans les premières années de la vie.

Selon la localisation du gène mutant et la nature du défaut génétique, il existe deux types de transmission: la transmission autosomique récessive et la transmission récessive, associées au chromosome X.

Environ 40% des patients atteints de formes autosomiques récessives sont dépourvus de l'enzyme adénosine désaminase, une carence qui entraîne l'accumulation de désoxyamine azine et de ses protéines.

dérivés particulièrement toxiques pour les lymphocytes immatures, principalement les lymphocytes T. Par conséquent, le nombre de lymphocytes T peut être considérablement réduit dans les cas graves. Plus rarement, dans le type autosomique récessif de cette maladie, il existe un défaut d'activation des lymphocytes T. Chez ces patients, le contenu en lymphocytes T est normal, mais l'un des types de molécules impliquées dans l'activation des lymphocytes T est déficient. Le type d'héritage récessif associé au chromosome X survient chez environ 50% des patients. Ils ont une mutation qui affecte la protéine, qui est un récepteur pour IL-2, IL-4 et IL-7. La nature des changements morphologiques dépend du type de défaut génétique. Avec les deux formes les plus courantes d'immunodéficience (manque d'adénosine désaminase et mutation du récepteur), le thymus est petit et manque de cellules lymphoïdes. Dans d'autres cas, le tissu lymphoïde est hypoplastique avec une diminution notable de la taille des zones de lymphocytes T et, dans certains cas, des zones T et B.

Déficit immunitaire avec thrombocytopénie et eczéma (syndrome de Wiskott-Aldrich). C'est une maladie récessive liée à l'X associée à une thrombocytopénie. eczéma, vulnérabilité aux infections récurrentes, et décès précoce. Le thymus est morphologiquement normal, cependant, il existe une déplétion secondaire progressive des lymphocytes T dans le sang périphérique et dans les zones paracorticales (dépendant du thymus) des ganglions lymphatiques avec une diminution variable de l'immunité cellulaire. Les réponses aux antigènes protéiques tels que le tétanos et la toxine diphtérique peuvent être normales, mais classiquement, elles indiquent une faible réponse antigénique aux antigènes polysaccharidiques. Les taux sériques d'IgM sont faibles et les IgG sont généralement normales. Paradoxalement, le niveau d'IgA et d'IgE. Les patients développent souvent des lymphomes malins.

Déficit génétique du système du complément. Décrit pour tous les composants de ce système et ses deux inhibiteurs. Le manque de composants du complément, en particulier de SZ, qui est nécessaire à la fois pour le chemin classique et le chemin alternatif, conduit à une sensibilité accrue aux infections causées par des bactéries pathogènes. Une déficience congénitale en Clq, C2 et C4 augmente le risque de développer des maladies immunocomplexes, telles que le lupus érythémateux disséminé. En l'absence d'inhibiteur de la C1 estérase, il se produit une activation incontrôlée de la C1 estérase lors de la formation de la kinine C2. Ces patients développent un angioedème congénital, caractérisé par des lésions de la peau et des muqueuses. La carence en composants de la voie classique (C5-8) contribue au développement d’infections récurrentes à Neisser (gonocoques, méningocoques).

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