La thyroïdite auto-immune (AIT) ou, comme on l'appelle aussi autrement, la thyroïdite de Hashimoto, est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes de la glande thyroïde. C'est la cause la plus courante d'hypothyroïdie - une diminution de la fonction thyroïdienne.

Le plus souvent, l'AIT est détecté chez les femmes âgées de 30 à 50 ans ou après la grossesse et chez les hommes de 40 à 65 ans. La maladie n'a pas de symptômes cliniques prononcés. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, il se peut qu'il ne se manifeste pas du tout.

La douleur dans cette maladie est absente. Et souvent, le seul signe de la présence de modifications pathologiques léthargiques dans la glande thyroïde peut être un titre accru d'AT-TPO.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Ils souffrent 10 personnes sur mille.

Les causes

Indépendamment de la raison principale supposée traditionnellement - prédisposition héréditaire, la thyroïdite nécessite l’apparition de conditions spéciales et de raisons supplémentaires de développement.

  1. Médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode dans la composition active;
  2. La présence de foyers de maladies chroniques de différents types dans la forme aiguë (dents carieuses, inflammation des amygdales ou des sinus);
  3. Environnement nocif, impact négatif de l'écologie, surabondance d'eau et de chlore dans les aliments, iode, deuxième, air sursaturé;
  4. Instabilité hormonale - violation du fond hormonal du corps causée par d'autres maladies, par des blessures, la grossesse, après la prise de médicaments et dans d'autres cas;
  5. L'exposition aux rayonnements au cours de la radiothérapie ou lors de travaux avec des substances radioactives constitue également une irradiation active par le soleil;
  6. Les blessures, les situations stressantes, les brûlures chimiques et thermiques, en général et directement dans la région de la glande thyroïde, peuvent également avoir un effet défavorable sur l'intervention chirurgicale.

Le développement de la maladie se produit progressivement, certains facteurs combinés peuvent devenir la base de son accélération ou de la récurrence des formes actives.

Classification

Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  2. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  3. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.
  4. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

La signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour un organisme étant pratiquement limitée au développement de l'hypothyroïdie au stade final, ni la phase euthyroïdienne ni la phase d'hypothyroïdie infraclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est en fait formé par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • intolérance aux activités physiques habituelles;
  • ralentissement des réactions aux stimuli externes;
  • états dépressifs;
  • apathie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Aspect «myxédémateux» (poches sur le visage, poches autour des yeux, pâleur de la peau teintée de jaunisse, affaiblissement du mimétisme);
  • réduction du pouls;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • la matité et la fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • diminution de la libido;
  • peau sèche;
  • tendance à prendre du poids;
  • frilosité des membres;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Une caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines est un changement séquentiel des stades du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyréotoxique:

  • perte de poids;
  • l'intolérance des salles étouffantes;
  • tremblements des membres, tremblements des doigts;
  • trouble de la concentration, troubles de la mémoire;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (pression artérielle);
  • se sentir chaud, rougir, transpirer;
  • diminution de la libido;
  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne ressemblent aux manifestations de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition des symptômes de la thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition des signes d'hypothyroïdie à la 19e ou la 20e semaine après l'accouchement.

La thyroïdite induite par les cytokines et sans douleur ne présente généralement pas de tableau clinique vigoureux, de symptôme de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée au cours d’une étude de routine des taux d’hormones thyroïdiennes.

Diagnostics

En cas de suspicion de thyroïdite auto-immune, le diagnostic suivant doit être posé. Prélèvement sanguin pour la détection des hormones:

  1. TSH;
  2. T4 - libre et commun;
  3. T3 - gratuit et commun.

Avec une augmentation de la TSH et des valeurs normales de la T4 - on peut parler de la présence d'un stade de pathologie subclinique, mais avec une augmentation de la TSH, le niveau de T4 diminue - cela signifie que les premiers symptômes de la maladie sont sur le point de se produire.

Le diagnostic est réalisé à partir des données suivantes:

  • la concentration de T4 et de T3 est réduite et le niveau de TSH est augmenté;
  • L'échographie de la glande thyroïde est déterminée par l'hypoéchogénicité des tissus.
  • le taux d'anticorps contre l'enzyme thyroïdienne thyroïde peroxydase (AT-TPO) dans le sang veineux augmente.

S'il n'y a des écarts que dans l'un des indicateurs, il est difficile à diagnostiquer. Même en cas d'augmentation d'AT-TPO, on peut parler de la susceptibilité du patient à une maladie thyroïdienne auto-immune.

En présence de thyroïdite nodale, une biopsie des nœuds est réalisée pour visualiser la pathologie, ainsi que pour exclure l'oncologie.

Comment traiter la thyroïdite auto-immune?

Jusqu'à présent, dans la thyroïdite auto-immune, aucun traitement efficace n'a été mis au point. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

  • Si un patient présente une anomalie du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués. Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.
  • Souvent, au cours de la période automne-hiver, le patient atteint d'un AIT présente une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Symptômes et traitement de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une inflammation de la glande thyroïde provoquée par une défaillance du système immunitaire, dans laquelle les réserves protectrices du corps produisent des anticorps contre ses propres tissus. La maladie survient chez les femmes 5 à 8 fois plus souvent que chez les hommes. Environ un tiers des endocrinologues sont atteints de thyroïdite thyroïdienne auto-immune. À risque - personnes d'âge mûr, en particulier les femmes de plus de 60 ans. Mais il y a le risque de pathologie chez les enfants. Selon le type de maladie, la thyroïdite peut être complètement guérie ou pour maintenir le fonctionnement normal du corps par un traitement médicamenteux régulier.

Histoire de cas

La première description de la maladie a été faite en 1912 par un médecin japonais, Hashimoto Hakaru. Au cours de ses études, il a noté que le goitre n'est pas toujours associé à une carence en iode dans le corps. Le chirurgien a appelé la thyroïdite lymphocytaire un nouveau type de la maladie. Plus tard, la pathologie a été appelée goitre ou thyroïdite de Hashimoto.

Épidémiologie

La thyroïde thyroïdienne a été diagnostiquée chez plus de 4% de la population mondiale. Pour des raisons inexpliquées, il est beaucoup moins fréquent chez l'homme que chez la femme. L'âge commun des patients est de 40 à 50 ans, mais les personnes âgées ne souffrent pas uniquement d'inflammation des organes, on l'observe chez les jeunes et les adolescents. Selon les statistiques, 0,1 à 1% des enfants dans le monde sont sujets à la maladie de Hashimoto.

Causes et mécanismes de la maladie

De quoi s'agit-il - thyroïdite auto-immune, comment une pathologie dangereuse peut-elle survenir? La maladie de Hashimoto a une base auto-immune. L'immunité humaine est configurée pour détruire les interférences négatives de facteurs externes: bactéries, virus, parasites. La désorientation du système conduit à la production d'anticorps et de lymphocytes qui détruisent les cellules thyroïdiennes. La violation peut être ancrée dans des gènes humains ou se manifester spontanément.

Si l'un des membres de la famille souffrait de ce type d'inflammation des glandes, le risque de développer la maladie de Hashimoto augmentait plusieurs fois.

La fonction de la glande thyroïde est la synthèse des hormones les plus importantes qui assurent le fonctionnement normal du corps. Les anticorps attaquants détruisent les cellules endocriniennes, puis les formes de tissu conjonctif à la place. La production de thyroxine et de triiodothyronine est réduite, entraînant une hypothyroïdie.

Outre la prédisposition héréditaire à la thyroïdite auto-immune, plusieurs facteurs provoquent une pathologie:

  • violation de la structure de la glande thyroïde à la suite d'une blessure ou d'une intervention chirurgicale;
  • maladies infectieuses et virales passées (grippe, rougeole);
  • la présence dans le corps d'une infection chronique (amygdalite, sinusite);
  • l'impact de conditions environnementales négatives;
  • irradiation d'organes au cours d'une radiothérapie ou d'activités professionnelles;
  • le stress émotionnel peut déclencher une thyroïdite aiguë;
  • problèmes intestinaux;
  • préparations d'iode non contrôlées;
  • carence en sélénium;
  • La cause de la thyroïdite auto-immune peut être le diabète ou une maladie de la thyroïde.

Symptômes cliniques

Le stade initial de la maladie, qui peut s'étendre sur plusieurs années, est caractérisé par l'absence de symptômes de thyroïdite auto-immune. Les anticorps détruisent lentement les cellules de la glande thyroïde, réduisant progressivement sa fonction. Le développement de la maladie provoque une gêne à l'avant du cou et des modifications négatives de l'apparence du patient. La thyroïdite de Hashimoto traverse plusieurs étapes et se remplace successivement.

Première étape

Euthyroïdie - cette étape est caractérisée par le fonctionnement normal de la glande thyroïde. La thyroïdite, dont les symptômes sont encore subjectifs, s’observe dans la dynamique du développement. L’euthyroïdie ne présente aucun signe d’hypo et d’hyperthyroïdie. Il s'agit d'un état limite dans lequel la glande thyroïde est agrandie, ce qui est confirmé par la palpation au cours de l'examen, mais il synthétise suffisamment d'hormones. Si l'euthyroïdie est causée par une carence en iode, un goitre nodulaire unique ou multiple se développe. La condition est accompagnée des symptômes suivants:

  • faiblesse et fatigue grandissantes;
  • insomnie ou somnolence;
  • difficulté à avaler, sensation d'avoir un objet étranger dans la gorge;
  • réduction de poids.

Deuxième étape

La phase subclinique est caractérisée par une attaque massive d’anticorps sur les cellules de la glande. En raison de leur mort, les sections généralement au repos sont liées à la synthèse. La production accélérée de thyrotropine devient la réponse à l’influence des lymphocytes T. La thyroïdite de Hashimoto à ce stade présente un certain nombre de symptômes:

  • poches et rougeurs douloureuses sur le visage;
  • la peau perd son élasticité;
  • un enrouement apparaît dans la voix;
  • névrose

Troisième étape

Thyrotoxicose - les cellules immunitaires n'arrêtent pas la destruction de l'organe et la glande endommagée libère une grande quantité des hormones T3 et T4. Cette condition entraîne une détérioration marquée de la santé. Un endocrinologue doit donc surveiller les patients. Les manifestations de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune sont:

  • transpiration excessive;
  • amincissement des cheveux et des ongles;
  • hypertension artérielle, tachycardie;
  • essoufflement en marchant;
  • fatigue
  • résistance osseuse réduite;
  • irritabilité, anxiété.

Quatrième étape

Hypothyroïdie - à ce stade, la fonction thyroïdienne est altérée, ce qui entraîne un manque persistant d'hormones. Le fer endommage gravement les anticorps, il a besoin de temps et de traitement pour récupérer. Le déficit en hormones se manifeste par l'inhibition de tous les processus dans le corps. Les symptômes caractéristiques de la thyroïdite dans la dernière étape:

  • apathie, faiblesse, dépression;
  • peau pâle et enflée;
  • perte de cheveux sur le corps et la tête;
  • voix rugueuse;
  • douleurs articulaires;
  • sensation de froideur;
  • constipation, problèmes du tube digestif.

La thyroïdite aiguë, en particulier sous forme purulente, se manifeste de manière douloureuse et intense dans la région du cou et des mâchoires. Il y a un froid, la température augmente. Cette condition nécessite une aide immédiate des médecins. La thyroïdite aiguë de forme purulente diffère par une image moins prononcée de la maladie. Ses signes sont:

La thyroïdite aiguë sans traitement adéquat se transforme en hypothyroïdie. L'inflammation de la thyroïde est remplacée par une fibrose. La thyroïdite de Hashimoto provoque des troubles menstruels chez les hommes et la dysfonction sexuelle.

Formes de la maladie

La classification des types de thyroïdite auto-immune comprend plusieurs maladies qui ont une nature commune:

  • Thyroïdite chronique - cette forme se manifeste dans la plupart des cas. La maladie est lente, sans changements actifs dans l'état, elle peut durer des années. La thyroïdite chronique est caractérisée par un effet négatif des lymphocytes T sur les cellules thyroïdiennes. La destruction de sa structure provoque une hypothyroïdie primaire. Les signes évidents de thyroïdite sont souvent absents, ce qui rend le diagnostic difficile.
  • L'AIT post-partum apparaît 14 semaines après l'accouchement chez 5 à 6% des femmes. Elle est causée par la réactivation du système immunitaire, qui était déprimé pendant la grossesse. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune sont souvent attribués à la dépression post-partum. Si le problème n'est pas traité, la thyroïdite auto-immune destructive Hashimoto se développe.
  • La thyroïdite indolore présente des signes similaires à ceux du post-partum: fatigue, transpiration, faiblesse, palpitations. Le mécanisme d'apparition de la maladie n'a pas été étudié.
  • Thyroïdite induite par les cytokines - apparaît dans le contexte de l'utilisation de l'interféron pour le traitement des maladies du sang et de l'hépatite C.

Dans la thyroïdite chronique de la glande thyroïde et d’autres types de la maladie, il en existe trois formes principales. La classification reposait sur les manifestations cliniques et les modifications de la taille du corps:

  • Forme latente - les signes de thyroïdite auto-immune sont bénins, il n’ya pas de sceau dans l’organe. La taille de la glande est légèrement augmentée, la synthèse hormonale est normale.
  • Forme hypertrophique - accompagné de la formation de goitre et de nœuds. Lorsque la forme thyroïde diffuse augmente uniformément. Les symptômes de la thyroïdite avec nodulation ou une combinaison des deux formes peuvent être observés. La fonction de l'organe dans cet état est altérée modérément, mais des attaques auto-immunes progressives entraînent son déclin.
  • Forme atrophique - caractérisée par une diminution de la taille de la glande et un manque d'hormones. Cette condition est observée chez les personnes âgées ou après une exposition à des radiations. C'est la forme la plus grave de thyroïdite thyroïdienne auto-immune.

Diagnostics

Les symptômes et le traitement de la maladie sont une fonction de l’endocrinologue, mais avant qu’il soit diagnostiqué, il doit procéder à un examen complexe. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé au cours d’études de laboratoire et de procédures d’échographie de la glande thyroïde. Le tableau clinique de la maladie est également un facteur important pour un médecin expérimenté.

Quels tests comprennent l'examen:

  • il est nécessaire de passer une formule sanguine complète pour compter les lymphocytes;
  • tests pour les hormones T3, T4, TSH;
  • immunogramme pour déterminer le niveau d'anticorps;
  • L'échographie vous permet de déterminer la taille et les modifications structurelles de la glande thyroïde.
  • Une biopsie révèle les cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

La présence de parents présentant une altération des processus auto-immuns confirme le diagnostic.

Caractéristiques du traitement et des médicaments

Sachant ce qu'est la thyroïdite auto-immune, les patients se demandent si la thyroïde peut être guérie. Le traitement de la maladie dépend de son stade. L’euthyroïdie ne nécessite pas de traitement, mais il est nécessaire de procéder à un examen tous les six mois, en prenant une prise de sang. La thyroïdite chronique est empêchée d'entrer dans l'hypothyroïdie en prenant des hormones synthétiques. L’utilisation de médicaments thyroïdiens est à la base du traitement de la thyroïdite auto-immune. Ils ont un effet thérapeutique positif sur les patients. Le mécanisme est dû à plusieurs facteurs:

  • exclusion des manifestations cliniques de l'hypothyroïdie;
  • une augmentation de la concentration de thyroxine, ce qui ralentit la libération de l'hormone stimulant la thyroïde et la croissance de la glande thyroïde;
  • diminution du nombre d'anticorps antithyroïdiens.

Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto nécessite un traitement à long terme de la thyroïde:

Le traitement de la thyroïdite auto-immune au stade subaigu est réalisé par des glucocorticoïdes, qui suppriment les réactions auto-immunes. Ils constituent un substitut efficace aux médicaments thyroïdiens à haut titre d'autoanticorps. Le traitement de la thyroïdite par des glucocorticoïdes est indiqué dans les syndromes douloureux graves. Le traitement par prednisolone peut avoir des effets indésirables: ulcère gastrique, hypertension, obésité et autres.

La plupart des maladies du système endocrinien sont causées par une carence en iode, mais la thyroïdite de la glande thyroïde survient pour d'autres raisons. Comment traiter cette pathologie? Il est nécessaire d'équilibrer l'apport en iode et en sélénium. Lors de l’utilisation de médicaments contenant une dose quotidienne de sélénium de 200 microgrammes, on peut s’attendre à une diminution du taux d’anticorps.

Un traitement inopportun peut provoquer les effets négatifs de la thyroïdite auto-immune:

Traitement chirurgical

L'indicateur principal de la chirurgie est la suspicion de dégénérescence tumorale maligne. En outre, un traitement chirurgical est prescrit avec la liste d'indications suivante:

  • la croissance du goitre, qui ne peut pas arrêter le traitement conservateur;
  • thyroïdite aiguë, menaçant de pincer la trachée;
  • détection de nœud;
  • défiguration visuelle du cou.

Le fonctionnement avec une thyroïdite auto-immune est techniquement plus difficile qu'avec d'autres modifications pathologiques de la glande thyroïde. Il y a une incidence élevée de complications opératoires.

Prévisions

Si le traitement de la thyroïdite auto-immune a débuté à un moment opportun, le pronostic est favorable. Une thérapie compétente provoque une rémission prolongée pendant 15 ans. La probabilité de récidive de la thyroïdite post-partum est de 70%. Une femme doit donc être consciente du risque avant la grossesse. Les médecins n’ont pas appris à guérir complètement l’inflammation de la glande, mais la restauration de ses fonctions est une tâche réalisable pour la médecine.

Thyroïdite auto-immune à l'échographie (conférence sur le diagnosticien)

Le mécanisme des réactions auto-immunes dans la glande thyroïde peut différer. Lorsque les anticorps auto-immuns de la thyroïdite endommagent les thyrocytes, les follicules détruits remplacent le tissu conjonctif, ce qui conduit à une hypothyroïdie. En cas de goitre toxique diffus, les anticorps activent les récepteurs de la TSH dans les cellules thyroïdiennes, ce qui conduit à une hyperfonction de la glande thyroïde et à une thyréotoxicose. Cependant, avec le goitre toxique diffus et la thyroïdite auto-immune dans le tissu thyroïdien, déterminez des changements similaires - infiltration lymphoïde et prolifération du tissu conjonctif.

Les principaux signes échographiques du processus auto-immun dans la glande thyroïde sont une réduction de l’échogénicité du parenchyme et des inclusions hyperéchogènes linéaires. La base de la faible échogénicité est la cellulite élevée due à l'infiltration lymphoïde - l'inflammation dans les foyers fortement hypoéchogènes est la plus prononcée. Dans les structures hyperéchogènes, le parenchyme est remplacé par du tissu conjonctif. Les résultats de l'échographie doivent être évalués en fonction de l'état général et du profil hormonal du patient.

Échostructure de la glande thyroïde dans l'inflammation auto-immune

  • tissu légèrement altéré - des inclusions hypoéchogènes (2-4 mm) à contours nets sans halo sont définies sur le fond du parenchyme normal;
  • tissu modifié - les inclusions hypoéchogènes (4-6 mm) avec des contours clairs sans halo sont déterminées en fonction du fond du parenchyme de faible échogénicité;
  • tissu radicalement modifié - les foyers presque anéchoïques et les structures hyperéchogènes de différentes tailles et formes sont déterminés dans le contexte d'une diminution générale de l'échogénicité.

Thyroïdite auto-immune (AIT) à l'échographie

L'AIT confirme la présence d'anticorps antithyroïdiens positifs à la thyroperoxydase (AT-TPO) et à la thyroglobuline (AT-TG). L'état fonctionnel de la glande peut être différent - hyper, hypo ou euthyroïdie.

Il existe des formes hypertrophiques et atrophiques de l'ACI. Dans la forme hypertrophique, le volume de la glande est considérablement augmenté. Dans une forme atrophique, le volume de la glande est réduit ou dans les limites de la normale, souvent accompagné d'hypothyroïdie. Ces formes sont des variantes du développement ou des étapes successives de l’ACI - une question ouverte.

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Figure Pathologie de l'AIT: infiltration diffuse (parfois focale) de la glande par des lymphocytes et formation de follicules lymphoïdes à centres de reproduction; la membrane principale et la paroi épithéliale des follicules sont endommagées et le nombre de colloïdes est réduit ou absent; zones de fibrose. Dans la forme atrophique de l'ACI, la majeure partie du parenchyme est remplacée par du tissu conjonctif.

Figure Patient atteint d'euthyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l’échographie, la glande thyroïde de taille normale; dans les parties postérieure-inférieure des deux lobes, des zones hypoéchogènes de contour flou (flèche) sont définies; le flux sanguin dans la zone anormale est augmenté. Conclusion: AIT est local.

Figure Fille de 10 ans avec euthyroïdie et anticorps antithyroïdiens. À l’échographie, la glande thyroïde est augmentée de 1,5 fois - 13 ml (la norme allant jusqu’à 8,3 ml). Sur le fond du parenchyme inchangé, des "serpents" hypoéchogènes (infiltrations lymphoïdes le long des vaisseaux) sont déterminés. Le flux sanguin est nettement amélioré. Conclusion: AIT, forme hypertrophique. De même, un goitre toxique diffus peut commencer.

Figure Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; contour ondulé; sur le fond d'un parenchyme normal dans un grand nombre de lésions hypoéchogènes (3-5 mm) avec contour net sans «halo». Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Figure Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; contour nodulaire; Dans le contexte d’une diminution générale de l’échogénicité, des zones presque anéchoïques à contour flou de différentes tailles et formes sont déterminées. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Figure Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; l'échogénicité du parenchyme est fortement réduite, non uniforme. Sur la coupe transversale, tout le volume du lobe droit est occupé par deux formations arrondies. Dans la coupe longitudinale, on peut voir que la partition de tissu conjonctif de contraste crée l'illusion d'une tumeur. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Figure Patient atteint d'hyperthyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; Dans le contexte d’une diminution générale de l’échogénicité, on détermine les inclusions hypoéchogènes (2 à 4 mm) et les structures hyperéchogènes linéaires; le flux sanguin est sensiblement amélioré. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Figure Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse; les zones hétérogènes - hypoéchogènes sont fermées dans des "cellules" hyperéchogènes. Conclusion: AIT, forme hypertrophique.

Figure Un homme de 48 ans atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. À l'échographie, la dynamique de la glande thyroïde est réduite; hétérogène - petites inclusions hypoéchogènes (2 mm) alternant avec des structures linéaires hyperéchogènes; le flux sanguin est sensiblement amélioré. Conclusion: AIT, forme atrophique.

Figure Un patient atteint d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la dynamique de la taille de la glande thyroïde est réduite; le parenchyme est très hétérogène - les foyers de faible échogénicité (2-4 mm) sont entourés de structures hyperéchogènes; le flux sanguin est sensiblement amélioré. Conclusion: AIT, forme atrophique.

Lorsque AIT augmente le risque de développer des tumeurs malignes. Les petits foyers hyperéchogènes sont plus probablement bénins. Les lésions hypoéchogènes de grande taille (plus de 15 mm) au contour irrégulier et aux calcifications sont suspectes de carcinome papillaire. Des nodules bénins et malins peuvent coexister.

Figure Une femme de 33 ans atteinte d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse. Le parenchyme est hétérogène en raison de la multitude de foyers hyperéchogènes (3-6 mm) aux contours nets, sans «halo»; circulation sanguine vers les zones hypoéchogènes nettement améliorée. Conclusion: AIT, forme hypertrophique. Cette image est très typique de l’ACI et ne nécessite donc pas de biopsie. Les structures linéaires hypoéchogènes sont une infiltration lymphoïde. Les opinions étaient partagées à propos du pseudoknozlov hyperéchogène: parenchyme inchangé ou foyers de fibrose. Qui sait exactement ECRIRE.

Figure Patients atteints d'hypothyroïdie et d'anticorps antithyroïdiens. En échographie, la glande thyroïde est hypertrophiée, hypoéchogène, inhomogène. Dans le premier cas, les petits foyers hyperéchogènes sont des pseudonodes typiques de l'AIT. Dans le second cas, une lésion hyperéchogène (plus de 10 mm) avec un "halo" de rebord irrégulier et des inclusions hyperéchogènes ponctuelles sans ombre acoustique (corps pseudeux) est un carcinome papillaire.

Figure Variante sclérosante diffuse du cancer papillaire de la thyroïde imite la thyroïdite. Il survient principalement chez les femmes jeunes, les anticorps antithyroïdiens sont souvent élevés et peuvent survenir en cas d'hypo, d'hyperthyroïdie et d'euthyroïdie. Caractérisé par une croissance infiltrante diffuse, des zones de fibrose et de nombreux psommnoh Taurus. Les métastases dans les ganglions lymphatiques régionaux du cou (flèche) se produisent dans 75 à 100% des cas.

Goitre toxique diffus (DTZ) aux ultrasons

Les signes ultrasoniques de DTZ sont proches de la forme hypertrophique de l’AIT. La taille normale de la glande ne peut être qu'au début de la maladie, puis elle augmente considérablement et des signes de thyréotoxicose apparaissent. Deux options sont possibles: dans le parenchyme non modifié, l’écart hypoéchogène ou l’échogénicité est réduit de façon diffuse. Sur le fond des zones hypoéchogènes, des structures hyperéchogènes minces sont visibles - des cloisons interlobulaires. Ils sont clairement visibles en raison de la différence significative entre les propriétés acoustiques et la véritable fibrotisation est rare. Lorsque DTZ le flux sanguin est extrêmement renforcé - glande "enflammée". Le PSV sur les artères thyroïdiennes supérieures et inférieures dépasse toujours 40 cm / s.

Au début du traitement, le DTZ subit un développement inverse: le volume glandulaire diminue progressivement, l’échogénicité augmente et le degré d’hétérogénéité diminue. Lorsque l'image échographique anormale de l'AIT persiste tout au long de la vie du patient.

Figure Pathologie de la DTZ: follicules immenses, prolifération active de l'épithélium avec l'apparition des papilles confèrent aux follicules un aspect étoilé; le colloïde vacuole et se colore mal avec les colorants; dans le stroma infiltration lymphoïde avec formation de follicules lymphoïdes.

Figure Débit sanguin prononcé en cas de cholangite (1) et de forme hypertrophique de l'AIT (2). Notez qu'avec DTZ, les structures hyperéchogènes - foyers de fibrose, ne sont pas prononcées, contrairement à l'AIT.

Figure Chez un patient atteint de thyréotoxicose à l'échographie, la glande thyroïde est agrandie, le contour est ondulé, le parenchyme est modérément hypoéchogène, l'échostructure est hétérogène, le flux sanguin est nettement renforcé - «glande enflammée». Conclusion: DTZ.

Figure Chez les patients atteints de thyréotoxicose aux ultrasons, la glande thyroïde est hypertrophiée de façon diffuse, hypoéchogène, hétérogène; dans le lobe droit, une lésion hypoéchogène (plus de 10 mm) avec une capsule hyperéchogène irrégulière, des inclusions hyperéchogènes à la pointe intranodulaire (corps pseudeux) sont déterminées. Conclusion sur les résultats de la biopsie: carcinome papillaire sur le fond de DTZ.

Thyroïdite chronique fibrosante Riedel à l'échographie

La thyroïdite de Riedel est une maladie inflammatoire rare de la glande thyroïde. Le parenchyme est progressivement remplacé par du tissu conjonctif fibreux et devient dur comme de la pierre. Le tissu fibreux pénètre dans les muscles squelettiques du cou, s'étend jusqu'à la paroi de l'œsophage et de la trachée, les infiltrant et les sténosant progressivement. La fonction de la glande ne souffre pas longtemps, cependant, l'hypothyroïdie se développe avec une fibrose totale.

Il n’a pas été confirmé que la thyroïdite fibroïde soit la phase finale de l’AIT, car les anticorps antithyroïdiens ne sont pas détectés ou sont présents à faible titre. La combinaison fréquente de cette thyroïdite avec une fibrose médiastinale, rétrobulbaire ou rétropéritonéale permet de l'attribuer à une fibromatose viscérale.

Avec le goitre de Riedel aux ultrasons, la glande thyroïde est agrandie de manière diffuse, hypoéchogène, le contour est mal tracé; parenchyme hétérogène dû à des foyers de fibrose, des ganglions colloïdaux avec une capsule puissante peuvent être présents.

Figure Pathomorphologie de la thyroïdite fibrosante de Riedel: prolifération du tissu conjonctif fibreux, y compris les îlots des follicules atrophiés et sans lumière, sépare les accumulations lymphoïdes avec un mélange d’éosinophiles.

Figure Femmes de 46 ans avec des plaintes d’éducation indolore à la densité de pierre dans le cou, une violation de la déglutition et de la voix enrouée. En échographie, la glande thyroïde est hypertrophiée de façon diffuse, hypoéchogène, inhomogène en raison de la structure du tissu conjonctif hyperéchogène. l'artère carotide est entourée d'un parenchyme de la glande thyroïde; adénopathie des ganglions lymphatiques cervicaux. Conclusion: thyroïdite fibrosante de Riedel.

Figure Riedel fibrosante thyroïdite sur CT.

Thyroïdite subaiguë de Kerven à l'échographie

Thyroïdite subaiguë de Kerven - inflammation suppurée de la glande thyroïde après une infection virale antérieure (grippe, rougeole, oreillons, etc.). Sur le fond de la température dans la partie inférieure du cou est déterminée par un gonflement douloureux. Au début de la maladie, le processus inflammatoire est localisé dans un lobe, puis il capture toute la glande - la «thyroïdite rampante». La thyréotoxicose apparaît, puis l'hypothyroïdie. Des réactions auto-immunes générales peuvent survenir. Après quelques semaines, la thyroïdite subaiguë se résorbe spontanément, généralement sans altération de la fonction thyroïdienne. Les anti-inflammatoires non stéroïdiens et les corticostéroïdes peuvent souvent arrêter une maladie en 24 heures.

Avec la thyroïdite de de Kerven, la glande thyroïde est agrandie localement ou de manière diffuse; les grandes zones hypoéchogènes de forme irrégulière aux limites floues (diminution de l'échogénicité au centre du «point») sont plus prononcées dans la zone de douleur la plus intense, le flux sanguin dans la zone anormale est presque inexistant; les ganglions lymphatiques régionaux sont souvent élargis. La présence de structures hyperéchogènes n'est pas caractéristique. Au cours du processus de cicatrisation, le tissu endommagé peut être remplacé par un tissu fibreux, mais dans la plupart des cas, la structure normale de la glande est restaurée.

Figure Pathomorphologie de la thyroïdite subaiguë de Kerven: le site de l’inflammation est infiltré de lymphocytes et de macrophages; après la destruction du follicule, un colloïde est libéré, dont les restes entourent des amas de macrophages actifs et de cellules multinucléées géantes. Les cellules multinucléées géantes sont formées par la fusion de macrophages.

Figure Une femme âgée avec des plaintes de température augmente et un gonflement douloureux dans le bas du cou. À l’échographie, la glande thyroïde est élargie, dans le lobe droit, une grande zone hypoéchogène de forme irrégulière, aux limites floues, sans circulation sanguine. Au cours de l'observation dynamique, la taille de la lésion a augmenté et des zones hypoéchogènes sont apparues dans le lobe gauche. Conclusion: thyroïdite subaiguë de Kerven.

Figure Une femme de 43 ans présentant une "tumeur" douloureuse et dense au bas du cou. En échographie, la glande thyroïde est élargie de manière diffuse, le contour ondulé, les zones hypoéchogènes de forme irrégulière, sans limites nettes, le débit sanguin dans les zones hypoéchogènes est réduit. Conclusion: thyroïdite subaiguë de Kerven. Après 1 an (ci-dessous), la glande thyroïde a diminué, le parenchyme d'échogénicité normale, homogène.

Figure Lors d'une échographie dans le lobe droit de la glande thyroïde dans la zone de douleur maximale est déterminée par une vaste zone hypoéchogène de forme irrégulière, sans limites claires, il n'y a pas de circulation sanguine dans la zone anormale. Les ganglions lymphatiques cervicaux sont hypertrophiés, hypoéchogènes, arrondis. Conclusion: thyroïdite subaiguë de Kerven. Avec une telle image échographique, un diagnostic différentiel du carcinome de la thyroïde est nécessaire.

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Thyroïdite auto-immune: symptômes, traitement et effets

La thyroïdite auto-immune (AIT) ou thyroïdite de Hashimoto est l'une des maladies les plus courantes de la glande thyroïde. Selon les statistiques, toutes les 6 à 10 femmes après 60 ans souffrent de cette maladie.

Le développement de la maladie thyroïdite auto-immune

La glande thyroïde est un organe de sécrétion interne, elle fait partie des régulateurs des processus métaboliques dans le corps humain. La glande thyroïde est très sensible aux influences internes et externes. Par conséquent, souvent sous l’influence d’un certain nombre de facteurs néfastes, des perturbations graves du fonctionnement de cet organe peuvent survenir.

Le développement de la maladie thyroïdite auto-immune affecte immédiatement l'état de la peau, le poids, l'activité du système cardiovasculaire. Dans ce trouble endocrinien, le système de reproduction de la femme souffre énormément et ses chances de tomber enceinte et d'avoir un enfant en bonne santé sont considérablement réduites.

La thyroïdite auto-immune de Hashimoto est un processus inflammatoire aigu ou chronique qui implique le tissu thyroïdien. L'inflammation est associée à la destruction des cellules de cet organe par son propre système immunitaire. À la suite de ce processus inflammatoire dans le corps humain, il se forme des lymphocytes et des anticorps qui luttent activement contre les cellules de la glande thyroïde. En raison d'une telle violation, ces cellules meurent.

Ce processus pathologique affecte généralement les personnes âgées de 40 à 50 ans, mais ces dernières années, la population plus jeune est également atteinte de la maladie, parmi laquelle il y a même des adolescents et des enfants. Selon les endocrinologues, ce trouble couvre un tiers des maladies de la thyroïde.

Thyroïdite auto-immune chronique et autres

La thyroïdite auto-immune peut être divisée en plusieurs types. En endocrinologie, on connaît de telles formes de thyroïdite auto-immune:

Thyroïdite auto-immune chronique. C'est le type d'inflammation classique et le plus courant de la glande thyroïde. La thyroïdite auto-immune chronique est à la base d'une cause génétique. L’évolution de la maladie est chronique, mais bénigne, et pour maintenir un fonctionnement normal après confirmation du diagnostic, le patient devra suivre un traitement hormonal substitutif pour le reste de sa vie.

Thyroïdite post-partum. Parfois, le processus inflammatoire dans la glande thyroïde commence à se développer après l'accouchement, il se produit généralement 14 semaines après la naissance de l'enfant. La maladie est associée à une réactivité accrue du système immunitaire, qui a été supprimée tout au long de la gestation.

Forme indolore de thyroïdite auto-immune. Ce type de perturbation du système endocrinien avec une cause inexpliquée, cependant, le mécanisme de développement de la forme indolore est identique au post-partum.

Forme induite par les cytokines. Cette forme de processus inflammatoire se développe en raison de l'action active sur la glande thyroïde de substances cytokines produites par l'organisme à la suite d'une utilisation prolongée de préparations d'interféron.

Des médicaments comme Alveron, Viferon et Laferon sous forme d'injections peuvent provoquer le développement d'une forme de thyroïdite auto-immune induite par les cytokines.

Il existe une autre classification basée sur le degré d'élargissement de la thyroïde résultant du processus inflammatoire. Sur cette base, distinguer ces formes de la maladie:

  • latente - la glande thyroïde est légèrement augmentée ou sa taille est normale, les niveaux d'hormones et les fonctions de la glande sont presque inchangés;
  • hypertrophique - la taille de l'organe est augmentée ou complètement (forme diffuse), ou dans certaines de ses sections (forme nodulaire);
  • atrophique - la taille de la glande est réduite, la quantité d'hormones produites par la glande est réduite, cette forme est appelée hypothyroïdie dans la thyroïdite auto-immune.

Thyroïdite auto-immune nodale et diffuse

La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune se subdivise en deux types de maladie: la maladie nodulaire et la maladie diffuse.

La thyroïdite auto-immune nodulaire, ou goitre nodulaire, est une masse tumorale de la glande thyroïde. Les formations nodulaires du tissu thyroïdien lui-même se distinguent par leur structure, leur structure et leur composition: elles peuvent être à la fois bénignes et malignes. Le principal danger de la forme nodulaire de ce trouble endocrinien réside dans la possible dégénérescence d’une tumeur bénigne en une tumeur maligne.

Les experts identifient les raisons suivantes pour la formation de nœuds:

  • carence en iode;
  • effets sur la glande thyroïde de substances toxiques - vernis, peintures, solvants, essence, phénols, plomb;
  • la présence de tumeurs bénignes ou malignes;
  • adénome toxique;
  • prédisposition génétique.

La thyroïdite auto-immune diffuse s'accompagne d'une modification de la densité du tissu de la glande thyroïde.

Causes et stades de la thyroïdite auto-immune chez les enfants et les adultes

L'émergence de toute forme de thyroïdite auto-immune ne peut être causée que par un trouble des gènes. Le développement du processus inflammatoire chez les enfants et les adultes peut être influencé par plusieurs facteurs simultanément.

Les causes suivantes de la thyroïdite auto-immune sont les suivantes:

  • grippe transférée, beaucoup moins souvent - d'autres maladies respiratoires virales, y compris les oreillons et la rougeole;
  • prendre une grande quantité d'iode;
  • infection chronique du corps - amygdalite, carie avancée, antrite;
  • vivre dans des conditions climatiques défavorables dans lesquelles le chlore et le fluor sont présents en grande quantité dans l'air;
  • carence en sélénium dans le sol dans la région de résidence;
  • rayonnement ionisant;
  • stress psycho-émotionnel prolongé ou sévère.

Comme toute autre maladie, le processus inflammatoire de la glande thyroïde comporte différents stades. Selon le degré d'atteinte à un organe, on connaît les stades suivants de la thyroïdite auto-immune:

  1. Euthyroïde. Produit sans dysfonctionnement de la glande thyroïde. Cette étape peut durer plusieurs années, décennies, voire toute la vie.
  2. Subclinique. Dans la glande, le nombre de cellules diminue, celles qui devraient être au repos commencent à être incluses dans le travail. Ces modifications pathologiques sont dues à la croissance de l’hormone stimulant la thyroïde.
  3. Thyrotoxicose. Lorsqu'une grande quantité d'anticorps stimulés par la thyroïde est produite, la phase thyrotoxique de la maladie se développe. Si la thyroïdite auto-immune survient chez les enfants, à ce stade de la maladie, l’enfant devient très maigre, ne prend pas de poids du tout, même avec un bon appétit.
  4. L'hypothyroïdie. Dans le cas où des anticorps détruisent un volume important de la partie active de la glande thyroïde, le dernier stade de la thyroïdite se produit: l'hypothyroïdie. Un enfant à ce stade connaît un gain de poids rapide, une perte de mémoire, une manifestation de flegme. Avec le développement précoce de la maladie, le retard du développement mental de l’enfant devient inévitable.

Les modifications que subit la glande thyroïde au cours de la thyroïdite auto-immune sont illustrées dans la photo ci-dessous:

Signes de thyroïdite auto-immune

Les signes de la thyroïdite auto-immune sont différents selon le type et le stade de la maladie.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune au stade euthyroïdien sont les suivants:

  • la thyroïde devient visible visuellement;
  • l'orgue est bien senti par les mains;
  • il devient difficile d'avaler, surtout en mangeant des aliments solides, il y a une sensation de coma dans la gorge;
  • une personne ressent de la fatigue en effectuant une petite quantité de travail.

La phase thyrotoxique, lorsque la quantité d'anticorps dans le corps augmente considérablement, se manifeste par les symptômes suivants:

  • faiblesse, fatigue;
  • transpiration excessive, bouffées de chaleur;
  • irritabilité, larmoiement, accès de colère;
  • palpitations cardiaques;
  • tendance à la diarrhée;
  • diminution du désir sexuel;
  • violation du cycle menstruel;
  • incapacité d'être dans des zones à climat chaud.

Symptômes de l'hypothyroïdie dans la thyroïdite auto-immune

Au fil du temps, cette maladie entraîne une diminution de la fonction thyroïdienne et le stade d'hypothérose de la thyroïdite auto-immune commence, qui se manifeste par les symptômes suivants:

  • ralentissement de la parole et de la pensée, perte de mémoire;
  • fragilité et perte de cheveux;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • gain de poids;
  • sensation constante de froid;
  • difficulté à respirer par le nez, déficience auditive;
  • abaissement de la pression artérielle, bradycardie;
  • faiblesse, fatigue;
  • violation du cycle menstruel.

Grossesse avec thyroïdite auto-immune et conséquences pour l'enfant

La grossesse dans la thyroïdite auto-immune aux stades sous-clinique, euthyroïdien et thyréotoxique du processus inflammatoire dans les tissus de la glande thyroïde est possible. Cependant, lorsque la maladie atteint le stade de l'hypothyroïdie, la fertilité du corps de la femme est considérablement réduite, car les hormones thyroïdiennes affectent les hormones sexuelles du corps de la femme.

La grossesse peut également survenir au stade de l'hypothyroïdie si nous effectuons un traitement efficace et adéquat en utilisant la méthode de la prise d'hormones synthétiques. Cependant, même avec le début de la grossesse, il existe des risques de perte de grossesse, car les anticorps anti-glandes affectent négativement les ovaires. Une femme souffrant d'une maladie telle qu'une thoréidite auto-immune au stade hypothyroïdien peut endurer et donner naissance à un enfant avec un traitement substitutif à la progestérone, qui préserve la grossesse.

En cas de grossesse, une endocrinologue doit surveiller toute femme présentant un dysfonctionnement de la glande thyroïde pendant toute la période de la grossesse. Lorsque l’hypothyroïdie de la femme enceinte augmente la dose de thyroxine, le besoin en hormones thyroïdiennes augmente, et la mère et l’enfant en ont besoin. Si une quantité insuffisante d'hormones thyroïdiennes est observée dans le corps de la mère pendant la grossesse, le fœtus peut développer des pathologies graves, souvent même incompatibles avec la vie. Un enfant peut être né avec une hypothyroïdie congénitale accompagnée d’un retard mental grave ou de troubles métaboliques graves.

De telles conséquences de la thyroïdite auto-immune pour un enfant sont possibles en l’absence de traitement adéquat pour une femme enceinte.

Test sanguin pour les hormones dans le diagnostic de "thyroïdite auto-immune"

La thyroïdite auto-immune depuis longtemps ne se fait pas sentir, par conséquent, se renseigner sur l'apparition de processus inflammatoires dans la glande thyroïde n'est possible que lors d'une échographie. Peut également indiquer le développement d'un test sanguin de thyroïdite auto-immune pour déterminer dans son sérum des anticorps à la glande peroxydase.

Pour poser un diagnostic de thyroïdite auto-immune, un spécialiste doit mener une série d’études confirmant un trouble de la glande thyroïde. Tout d'abord, de tels tests sanguins sont effectués pour les hormones dans la thyroïdite auto-immune:

  • T3 - commun et gratuit;
  • T4 - commun et gratuit;
  • TTG.

Dans le cas où les résultats d'un test sanguin montrent que la TSH est élevée et que la T4 reste normale, un stade subclinique de la maladie est observé. Avec l'augmentation de la TSH et la réduction de la T4, les premiers signes d'un processus inflammatoire dans les tissus de l'organe devraient déjà être perceptibles.

L'endocrinologue peut diagnostiquer la thyroïdite auto-immune en combinant ces données:

  • taux sériques dans le sang veineux d'anticorps anti-thyroïde peroxydase - une enzyme de la glande thyroïde
  • examen échographique a révélé une hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • concentration réduite de T3 et T4 et augmentation de la TSH.

La présence d'un seul indicateur de cette liste n'est pas suffisante pour établir un tel diagnostic. Même un taux élevé d’enzyme peroxydase thyroïdienne indique seulement qu’une personne est prédisposée à la maladie thyroïdienne auto-immune.

Lorsque la forme nodulaire du processus pathologique est atteinte, les spécialistes effectuent une biopsie de chaque noeud. La tâche d'un tel diagnostic est d'identifier les signes de thyroïdite, ainsi que d'exclure le développement d'un cancer de la thyroïde.

La terrible thyroïdite auto-immune: complications de la maladie

Il est important que tous les patients sachent ce que la thyroïdite auto-immune est terrible pour ne pas commencer la maladie, mais pour adhérer à toutes les recommandations et instructions de tous les spécialistes. Les différentes étapes de la thériidite se caractérisent par leurs complications possibles. Au stade hyperthyroïdien, l'arythmie et l'insuffisance cardiaque surviennent le plus souvent sous forme de complication, et le processus inflammatoire peut même provoquer un infarctus du myocarde.

Hyperthyroïdie dangereux telles complications:

  • infertilité;
  • fausse couche habituelle;
  • hypertériose congénitale chez le nouveau-né, qui souffre de graves handicaps mentaux;
  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • la dépression;
  • Myxoedème, qui se manifeste par une intolérance au froid et une somnolence constante.

En dépit de la gravité de la maladie et de la multitude de complications entraînées par l'inflammation de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune répond bien au traitement. Avec le bon choix de traitement hormonal substitutif, le patient peut mener une activité complète de sa vie sans se préoccuper des symptômes de la maladie.

La vie avec la thyroïdite auto-immune: un régime approprié

La vie avec la thyroïdite auto-immune deviendra beaucoup plus facile si vous suivez le régime approprié recommandé dans une telle violation des fonctions de la glande thyroïde. Le régime alimentaire doit être normal dans sa valeur calorique, la valeur énergétique ne doit pas être inférieure à 1500 calories.

Une bonne alimentation avec une thyroïdite auto-immune devrait éliminer complètement les aliments salés, épicés, frits, fumés et gras. Il est strictement interdit de boire de l'alcool et des épices.

Le régime alimentaire devrait être basé sur l'utilisation de produits de cette liste:

plats de légumes; poisson rouge cuit au four;

huile de poisson; foie - morue, porc, bœuf;

du fromage; produits laitiers;

les pâtes; les légumineuses;

des oeufs; le beurre;

des bouillies; du pain

Une fois par semaine ou 10 jours, il est nécessaire de tenir des journées de jeûne sur les jus et les fruits. Dans la journée, vous devez boire au moins 1,5 litre d'eau.

Traitement médicamenteux de la thyroïdite auto-immune

Il est important de savoir comment traiter la thyroïdite auto-immune, car la qualité de vie du patient dépend de l'efficacité des méthodes et des médicaments choisis. Ce trouble endocrinien au stade d'euthyroïdie ne nécessite pas de traitement, car le niveau d'hormones et la fonction thyroïdienne ne sont pas perturbés.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est complètement médical, le choix des médicaments dépend du stade de la maladie. La thérapie est prescrite à tout âge, elle n’arrête généralement pas même pendant la grossesse. L'essence du traitement est réduite au maintien des hormones thyroïdiennes au niveau des valeurs physiologiques. Pendant le traitement, les taux d'hormones doivent être surveillés régulièrement, pour la première fois depuis l'administration du médicament, en 1,5 à 2 mois, puis tous les six mois.

Le spécialiste décide comment traiter le stade de la thyréotoxicose, en tenant compte de l'état du patient, des complications et des comorbidités.

Un traitement symptomatique est donné pour la thyrotoxicose:

  • les tachycardies, les médicaments du groupe des bêta-bloquants sont prescrits pour normaliser le rythme cardiaque -

Aténolol,

Le nébivolol,

Anaprilin;

  • avec une excitabilité émotionnelle sévère - sédatifs.

En cas de crise thyréotoxique, le traitement doit être effectué en milieu hospitalier selon la méthode d'administration des hormones d'injection de glucocorticoïdes -

La dexaméthasone,

Prednisone

Au stade de l'hyperthyroïdie, on attribue aux patients un T4 synthétique appelé

"L-thyroxin"

ou "Eutiroks".

Les enfants reçoivent de la thyroxine lorsqu'une augmentation de la TSH, un taux de T4 normal ou réduit, est détecté, si la glande thyroïde est augmentée de 30% de la limite d'âge. Pour les adultes, la posologie de la thyroxine est de 1,4 à 1,7 mg / kg de poids corporel, chez les enfants jusqu'à 4 mg / kg.

Lorsque le diagnostic de thyroïdite auto-immune est posé chez les personnes vivant dans des zones de déficit en iode, une dose physiologique d'iode est prescrite - 100-200 mg / jour.

Dans certains cas, avec cette maladie endocrinienne, la chirurgie est indiquée. L'opération est recommandée pour la forme nodale de la thyroïdite, dans laquelle il est impossible d'exclure le cancer de la thyroïde, ainsi que lorsque la thyroïde serre le cou et rend le processus de respiration plus difficile.

Le pronostic du développement de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant, avec un traitement continu, il est possible de maintenir le niveau d'hormones dans des conditions normales et, si nécessaire, de réduire ou d'augmenter le nombre d'enzymes produites par la glande thyroïde. Avec un traitement initié en temps voulu, il est possible de normaliser le fonctionnement de cet organe et d'obtenir une rémission à long terme de la maladie.

Plus d'informations sur cette maladie endocrinienne, telle que la thyroïdite auto-immune, dans la vidéo ci-dessous:

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