La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Est-il possible d’éviter une thyroïdite auto-immune entraînant une hypothyroïdie: causes, symptômes, régime alimentaire

La glande thyroïde est un organe très important de notre corps. Il stocke tout l'iode entrant dans le corps, la glande produit des hormones qui régulent le métabolisme et participent au processus de croissance cellulaire. La thyroïdite auto-immune entraînant une hypothyroïdie est la maladie la plus répandue affectant la glande thyroïde.

Il est à noter que la thyroïdite auto-immune est plus fréquente chez les femmes que chez les hommes. Les statistiques indiquent que l'incidence de la population féminine est environ 10 fois plus élevée. Cependant, il n’ya pas que le beau sexe qui risque de tomber malade. Un adolescent et même un enfant peut être diagnostiqué avec une lésion thyroïdienne. Cependant, la thyroïdite masculine est plus agressive, la maladie est beaucoup plus rapide se transforme en une forme plus complexe - l'hypothyroïdie.

Caractéristique de la maladie

L'essence de la thyroïdite auto-immune est une violation de la fonction immunitaire de tout l'organisme, lorsqu'un dysfonctionnement du système de défense et que la glande thyroïde est reconnue comme un objet étranger. En conséquence, le corps commence à produire des cellules spéciales qui attaquent "l'organe nuisible", finissant par détruire la glande thyroïde.

Si vous quittez la maladie sans y prêter attention, elle finira par se transformer en hypothyroïdie après un certain temps et peut ensuite se transformer en un coma erroné, ce qui est très dangereux et souvent même mortel.

La maladie a été découverte et décrite il y a un peu plus de cent ans par un chirurgien japonais Hashimoto. Il a découvert que la glande thyroïde devenait enflammée lorsque le corps commençait à produire des lymphocytes, lesquels, à leur tour, créaient des anticorps contre les tissus de la glande thyroïde. Donc, il est endommagé.

Le plus souvent, la maladie touche les femmes pendant ou avant la ménopause, soit entre 45 et 50 ans. La thyroïdite auto-immune n'a pas encore été complètement étudiée par les scientifiques, mais ils savent avec certitude que la maladie est définitivement héréditaire. Un processus auto-immun avec une hérédité chargée peut déclencher tout facteur externe négatif, tel qu'une infection virale aiguë ou un foyer infectieux chronique. De telles infections peuvent être considérées comme une otite, une sinusite, une sinusite, une amygdalite chronique et même une dent atteinte de carie. Il existe des cas où le processus auto-immunitaire commence dans la glande thyroïde à la suite de préparations d'iode pendant une longue période et sans contrôle approprié. Ainsi que la cause de la thyroïdite auto-immune peut être une radiation abondante.

Causes de la maladie

Le développement de la thyroïdite auto-immune est provoqué par les facteurs suivants:

  • infections graves et maladies virales;
  • dommages à la glande thyroïde et pénétration dans le sang de ses composants;
  • forte concentration de substances radioactives;
  • surdosage d'iode;
  • pénétration prolongée et abondante de toxines dans le corps (méthanol, phénol, toluène, thallium, benzène).

En règle générale, les patients génétiquement prédisposés à cette maladie sont accompagnés de maladies telles que:

  • hépatite chronique nature auto-immune;
  • diabète sucré;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • Vitiligo (troubles de la pigmentation, apparition de taches blanches sur la peau);
  • hypocorticisme auto-immun primaire;
  • anémie percytique.

Il est nécessaire de noter le fait que dans la thyroïdite auto-immune, la quantité d’hormones thyroïdiennes augmente considérablement et, une fois que la maladie est passée en hypothyroïdie, le contenu de ces hormones dans le sang diminue rapidement et régulièrement.

La thyroïdite auto-immune est de deux types:

  1. Hypertrophique - avec cela la glande thyroïde est élargie. Dans le même temps, sa fonction peut rester normale, diminuer ou considérablement augmenter. Dans le cou, il y a douleur et pression, la muqueuse du larynx se gonfle. La patiente a une transpiration abondante, des tremblements de la main, une forte fièvre et d’autres signes d’augmentation de la thyroïde. Au cours de la maladie, l'hyperthyroïdie se transforme en hypothyroïdie sur le fond de la thyroïdite auto-immune (une boiterie, un état affaibli).
  2. Atrophique - dans ce cas, la glande thyroïde est réduite. Cette forme de la maladie est plus susceptible aux personnes âgées. Ils souffrent fréquemment de somnolence, de faiblesse et de léthargie, leur ouïe diminue, leur voix devient rauque, leur timbre change, leur visage se gonfle, leur peau devient sèche.

La maladie est plutôt lente, parfois imperceptiblement, et évolue en hypothyroïdie.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La symptomatologie de cette maladie est, en principe, similaire à d'autres maladies de la glande thyroïde, où une diminution de son activité est observée:

  • l'activité mentale diminue, la mémoire se détériore;
  • l'activité physique diminue, une personne devient lente, ralentit, s'affaiblit;
  • de nombreuses parties du corps et même des organes internes gonflent;
  • l'apparence se détériore sensiblement: la peau jaunit, commence à se décoller, se dessèche, les cheveux et les ongles se cassent souvent;
  • des dysfonctionnements du coeur et des vaisseaux sanguins sont observés, la respiration est perturbée, le système nerveux en souffre, une arythmie sévère apparaît;
  • chez les femmes il y a un manque de menstruation, la stérilité se développe parfois et chez les hommes, en règle générale, le niveau de puissance diminue.

Diagnostic de la maladie

Un endocrinologue expérimenté reconnaît immédiatement un patient atteint de thyroïdite auto-immune, car les signes externes parlent d'eux-mêmes. Mais encore, des études cliniques sont nécessaires ici:

  1. Un test sanguin pour la quantité d'hormones thyroïdiennes. De plus, il est nécessaire de diagnostiquer l’activité de l’hypophyse, qui synthétise la TSH. C'est l'hormone thyroïdienne principale, qui contrôle complètement son activité. Des valeurs basses ou élevées permettent un diagnostic positif.
  2. L'étude du sérum pour la présence d'anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) et thyroglobuline (AT-TG).
  3. Échographie de la glande thyroïde - vous permet de déterminer la taille du corps, sa structure et sa consistance, ainsi que la présence de tumeurs et de ganglions.
  4. La scintigraphie thyroïdienne est une méthode qui détermine son activité fonctionnelle. Un appareil spécial examine si la glande est capable de capter l'iode dans le sang, car les hormones thyroïdiennes en sont ensuite synthétisées. Un approvisionnement suffisant en glande iodée assure son fonctionnement stable.
  5. La biopsie à l'aiguille fine est effectuée après toutes les activités ci-dessus, si elles indiquent toutes la présence de la maladie, et plus encore si les nodules sont fixés. Au cours de la procédure de biopsie, le médecin utilise une aiguille spéciale pour prélever une petite partie du tissu thyroïdien pour un examen histologique. Avec cette méthode, vous pouvez connaître la nature de la tumeur et éliminer les néoplasmes malins.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Cette maladie est très lente, sur plusieurs années, le traitement s'avère long et complet. La thérapie comprend les étapes suivantes:

  • Thérapie de remplacement - les médicaments à base d'hormones thyroïdiennes peuvent être synthétiques ou naturels.
  • Recevoir des glucocorticoïdes - éliminer les troubles auto-immuns. Étant donné que la maladie est associée à une défaillance du système immunitaire, ces médicaments suppriment son activité afin que les cellules ne détruisent pas leur propre corps. Les médicaments synthétiques, ainsi que les hormones surrénales, peuvent être utilisés ici.
  • Immunomodulateurs, défaillances correctives du système de protection. Comme les glucocorticoïdes suppriment l'immunité, le corps est en danger. Dans un tel état, il peut facilement être attaqué par des bactéries et des virus, à la fois dans le corps et y pénétrer de l'extérieur. Par conséquent, une sécurité fiable est requise. Le médecin traitant, à ces fins, prescrit des médicaments qui remplacent partiellement le système immunitaire, c’est-à-dire qu’ils remplissent ses fonctions, même partiellement, mais que le corps ne reste pas sans protection.
  • Régime alimentaire spécial et programme d'exercices choisis individuellement. L'hypothyroïdie se caractérise par un métabolisme plus lent, ce qui provoque la formation d'œdèmes et d'obésité. Il est nécessaire de prendre des mesures actives: observer le régime alimentaire, ne pas trop manger, réduire l'apport hydrique, réduire la quantité de nourriture consommée, retirer du régime les sucreries, les aliments en conserve, les aliments gras et frits.

Régime alimentaire pour l'hypothyroïdie

Réviser votre régime alimentaire et vos habitudes alimentaires n'est pas une panacée pour la thyroïdite auto-immune, mais quelques astuces simples peuvent ralentir les rechutes et améliorer votre bien-être général:

  • il faut exclure le soja - il fait partie des produits antithyroïdiens, c’est-à-dire qu’il stimule la production d’œstrogènes qui inhibent la sécrétion d’hormones thyroïdiennes;
  • Il est recommandé d'éviter les graisses polyinsaturées et de passer aux graisses saturées. Ces derniers maintiennent le niveau normal de sucre et régulent l'activité des hormones du stress, dont l'augmentation affecte directement l'apparition de l'hypothyroïdie;
  • utilisent régulièrement des fruits de mer - ils ont beaucoup d'iode et de sélénium, ils normalisent l'activité de la glande thyroïde. En outre, leur assimilation directe à partir des fruits de mer est bien meilleure que celle des additifs alimentaires artificiels;
  • inclure les fruits dans le régime aussi souvent que possible - ils ont du potassium, ce qui affecte la normalisation de la quantité de sucre dans le sang, réduisant ainsi le niveau de l'hormone de stress;
  • utilisez le bouillon sur l'os - riche en nutriments faciles à digérer qui atténuent les symptômes de la thyroïdite auto-immune. Dans un tel bouillon, il y a des acides aminés qui agissent positivement sur le corps et combattent l'inflammation;
  • limitez la quantité de liquide que vous buvez par jour - la quantité maximale d'eau est de 1,5 litre. Le dépassement n'est pas nécessaire en raison du gonflement et de la stagnation des fluides corporels caractéristiques de l'hypothyroïdie;
  • refus de produits raffinés - en raison de leur taux de sucre dans le sang augmente, et, par conséquent, des hormones du stress. Les toxines contenues dans ces aliments interfèrent avec l'activation des hormones thyroïdiennes;
  • Il est recommandé de boire du café - les vitamines B et le magnésium qu'il contient aident la glande thyroïde à fonctionner correctement. Une journée est limitée à quelques tasses de café.

Une maladie aussi grave ne doit pas être ignorée et l’espoir d’une issue favorable rapide sans aucun effort.

Un traitement actif dans les premiers stades permettra de prévenir l'hypothyroïdie sur le fond de la thyroïdite auto-immune. Et si la maladie a déjà pris cette forme, alors l'intervention médicale la plus précoce protégera le corps contre des dommages plus graves.

Étant donné que vous lisez actuellement cet article, on peut en conclure que cette maladie ne vous donne toujours pas le repos.

Vous avez probablement aussi visité l'idée d'une intervention chirurgicale. C'est clair, car la glande thyroïde est l'un des organes les plus importants dont dépendent votre bien-être et votre santé. Et l'essoufflement, la fatigue constante, l'irritabilité et d'autres symptômes interfèrent clairement avec votre plaisir de vivre.

Mais voyez-vous, il est plus correct de traiter la cause et non l'effet. Nous vous recommandons de lire l'histoire d'Irina Savenkova sur la manière dont elle a guéri la thyroïde.

Hypothyroïdie et thyroïdite auto-immune: le lien entre les conditions pathologiques

Hypothyroïdie - diminution de la glande thyroïde. La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation de la glande thyroïde d'origine auto-immune.

Ces maladies font souvent leurs débuts à un jeune âge. La thyroïdite auto-immune entraîne le développement d'une hypothyroïdie primitive dans 70 à 80% des cas, prévalence de cette dernière - environ 2% de l'ensemble de la population de la planète.

La glande thyroïde elle-même est un organe unique qui affecte tous les types de métabolisme dans le corps. Sur le plan anatomique, sa caractéristique réside dans une barrière spéciale qui protège contre les dommages causés par le système immunitaire.

Ce dernier peut révéler la présence de la glande et de protéines protectrices, des anticorps pouvant endommager la glande thyroïde, en la percevant comme un corps étranger. Malgré les grandes réalisations dans le domaine de la médecine, la thyroïdite auto-immune et l'hypothyroïdie sont des problèmes d'actualité de l'endocrinologie et doivent donc être étudiés en détail.

Causes de l'ACI

Synonymes AIT - Thyroïdite de Hashimoto, thyroïdite lymphocytaire. Les endocrinologues Doktor l'appellent un classique du genre parmi les maladies auto-immunes.

C'est intéressant! Il a été décrit pour la première fois en 1912 par un chirurgien et scientifique japonais H. Hashimoto. Chez les enfants, la fréquence dans le monde est comprise entre 0,1 et 1,2% et en Russie, entre 3 et 5%. La thyroïdite auto-immune en cours se produit dans 1% de la population mondiale, et plus souvent 5 à 7 fois plus chez les femmes que chez les hommes.

La glande thyroïde est un organe vulnérable facilement influencé par divers agents indésirables. Et compte tenu de l'environnement écologique actuel et de la gamme d'agents pathogènes infectieux, la thyroïde suscite de nombreuses inquiétudes.

Tableau 1: Raisons du développement de l’ACI:

Blessures aux organes du cou.

Intoxication aux métaux lourds - mercure, plomb.

Diminution de la production d'hormones thyroïdiennes - hypothyroïdie

l'infériorité de la glande thyroïde au niveau cellulaire.

Défaut génétiquement déterminé des cellules immunitaires agressives contre le tissu thyroïdien.

Symptômes: cela confirme le problème

Pour aider un praticien ou toute autre personne à connaître le tableau clinique d'une terrible maladie, des symptômes similaires sont regroupés:

  1. Syndrome douloureux: douleur intense constrictive ou douloureuse au site de la projection de la glande thyroïde, qui est transmise à l'oreille, au cou, à la mâchoire inférieure, à l'arrière de la tête, aggravée par la rotation de la tête, l'avalement et la conversation, accompagnée d'un enrouement.
  2. Syndrome d'intoxication: frissons ou sensation de chaleur, transpiration excessive, rythme cardiaque rapide, faiblesse générale, apathie envers le monde extérieur, céphalée sourde intense sur fond de température élevée.
  3. Les symptômes de la thyréotoxicose, qui se manifestent par une réaction compensatoire: irritabilité, accélération du rythme cardiaque, perte de poids soudaine, émulsion oculaire prononcée, nausées et vomissements.
  4. Au fil du temps, lorsque la formation d'hormones thyroïdiennes est épuisée, les signes d'une activité accrue de la glande thyroïde se modifient avec le phénomène opposé - l'hypothyroïdie.

La période aiguë dure environ un mois en moyenne, après quoi la gravité des symptômes est considérablement réduite. L'ACI est une maladie plutôt insidieuse: différentes parties de la glande thyroïde s'enflamment en même temps, car le rétablissement complet et la reprise de l'activité normale de cet organe de sécrétion interne peuvent être discutés 4 à 5 mois après l'apparition des premiers signes.

La vidéo de cet article permet d’apprendre des informations brèves et accessibles sur l’ACI, ses causes et ses symptômes, qui peuvent être confondus avec des manifestations d’une autre pathologie.

Diagnostics

Les méthodes cliniques générales sont faciles à utiliser, ne nécessitent pas de frais matériels de la part de l’État ou du patient, sont informatives dans le cas d’une évolution typique de la maladie, de même que de nombreuses générations de médecins expérimentés.

Inspection

Une glande thyroïde hypertrophiée et gonflée ressemble à un néoplasme de la face antérieure du cou. En règle générale, la peau au-dessus de la glande devient légèrement rose, l’inflammation est accompagnée de démangeaisons. Les ganglions lymphatiques régionaux (dans le cou) sont élargis, douloureux, les veines du cou sont gonflées et élargies, le visage est gonflé et rose.

Palpation

Examen de la glande en la sondant. Chez les enfants, la surface est lisse, les contours sont nets, chez les adultes, au contraire, il existe une consistance hétérogène, une surface vallonnée.

Collecte de données sur les antécédents familiaux

  1. Fardeau du statut auto-immunitaire de la glande thyroïde (les maladies correspondantes du patient et de ses proches).
  2. La présence d'autres maladies endocrinologiques (diabète sucré, diminution de l'activité du cortex surrénalien), auto-immunes (polyarthrite rhumatoïde, anémie B12).
  3. Rayonnement X de la tête, du cou, du haut de la poitrine ou effet sur ces régions du corps de l'iode radioactif dans le passé.

Les diagnostics instrumentaux et de laboratoire constituent un excellent complément à l'examen de base de l'organe malade, mais sont presque toujours financièrement tangibles pour le promoteur de sa mise en œuvre.

Échographie de la glande thyroïde

Différents types d’échographie vous permettent d’évaluer avec soin les paramètres de la thyroïde: volume (voir Quel devrait être le volume de la thyroïde), emplacement, netteté des contours, densité, uniformité du tissu réel, ainsi que débit sanguin dans les vaisseaux locaux.

Important à savoir! L'échogénicité est la capacité d'un tissu à refléter le flux d'ondes ultrasonores (sons à haute fréquence) qui lui fait face.

Déterminer de petites sections de tissu thyroïdien présentant une échogénicité réduite ou une hypoéchogénicité uniforme de tout l'organe.

Diagnostic de laboratoire

  1. Numération sanguine complète: une augmentation du nombre de globules blancs et du taux de sédimentation des érythrocytes (ESR) indiquent la présence d’une inflammation.
  2. Panel immunitaire d'analyses: augmentation des titres (concentration) en anticorps antithyroïdiens (ATA) ou auto-anticorps dans le sérum sanguin.
  3. L'étude des niveaux hormonaux: une augmentation de la TSH inversement proportionnelle à l'augmentation de la triiodothyronine (T3) et de la tétraiodothyronine (T4).

C'est intéressant! Grâce à la recherche en laboratoire moderne, le fait est devenu évident: 50% des membres de la famille de personnes souffrant d’AIT dans le sérum possèdent également des anticorps circulants contre la glande thyroïde.

Biopsie à l'aiguille

Cette méthode de recherche consiste en une collection in vivo de matériel par ponction et constitue un autre moyen d'étudier plus avant la glande thyroïde. Il est rarement utilisé en raison d'une éventuelle blessure du corps. Une telle biopsie a été montrée en l'absence de contenu informatif selon l'image ultrasonore et avec un faible titre d'autoanticorps dirigés contre la glande thyroïde.

Prévention de l'hypothyroïdie à la suite de l'ACI

La prophylaxie à l'iode en Russie a connu plusieurs étapes de développement: grâce au professeur O.V. Nikolayev, la carence en iode a été pratiquement éliminée dans les années cinquante et quatre-vingt du XXe siècle et, à la fin du siècle, en raison de l'affaiblissement des perspectives économiques, la production de sel iodé était nulle. Aujourd'hui, avec ce produit culinaire simple, les problèmes sont éliminés: le sel iodé est produit en quantité suffisante et son prix est accessible à tous.

La prévention collective de l'hypothyroïdie est possible grâce à l'utilisation de sel iodé, à titre individuel - l'utilisation de médicaments contenant de l'iode (généralement de l'iodure de potassium).

En endocrinologie pédiatrique, il existe 2 types de prophylaxie à l'iode: prénatale, dans la période prénatale, postnatale, dans la petite enfance.

C'est intéressant! Selon de nombreuses études, il a été prouvé que, après avoir pris des médicaments contenant de l'iode chez des enfants en âge scolaire ayant une carence en iode, ces indicateurs mentaux se sont améliorés au rythme de la réflexion (y compris les capacités d'analyse et de prise de décision), à la perception visuelle et auditive, à l'attention, à la mémoire, à la motricité.

Un traitement adéquat est la clé du succès.

L'hypothyroïdie primaire à l'arrière-plan de la thyroïdite auto-immune tend à se transformer en processus réversible. Il n'est donc pas nécessaire de prendre des hormones thyroïdiennes. Si vous surveillez l'état de la thyroïde, mais que vous voyez bien qu'outre l'amélioration du bien-être général du patient, les indicateurs d'échographie sont en avance sur ceux du laboratoire.

Règles de base pour le traitement de l'ACI

Repos au lit en position semi-assise pendant toute la période aiguë de la maladie. Nutrition diététique: consommation fractionnée d'aliments semi-fluides et chauds, c'est-à-dire économiquement et mécaniquement.

Les médicaments à base d'hormones du cortex surrénalien inhibent les effets néfastes d'un système immunitaire trop actif et ont des effets anti-inflammatoires et anti-toxiques. Le médicament de choix pour AIT est la prednisone. Comme toutes les autres hormones, elle n’est prescrite que par un spécialiste qualifié et doit être administrée au patient conformément au calendrier.

Instructions pour prednisone:

  • L'ingrédient actif et ses caractéristiques pharmacologiques: la prednisolone est un médicament de synthèse des hormones surrénaliennes - cortisone et hydrocortisone. Par rapport à ce dernier, il présente des avantages: il a un effet plus important et ne contribue pas à la formation d'œdème en raison de la rétention d'eau.
  • Formulaire d'autorisation: Tab. 0, 001, 0,005, 0,2; 0,5 g; ampli Avec une solution ou suspension injectable à 2,5% et 3% - 1 ml
  • Synonymes: Prénolon, Prednelan, Decortin.
  • Doses: le montant de la drogue est choisi individuellement, en tenant compte des éventuelles maladies concomitantes et de l’âge.

Tableau 2: Principes de dosage de la prednisone en fonction de l'âge:

Vous Pouvez, Comme Pro Hormones