La thyroïdite est un processus inflammatoire qui se produit dans la glande thyroïde. Cette maladie a plusieurs formes différentes, dans lesquelles l'étiologie et la pathogenèse sont différentes, cependant, l'inflammation est une composante essentielle de chaque maladie.

Cependant, une certaine similitude dans les symptômes de ce groupe de maladies crée dans certains cas un certain nombre de difficultés pour le diagnostic différentiel.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune chronique (une autre appellation est la thyroïdite lymphomateuse) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde, de nature auto-immune. Dans le processus de cette maladie dans le corps humain, la formation d'anticorps et de lymphocytes, qui endommagent les propres cellules de la glande thyroïde. Dans le même temps, dans un état normal, la production d'anticorps dans le corps se produit sur des substances étrangères.

En règle générale, les symptômes de la thyroïdite auto-immune apparaissent chez les personnes âgées de 40 à 50 ans, les femmes souffrant de cette maladie environ dix fois plus souvent. Cependant, au cours des dernières années, de plus en plus de cas de thyroïdite auto-immune ont été enregistrés chez les jeunes et les enfants.

Causes de la thyroïdite auto-immune

La nature de la thyroïdite lymphomateuse auto-immune est héréditaire. Selon des études, on diagnostique souvent le diabète sucré et diverses maladies de la thyroïde chez les proches des patients atteints de thyroïdite auto-immune. Cependant, pour que le facteur héréditaire devienne décisif, il faut une influence et d’autres moments défavorables. Il peut s'agir de maladies virales respiratoires, de foyers d'infection chroniques au niveau des sinus, des amygdales et des dents atteintes de carie.

En outre, contribuer au développement de cette maladie peut être un traitement prolongé avec des médicaments contenant de l'iode, les effets des radiations. Lorsque le corps est affecté par l'un de ces moments provocateurs, l'activité des clones de lymphocytes augmente. En conséquence, la production d'anticorps dirigés contre leurs cellules commence. En conséquence, tous ces processus entraînent des dommages aux thyrocytes - les cellules de la glande thyroïde. Ensuite, tout le contenu des follicules pénètre dans le sang du patient à partir des cellules endommagées de la glande thyroïde. Cela stimule l'apparition ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules de la glande thyroïde et le processus se déroule ensuite de manière cyclique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il arrive souvent que l'évolution de la thyroïdite auto-immune chronique se produise sans manifestations cliniques marquées. Cependant, en tant que premiers signes de la maladie, les patients peuvent remarquer l’apparition d’une gêne dans la région de la glande thyroïde. Une personne ressent en avalant une sensation de coma dans la gorge, ainsi qu'une certaine pression dans la gorge. Dans certains cas, en tant que symptômes de la thyroïdite auto-immune, des douleurs peu sévères surviennent près de la glande thyroïde, et parfois elles ne se font sentir que pendant son examen. En outre, une personne ressent une légère faiblesse, une douleur désagréable dans les articulations.

Parfois, en raison d'une libération trop importante d'hormones dans le sang, provoquée par des lésions des cellules de la glande thyroïde, le patient peut développer une hyperthyroïdie. Dans ce cas, les patients se plaignent d'une variété de symptômes. Chez l'homme, les doigts des mains peuvent trembler, le rythme cardiaque augmente, la transpiration augmente, la pression artérielle augmente. Le plus souvent, l'hyperthyroïdie survient au début de la maladie. En outre, la glande thyroïde peut fonctionner normalement ou sa fonction sera partiellement réduite (l’hypothyroïdie se manifeste). Le degré d'hypothyroïdie augmente sous l'influence de conditions défavorables.

Selon la taille de la glande thyroïde du patient et le tableau clinique général, la thyroïdite auto-immune est généralement divisée en deux formes. Dans la forme atrophique de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde ne se développe pas. Les manifestations de cette forme de la maladie sont le plus souvent diagnostiquées chez les patients âgés, ainsi que chez les jeunes exposés aux rayonnements. En règle générale, ce type de thyroïdite se caractérise par une diminution de la fonction thyroïdienne.

Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, on observe toujours un élargissement de la glande thyroïde. Une augmentation de la glande peut se produire uniformément dans tout le volume (dans ce cas, il existe une forme hypertrophique diffuse) ou des nœuds apparaissent sur la glande thyroïde (il existe une forme nodulaire). Dans certains cas, les formes nodale et diffuse de la maladie sont combinées. Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, la manifestation d’une thyréotoxicose est possible au stade initial de la maladie, mais la fonction thyroïdienne est généralement normale ou diminuée.

Autres formes de thyroïdite

La thyroïdite subaiguë est une maladie thyroïdienne de type viral, qui s'accompagne du processus de destruction des cellules thyroïdiennes. La thyroïdite subaiguë se manifeste environ deux semaines après l’infection virale respiratoire aiguë. Cela peut être la grippe, les oreillons, la rougeole et autres maux. Il est également admis que la cause de la thyroïdite subaiguë peut également être provoquée par une maladie des griffes du chat.

Habituellement, lors d’une thyroïdite subaiguë, un certain nombre de symptômes courants apparaissent. Une personne peut avoir mal à la tête, ressentir un inconfort général, de la fatigue, des courbatures, une faiblesse. La température peut augmenter, des frissons apparaissent. Sur la base de tous ces symptômes, le patient a considérablement réduit son efficacité. Cependant, tous ces symptômes sont non spécifiques et peuvent donc être observés dans n'importe quelle maladie infectieuse.

Avec la thyroïdite subaiguë, il existe également des symptômes de nature locale directement associés aux lésions de la glande thyroïde. Il y a inflammation de la glande, étirement et gonflement des capsules. La patiente se plaint d'une douleur intense dans la région de la glande, qui devient encore plus forte au cours de la palpation. Souvent, le moindre contact sur la peau de la glande apporte une sensation très désagréable à une personne. Parfois, la douleur cesse, se propage à l'oreille, à la mâchoire inférieure et parfois à l'arrière de la tête. Au cours de l'examen, le spécialiste constate généralement la haute sensibilité de la glande thyroïde, la présence de signes d'hyperthyroïdie faibles.

De nos jours, une thyroïdite asymptomatique survient assez souvent, du fait de l'absence de symptômes d'un processus inflammatoire de la thyroïde chez le patient.

Jusqu'à présent, les causes exactes qui entraînent la manifestation d'une thyroïdite asymptomatique chez une personne n'ont pas été établies. Mais grâce à la recherche, il a été établi qu’un certain facteur auto-immunitaire joue un rôle de premier plan dans la manifestation de la maladie. En outre, selon les statistiques, cette maladie est très souvent observée chez les femmes en post-partum.

Cette maladie se caractérise par un léger élargissement de la glande thyroïde. La douleur est absente, alors qu'il y a une phase d'hyperthyroïdie passagère, qui peut durer plusieurs semaines ou mois. Souvent après cela, le patient présente une hypothyroïdie transitoire, qui rétablit ensuite le statut euthyroïdien.

Les signes de la thyroïdite asymptomatique sont très similaires à ceux de la thyroïdite auto-immune. La seule exception dans ce cas est le fait que, en règle générale, la glande est restaurée et que le traitement par hormone thyroïdienne se poursuit pendant une période relativement brève - plusieurs semaines. Mais en même temps, des récidives fréquentes de la maladie sont possibles.

Diagnostic de thyroïdite

Dans le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, le spécialiste attire tout d'abord l'attention sur l'étude de l'historique de la maladie ainsi que sur le tableau clinique caractéristique. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est facilement confirmé par la détection d’un taux élevé d’anticorps agissant contre les protéines thyroïdiennes lors d’un test sanguin.

Les analyses de sang dans le sang entraînent également une augmentation du nombre de lymphocytes et une diminution générale du nombre de leucocytes. Lorsqu'un patient présente un stade d'hyperthyroïdie, une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes se produit dans le sang. Lorsque la fonction de la glande diminue, moins d'hormones sont observées dans le sang, mais le taux d'hormone pituitaire thyrotropine augmente également. Lors du diagnostic, une attention particulière est également accordée à la modification de l'immunogramme. Le spécialiste prescrit également une échographie dans laquelle on peut détecter une hypertrophie de la thyroïde et, dans le cas d’une forme nodulaire de thyroïdite, une inégalité. De plus, un comportement de biopsie est attribué, dans lequel les cellules caractéristiques de la maladie de la thyroïdite auto-immune lymphomateuse sont sécrétées.

La thyroïdite subaiguë est importante pour différencier la pharyngite aiguë, la thyroïdite purulente, un kyste du cou infecté, la thyrotoxicose, le cancer de la thyroïde, une hémorragie du goitre nodulaire, la thyroïdite auto-immune et la lymphadénite locale.

Traitement de la thyroïdite

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué à l'aide d'un traitement médicamenteux. Cependant, jusqu'à présent, il n'y avait pas de traitement spécifique pour cette maladie. En outre, aucune méthode n'a été développée qui affecte efficacement le processus auto-immun et empêche la progression de la thyroïdite auto-immune en hypothyroïdie. Si la fonction de la glande thyroïde est augmentée, le médecin traitant prescrit des agents thyréostatiques (mercazole, tiamazole), ainsi que des bêta-bloquants. L'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens réduit la production d'anticorps. Dans ce cas, les patients sont souvent prescrits des médicaments metindol, indomethacin, voltaren.

Dans le processus de traitement complexe de la thyroïdite auto-immune, des complexes vitaminiques, des adaptogènes et des moyens de correction de l'immunité sont également utilisés.

Si la fonction de la glande thyroïde est réduite, l'administration d'hormones synthétiques de la thyroïde est prescrite pour le traitement. En raison de la lente progression de la maladie, la prescription opportune d'un traitement aide à ralentir considérablement le processus et, à l'avenir, le traitement aide à obtenir une rémission à long terme.

La nomination d'une hormone thyroïdienne est recommandée pour plusieurs raisons. Ce médicament inhibe efficacement la production d'hormone stimulant la thyroïde par l'hypophyse, réduisant ainsi le goitre. De plus, sa réception aide à prévenir la manifestation d’une insuffisance thyroïdienne et d’une diminution du taux d’hormones thyroïdiennes. Le médicament neutralise également les lymphocytes sanguins, provoquant des lésions et la destruction de la glande thyroïde. Le médecin prescrit la dose du médicament individuellement. La thyroïdite auto-immune avec cette hormone est traitée à vie.

Dans la thyroïdite subaiguë, on utilise un traitement aux glucocorticoïdes, qui contribue à éliminer le processus inflammatoire et, par conséquent, la douleur et l'œdème. Également utilisé des médicaments stéroïdes, en particulier la prednisone. La durée du traitement, le médecin définit individuellement.

Avec l'aide d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, le degré d'inflammation de la glande thyroïde peut être réduit et un effet immunosuppresseur peut être obtenu. Mais ces médicaments ne sont efficaces que dans le cas de la forme bénigne de la thyroïdite subaiguë. Le plus souvent, avec la bonne approche du traitement, le patient est guéri en quelques jours. Mais il arrive que la maladie dure plus longtemps, ainsi que ses rechutes.

Dans le traitement de la thyroïdite asymptomatique, il est tenu compte du fait que la maladie passe souvent spontanément. Par conséquent, le traitement de cette maladie est effectué exclusivement à l'aide d'un blocage des récepteurs β-adrénergiques par le propranolol. La chirurgie et la radiothérapie ne sont pas autorisées.

S'il y a des signes, votre médecin vous prescrira une intervention chirurgicale appelée thyroïdectomie. L'opération est inévitable dans le cas d'une combinaison de thyroïdite auto-immune et d'un processus néoplasique; goitre de grande taille, qui serre les organes du cou ou augmente progressivement le goitre; absence d'effet du traitement conservateur pendant six mois; la présence de thyroïdite fibreuse.

Il existe également des traitements populaires pour la thyroïdite. Lorsque cette maladie est recommandée, l'utilisation externe de perfusion d'alcool de pommes de pin - avec son aide est frotter. Il existe également une méthode de traitement du jus selon laquelle chaque jour il est nécessaire de prendre du jus de betterave et des carottes, du jus de citron.

Prévention de la thyroïdite

Il est aujourd'hui impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques. Mais les experts conseillent de suivre les règles générales qui permettent d’éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement, dans le temps, la thérapie des maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans la famille devrait être très attentive à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la récurrence de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les instructions du médecin.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde, qui évolue généralement de façon chronique. Cette pathologie a une origine auto-immune et est associée à des lésions et à la destruction des cellules et des follicules folliculaires de la glande thyroïde sous l'influence d'autoanticorps antithyroïdiens. La thériidite auto-immune ne se manifeste habituellement pas aux stades initiaux, mais dans de rares cas, il y a augmentation de la glande thyroïde. Cette maladie est la plus fréquente parmi toutes les pathologies de la glande thyroïde. Le plus souvent, les femmes de plus de 40 ans souffrent de thyroïdite auto-immune, mais le développement de cette maladie à un âge plus précoce est également possible. Dans de rares cas, les signes cliniques de la thyroïdite auto-immune se retrouvent même dans l'enfance.

Le deuxième nom de cette maladie qui sonne souvent est la thyroïdite de Hashimoto (en l'honneur du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois cette pathologie). Mais en réalité, la thyroïdite de Hashimoto n'est qu'un type de thyroïdite auto-immune, qui en comprend plusieurs types.

Classification et causes de la thyroïdite auto-immune

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est un concept collectif pour plusieurs types de thyroïdite. À ce jour, il existe quatre principaux types de thyroïdite qui aident à classer la maladie:

  • Maladie de Hashimoto (thyroïdite);
  • thyroïdite post-partum;
  • thyroïdite indolore;
  • thyroïdite induite par les cytokines.

Thyroïdite Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto (lymphocytaire, lymphomateuse) s'accompagne d'une violation de la structure et du fonctionnement de la glande thyroïde et peut entraîner une hypothyroïdie primaire (diminution du taux d'hormones thyroïdiennes). Ce type de thyroïdite est dans la plupart des cas transmis génétiquement et est également associé à d'autres maladies auto-immunes.

Thyroïdite post-partum

La thyroïdite post-partum est la mieux étudiée et est considérée comme la plus courante. Le principal facteur étiologique prédisposant à son développement est la réaction excessive de l'immunité du corps pendant la grossesse. En cas de prédisposition, une thyroïdite auto-immune destructrice peut se développer, qui est considérée comme plus dangereuse.

Thyroïdite indolore

Les causes de la thyroïdite indolore ne sont pas encore bien comprises. Selon les données cliniques, elle est très similaire à la thyroïdite post-partum, mais son développement n’est pas associé à la grossesse.

Thyroïdite induite par les cytokines

La thyroïdite induite par les cytokines se manifeste à la suite d'un traitement par des médicaments contenant de l'interféron, chez les patients présentant un diagnostic d'hépatite C, ainsi que dans certaines maladies du sang.

En plus de se différencier en types cliniques, l'hypothyroïdie auto-immune se présente sous trois formes principales:

  • forme latente;
  • forme hypertrophique;
  • forme atrophique.
Forme latente

La forme latente est caractérisée par des signes immunologiques et l'absence de manifestations cliniques. Dans la plupart des cas, la taille de la glande n'augmente pratiquement pas ou son augmentation est insignifiante, les fonctions ne sont pas altérées, il n'y a pas de phoques, il y a parfois des symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie.

Forme hypertrophique

Dans la forme hypertrophique, une augmentation de la taille de la glande thyroïde, des cas fréquents de thyréotoxicose et d'hypothyroïdie sont visualisés. L'hyperplasie thyroïdienne peut être une forme diffuse, uniformément répartie dans le volume ou avec la formation de nœuds (forme nodulaire). Il existe également de rares cas de combinaison des deux formes.

Forme atrophique

Pour la forme atrophique, l’absence d’agrandissement de la glande thyroïde, voire sa réduction, est un trait caractéristique. L'hypothyroïdie est le principal symptôme clinique de cette forme. Le groupe à risque pour cette pathologie comprend les personnes âgées et les jeunes qui ont été exposés aux radiations. La forme atrophique est la plus grave, car il y a une destruction massive des thyrocytes, ainsi qu'un déclin important de la fonction thyroïdienne.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Il est prouvé que la thyroïdite auto-immune ne survient pas du fait de la faute du patient et de son attitude vis-à-vis de sa santé. La principale raison de la manifestation de cette maladie est une prédisposition génétique. À la suite de nombreuses études, les scientifiques ont découvert les gènes responsables du développement de la thyroïdite auto-immune. Par conséquent, s'il y avait une telle maladie dans la famille, le patient risque de développer cette pathologie.

En outre, la cause de la thyroïdite auto-immune peut servir de stress transféré à la veille.

Selon les statistiques, l'occurrence de cette maladie est associée à l'âge et au sexe du patient. Dans la plupart des cas (4 à 10 fois plus souvent), les femmes sont exposées à la thyroïdite auto-immune par rapport aux hommes. En ce qui concerne la tranche d'âge, la majorité des patients sont des personnes âgées de 40 à 50 ans. Malheureusement, la maladie est devenue plus jeune et a commencé à se manifester périodiquement chez les adolescents et les enfants.

Une mauvaise écologie et vivre dans un environnement pollué peuvent également déclencher le développement d'une thyroïdite auto-immune.

Les facteurs de départ pour la manifestation de cette maladie peuvent être diverses infections virales et bactériennes.

Le système immunitaire humain est l'un des systèmes les plus importants de son corps. Ce système est responsable de la reconnaissance et de l'identification des agents étrangers, en particulier des micro-organismes, et empêche leur pénétration dans le corps humain et son développement ultérieur. En raison du stress, en présence d'une propension génétique, ainsi que d'une combinaison d'autres facteurs, il y a une défaillance de ce système de protection du corps, celui-ci commence à confondre "son" et son "étranger". Après cela, il s'attaque au sien. Ces dysfonctionnements sont appelés auto-immuns et ont rassemblé un grand groupe de maladies. Dans le processus de maladies auto-immunes dans le corps, des anticorps sont produits qui sont des protéines (lymphocytes) et qui sont dirigés contre leur organe.

Dans la thyroïdite auto-immune, des anticorps sont produits contre les cellules thyroïdiennes, appelées auto-anticorps antithyroïdiens. De tels anticorps contribuent à la destruction des cellules thyroïdiennes, ce qui peut entraîner une hypothyroïdie (diminution du fonctionnement de la glande thyroïde). Selon le mécanisme de développement de cette maladie, la thyroïdite auto-immune est également appelée thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La majorité des cas de thyroïdite auto-immune est asymptomatique. L'absence de symptômes est due à l'absence d'atteinte fonctionnelle de la glande thyroïde. Cette affection est connue sous le nom d'euthyroïdisme. Dans certains cas, les patients se plaignent d'une légère gêne au niveau de la nuque et préfèrent également des vêtements sans cols et foulards.

Avec la complication de cette maladie, l'hypothyroïdie, le tableau clinique change de manière significative. Avec les symptômes exprimés de ce stade de thyroïdite auto-immune, un spécialiste expérimenté n'a besoin que d'une inspection visuelle du patient pour déterminer le diagnostic.

  1. Chez de tels patients, des pâtes des paupières et du visage apparaissent, les mouvements du patient sont lents, le visage est de couleur pâle avec une teinte jaune, tandis que les pommettes ont un rougissement prononcé, particulièrement visible sur le visage pâle.
  2. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune, compliquée par une hypothyroïdie, souffrent de perte de cheveux jusqu’à la formation de zones de calvitie. En outre, la chute des cheveux peut survenir non seulement à la tête, mais également aux aisselles, aux poils pubiens et aux sourcils près du coin vernal de l'œil.
  3. Pendant la conversation, le patient a une expression spéciale des expressions faciales, alors que son discours a une nature tranquille, car il a besoin de temps et d’efforts pour se rappeler les mots justes. En raison du gonflement de la langue, la parole de ces patients devient mal lisible. En raison du gonflement de la muqueuse nasale, le patient doit respirer par la bouche.
  4. Parmi les sensations subjectives, le patient note faiblesse, fatigue, somnolence, perte de mémoire et performance.
  5. Les légumineuses chez ces patients sont généralement rares (bradycardie). Chez les femmes atteintes de thyroïdite, le dysfonctionnement du cycle menstruel est souvent présent, ce qui peut provoquer une infertilité.

Chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune, compliquée par une hyperthyroïdie (augmentation de la production d'hormones), on observe ce qui suit chez les patients:

  • la tachycardie;
  • transpiration;
  • tremblement des doigts;
  • attention réduite;
  • troubles de la mémoire;
  • l'hypertension;
  • sautes d'humeur fréquentes;
  • fatigue accrue.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune repose sur l'identification des principaux symptômes de cette maladie et sur des tests de laboratoire. D'après les antécédents du patient, la présence de cette maladie chez ses proches parents peut aider à déterminer la susceptibilité du patient à la thyroïdite auto-immune. Selon les résultats d'études en laboratoire, il est possible de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre certains composants de la glande thyroïde (peroxydase, thyroglobuline, deuxième antigène colloïdal, hormones thyroïdiennes, inhibiteurs thyroïdiens, stimulant la thyroïde, etc.). Au stade de l’absence de symptômes cliniques, le diagnostic en laboratoire aide à déterminer l’hormone stimulante de la thyroïde dans le sérum.

Avec un changement radical dans l'évolution clinique de la maladie, le risque de dégénérescence maligne de la glande thyroïde (formation nodulaire) augmente. Pour exclure une telle option, il est nécessaire de procéder à une biopsie à l'aiguille fine. Les patients présentant des symptômes de thyrotoxicose peuvent également être à risque de modifications malignes de la glande thyroïde. Mais le plus souvent, la thyroïdite auto-immune est de nature bénigne et les lymphomes thyroïdiens sont extrêmement rares. Pour contrôler la taille de la glande thyroïde, il est recommandé au patient de procéder à une échographie ou à une échographie. Mais selon une échographie, il est impossible d'établir un diagnostic, car des symptômes similaires sont caractéristiques du goitre à toxicité diffuse et le diagnostic différentiel est important.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Il n’existe pas de schéma thérapeutique spécifique pour la thyroïdite auto-immune. La tactique du traitement dépend de la forme de la maladie. La tâche principale dans le traitement de cette maladie est de maintenir la quantité requise d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Pour l'euthyroïdie, le traitement n'est pas nécessaire, mais un examen régulier (une fois par an) est nécessaire. L'examen comprend le contrôle de la TSH et des tests hormonaux.

En cas d'hypothyroïdie, la prescription d'hormones thyroïdiennes est recommandée (lévothyroxine, L-thyroxine, eutiroxine). Un tel traitement est nécessaire pour normaliser le niveau d'hormones thyroïdiennes, ce qui manque à l'organisme. Le schéma thérapeutique est sélectionné individuellement par l’endocrinologue pour chaque patient.

Au stade de la thyréotoxicose, la thyréostatique n'est pas prescrite, il est conseillé de prescrire un traitement symptomatique. Dans ce cas, le traitement symptomatique vise à réduire et à éliminer les symptômes de la maladie (régulation du système cardiovasculaire, etc.). Chaque cas spécifique nécessite une sélection individuelle de traitement.

Avec une forte augmentation de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Le principe de base de la prévention de la thyroïdite auto-immune est la participation régulière à des examens prophylactiques. Avec un diagnostic établi de thyroïdite auto-immune, sans dysfonctionnement thyroïdien sévère, le patient doit faire l'objet d'une surveillance constante par un endocrinologue afin de détecter et de traiter rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie.

Procédures appliquées
avec maladie thyroïdite auto-immune

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Thyroïdite auto-immune

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La définition

Thyroïdite auto-immune (syn.: Thyroïdite lymphocytaire, goitre lymphatique, goitre Hashimoto) est une maladie auto-immune chronique de la glande thyroïde avec destruction progressive et prolongée des thyréocytes et développement d'un état hypothyroïdien. Il s'agit d'une maladie assez commune, avec une tendance constante à la progression, qui touche 3 à 11% de la population totale. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes. La maladie se développe à tout âge, plus souvent entre 50 et 70 ans. Une thyroïdite auto-immune a été décrite en 1912 par le chirurgien japonais Hashimoto, qui, en examinant la structure histologique des glandes thyroïdiennes distantes chez des patients atteints de goitre, a découvert une triade de modifications histologiques:

  1. Infiltration plasmocytaire diffuse avec formation d’un grand nombre de centres de reproduction;
  2. Atrophie des follicules thyroïdiens associée à la prolifération du tissu conjonctif;
  3. Métaplasie sévère des cellules oxyphiles.

En 1960, environ 200 cas de thyroïdite auto-immune ont été décrits dans la littérature. Maintenant, c'est la pathologie principale de la glande thyroïde.

Raisons

La thyroïdite auto-immune est une maladie à détermination génétique. Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite, on constate le plus souvent que l’antigène du complexe principal d’histocompatibilité est HLA-DR5 et, dans le cas de la maladie atrophique, HLA-B8. Les lésions thyroïdiennes sont souvent retrouvées dans la même famille et associées à d'autres maladies auto-immunes: anémie pernicieuse, hypocortisme primaire auto-immune (maladie d'Addison), alvéolites allergiques, hépatite chronique active, vitiligo, maladie de Sjogren, insuline dépendant, insuline dépendant et insuline

Il existe une grande concordance de cette maladie chez des jumeaux identiques, l’un d’eux pouvant être atteint de thyroïdite auto-immune, et dans l’autre - un goitre toxique diffus, confirmant le même type de défaut immunologique dans les deux maladies. La thyroïdite auto-immune est une maladie multifactorielle. La susceptibilité génétique à la maladie se réalise sous l’influence de divers facteurs environnementaux: biologiques, physiques et chimiques. Sous certaines conditions, cette interaction induit une auto-agression, ce qui conduit à la destruction progressive mais complète des thyrocytes. L'augmentation du nombre de cas de thyroïdite auto-immune avec l'âge est due à l'accumulation d'effets négatifs sur l'environnement et à la dégradation des mécanismes de l'autorégulation immunitaire.

Parmi les facteurs chimiques de l'induction de la thyroïdite auto-immune, l'iode est le plus souvent considéré. Il est nécessaire de comprendre que les doses physiologiques d'iode n'induisent pas de processus d'auto-agression dans la glande thyroïde. Cette induction est possible dans le cas d'une exposition à des doses importantes d'iode, des milliers de fois supérieures à celles physiologiques. Il convient également de noter que la plupart des cas d'induction de thyroïdite auto-immune par l'iode sont basés sur des données expérimentales. Comme on le sait bien, on utilise expérimentalement des lignées pures d'animaux caractérisées par une forte activité de processus auto-immuns (indépendante, sans influence notable de facteurs externes). L'autoagression contre la glande thyroïde due à une exposition à un rayonnement est réalisée par de tels mécanismes: premièrement, la libération d'auto-antigènes à partir de thyrocytes détruits et, deuxièmement, la mort de lymphocytes dotés de propriétés régulatrices. Ceci explique l'augmentation significative du nombre de maladies de la thyroïdite auto-immune chez les personnes touchées par l'action des rayonnements ionisants (en particulier celles touchées par la catastrophe de Tchernobyl).

L'influence de facteurs biologiques sur le développement de la thyroïdite auto-immune est indiquée par une augmentation du nombre de cas après exacerbations saisonnières de maladies respiratoires. Parmi les virus, les plus importants sont les virus de la rubéole et d'Epstein-Barr. L’existence d’épitopes liés à la thyroïdite dans les protéines virales et bactériennes est suggérée. La formation d'une réponse immunitaire à leur égard entraîne une réaction croisée et la survenue d'une auto-agression.

Normalement, un certain nombre de lymphocytes auto-agressifs se forment dans la moelle osseuse. En passant par la poitrine, ils sont inactivés - le mécanisme central de la tolérance immunologique est réalisé. En l'absence de certains antigènes dans la poitrine, les lymphocytes le quittent et réagissent avec leurs propres antigènes à la périphérie, devenant anergiques - des mécanismes périphériques de tolérance sont réalisés. En cas de violation des mécanismes de tolérance immunologique de la thyroïdite auto-immune. Une déficience partielle en T-suppresseurs permet la survie de clones de lymphocytes T interdits (interdits). Ils interagissent avec les antigènes thyrocytes, provoquant une réponse immunitaire locale par le mécanisme de la réaction du type retardé. Les cellules T auxiliaires interagissent avec les lymphocytes B, les incitant à se transformer en plasmocytes et à produire des anticorps anti-thyroglobuline et contre la fraction microsomale (thyropéroxydase). Les anticorps circulants interagissent à la surface des thyrocytes avec les lymphocytes T, ce qui entraîne un effet cytotoxique et la destruction des thyrocytes. Le nombre de thyrocytes diminue progressivement et l'état fonctionnel de la glande thyroïde diminue. Le mécanisme de rétroaction augmente l'incrément de thyrotropine par l'hypophyse. Le résultat final est une augmentation de la taille des glandes et le développement du goitre. Pour de tels mécanismes, une forme hypertrophique de thyroïdite auto-immune se produit. En raison de la capacité de régénération de la glande thyroïde, ce processus se poursuit depuis des décennies.

En plus de la régénération, les thyrocytes sont protégés de la destruction par l'expression à la surface de certaines protéines, qui convertissent les lymphocytes auto-agressifs en anergiques. La durée du cours de la thyroïdite auto-immune est expliquée par l’un des mécanismes - défense ou destruction - qui prévaut.

Le développement d'une forme atrophique de thyroïdite auto-immune est dû à la présence d'anticorps bloquants contre la thyrotropine. Au cours d’études de laboratoire, ils déterminent à grands titres les anticorps dirigés contre de nombreux composants du thyrocyte: thyroglobuline, peroxydases, antigène colloïdal, hormones thyroïdiennes.

L’état d’euthyroïdisme, de thyréotoxicose ou d’hypothyroïdie est dû à la présence et aux titres des anticorps impliqués dans cette affection. La thyrotoxicose (hashitoxicose) se produit en présence de titres élevés d'anticorps stimulés par la thyroïde et d'anticorps faibles ou nuls à la thyrotropine en général.

Ainsi, processus inflammatoire chronique dans la glande thyroïde, le développement des processus de destruction des thyrocytes est assuré par des anticorps spécifiques de l'antigène et soutenu par des mécanismes spécifiques de l'antigène dus à la libération de cytokines à partir de thyrocytes détruits.

Les symptômes

La thyroïdite auto-immune se développe progressivement et ne gêne pas les patients pendant longtemps. Le plus souvent, la maladie est diagnostiquée chez les patients atteints de goitre. Souvent, les patients souffrent de nodules dans la glande thyroïde, d’inconfort et de compression du cou. À la palpation, la glande thyroïde est grossièrement inégale, tubéreuse, légèrement douloureuse. La glande peut être élargie à tous et très dense à la palpation, mais il peut y avoir quelques zones compactées. Les patients peuvent également être dérangés par la douleur et des douleurs articulaires sans signes d'inflammation. En général, les plaintes chez les patients avec non spécifique, divers et en raison de la particularité de la sensation subjective et de l'état fonctionnel de la glande thyroïde.

Le plus souvent (20% des cas) la thyroïdite auto-immune est diagnostiquée à l'état d'hypothyroïdie. Les patients s'inquiètent du surpoids, du jaunissement de la peau, de la sécheresse, des mouvements lents, de la somnolence, de la constipation, des troubles de l'audition et de la mémoire, des saignements utérins chez les femmes tels que ménorragie et métroragia, galaxie. Ces saignements augmentent l'anémie inhérente à l'hypothyroïdie. La tachycardie est souvent observée dans son contexte. Cela masque l'hypothyroïdie et le rend difficile à diagnostiquer. Le plus souvent, les symptômes de l'hypothyroïdie sont mal exprimés et le diagnostic n'est établi que par les résultats des tests de laboratoire (augmentation du contenu en thyréotropine dans le plasma sanguin).

Chez 1 à 2% des patients, la thyroïdite auto-immune commence par une thyrotoxicose (gashitoksikoz). Les patients sont préoccupés par la tachycardie, la transpiration, les tremblements des mains. Occasionnellement, des manifestations d'ophtalmopathie et d'œdème prétibial sont observées.

La thyrotoxicose peut survenir dans le contexte de la thyroïdite auto-immune euthyroïdienne ou même de l'hypothyroïdie, si l'épithélium fonctionnel est préservé dans la glande. Une activité fonctionnelle accrue de la glande est observée après des infections respiratoires, pendant la grossesse, après un accouchement ou un avortement. Les modifications du schéma de la thyroïdite auto-immune sont dues à l'expression d'anticorps stimulant la thyroïde ou à la dépression des anticorps bloquant les récepteurs de la thyrotropine.

L'ophtalmopathie endocrinienne chez les patients atteints de thyroïdite auto-immune se produit souvent indépendamment de la fonction de la glande. Il peut s'agir d'une thyréotoxicose ou d'un euthyroïdisme ou d'une hypothyroïdie. Le moment d'apparition de l'ophtalmopathie n'est pas non plus lié au diagnostic ou au traitement de la thyroïdite auto-immune. L'ophtalmopathie peut être le seul symptôme qui a amené le patient à demander de l'aide et lors de l'examen, une thyroïdite auto-immune peut être diagnostiquée. Parfois, l’ophtalmopathie évolue parallèlement au développement des manifestations cliniques de la thyroïdite auto-immune.

La thyroïdite auto-immune chez les enfants se développe progressivement. Ils sont euthyroïdiens depuis longtemps. En règle générale, le diagnostic de thyroïdite est établi lors des examens du goitre. Dans la moitié des cas, le goitre est causé par une thyroïdite auto-immune. Le plus souvent, la glande thyroïde chez les enfants est agrandie uniformément, une palpation douce. La forme atrophique de la maladie chez les enfants n’est pas typique. Souvent, la thyroïdite auto-immune chez les enfants est diagnostiquée sur le fond de la thyrotoxicose, il est donc nécessaire de la différencier du goitre toxique diffus pour éviter les erreurs thérapeutiques.

La thyroïdite asymptomatique (muette) est une forme rare de thyroïdite auto-immune qui se manifeste sans signes cliniques. La glande thyroïde est de taille normale ou légèrement agrandie. Au cours de l'examen, on détermine les titres élevés d'anticorps anti-peroxydase (fraction microsomale) et, au cours de la biopsie, une infiltration lymphoïde. La concentration de thyrotropine, thyroxine, triiodothyronine dans la plage normale. Chez les femmes atteintes de thyroïdite asymptomatique, la thyroïdite post-partum est plus souvent diagnostiquée.

Thyroïdite post-partum. La maladie survient dans les premiers mois après la naissance. Elle commence principalement par la thyrotoxicose, la détermination d’une teneur élevée en thyroxine libre, la triiodothyronine, la diminution du taux de thyrotropine. Les titres en anticorps anti-thyroglobuline et peroxydase sont significatifs. Dans 2-3 mois état thyréotoxique passe à euthyroïdien.

La thyroïdite post-partum se produit sur le fond d’une forme asymptomatique de la maladie. Par conséquent, chez les femmes enceintes présentant une hypertrophie ou une diminution de la glande thyroïde, il est nécessaire de déterminer les titres en anticorps anti-thyroglobuline et peroxydase.

Classification

Il n’existe pas de classification généralement acceptée de la thyroïdite auto-immune. A.P. Kalinin et T.P. Kiseleva (1992) a proposé la classification suivante de la thyroïdite auto-immune.

I. Selon nos caractéristiques:

  • maladie indépendante;
  • combinaison avec d'autres maladies endocriniennes;
  • syndrome d'une autre maladie auto-immune.

III. Selon l'activité de la glande thyroïde:

  • euthyroïde;
  • hypothyroïdienne;
  • thyrotoxique.

Iv. Selon le cours clinique:

V. Par caractéristiques morphologiques (la prévalence du processus dans la glande thyroïde):

On tente d'isoler les variantes cliniques de la thyroïdite auto-immune (R. Volpe, 1989): thyroïdite Hashimoto, thyroïdite lymphocytaire chez les enfants et les adolescents, thyroïdite post-partum, thyroïdite chronique (variante fibreuse), myxœdème idiopathique, thyroïdite atrophique.

Les pathomorphologues distinguent les formes de thyroïdite auto-immune, diffuse, focale, péritumorale et juvénile.

Diagnostics

L'examen du patient pour le diagnostic de thyroïdite auto-immune est effectué en présence de goitre, en particulier si la glande est fortement compactée, avec une surface inégale et bosselée, présente de multiples sceaux. Les phoques à un seul noeud sont également une raison pour le dépistage de la thyroïdite auto-immune en raison de la présence de formes focales de thyroïdite. L’hypothyroïdie idiopathique, en particulier chez les personnes âgées et âgées, est également principalement due à la thyroïdite. Dans tous les cas de galactorrhée, dysménorrhée, méno-et métrophagie, états anémiques, hypercholestérolémie, dyslipoprotéinémie, hypothyroïdie et, comme cause, thyroïdite auto-immune.

L'échographie thyroïdienne est précieuse pour dépister et diagnostiquer la thyroïdite auto-immune. Les principaux signes échographiques de cette maladie sont:

  1. Hétérogénéité de la structure de la glande, dans laquelle alternent des zones hypoéchogènes (hydrophiles) et hyperéchogènes (tissu conjonctif). Ils peuvent être de tailles différentes: petit à grand, hydrophile et fibro-modifié, avec formation de constrictions à partir du tissu conjonctif, qui divisent le fer en petites particules et imitent les pseudonodes qu'il contient.
  2. Réduction de l'échogénicité de la glande thyroïde d'un degré insignifiant bien exprimé.
  3. La présence de signes supplémentaires échographiques - contour flou de la glande et le sceau de sa capsule.
  4. La taille de la glande dépend de la forme de la thyroïdite. Il est élargi sous forme hypertrophique et réduit dans les processus atrophiques de la glande.

Lorsque doppler de la glande thyroïde, le modèle vasculaire est renforcé (vascularisation accrue) et déformé

Réduit en raison des zones hypoéchogènes (hydrophiles) disponibles de différentes tailles de 1 à 6 mm.

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