La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite de Hashimoto - signes, symptômes, diagnostic, traitement

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune de la glande thyroïde. On l'appelle aussi thyroïdite auto-immune chronique ou thyroïdite lymphocytique chronique. La maladie progresse progressivement au fil du temps et se caractérise par des lésions chroniques de la glande thyroïde avec la destruction de ses follicules.

La thyroïdite de Hashimoto est une maladie auto-immune de la glande thyroïde et apparaît chez les personnes génétiquement prédisposées.

Le plus souvent, les femmes âgées de 30 à 50 ans sont malades.

Des statistiques exactes sur la prévalence de cette maladie ne peuvent pas être présentes en raison de la nature de son évolution - de longues périodes sans signes, ce qui complique le diagnostic aux stades précoces du développement.

Causes de la thyroïdite auto-immune de Hashimoto

Il existe diverses théories sur l'apparition de maladies auto-immunes, en particulier la thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

En tant que cause prédisposante de la maladie, il existe des facteurs provoquants:

  • le stress;
  • infections bactériennes ou virales;
  • divers facteurs physiques et chimiques.

Le mécanisme exact par lequel la maladie se produit chez les personnes génétiquement prédisposées n’est pas entièrement compris.

La glande thyroïde est chroniquement enflammée, ce qui entraîne une détérioration de son travail et une perte de fonction progressive. La production d'hormones thyroïdiennes diminue, ce qui entraîne un certain nombre de troubles métaboliques et l'apparition de symptômes caractéristiques.

Facteurs de risque

  • prédisposition génétique (hérédité);
  • sexe féminin - le rapport hommes / femmes est de 1:20. Le plus souvent, les femmes sont malades de 30 à 50 ans.
  • la présence d'autres troubles auto-immuns;
  • des facteurs tels que le stress, les infections bactériennes ou virales, etc. Ces facteurs provoquent l'apparition d'un processus auto-immun chez les personnes présentant une prédisposition génétique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune Hashimoto

La thyroïdite chronique se manifeste souvent longtemps sans symptômes. Dans 5 à 10% des cas, des symptômes d'hyperthyroïdie peuvent survenir aux premiers stades de la maladie:

  • avoir chaud et transpirer;
  • perte de poids avec préservation de l'appétit;
  • palpitations cardiaques;
  • tension, anxiété, insomnie;
  • diarrhée et autres.

Avec l'augmentation de la durée de la maladie, la glande thyroïde est progressivement attaquée par des anticorps générés par le processus inflammatoire chronique.

  • Augmentation de la formation dans la partie inférieure du cou;
  • inconfort et parfois difficulté à avaler;
  • élargissement modéré de la glande.

Lorsque la structure de la glande est endommagée, il y a moins d'hormones synthétisées que nécessaire pour le corps. Troubles typiques avec fonction glandulaire réduite (hypothyroïdie) en l'absence de traitement:

  • fatigue
  • somnolence, apathie;
  • sensibilité au froid (sensation de froid même pendant la saison chaude);
  • la constipation;
  • gain de poids;
  • diminution de la libido;
  • violations du cycle mensuel, fausses couches;
  • peau pâle, froide et sèche;
  • voix rugueuse et brouillée;
  • pensée lente et perte de mémoire; démence
  • ralentissement du rythme cardiaque et du pouls;
  • faiblesse musculaire.

Symptômes de l'hypothyroïdie dans la thyroïdite auto-immune

Diagnostics

Pendant longtemps, la maladie peut rester non détectée en raison de l'absence de plaintes du patient aux premiers stades. Pour le diagnostic de la maladie sont effectuées des études telles que:

• Analyses de laboratoire des hormones

Les niveaux d'hormones thyroïdiennes (T3 et T4) et de l'hormone sécrétée par l'hypophyse ainsi que la fonction de contrôle de la glande thyroïde (TSH - hormone stimulante de la thyroïde) sont pris en compte. Les niveaux de T3, T4 et TSH sont comparés et l'état de la thyroïde au cours de l'étude est déterminé - fonction normale, modérée ou accrue. Au fur et à mesure que la maladie progresse, la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang diminue et les valeurs de TSH augmentent.

Cette étude permet de déterminer l'état de la glande, s'il y a des changements dans le processus de la maladie, s'il y a une augmentation de la taille de la glande et similaires. L'échographie est une méthode totalement inoffensive.

Si nécessaire, une biopsie est effectuée - le matériel (échantillon) de la glande thyroïde est examiné au microscope. En présence d'un processus inflammatoire auto-immunitaire, des modifications caractéristiques des tissus de la glande thyroïde sont établies.

Prévention et traitement de la thyroïdite de Hashimoto

Le traitement dépend de l'état de la glande thyroïde et du stade de la maladie. Parfois, il suffit de vérifier périodiquement le niveau d'hormones.

Aux premiers stades, des médicaments empêchant la synthèse des hormones thyroïdiennes peuvent être prescrits. Ils réduisent l'activité hormonale, mais n'affectent pas le processus auto-immun.

Le traitement de la fonction thyroïdienne réduite comprend l’introduction d’hormones synthétiques sous forme de comprimés.

Compte tenu de la présence de goitre et d'hypothyroïdie, un traitement pharmacologique est recommandé, consistant en l'administration de lévothyroxine, un médicament qui remplace l'hormone thyroïdienne, maintient un niveau stable d'hormones et vise à éliminer les symptômes de l'hypothyroïdie.

Le calendrier de traitement varie d'un cas à l'autre mais, en règle générale, le médicament dure toute la vie, avec des visites de suivi périodiques.

Les maladies auto-immunes sont les plus difficiles à corriger car l’immunité du patient est dirigée contre ses propres cellules.

Les femmes sont 10 fois plus susceptibles de souffrir de cette maladie que les hommes, un cauchemar...

Je traite l'hyperthyroïdie Tyrosolum.
Par TAB - La maladie de Hoshimoto

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Qui ne veut pas être en bonne santé?
Probablement il n'y a pas une seule personne qui a crié fièrement en réponse: "Je". Il y a juste la situation opposée, tout le monde veut être en bonne santé, chaque fête est grillé avec des souhaits appropriés, ils considèrent la santé comme la valeur principale de notre âge.
Mais néanmoins ils ne chérissent pas, mademoiselle, perdent...

Années éclair, éducation, carrière, famille, enfants.. Maladies.. Malheureusement, mais au fil des ans, nous développons presque inévitablement des maladies. Lesquels progressent très rapidement, deviennent chroniques, conduisant à un âge prématuré. Eh bien, alors vous ne pouvez pas continuer...

Cependant, je ne suis pas ici pour soupirer sur la charge virtuelle et nous lire l'épilogue du lit de la mort à tous!

Vous pouvez commencer à lutter, changer la vie pour le meilleur à tout moment. Et dans 30, et dans 40, et dans 60. Simplement, les possibilités dans cette lutte seront différentes.

Le laisser partir? Ou, chaque jour, faire systématiquement quelque chose pour votre santé précieuse. Laissez un peu, une demi-serrure! Mais ce sera un mouvement qui se produit réellement.

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Symptômes et méthodes de diagnostic de la thyroïdite chronique de Hashimoto

La thyroïdite de Hashimoto est une inflammation chronique de la glande thyroïde de nature auto-immune. La maladie est causée par un dysfonctionnement du système immunitaire. La pathologie conduit à une diminution de la fonction thyroïdienne, à une production insuffisante d'hormones et à une altération des processus métaboliques dans le corps.

Causes de la thyroïdite chronique Hashimoto

La maladie porte le nom du scientifique japonais Hashimoto, qui a décrit pour la première fois ses symptômes. Les femmes souffrent de thyroïdite plus souvent que les hommes. La maladie est diagnostiquée chez les personnes âgées de 45 à 60 ans.

Avec le développement de processus auto-immuns dans le corps, des anticorps dirigés contre les cellules saines de la glande thyroïde commencent à être produits, ce qui entraîne la destruction des tissus et une diminution de la fonction de l'organe endocrinien. Les cellules sont saturées de leucocytes, ce qui conduit au développement du processus inflammatoire. En conséquence, le fer produit moins d'hormones thyroïdiennes, l'hypothyroïdie se développe et la sécrétion de thyrotropine augmente.

Les antigènes pathologiques entraînent la destruction des cellules folliculaires de la glande thyroïde, qui sécrètent la thyroxine et la triiodothyronine. Les lymphocytes T peuvent également avoir un effet négatif sur le tissu hypophysaire et les récepteurs des tissus périphériques.

Thyroïdite auto-immune Hashimoto est une maladie héréditaire. Comme facteurs provocants peuvent servir:

  • maladies inflammatoires et infectieuses transférées;
  • blessure mécanique de la glande thyroïde;
  • traitement à long terme avec des médicaments hormonaux;
  • carence en iode ou excès;
  • le stress;
  • période post-partum;
  • diabète grave;
  • autres maladies auto-immunes: polyarthrite rhumatoïde, hépatite;
  • mauvaises conditions environnementales;
  • opérations antérieures sur la glande thyroïde.

La thyroïdite auto-immune est plus fréquente dans les régions où les conditions environnementales sont défavorables. Environ 4% de la population souffre d'une maladie, des manifestations cliniques aiguës sont diagnostiquées chez 1% des patients.

Symptômes de la maladie

La thyroïdite de Hashimoto se manifeste par les symptômes suivants:

  • une augmentation ou une diminution du volume de la glande thyroïde;
  • La palpation du fer est dense, on peut sentir des phoques noués;
  • douleur dans le cou;
  • difficulté à avaler, à parler.

Les symptômes d'inflammation aiguë incluent fièvre, maux de tête, myalgie, courbatures et articulations. Une rougeur de la peau sur la glande thyroïde, une augmentation des ganglions lymphatiques régionaux peut être observée.

La maladie se développe progressivement sur plusieurs années. Aux stades initiaux, des signes de thyréotoxicose apparaissent en raison de la destruction des cellules folliculaires. Plus tard, il y a des symptômes caractéristiques de l'hypothyroïdie:

  • perte de cheveux;
  • fragilité, stratification des ongles;
  • irritabilité;
  • fatigue, faiblesse générale;
  • frilosité;
  • diminution de la température corporelle;
  • l'hypotension;
  • gonflement du visage, des membres;
  • léthargie, diminution de la capacité intellectuelle;
  • faiblesse musculaire, diminution de la sensibilité des tissus;
  • prise de poids avec manque d'appétit;
  • flatulence, constipation fréquente;
  • violation du cycle menstruel chez la femme, saignements utérins.

Les patients présentent une anémie, des taux élevés de cholestérol dans le sang, une altération de la tolérance au glucose. Dans certains cas, le diabète se développe.

Au cours de la phase aiguë de la thyroïdite de Hashimoto, les symptômes cliniques se développent en 2 à 3 mois, semblent plus prononcés, provoquent un malaise grave et une température corporelle élevée.

Phases de développement de la thyroïdite auto-immune

Avec le développement de AIT peut être divisé en plusieurs phases. Au stade euthyroïdien, la glande thyroïde ne fonctionne pas de manière anormale, elle subit de légers changements hormonaux et des processus auto-immuns se produisent. Cette condition peut durer plusieurs années.

Vient ensuite la phase infraclinique au cours de laquelle la sécrétion de TSH augmente et le niveau de T4 se situe dans la plage normale ou est légèrement réduite. Il n'y a pas de symptômes de la maladie.

La prochaine étape est thyréotoxique. Les lymphocytes T détruisent les cellules de la glande thyroïde, tandis que les réserves de thyroxine sont libérées dans le sang, entraînant l'apparition de symptômes de thyréotoxicose. Les cellules folliculaires mortes sont perçues par le système immunitaire comme des corps étrangers, ce qui conduit à une production encore plus importante de lymphocytes T. Le patient s'inquiète de:

  • des nausées;
  • diarrhée fréquente;
  • peau jaune;
  • l'hypertension;
  • la tachycardie;
  • perte de poids.

Les yeux peuvent être bombés.

Les processus auto-immuns entraînent progressivement la destruction d'un nombre important de cellules thyroïdiennes, l'hypothyroïdie se développant à la base d'un déficit marqué en thyroxine. La fonction de l'organe endocrinien peut se rétablir après un certain temps ou l'hypothyroïdie persiste toute la vie.

Dans certains cas, l'AIT ne survient que pendant la phase de thyrotoxicose ou est accompagné exclusivement de symptômes d'hypothyroïdie.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite chronique Hashimoto est de plusieurs types:

  • Dans la forme atrophique, la taille de la glande thyroïde diminue, des symptômes d'hypothyroïdie sont présents et une carence en thyroxine et en triiodothyronine est observée.
  • La forme hypertrophique se caractérise par un élargissement diffus de la thyroïde, l'organe est dense, mobile. Les symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie sont présents.

Selon les signes cliniques, l’ACI peut être latent et manifeste. La forme latente de la maladie est caractérisée par des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux, et les symptômes cliniques de la maladie peuvent être absents. La taille de la thyroïde n'est pas modifiée ou il y a une légère augmentation diffuse, il n'y a pas de nœuds.

L'hypothyroïdie explicite est confirmée par une concentration élevée de thyrotropine, un déficit sévère en T4 et des signes de diminution de la fonction thyroïdienne.

Selon les signes morphologiques, la thyroïdite auto-immune est classée:

  • L'AIT focal affecte un lobe de la glande thyroïde.
  • L'ACI diffus provoque une augmentation significative du volume de la thyroïde.
  • L’AIT péritumoral se développe avec un gonflement du cerveau. Perturbé le travail de l'hypophyse, la sécrétion de TSH.
  • Une AIT juvénile est observée chez les adolescents. L'hyperplasie de la glande thyroïde est à la base de la maladie.

En fonction de la forme de la maladie, le traitement nécessaire est sélectionné.

Diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto

La thyroïdite auto-immune chronique est confirmée par plusieurs caractéristiques: modifications structurelles du tissu thyroïdien, taux élevés d'anticorps anti-thyroglobuline (AT en TG), thyroperoxydase (AT en TPO), augmentation de la concentration d'hormone stimulant la thyroïde (TSH) et du déficit en T3, T4.

L'échographie aide à évaluer la structure du tissu thyroïdien, le degré de processus pathologiques, à identifier la présence de nodules. Pour confirmer le diagnostic et déterminer correctement la nature des sceaux, une biopsie par aspiration à l'aiguille fine est prescrite. Lorsque la thyroïdite auto-immune dans le biomatériau ne contient pas de cellules cancéreuses, il peut y avoir des masses nécrotiques, des lymphocytes auto-immunes.

Liste des tests de laboratoire:

  • numération globulaire complète pour les niveaux de lymphocytes;
  • détermination des indicateurs de T3 et T4 libres;
  • immunogramme: AT contre TPO, AT contre TG, anticorps anti-antigène colloïdal et hormones thyroïdiennes.

Effectuer un diagnostic différentiel de la maladie auto-immune avec d'autres formes de thyroïdite, cancer de la thyroïde, goitre nodulaire.

Méthodes de traitement

Pour le traitement de la thyroïdite, Hashimoto prescrit des analogues de la thyroxine. Appliquez L-thyroxin, Lévothyroxine, Eutiroks, Triiodothyronine. Le traitement hormonal substitutif est à vie, l’AIT étant une maladie incurable.

Les glucocorticoïdes (prednisone) sont utilisés pour soulager les symptômes aigus de l'inflammation. Ces médicaments empêchent la formation d'anticorps auto-immuns, soulagent les symptômes d'intoxication, normalisent les processus métaboliques et réduisent la douleur. Il n'y a pas d'opinion sans équivoque sur l'efficacité des glucocorticoïdes pour le traitement de l'AIT; ils sont donc le plus souvent prescrits pendant la période subaiguë de la thyroïdite.

Les effets anesthésiques et anti-inflammatoires ont des médicaments du groupe AINS: Indométhacine, Diclofénac. De tels agents sont utilisés pour une administration orale et sous la forme d'applications externes. Les adaptogènes aident à normaliser le système immunitaire.

Le traitement est effectué sous contrôle constant du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Cela vous permet d'évaluer l'efficacité du traitement et d'ajuster la posologie des médicaments. Le traitement chirurgical n'est indiqué qu'en cas d'augmentation significative de la taille de la glande thyroïde, en cas de compression de la trachée ou en cas de suspicion d'une tumeur cancéreuse.

Dans la thyroïdite chronique de Hashimoto, il est nécessaire de maintenir en permanence des niveaux normaux d'hormones thyroïdiennes (euthyroïdie). Les formes lancées d'hypothyroïdie peuvent conduire au développement de démences, d'athérosclérose vasculaire, de paresthésie, d'infertilité féminine. Avec le début du traitement, le pronostic de la maladie est favorable.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Mon chemin, l'hypothyroïdie et la thyroïdite auto-immune. L'histoire de la rémission Hashimoto.

Merci de votre intérêt pour mes recherches. Dans cet article, vous allez lire mon histoire Hashimoto. Si vous avez souffert de fatigue, de perte de cheveux, d'oubli, de surcharge pondérale, de peau sèche, de dépression, de douleurs musculaires et d'innombrables autres symptômes, j'espère sincèrement que votre vie changera pour le mieux après avoir étudié les informations que j'ai découvertes par moi-même. Ces informations peuvent vous aider à faire ce que la plupart des médecins considèrent comme impossible, à savoir entrer dans la phase de rémission de Hashimoto.

Pourquoi se concentrer sur Hashimoto?

La réponse la plus simple à cette question est que j'ai reçu un diagnostic de thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto) à l'âge de 27 ans.

En tant que pharmacien, j'ai étudié la physiopathologie des maladies, ainsi que le traitement thérapeutique. Nos enseignants ont toujours mis l'accent sur l'impact du mode de vie sur la réduction des besoins en médicaments et la prévention de la progression de la maladie.

Les personnes hypertendues devaient suivre un régime pauvre en sodium, les personnes ayant un taux de cholestérol élevé devraient avoir un apport en matières grasses moins important, les personnes atteintes de diabète de type 2 peuvent considérablement changer leur état en mangeant des aliments à faible indice glycémique et en perdant du poids.

Dans les cas bénins de la plupart des maladies chroniques, nous avons toujours appris à recommander d'abord un changement de mode de vie, suivi d'un traitement médicamenteux, si ces mesures n'aboutissaient pas ou si le patient ne souhaitait pas changer son mode de vie.

Dans les cas avancés, et si les avantages des médicaments l'emportent sur les risques, les patients doivent les prendre en même temps que leurs habitudes de vie.

Nous avons également étudié la nécessité de surveiller les patients à mesure qu'ils progressent vers leurs objectifs afin de voir si le traitement est toujours justifié.

Donc j'étais confus parce que il n'y avait pas une seule recommandation de changement de mode de vie pour les personnes atteintes de Hashimoto ou de toute autre maladie auto-immune. Les modifications concernaient uniquement la pharmacologie. Les endocrinologues ont recommandé de commencer à prendre des hormones thyroïdiennes supplémentaires, telles que Synthroid®, l'un des médicaments les plus fréquemment prescrits aux États-Unis en 2013. (les analogues de ce médicament en Russie sont la L-thyroxine ou l'Eutirox - commentaire du traducteur)

Ma production d'hormones thyroïdiennes a progressivement diminué, j'étais prêt à prendre Synthroid®, mais je ne pensais pas que ce médicament serait approprié pour cette maladie auto-immune. Une hormone supplémentaire ne peut pas arrêter la destruction de la glande thyroïde par des anticorps. Il ajoute simplement plus d'hormones thyroïdiennes lorsque la glande est trop endommagée pour produire ses propres hormones. C'est comme verser de l'eau dans un seau qui fuit sans enlever le trou qui cause la fuite.

En plus, je n'avais que 27 ans! Je viens de me marier, j'ai le travail de mes rêves, j'ai déménagé dans une maison sur la plage de Los Angeles... c'était faux.

Je crois fermement en la cause et en l’effet, et il n’a aucun sens de me dire que cette maladie vient de nulle part. Au plus fort de tout cela, j'ai souffert de troubles digestifs graves pendant un an, j'avais une fatigue chronique, mes cheveux étaient tombés en grande quantité. Cela ne me semblait pas naturel de ne rien faire pendant qu'une partie de mon corps s'effondre. Cela n'a pas de sens. Quiconque me connaît confirmera que je peux être assez têtu quand je sens que j'ai été blessé.

Vous pouvez penser que le monde est injuste et trouver de nombreuses raisons de ne rien changer à votre vie, mais vous concentrer sur le problème donne une solution.

Ensuite, j'ai pensé que si je pouvais trouver une relation entre tous mes symptômes, alors je pourrais peut-être trouver et guérir la cause de ma maladie. Et alors peut-être que mon histoire inspirerait les autres à faire de même. Parfois, nous devons être le changement que nous souhaitons voir et espérons que la communauté médicale prendra note des recherches et en fera la promotion.

6 octobre 2009

Moi: femme de 27 ans, j'ai une carrière préférée, mariée récemment, fière propriétaire d'un charmant chien de spitz de Poméranie, amateur de rabais (mais tendance et stylée), cuisinière amateur, férue de cosmétologie, famille, ancien fumeur, non-buveur, adepte du yoga, amateur scrapbooking, professionnel de la santé... avec la thyroïdite de Hashimoto.

Qu'est-ce que Hashimoto signifie pour vous? Pour moi, il s’agit de la perte de cheveux, de la fatigue, de l’anxiété, du gel, de l’oubli (le fameux "brouillard cérébral"), puis de la douleur et des engourdissements des deux mains.

Pour certains, Hashimoto peut signifier fausses couches répétées, incapacité à perdre du poids en dépit d'un régime alimentaire et de l'exercice, dépression, constipation et années de frustration.

Pour d'autres, c'est la peau pâle, le vieillissement prématuré, la somnolence, la démotivation, la léthargie...

Je suppose que mon parcours avec Hashimoto, comme beaucoup d’entre vous, a commencé de nombreuses années avant le diagnostic, qui dans mon cas remonte à 2009.

Sans entrer dans les détails inutiles, l’un des points importants qui déterminent l’évolution de ma maladie peut être lié à mes études de licence à l’Université de l’Illinois. En raison de la situation commune du dortoir des étudiants (et des habitudes d'hygiène moins stellaires de la plupart des étudiants), j'ai eu une infection streptococcique récurrente de la gorge et même attrapé la mononucléose, une infection virale causée par le virus d'Epstein-Barr (EBV), impliqué dans le déclenchement de nombreuses maladies auto-immunes. J'ai pris plusieurs traitements antibiotiques, ainsi que des vaccins antigrippaux (pouvant être associés à une infection à EBV), et j'ai commencé à prendre des pilules menstruelles.

Je pense que cette combinaison a eu un effet profond sur ma microflore intestinale et donc sur mon système immunitaire - une importance dont vous allez apprendre l'importance dans les chapitres suivants.

Jusqu'au milieu du semestre de ma première année à l'université, j'étais une personne matinale qui n'avait besoin que de six à huit heures de sommeil. Je me suis réveillé vigoureux et prêt pour un nouveau jour chaque matin.

Cependant, après une inflammation particulièrement désagréable dans ma gorge, je ne pouvais tout simplement pas dormir suffisamment, peu importe l'heure à laquelle je me suis couchée! En quelque sorte, j'avais trente minutes de retard pour l'examen, qui était à 8 heures du matin, parce que J'ai dormi seize heures d'affilée (je me suis couchée avant une bonne nuit de sommeil avant 16 heures).

Je passais à peine les matières pour le semestre, bien que j'étais auparavant un excellent élève. Fatigué d'étudier, j'ai passé l'été après ma première année d'études de telle sorte que je me suis endormi à 21 heures pour me réveiller vers une heure ou deux heures de l'après-midi le lendemain.

Au cours de plusieurs mois, mon besoin de sommeil a progressivement diminué. Cependant, je ne me sentais plus aussi en santé qu'avant l'infection par la mononucléose.

Deux ans plus tard, au cours de la première année de mes études de pharmacien, j’ai passé une série de vaccins afin de pouvoir exercer et j’ai commencé le syndrome du côlon irritable avec une diarrhée, qui semblait être causée par la lécithine de soja. Après avoir éliminé la lécithine de soja de mon alimentation, mes symptômes sont passés d'une à deux fois par semaine. En outre, l'élimination de la viande rouge a éliminé les symptômes.

Les attaques d’infections des voies urinaires, de muguet et de gorge et d’acné l’année suivante ont conduit à l’utilisation d’antibiotiques supplémentaires.

Mon style de vie était rempli de fast-food, de réunions tardives avec des manuels scolaires, de caféine, de stress, où je n'avais presque pas le temps.

À la fin de ma quatrième année en tant que pharmacien, j'ai commencé à remarquer les symptômes de l'anxiété. J'ai attribué cette préoccupation aux changements qui se produisaient à cette époque: obtention du diplôme, examens, fiançailles, déménagement dans une nouvelle ville, recherche d'un nouvel emploi...

L'année suivante, je me suis effondré avec une terrible infection virale, accompagnée d'une toux sèche. Le manque d’énergie est passé en quelques jours, car Le travail me manquait et je restais chez moi, mais ma toux traînait. Je me suis réveillé au milieu de la nuit après m'être étouffé. J'avais souvent des crises de toux incontrôlables lorsque je consultais des patients à la pharmacie où je travaillais. Une fois, j'ai toussé si fort que j'ai vomi dans la poubelle de la salle de bain.

«Êtes-vous enceinte?» Demanda l'un des employés avec un sourire hautain.

«Non, je prends des pilules pour ça.» Ai-je répondu.

En tant que pharmacien, j'ai essayé de nombreux sirops contre la toux disponibles à la pharmacie où je travaillais. La toux persistait. J'ai pris Claritin®, Zyrtec®, Allegra®, Flonase®, Albuterol... aucun d'entre eux n'a aidé non plus! Et tout a fini avec le fait que je suis allé chez un allergologue. Après l'examen initial, le médecin a fait une analyse de sang pour les allergies, qui a montré que j'étais allergique aux chiens!

Un allergologue a fait des tests plus détaillés. Il y a d'abord eu un test de démangeaisons cutanées, également appelé grattage, dans lequel une infirmière lui gratte le dos avec une aiguille contenant une petite quantité d'allergène et surveillant la réaction. Il s'est avéré que j'étais allergique à presque tout! Les chevaux (cela expliquerait ma peur irrationnelle des chevaux), les chiens (même si je l’ai vécu presque toute ma vie avant que la toux ne commence), les arbres (tous ceux de Californie) et l’herbe (étrangement, des allergies plus fort).

J'ai commencé à prendre Singulair®, Xyzal® et d'autres sprays nasaux à base de stéroïdes, mais ils ne m'ont pas aidée à se débarrasser de la toux. Le deuxième test que j’ai passé s’appelait test d’essai d’hirondelle avec suspension de baryum Vous devez avaler une suspension de baryum, semblable au liquide de chaux, pour que le médecin puisse obtenir un instantané de l'œsophage. (Effet secondaire: selles blanches!)

J'ai reçu un diagnostic - une petite hernie glissante de l'ouverture œsophagienne du diaphragme avec reflux spontané, c'est-à-dire Reflux gastro-oesophagien (RGO), mieux connu sous le nom de reflux acide.

J'étais réellement soulagé d'avoir ce diagnostic! Enfin, la réponse, bien que j'étais un peu perplexe, car Nous n'avons étudié aucun des symptômes typiques du RGO.

Sur la recommandation d'un gastro-entérologue, j'ai commencé à prendre Aciphex®, un médicament qui réduit l'acidité de l'estomac utilisée dans le RGO. Il a dit: "Prenez deux comprimés par jour pendant plusieurs mois, puis appelez-moi pour une seconde ordonnance."

Mais peu de temps après avoir pris Aciphex®, j'ai effectivement développé des symptômes de RGO. La toux a continué. J'ai décidé d'arrêter de prendre Aciphex®, j'ai modifié mon alimentation et commencé à dormir dans une position en grande partie verticale. J'ai également commencé à prendre Pepcid®, un autre médicament contre le reflux, Mylanta®, et à boire du thé au gingembre. Je crois que ces médicaments ont également contribué à modifier la flore intestinale.

Plus tard au cours de l'été, je suis allé en Pologne avec ma famille et j'ai subi une intoxication alimentaire presque quotidienne avec une diarrhée sévère pendant deux semaines - un autre coup porté à ma microflore intestinale. Après mon retour aux États-Unis, j'ai commencé à remarquer que mes cheveux tombaient. Quelques mois plus tard, j'ai fait un physique complet.

Diagnostic: Thyroïdite de Hashimoto et hypothyroïdie infraclinique

Septembre 2009

Anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) = 2000

TSH = 7,88

T3 et T4 normaux

Ils m'ont également dit que j'avais peut-être un prolapsus de la valve mitrale ou un souffle cardiaque, que je devais consulter un cardiologue.

J'ai été choqué et déconcerté.

J'avais déjà lu sur les symptômes de l'hypothyroïdie (faible fonction thyroïdienne), et j'en ai peut-être eu quelques-uns, mais les symptômes étaient si peu spécifiques que je pensais que tout cela venait du stress, du travail, du vieillissement et des tâches de la vie quotidienne.

À cette époque, je dormais plus de douze heures chaque nuit, je venais juste de m'habituer à vivre avec cela, ayant décidé que c'était la norme pour moi. De plus, lors de mon séjour en Arizona, j’avais passé un test de dépistage de l’anémie, d’une maladie de la thyroïde et d’autres causes courantes de fatigue, et on m’a dit que tout était en ordre.

J'ai toujours eu une intolérance au froid, mais je l'attribue à ma faible teneur en graisse corporelle. Gain de poids? Ce n'est pas à propos de moi.

La dépression? Pas du tout, j'étais très heureux à cette période de ma vie.

La lenteur, la léthargie? Vous devriez me voir courir au travail!

Franchement, j'ai été choqué par l'hypothyroïdie et non par l'hyperthyroïdie. Les manuels scolaires que j’avais obtenus en tant que pharmacien disaient que les personnes hypofonctionnelles de la glande thyroïde étaient en surpoids et paresseuses. Ce tableau clinique ne me convenait pas.

Malgré le fait que je dormais plus de douze heures par nuit, j'étais très agitée et maigre. Le diagnostic d'augmentation de la fonction thyroïdienne (hyperthyroïdie) semblait être plus en phase avec mon état.

La conclusion à laquelle je suis parvenu plus tard était que des anticorps anti-TPO (thyroïde), produits par une thyroïdite auto-immune, attaquaient ma glande thyroïde: de nombreuses hormones étaient libérées dans mon sang, provoquant des symptômes d'augmentation de la fonction thyroïdienne en plus des symptômes d'hypofonction thyroïdienne.

Après le choc, j’ai appris que les médicaments pour la glande thyroïde étaient recommandés à vie et que l’hypothyroïdie non indemnisée à Hashimoto pouvait entraîner des maladies graves, telles que des maladies cardiaques, l’obésité et la stérilité, ce qui était très difficile en tant que nouveau-né. accepter.

Les endocrinologues sont divisés en deux catégories: ceux qui ont dit commencer à prendre des hormones thyroïdiennes ou ceux qui ont dit attendre en cas d'hypothyroïdie subclinique. En outre, de nombreux sites médicaux ont déclaré qu'il était impossible d'arrêter le processus auto-immun de destruction de la glande.

Mais j’ai senti dans mon cœur avec mon cœur (ou peut-être c’était mes intestins) que c’était mal d’attendre qu’une partie de mon corps s’effondre. J'ai décidé d'utiliser mes connaissances en littérature scientifique acquises au cours de mes années en tant que pharmacien pour trouver de nouvelles recherches sur Hashimoto.

Après quelques heures, j'ai trouvé les informations encourageantes suivantes:

  • Une dose de 200 à 300 µg de sélénium par jour est indiquée pendant un an afin de réduire les anticorps anti-thyroperoxydase (anti-TPO) de 20% à 50%. Et oui, c’était une étude statistiquement significative, pour vous, fans de statistiques! (Valeur P AUTOIMMUNITÉ, RESTAURATION, HISTOIRES DE RÉUSSITE, inspirez-vous, histoires de réussite, cause fondamentale, ressources recommandées, régime d'élimination

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