La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Thyroïdite auto-immune (thyroïdite de Hashimoto)

La thyroïdite auto-immune est l'une des maladies les plus courantes de la glande thyroïde (toutes les 6 à 10 femmes âgées de plus de 60 ans souffrent de cette maladie). Souvent, ce diagnostic est une préoccupation pour les patients, ce qui les conduit à l’endocrinologue. Je tiens à rassurer tout de suite: la maladie est bénigne et si vous suivez les recommandations de votre médecin, vous n’avez plus à craindre.

Cette maladie a été décrite pour la première fois par le scientifique japonais Hashimoto. Par conséquent, le deuxième nom de cette maladie est la thyroïdite de Hashimoto. Bien que la thyroïdite de Hashimoto ne soit qu'un type de thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? La thyroïdite auto-immune est une maladie chronique de la glande thyroïde qui entraîne la destruction (destruction) des cellules thyroïdiennes (follicules) sous l’effet des auto-anticorps antithyroïdiens.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Quelles sont les causes de la maladie? Pourquoi cela se produit-il?

1. Il faut noter immédiatement que votre faute dans l’apparition de la maladie n’est pas. Il existe une prédisposition génétique à la thyroïdite auto-immune. Les scientifiques l'ont prouvé: ils ont découvert des gènes responsables du développement de la maladie. Donc, si votre mère ou votre grand-mère souffre de cette maladie, vous avez également un risque accru de tomber malade.

2. En outre, l'apparition de stress contribue souvent à l'apparition de la maladie.

3. La dépendance de la fréquence de la maladie sur l'âge et le sexe du patient. Donc, chez les femmes, il est beaucoup plus fréquent que chez les hommes. Selon différents auteurs, les femmes sont 4 à 10 fois plus susceptibles de subir ce diagnostic. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune survient à l’âge moyen: de 30 à 50 ans. Aujourd'hui, cette maladie se rencontre souvent à un âge précoce: la thyroïdite auto-immune se produit également chez les adolescents et les enfants d'âges différents.

4. La pollution de l'environnement, la mauvaise situation environnementale du lieu de résidence peuvent contribuer au développement de la thyroïdite auto-immune.

5. Les facteurs infectieux (maladies bactériennes, virales) peuvent également être des facteurs déclencheurs du développement de la thyroïdite auto-immune.

Le système le plus important de notre corps avec vous est le système immunitaire. Il est responsable de la reconnaissance des agents étrangers, y compris des micro-organismes, et ne permet pas leur pénétration et leur développement dans le corps humain. En raison du stress, avec la prédisposition génétique existante, il existe un certain nombre de raisons pour lesquelles le système immunitaire a échoué: il commence à confondre "son" et "étranger". Et il commence à attaquer les siens. Ces maladies sont appelées auto-immunes. C'est un grand groupe de maladies. Dans le corps, les cellules du système immunitaire - les lymphocytes produisent des anticorps - sont des protéines produites dans le corps et dirigées contre leur propre organe. Dans le cas de la thyroïdite auto-immune, des anticorps sont produits contre les cellules de la glande thyroïde - autoanticorps antithyroïdiens. Ils provoquent la destruction des cellules de la thyroïde et, par conséquent, une hypothyroïdie peut alors se développer - une diminution de la fonction thyroïdienne. Compte tenu de ce mécanisme de développement de la maladie, il existe également un autre nom pour thyroïdite auto-immune: thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Quel est le tableau clinique de la maladie? Quels symptômes de la maladie devraient vous conduire chez l’endocrinologue?
Il faut noter immédiatement que la thyroïdite auto-immune est souvent asymptomatique et n’est détectée que lors de l’examen de la glande thyroïde. Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut rester, appelé euthyroïdisme - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, nécessite seulement une observation dynamique supplémentaire.

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules de la thyroïde, sa fonction diminue - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde augmente, ce qui produit plus d'hormones que la normale. Cette affection s'appelle thyrotoxicose. La thyrotoxicose peut persister et se transformer en hypothyroïdie. Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont les suivants:

Faiblesse, perte de mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle, sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, ralentissement de la parole, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, réduction de la transpiration, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, gonflement des jambes, enrouement, nervosité, troubles menstruels, constipation, douleurs aux articulations.

Symptômes possibles de l'hypothyroïdie

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à une altération de la fonction thyroïdienne. Toutefois, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, il est nécessaire d’examiner les hormones thyroïdiennes.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, pleurs, palpitations cardiaques, sensation d'insuffisance cardiaque, tension artérielle élevée, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance aux fractures (diminution de la résistance des os), sensation de chaleur, intolérance au climat chaud, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, troubles menstruels, diminution de la libido (désir sexuel).

Il arrive également que, dans la thyroïdite auto-immune présentant des symptômes de thyréotoxicose, les tests montrent une diminution de la fonction de la glande thyroïde et qu'il est donc impossible de la diagnostiquer uniquement par des signes extérieurs, même par un médecin expérimenté. Si vous constatez des symptômes similaires, consultez immédiatement un médecin endocrinologue pour examiner le fonctionnement de la glande thyroïde.

Complications de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une maladie relativement inoffensive si elle maintient une quantité normale d’hormones dans le sang - l’état d’euthyroïdie. L'hypothyroïdie et la thyrotoxicose sont des conditions dangereuses qui nécessitent un traitement. Une thyréotoxicose non traitée peut provoquer de graves arythmies, une grave insuffisance cardiaque et provoquer la survenue d'un infarctus du myocarde. Une hypothyroïdie grave non traitée peut entraîner une démence (démence), une athérosclérose courante et d'autres complications.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Afin de détecter la présence de thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de subir un examen, qui comprend un examen par un endocrinologue, un examen hormonal, une échographie de la glande thyroïde.

Les principales études sont:

1. Examen hormonal: détermination de la TSH, des fractions libres de T3, T4,
T3, augmentation de T4, réduction de la TSH - indique la présence de thyrotoxicose
T3, T4 réduit, TSH augmenté - un signe d'hypothyroïdie.
Si T3 St, T4 St, TSH est normal - l'euthyroïdisme est une fonction normale de la glande thyroïde.
Votre endocrinologue peut commenter plus en détail vos recherches sur les hormones.

2. Détermination du taux d’autoanticorps antithyroïdiens: anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO ou anti-microsomes), anticorps anti-thyroglobuline (AT-TG).
Une augmentation de l'AT-TPO est détectée chez 90 à 95% des patients atteints de thyroïdite auto-immune, tandis qu'une augmentation de l'AT-TG est déterminée chez 70 à 80% des patients.

3. Il est nécessaire d'effectuer une échographie de la glande thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune se caractérisant par une diminution diffuse de l’échogénicité du tissu thyroïdien, il peut y avoir une augmentation ou une diminution de la taille de la glande thyroïde.

Pour diagnostiquer avec précision la thyroïdite auto-immune, il faut 3 composants principaux: une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien et d'autres signes de thyroïdite auto-immune par échographie de la glande thyroïde, la présence d'hypothyroïdie, la présence d'autoanticorps. Dans d'autres cas, en l'absence d'au moins un composant, le diagnostic n'est que probable.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

L’objectif principal du traitement est de maintenir l’euthyroïdie persistante, c’est-à-dire la quantité normale d’hormones thyroïdiennes dans le sang.
Avec la présence d'euthyroïdie, aucun traitement n'est effectué. Un examen régulier est indiqué: examen hormonal T3 sv, T4 sv, contrôle de la TSH 1 fois sur 6 mois.

Au stade de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine est prescrite (L-thyroxine, Eutirox) - il s'agit d'une hormone thyroïdienne. Ce médicament est prescrit pour combler la quantité d'hormones thyroïdiennes manquantes dans l'organisme, car l'hypothyroïdie se caractérise par une diminution de sa propre production d'hormones par la glande. La posologie est choisie individuellement par un endocrinologue. Le traitement commence par une petite dose et son augmentation se produit progressivement sous le contrôle constant des hormones thyroïdiennes. Sélectionnez une dose d'entretien du médicament, dans le contexte duquel est obtenue la normalisation des niveaux d'hormones. Un tel traitement avec la lévothyroxine à une dose d'entretien est généralement pris à vie.

Au stade de la thyréotoxicose, le médecin choisit la décision de traitement. Les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyrostatiques) ne sont généralement pas prescrits pour cette maladie. On procède plutôt à un traitement symptomatique, c’est-à-dire qu’on prescrit des médicaments qui atténuent les symptômes de la maladie (atténuent les sensations de palpitations, les interruptions du travail du cœur). Le traitement est sélectionné individuellement.

Traitement des remèdes populaires

Il convient de mettre en garde contre l'automédication. Le traitement correct ne peut être prescrit que par un médecin et uniquement sous le contrôle systématique de tests hormonaux.
Lorsque la thyroïdite auto-immune n'est pas recommandée, utilisez des immunostimulants et des immunomodulateurs, y compris ceux d'origine naturelle. Il est important de suivre les principes d'une alimentation saine: manger plus de fruits et de légumes. Si nécessaire, pendant le stress, le stress physique et émotionnel, pendant la maladie, vous pouvez prendre des préparations multivitaminiques, par exemple, Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Et il vaut encore mieux éviter le stress et les infections. Ils contiennent des vitamines et des micro-éléments nécessaires au corps.

L'utilisation à long terme d'un excès d'iode (y compris la prise de bains avec des sels d'iode) augmente la fréquence de la thyroïdite auto-immune, à mesure qu'augmente le nombre d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes.

Pronostic de récupération

La prévision est généralement favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante - traitement à vie par la lévothyroxine.
Le contrôle dynamique des paramètres hormonaux doit être effectué régulièrement 1 fois tous les 6 à 12 mois.

Si une échographie de la thyroïde révèle des formations nodales, il est alors nécessaire de consulter un endocrinologue.
Si les ganglions ont un diamètre supérieur à 1 cm ou si leur croissance est dynamique par rapport à l'échographie précédente, il est recommandé d'effectuer une biopsie de ponction de la glande thyroïde afin d'exclure le processus malin. Échographie de contrôle de la glande thyroïde 1 fois sur 6 mois.
Si les nœuds ont un diamètre inférieur à 1 cm, il est nécessaire de procéder à une échographie de la glande thyroïde 1 tous les 6 à 12 mois pour exclure la croissance des nœuds.

Consultation du médecin sur la thyroïdite auto-immune:

Question: Les analyses déterminent une augmentation significative des anticorps contre les cellules thyroïdiennes. Quelle est la dangerosité de la thyroïdite auto-immune si les hormones thyroïdiennes sont normales?
Réponse: Un taux élevé d’anticorps antithyroïdiens peut survenir même chez les personnes en bonne santé. Si les hormones thyroïdiennes sont normales, il n'y a pas lieu de s'inquiéter. Il ne nécessite pas de traitement. Il est seulement nécessaire d'effectuer le contrôle des hormones thyroïdiennes une fois par an, si nécessaire - une échographie de la glande thyroïde.

Question: Comment s’assurer que la fonction de la glande est revenue à la normale avec le traitement?
Réponse: Il est nécessaire d’évaluer le niveau de T4 cb, T3 cb - leur normalisation indique l’élimination des troubles de la fonction hormonale de la glande. La TSH doit être évaluée au plus tôt un mois après le début du traitement, car sa normalisation est plus lente que le niveau des hormones T4 et T3.

Symptômes et traitement de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une inflammation de la glande thyroïde provoquée par une défaillance du système immunitaire, dans laquelle les réserves protectrices du corps produisent des anticorps contre ses propres tissus. La maladie survient chez les femmes 5 à 8 fois plus souvent que chez les hommes. Environ un tiers des endocrinologues sont atteints de thyroïdite thyroïdienne auto-immune. À risque - personnes d'âge mûr, en particulier les femmes de plus de 60 ans. Mais il y a le risque de pathologie chez les enfants. Selon le type de maladie, la thyroïdite peut être complètement guérie ou pour maintenir le fonctionnement normal du corps par un traitement médicamenteux régulier.

Histoire de cas

La première description de la maladie a été faite en 1912 par un médecin japonais, Hashimoto Hakaru. Au cours de ses études, il a noté que le goitre n'est pas toujours associé à une carence en iode dans le corps. Le chirurgien a appelé la thyroïdite lymphocytaire un nouveau type de la maladie. Plus tard, la pathologie a été appelée goitre ou thyroïdite de Hashimoto.

Épidémiologie

La thyroïde thyroïdienne a été diagnostiquée chez plus de 4% de la population mondiale. Pour des raisons inexpliquées, il est beaucoup moins fréquent chez l'homme que chez la femme. L'âge commun des patients est de 40 à 50 ans, mais les personnes âgées ne souffrent pas uniquement d'inflammation des organes, on l'observe chez les jeunes et les adolescents. Selon les statistiques, 0,1 à 1% des enfants dans le monde sont sujets à la maladie de Hashimoto.

Causes et mécanismes de la maladie

De quoi s'agit-il - thyroïdite auto-immune, comment une pathologie dangereuse peut-elle survenir? La maladie de Hashimoto a une base auto-immune. L'immunité humaine est configurée pour détruire les interférences négatives de facteurs externes: bactéries, virus, parasites. La désorientation du système conduit à la production d'anticorps et de lymphocytes qui détruisent les cellules thyroïdiennes. La violation peut être ancrée dans des gènes humains ou se manifester spontanément.

Si l'un des membres de la famille souffrait de ce type d'inflammation des glandes, le risque de développer la maladie de Hashimoto augmentait plusieurs fois.

La fonction de la glande thyroïde est la synthèse des hormones les plus importantes qui assurent le fonctionnement normal du corps. Les anticorps attaquants détruisent les cellules endocriniennes, puis les formes de tissu conjonctif à la place. La production de thyroxine et de triiodothyronine est réduite, entraînant une hypothyroïdie.

Outre la prédisposition héréditaire à la thyroïdite auto-immune, plusieurs facteurs provoquent une pathologie:

  • violation de la structure de la glande thyroïde à la suite d'une blessure ou d'une intervention chirurgicale;
  • maladies infectieuses et virales passées (grippe, rougeole);
  • la présence dans le corps d'une infection chronique (amygdalite, sinusite);
  • l'impact de conditions environnementales négatives;
  • irradiation d'organes au cours d'une radiothérapie ou d'activités professionnelles;
  • le stress émotionnel peut déclencher une thyroïdite aiguë;
  • problèmes intestinaux;
  • préparations d'iode non contrôlées;
  • carence en sélénium;
  • La cause de la thyroïdite auto-immune peut être le diabète ou une maladie de la thyroïde.

Symptômes cliniques

Le stade initial de la maladie, qui peut s'étendre sur plusieurs années, est caractérisé par l'absence de symptômes de thyroïdite auto-immune. Les anticorps détruisent lentement les cellules de la glande thyroïde, réduisant progressivement sa fonction. Le développement de la maladie provoque une gêne à l'avant du cou et des modifications négatives de l'apparence du patient. La thyroïdite de Hashimoto traverse plusieurs étapes et se remplace successivement.

Première étape

Euthyroïdie - cette étape est caractérisée par le fonctionnement normal de la glande thyroïde. La thyroïdite, dont les symptômes sont encore subjectifs, s’observe dans la dynamique du développement. L’euthyroïdie ne présente aucun signe d’hypo et d’hyperthyroïdie. Il s'agit d'un état limite dans lequel la glande thyroïde est agrandie, ce qui est confirmé par la palpation au cours de l'examen, mais il synthétise suffisamment d'hormones. Si l'euthyroïdie est causée par une carence en iode, un goitre nodulaire unique ou multiple se développe. La condition est accompagnée des symptômes suivants:

  • faiblesse et fatigue grandissantes;
  • insomnie ou somnolence;
  • difficulté à avaler, sensation d'avoir un objet étranger dans la gorge;
  • réduction de poids.

Deuxième étape

La phase subclinique est caractérisée par une attaque massive d’anticorps sur les cellules de la glande. En raison de leur mort, les sections généralement au repos sont liées à la synthèse. La production accélérée de thyrotropine devient la réponse à l’influence des lymphocytes T. La thyroïdite de Hashimoto à ce stade présente un certain nombre de symptômes:

  • poches et rougeurs douloureuses sur le visage;
  • la peau perd son élasticité;
  • un enrouement apparaît dans la voix;
  • névrose

Troisième étape

Thyrotoxicose - les cellules immunitaires n'arrêtent pas la destruction de l'organe et la glande endommagée libère une grande quantité des hormones T3 et T4. Cette condition entraîne une détérioration marquée de la santé. Un endocrinologue doit donc surveiller les patients. Les manifestations de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune sont:

  • transpiration excessive;
  • amincissement des cheveux et des ongles;
  • hypertension artérielle, tachycardie;
  • essoufflement en marchant;
  • fatigue
  • résistance osseuse réduite;
  • irritabilité, anxiété.

Quatrième étape

Hypothyroïdie - à ce stade, la fonction thyroïdienne est altérée, ce qui entraîne un manque persistant d'hormones. Le fer endommage gravement les anticorps, il a besoin de temps et de traitement pour récupérer. Le déficit en hormones se manifeste par l'inhibition de tous les processus dans le corps. Les symptômes caractéristiques de la thyroïdite dans la dernière étape:

  • apathie, faiblesse, dépression;
  • peau pâle et enflée;
  • perte de cheveux sur le corps et la tête;
  • voix rugueuse;
  • douleurs articulaires;
  • sensation de froideur;
  • constipation, problèmes du tube digestif.

La thyroïdite aiguë, en particulier sous forme purulente, se manifeste de manière douloureuse et intense dans la région du cou et des mâchoires. Il y a un froid, la température augmente. Cette condition nécessite une aide immédiate des médecins. La thyroïdite aiguë de forme purulente diffère par une image moins prononcée de la maladie. Ses signes sont:

La thyroïdite aiguë sans traitement adéquat se transforme en hypothyroïdie. L'inflammation de la thyroïde est remplacée par une fibrose. La thyroïdite de Hashimoto provoque des troubles menstruels chez les hommes et la dysfonction sexuelle.

Formes de la maladie

La classification des types de thyroïdite auto-immune comprend plusieurs maladies qui ont une nature commune:

  • Thyroïdite chronique - cette forme se manifeste dans la plupart des cas. La maladie est lente, sans changements actifs dans l'état, elle peut durer des années. La thyroïdite chronique est caractérisée par un effet négatif des lymphocytes T sur les cellules thyroïdiennes. La destruction de sa structure provoque une hypothyroïdie primaire. Les signes évidents de thyroïdite sont souvent absents, ce qui rend le diagnostic difficile.
  • L'AIT post-partum apparaît 14 semaines après l'accouchement chez 5 à 6% des femmes. Elle est causée par la réactivation du système immunitaire, qui était déprimé pendant la grossesse. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune sont souvent attribués à la dépression post-partum. Si le problème n'est pas traité, la thyroïdite auto-immune destructive Hashimoto se développe.
  • La thyroïdite indolore présente des signes similaires à ceux du post-partum: fatigue, transpiration, faiblesse, palpitations. Le mécanisme d'apparition de la maladie n'a pas été étudié.
  • Thyroïdite induite par les cytokines - apparaît dans le contexte de l'utilisation de l'interféron pour le traitement des maladies du sang et de l'hépatite C.

Dans la thyroïdite chronique de la glande thyroïde et d’autres types de la maladie, il en existe trois formes principales. La classification reposait sur les manifestations cliniques et les modifications de la taille du corps:

  • Forme latente - les signes de thyroïdite auto-immune sont bénins, il n’ya pas de sceau dans l’organe. La taille de la glande est légèrement augmentée, la synthèse hormonale est normale.
  • Forme hypertrophique - accompagné de la formation de goitre et de nœuds. Lorsque la forme thyroïde diffuse augmente uniformément. Les symptômes de la thyroïdite avec nodulation ou une combinaison des deux formes peuvent être observés. La fonction de l'organe dans cet état est altérée modérément, mais des attaques auto-immunes progressives entraînent son déclin.
  • Forme atrophique - caractérisée par une diminution de la taille de la glande et un manque d'hormones. Cette condition est observée chez les personnes âgées ou après une exposition à des radiations. C'est la forme la plus grave de thyroïdite thyroïdienne auto-immune.

Diagnostics

Les symptômes et le traitement de la maladie sont une fonction de l’endocrinologue, mais avant qu’il soit diagnostiqué, il doit procéder à un examen complexe. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé au cours d’études de laboratoire et de procédures d’échographie de la glande thyroïde. Le tableau clinique de la maladie est également un facteur important pour un médecin expérimenté.

Quels tests comprennent l'examen:

  • il est nécessaire de passer une formule sanguine complète pour compter les lymphocytes;
  • tests pour les hormones T3, T4, TSH;
  • immunogramme pour déterminer le niveau d'anticorps;
  • L'échographie vous permet de déterminer la taille et les modifications structurelles de la glande thyroïde.
  • Une biopsie révèle les cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

La présence de parents présentant une altération des processus auto-immuns confirme le diagnostic.

Caractéristiques du traitement et des médicaments

Sachant ce qu'est la thyroïdite auto-immune, les patients se demandent si la thyroïde peut être guérie. Le traitement de la maladie dépend de son stade. L’euthyroïdie ne nécessite pas de traitement, mais il est nécessaire de procéder à un examen tous les six mois, en prenant une prise de sang. La thyroïdite chronique est empêchée d'entrer dans l'hypothyroïdie en prenant des hormones synthétiques. L’utilisation de médicaments thyroïdiens est à la base du traitement de la thyroïdite auto-immune. Ils ont un effet thérapeutique positif sur les patients. Le mécanisme est dû à plusieurs facteurs:

  • exclusion des manifestations cliniques de l'hypothyroïdie;
  • une augmentation de la concentration de thyroxine, ce qui ralentit la libération de l'hormone stimulant la thyroïde et la croissance de la glande thyroïde;
  • diminution du nombre d'anticorps antithyroïdiens.

Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto nécessite un traitement à long terme de la thyroïde:

Le traitement de la thyroïdite auto-immune au stade subaigu est réalisé par des glucocorticoïdes, qui suppriment les réactions auto-immunes. Ils constituent un substitut efficace aux médicaments thyroïdiens à haut titre d'autoanticorps. Le traitement de la thyroïdite par des glucocorticoïdes est indiqué dans les syndromes douloureux graves. Le traitement par prednisolone peut avoir des effets indésirables: ulcère gastrique, hypertension, obésité et autres.

La plupart des maladies du système endocrinien sont causées par une carence en iode, mais la thyroïdite de la glande thyroïde survient pour d'autres raisons. Comment traiter cette pathologie? Il est nécessaire d'équilibrer l'apport en iode et en sélénium. Lors de l’utilisation de médicaments contenant une dose quotidienne de sélénium de 200 microgrammes, on peut s’attendre à une diminution du taux d’anticorps.

Un traitement inopportun peut provoquer les effets négatifs de la thyroïdite auto-immune:

Traitement chirurgical

L'indicateur principal de la chirurgie est la suspicion de dégénérescence tumorale maligne. En outre, un traitement chirurgical est prescrit avec la liste d'indications suivante:

  • la croissance du goitre, qui ne peut pas arrêter le traitement conservateur;
  • thyroïdite aiguë, menaçant de pincer la trachée;
  • détection de nœud;
  • défiguration visuelle du cou.

Le fonctionnement avec une thyroïdite auto-immune est techniquement plus difficile qu'avec d'autres modifications pathologiques de la glande thyroïde. Il y a une incidence élevée de complications opératoires.

Prévisions

Si le traitement de la thyroïdite auto-immune a débuté à un moment opportun, le pronostic est favorable. Une thérapie compétente provoque une rémission prolongée pendant 15 ans. La probabilité de récidive de la thyroïdite post-partum est de 70%. Une femme doit donc être consciente du risque avant la grossesse. Les médecins n’ont pas appris à guérir complètement l’inflammation de la glande, mais la restauration de ses fonctions est une tâche réalisable pour la médecine.

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