La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique de la glande thyroïde, qui se manifeste par une diminution de la production d'hormones thyroïdiennes, ainsi que par des modifications de la taille et de la structure du tissu thyroïdien. La thyroïdite auto-immune se développe souvent sous une forme latente, ce qui a pour conséquence que la maladie est diagnostiquée à un stade avancé.

  • chronique - caractérisé par la plus grande stabilité du travail et la taille du corps;
  • Hypertophique (goitre lymphocytaire ou maladie de Hashimoto) - il existe une augmentation significative diffuse ou nodulaire avec extinction simultanée des fonctions hormonales;
  • diminution atrophique - pathologique du volume de la thyroïde;
  • post-partum;
  • juvénile (adolescent).

Le développement de l'inflammation auto-immune se compose généralement de trois phases, dans lesquelles le travail de la thyroïde se manifeste de manière particulière:

  • phase thyrotoxique (ou thyrotoxicose) - la quantité d'hormones T3 et T4 augmente et le niveau de TSH diminue (hormone de stimulation de la thyroïde de la glande pituitaire, qui stimule la libération active des hormones T4 et T3);
  • euthyroïdien (subclinique) ou euthyroïdie est un équilibre de la thyroïde et des hormones stimulant la thyroïde, avec une augmentation légère ou importante de l'organe;
  • La phase hypothyroïdienne (hypothyroïdie) est une déficience des hormones T3 et T4, qui entraîne une augmentation de la TSH et une diminution du métabolisme général.

Raisons


La principale et principale cause de l’AIT est considérée comme une défaillance génétique dans laquelle la réponse immunitaire de l’organisme à la glande thyroïde est perturbée: des cellules immunitaires spéciales (lymphocytes T) détruisent les enzymes présentes dans les thyrocytes. À la suite de processus auto-immuns dans la glande thyroïde, l’intégrité et la fonctionnalité des tissus thyroïdiens sont perturbées et un processus inflammatoire chronique est observé.

Suite à une inflammation chronique de la glande thyroïde, le volume peut augmenter en raison de la prolifération du tissu conjonctif ou des cellules fonctionnelles, ou diminuer.

Les maladies suivantes peuvent également contribuer au développement de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • diabète sucré;
  • lupus érythémateux disséminé;
  • la polyarthrite rhumatoïde;
  • anémie pernicieuse;
  • hépatite auto-immune chronique.

La susceptibilité génétique aux maladies de la glande thyroïde peut également provoquer le développement d'une maladie auto-immune.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune en phase infraclinique n’est pratiquement pas manifestée. Le seul symptôme de l'euthyroïdisme est une augmentation ou une asymétrie marquée à l'avant du cou.

Les symptômes de la thyroïdite auto-immune de la thyroïde au cours de la phase d'hyperthyroïdie, caractéristique des types AIT post-partum, juvénile et chronique, se manifestent comme suit:

  • la tachycardie;
  • nervosité, irritabilité;
  • transpiration accrue;
  • hypertension, hypertension artérielle;
  • intolérance à la chaleur;
  • perte de poids avec un appétit bon et constant;
  • faiblesse musculaire lors d'activités physiques;
  • travail instable du tube digestif;
  • ongles cassants, perte de cheveux;
  • inconfort dans les yeux, larmoiement;
  • violation du cycle menstruel chez les femmes et puissance chez les hommes.

Si dans la thyroïdite auto-immune chronique il y a un manque d'hormones thyroïdiennes (hypothyroïdie), alors les symptômes de la maladie apparaissent comme suit:

  • une augmentation progressive du poids corporel avec un régime alimentaire stable et une perte d'appétit;
  • sécheresse, épaississement et décoloration de la peau (le «masque de cire»);
  • somnolence, fatigue constante, léthargie;
  • vertiges, maux de tête fréquents;
  • intolérance au froid;
  • vision floue;
  • douleurs musculaires et crampes;
  • constipation, diminution de la miction quotidienne;
  • gonflement du visage et des membres;
  • irrégularités menstruelles.

Diagnostics


Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé à l'aide d'une série de tests permettant d'évaluer la taille et l'activité hormonale, ainsi que de déterminer la présence d'anticorps dirigés contre les enzymes thyroïdiennes.

Les méthodes de diagnostic des maladies de la glande thyroïde peuvent être divisées en deux groupes: les études de laboratoire et les études instrumentales. Les analyses de laboratoire des travaux sont présentées ci-dessous:

  • test sanguin pour la détection d'anticorps - détermination du taux d'anticorps anti-thyroperoxydase (ATTPO, valeurs normales jusqu'à 35 UI / ml), anti-thyroglobuline (ATTG, normal jusqu'à 40 ME / ml), contre le récepteur TSH (anti-reflux, normal jusqu'à 1,75 UI / l);
  • un test sanguin pour les hormones thyroïdiennes comprend une étude des T4 et T3 en général et sous forme libre avec les valeurs normales suivantes: T3 total - 0,8-20, ng / ml, T3 libre. - 2,5-4,3 ng / ml, total T4 - 5.1-14.1 ng / dl, sans T4. - 0,93-1,7 ng / dl;
  • L’analyse de la TSH est le principal indicateur de l’activité hormonale de la glande thyroïde et donne une valeur de 0,4 à 4,0 mU / l.

Les examens instrumentaux de la thyroïde incluent l'échographie et la biopsie:

  • La thyroïdite auto-immune se manifeste aux ultrasons sous la forme de modifications de la structure du tissu thyroïdien, notamment en présence de gravier, d'augmentation de la densité acoustique (prolifération du tissu conjonctif). Également au cours de l'enquête, la présence et la taille des nœuds, la taille de la glande thyroïde à augmentation diffuse et l'atrophie sont évaluées afin de surveiller davantage l'augmentation ou la diminution des tissus.
  • Une biopsie est nécessairement prescrite en présence d'un ou plusieurs nœuds dans les tissus thyroïdiens afin de déterminer la bénignité ou la malignité des processus pathologiques.

Traitement

Le traitement de la thyroïdite auto-immune peut être à la fois conservateur et chirurgical. Dans les cas où la taille de la glande thyroïde dépasse légèrement la norme, un traitement conservateur comprenant un traitement hormonal et l'élimination des symptômes associés à la maladie est appliqué:

  • Dans l'hyperthyroïdie, les thyréostatiques (médicaments contribuant à réduire l'activité hormonale), les alpha-bloquants normalisant le cœur, les sédatifs stabilisant le système nerveux, etc. Le traitement dure de 6 mois à 2 ans et permet d’atteindre un état stable d’euthyroïdie.
  • Dans la phase euthyroïdienne de la maladie, la thyroxine (hormone artificielle T4) est utilisée à des doses minimales pour prévenir la croissance de la thyroïde pendant 6 à 8 mois.
  • Dans l’hypothyroïdie, la thyroxine est un médicament essentiel, à prendre régulièrement, car elle régule tous les processus métaboliques de l’organisme. La nomination de thyroxine se produit individuellement, en fonction des indicateurs de TSH dans le sang.

Une autre façon de traiter la thyroïdite auto-immune consiste à enlever la glande thyroïde, qui est utilisée dans les cas suivants:

  • manque de résultats dans le traitement conservateur de l'hyperthyroïdie;
  • avec la récurrence de l'hyperthyroïdie;
  • avec une augmentation significative du corps;
  • à la détection des tumeurs malignes.

Le retrait de la glande thyroïde s'effectue de plusieurs manières:

  • L'utilisation d'iode radioactif 131 - une substance radioactive est absorbée et détruit le tissu thyroïdien pendant 2 mois, sans nécessiter d'intervention chirurgicale ouverte.
  • Ablation complète de la glande thyroïde par chirurgie (thyroïdectomie) ou partielle (hémithyroïdectomie). L'opération est réalisée par voie laparoscopique et ouverte.

Après la chirurgie, il est nécessaire de reconstituer chaque jour le déficit en hormones thyroïdiennes, en prenant la thyroxine au dosage prescrit.

Les conséquences


Si la maladie n'a pas été détectée à temps, une violation de la production d'hormones en l'absence de traitement peut entraîner les conséquences suivantes de la thyroïdite auto-immune:

  • l'hypothyroïdie sans traitement à la thyroxine entraîne une infertilité, une réduction du métabolisme et une affection grave du corps, y compris un coma (myxoedème), entraînant un pourcentage élevé de conséquences mortelles (jusqu'à 80%);
  • l'hyperthyroïdie peut provoquer une insuffisance cardiaque, une crise cardiaque, une atrophie musculaire, une psychose, etc.
  • la thyroïdite auto-immune chronique conduit à l'apparition de nodules malins (cellules cancéreuses) dans la glande thyroïde (carcinome, lymphadénite);
  • La présence d'une maladie auto-immune augmente le risque de maladies similaires d'autres systèmes du corps (vitiligo, diabète, arthrite, etc.).

La détection rapide et le traitement approprié des troubles auto-immuns réduisent la probabilité de développement de complications sous la forme d'hypothyroïdie et d'hypothyroïdie.

Pendant la grossesse

La présence de thyroïdite auto-immune pendant la grossesse est un facteur de risque pour le développement des femmes et des enfants. La maladie peut avoir des conséquences graves:

  • fausse couche;
  • saignements;
  • hypoxie fœtale;
  • prééclampsie;
  • accouchement prématuré;
  • maladie congénitale de l'enfant.

Le traitement de la glande thyroïde pendant la grossesse est très minutieux, en tenant compte du danger potentiel que représente le traitement médicamenteux pour l'enfant:

  • Si la maladie est accompagnée d'hypothyroïdie, le développement normal du fœtus nécessite une compensation du déficit en hormone thyroïdienne chez la femme enceinte atteinte de thyroxine.
  • En cas d'hyperthyroïdie, un traitement symptomatique et la reconstitution de carences nutritionnelles (vitamines, micro-éléments) sont effectués. Le traitement de l'hyperthyroïdie à l'aide de la thyréostatique n'est effectué qu'après l'accouchement.

Le post-partum (3-6 mois) est essentiel pour le système endocrinien, car une altération hormonale du corps se produit, ce qui a un effet négatif sur la glande thyroïde et conduit à une augmentation du tissu thyroïdien et à l'apparition de tumeurs.

Au cours de cette période, il est nécessaire de subir des tests supplémentaires et de faire un don de sang pour l'hormone afin de déterminer l'état du système endocrinien et de corriger le traitement si nécessaire.

Pouvoir

Le développement d'un processus auto-immunitaire entraîne une perturbation du métabolisme, entraînant une carence en vitamines et en minéraux dans l'organisme. À l'aide d'un régime alimentaire équilibré, il est nécessaire de compenser le manque de telles substances:

  • l'iode;
  • le fer;
  • sélénium (il est recommandé de prendre régulièrement du sélénium dans les cours pendant 7 jours tous les 6 mois pour l'hypothyroïdie);
  • zinc.

En outre, lorsque l’on peut observer une déficience en protéines dans l’AIT de la glande thyroïde, le régime alimentaire doit donc entrer dans la viande et le poisson, quelle que soit la présence d’une hyper ou d’une hypothyroïdie. Un autre élément important de la nutrition consiste à compenser le manque de vitamines. Par conséquent, votre régime alimentaire quotidien devrait contenir des aliments contenant les vitamines A, C, B1, B6 et B12:

  • œufs, lait, foie, huile de noix de coco (sources de vitamine A);
  • persil, cassis, compote d'églantier, agrumes (vitamine C);
  • porc, arachides, noix de cajou, sarrasin, lentilles (contiennent de la vitamine B1);
  • haricots, viande, épinards, bananes (pour reconstituer la vitamine B6);
  • père, hareng, foie de boeuf, champignons (vitamine B12);
  • thon, crabes, noix (contiennent du sélénium).

Traitement des remèdes populaires

Parallèlement au traitement conservateur, le traitement de la maladie peut être effectué à l'aide de remèdes populaires, qui sont utilisés sous la forme de compresses sur la glande thyroïde.

Compresse de boutons de pin. Les boutons de pin ont de puissantes propriétés anti-inflammatoires, renforcent les parois des vaisseaux de la glande thyroïde. Compresser aidera à réduire l'intensité des processus auto-immuns.

Pour préparer la perfusion, vous devez mélanger 2 paquets de boutons de pin (produits pharmaceutiques) et 400 ml. vodka dans un récipient en verre, fermez le couvercle et placez-le dans un endroit sombre et chaud pendant 3 semaines. Puis, une fois le temps écoulé, filtrez la teinture et essuyez le cou au niveau de la glande thyroïde 3 à 4 fois par jour pendant un mois.

Compresse d'écorce d'orme. L'utilisation de médicaments à base d'écorce d'orme est pratiquée dans de nombreuses maladies à caractère inflammatoire, notamment la thyroïdite auto-immune.

Pour préparer le bouillon, prenez 10 grammes d'écorce d'orme, versez un verre d'eau et faites cuire à feu doux pendant 10 minutes. Après le refroidissement, faites une compresse sur le devant du cou pendant 30 minutes avant de vous coucher pendant un mois.

Les conséquences les plus terribles de la thyroïdite auto-immune

Récemment, les maladies liées au fonctionnement du système immunitaire humain sont devenues assez courantes. L'une d'entre elles est la thyroïdite auto-immune. Cette maladie a l'effet le plus destructeur sur la glande thyroïde. Les principaux symptômes sont associés à cela.

Causes de développement

La survenue de cette maladie auto-immune est directement liée à la perturbation du système immunitaire. De ce fait, les fonctions de protection du corps commencent à attaquer les cellules thyroïdiennes en bonne santé, les percevant comme étrangères. Cet organe étant responsable de la production d'hormones, la maladie survient le plus souvent chez la femme. Leurs hormones sont plus sensibles aux divers changements et sauts.

L’agression du corps, dirigée contre la glande thyroïde, fait que ses tissus sont imprégnés de globules blancs. Et cela, à son tour, conduit à une inflammation de l'organe - la thyroïdite. Ce processus provoque la mort cellulaire. Ceux qui restent ne suffisent pas pour produire pleinement la bonne quantité d'hormones. Cette condition s'appelle l'hypothyroïdie.

Une des causes de la thyroïdite auto-immune est la prédisposition héréditaire. De plus, le lancement de ce processus négatif nécessite la présence de plusieurs facteurs prédisposants. Ceux-ci incluent souvent:

  • stress psycho-émotionnel;
  • diminution de l'immunité face aux maladies virales et catarrhales fréquentes, ainsi qu'à l'utilisation non contrôlée d'antiviraux;
  • utilisation fréquente et utilisation de médicaments contenant de l'iode supérieurs à la norme;
  • traitement hormonal substitutif;
  • intervention chirurgicale dans le travail de la glande thyroïde ou ses blessures;
  • troubles hormonaux (grossesse, état avant et après la ménopause), etc.

Effet sur le corps

Le principal danger lors de cette maladie est son asymptomatique dans les premiers stades. La maladie provoquée par la thyroïdite peut être complètement confondue avec la fatigue ordinaire. Un phénomène caractéristique est la dégradation de la mémoire, la dépression, la faiblesse et la somnolence, la chute des cheveux, etc. Cette non-expression affecte souvent le moment de la reconnaissance de la maladie, qui passe par une série d'étapes.

Le stade primaire suivant l'apparition de la maladie est caractérisé par la destruction des cellules thyroïdiennes. Ce processus conduit à la libération d'hormones précédemment synthétisées. Ainsi, le niveau sanguin augmente T3 et T4. Cette affection s'appelle l'hyperthyroïdie.

Les principaux symptômes de ce stade sont des douleurs dans la région thyroïdienne, une irritabilité et une sensation récurrente de «coma dans la gorge», une transpiration accrue, des chatouillements dans la gorge, des battements de coeur rapides et des troubles menstruels chez les femmes.

Cette étape dure de 1 à 6 mois.

Après stabilisation du niveau hormonal et des fonctions de la glande thyroïde, la maladie entre dans une phase de calme (euthyroïdie). Malgré l'absence de tout symptôme, la thyroïdite n'a pas reculé. La destruction silencieuse de la glande thyroïde par le système immunitaire a commencé. Le processus peut être accompagné de l'apparition de nœuds et de kystes, qui vont augmenter avec le temps. Dans le même temps, la glande thyroïde elle-même peut rester inchangée. Et cela peut changer dans n'importe quelle direction (augmentation, diminution). Seul un médecin à la palpation est capable de remarquer cette affection.

L'effet néfaste des anticorps que notre corps libère sur la thyroïde en raison d'une altération du système immunitaire entraîne, avec le temps, une diminution des tissus de cet organe. La fonctionnalité est en déclin, ce qui témoigne de l'apparition d'une perturbation hormonale, la production d'hormones thyroïdiennes ayant considérablement diminué. Une diminution de la thyroxine et de la triiodothyronine, qui sont des hormones très importantes pour le métabolisme du corps, conduit à une maladie appelée hypothyroïdie. Presque toutes les fonctions du corps humain en souffrent.

Le processus décrit est accompagné de symptômes tels que dépression, faiblesse, fatigue, baisse de la performance globale et de la mémoire, augmentation du surpoids dû à des troubles métaboliques, chute des cheveux, troubles menstruels, essoufflement, bradycardie et augmentation du taux de cholestérol.

Diagnostics

Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est extrêmement difficile. La maladie ne peut être identifiée que par les facteurs les plus évidents (modifications de la structure du tissu thyroïdien, augmentation du taux d'anticorps, augmentation et diminution du niveau de certaines hormones dans le sang). Une détection précoce peut considérablement améliorer la vie du patient.

Ainsi, si le diagnostic a été posé aux stades initiaux, le traitement médicamenteux peut retarder le processus de destruction du tissu thyroïdien pendant assez longtemps. Cela permettra plus longtemps de maintenir un niveau stable d'hormones au même niveau.

Les conséquences

Il convient de noter immédiatement que le pronostic pour l'avenir peut être très favorable, même dans la thyroïdite auto-immune. La pire chose à attendre de cette maladie est une série de complications possibles. Cependant, ils n'apparaîtront qu'en cas d'absence totale de traitement adéquat. Si la maladie a été diagnostiquée à temps et que vous avez suivi toutes les recommandations plus tard, il n'y aura pas de conséquences graves. Il faut immédiatement dire que le taux de mortalité pour cette maladie n'est pas élevé. L'espérance de vie est presque la même que celle des personnes en bonne santé.

Dans ce cas, le traitement est impossible car les hormones elles-mêmes ne peuvent plus récupérer. Le traitement vise principalement à minimiser les symptômes et à améliorer la qualité de vie du patient.

L'absence de traitement peut entraîner un certain nombre de conséquences négatives pour une personne. Cela peut donc entraîner des complications:

  • du système nerveux: apparition d'un état dépressif, diminution générale de l'intellect et de la mémoire, démence;
  • du système cardiovasculaire: maladie ischémique, hypertension, hydropéricarde;
  • du tractus gastro-intestinal: pancréatite, calculs rénaux, troubles digestifs généraux (constipation, etc.);
  • du système des organes génitaux et des fonctions (chez les femmes): infertilité, saignements utérins, etc.

L’apparition d’un cancer de la thyroïde est l’une des conséquences les plus graves de la thyroïdite. Cela peut se produire s'il y a des cellules cancéreuses dans les nœuds qui apparaissent dans la glande thyroïde dans le contexte d'une maladie auto-immune.

Comprendre le danger de la maladie elle-même devrait amener les patients à parler à leur médecin, le cas échéant, en particulier pour des problèmes hormonaux. Le diagnostic opportun de nombreuses maladies permet d'éviter un certain nombre de conséquences négatives pour une personne. Et la thyroïdite détectée à temps peut considérablement réduire la gravité des symptômes et le niveau de vie général à l’avenir. Jusqu'à l'évitement du handicap.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une lésion inflammatoire chronique des tissus de la thyroïde provoquée par une attaque immunitaire du corps par sa propre thyroïde, qui se manifeste par des lésions et une destruction subséquente des cellules folliculaires et des follicules de la glande. De nos jours, la thyroïdite auto-immune est la maladie la plus répandue parmi toutes les maladies connues de la glande thyroïde, représentant environ 30% de leur nombre total. Chez les femmes, on observe environ 20 fois plus souvent que l'AIT, ce qui est directement lié à l'effet sur le système lymphoïde des œstrogènes ou / et à la violation du chromosome X. L'âge moyen des personnes chez qui on a diagnostiqué une thyroïdite auto-immune va généralement de quarante à cinquante ans, bien que la maladie puisse survenir pendant l'enfance ou l'adolescence. Le diagnostic opportun de la thyroïdite auto-immune est assez difficile, car au cours des premières années du cours, la maladie ne se manifeste pas du tout. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune touche les femmes chez lesquelles on a précédemment diagnostiqué une infertilité et une endométriose. Des études indiquent que l’ACI entraîne souvent des lésions auto-immunes des ovaires et de l’utérus, c.-à-d. est en réalité la cause de l'infertilité. Il a également été noté que le fait d’exister assez longtemps sans intervention professionnelle de l’endométriose donne souvent à penser qu'une femme développait un cancer du col utérin

Thyroïdite auto-immune - causes

Le patient n’est pas à blâmer pour l’apparition de la maladie, car après de nombreuses études conduites une prédisposition héréditaire a été établie (découverte de gènes responsables du développement de cette maladie) au développement de la thyroïdite auto-immune. De plus, le développement de cette maladie contribue souvent au stress transféré la veille.

La dépendance directe de l'incidence de la maladie sur le sexe et l'âge de la personne a été notée. Donc, chez les hommes, l'AIT survient presque dix fois moins. L'âge moyen des patients varie de trente à cinquante ans, bien que l'incidence de la maladie ait augmenté ces dernières années chez les adolescents et les enfants.

Le mécanisme déclencheur du développement de la thyroïdite auto-immune peut être une maladie virale ou bactérienne, une mauvaise situation environnementale ou une pollution de l'environnement.

Le système immunitaire est le système le plus important du corps humain. C'est grâce au système immunitaire que les agents étrangers (micro-organismes, virus, etc.) sont reconnus rapidement et que leur pénétration et leur développement ultérieur dans l'organisme ne sont pas autorisés. Dans le cas d'une prédisposition génétique existante, en raison du stress et de plusieurs autres raisons, le mécanisme immunitaire échoue et elle commence à confondre "celle de quelqu'un d'autre" avec "la sienne" tout en entreprenant de s'en prendre à elle. Ce sont ces maladies qui sont appelées auto-immunes. Les lymphocytes (cellules du système immunitaire) produisent des anticorps (protéines) qui, dans ce cas, sont dirigés contre leur propre organe. Dans le cas de l'AIT, des auto-anticorps antithyroïdiens sont produits vers les cellules de la glande thyroïde, entraînant leur destruction. En conséquence, une maladie telle que l'hypothyroïdie peut se développer. Compte tenu du mécanisme de développement de cette maladie, le deuxième nom est AIT - thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Le plus souvent, les symptômes de la thyroïdite auto-immune au stade initial (les premières années) de l'évolution de la maladie ne se manifestent pas et la maladie n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde. Au cours de la période initiale de la maladie, et parfois tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut persister. Cette affection s'appelle euthyroïdie - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit une quantité normale d'hormones. En soi, cet état est la norme, mais il nécessite une observation dynamique périodique supplémentaire.

Au fil du temps, un certain degré d'hypothyroïdie se développe, généralement accompagné de signes de diminution de la taille de la glande thyroïde. Au cours des premières années de l'évolution de la maladie, il se produit généralement un AIT présentant le tableau clinique de la thyréotoxicose, après quoi, à mesure que le tissu thyroïdien est détruit et en conséquence diminué, la thyréotoxicose remplace l'euthyrose et son hypothyroïdie.

Les principales plaintes des patients atteints de thyroïdite auto-immune sont associées à une hypertrophie de la glande thyroïde: difficulté à respirer, difficulté à avaler, dans la zone de la douleur de la glande thyroïde. Un patient avec AIT a généralement un mouvement lent; visage boursouflé, pâle, à teinte jaunâtre; paupières gonflées, traits rugueux. Sur le fond d'un visage pâle, sur le bout du nez et sur les pommettes, un rougissement malsain sous la forme de taches rouges apparaît clairement. Les cheveux sont fragiles et clairsemés, tombant souvent des foyers, formant un point chauve. La perte de cheveux dans le pubis et / ou les aisselles est également observée.

En train de parler, les expressions faciales ne changent pratiquement pas. Une personne parle très lentement, choisit des mots pendant longtemps, se souvenant très difficilement du nom des objets et des phénomènes. Un tel trouble de la parole est dû à un gonflement de la langue.

Dans la plupart des cas, un patient atteint de thyroïdite auto-immune se plaint de mauvaises performances et d’une fatigue marquée, il a un désir constant de dormir, sa mémoire est réduite et sa voix change. Il y a souvent l'impossibilité d'une chaise indépendante, à la suite de laquelle il est nécessaire de recourir à des lavements et des laxatifs.

Chez les femmes, il y a souvent violation du cycle menstruel et les règles peuvent être retardées pendant plusieurs semaines. La menstruation elle-même est maigre. Des saignements utérins peuvent survenir. Ces troubles menstruels conduisent souvent au développement d'une aménorrhée (cessation complète de la menstruation) et finalement à la stérilité. Certains patients des mamelons de la glande mammaire semblent différentes en intensité de décharge, la mastopathie est possible. Chez les hommes, le désir sexuel est considérablement réduit et l'impuissance se développe souvent.

Chez les enfants, un symptôme courant de la thyroïdite auto-immune est une bouche sèche prononcée le matin, sans signe de soif sévère. Habituellement, ces enfants sont en retard sur leur développement mental et leur croissance par rapport à leurs pairs.

Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi sur la base des données de recherche en laboratoire et du tableau clinique général. En cas de présence confirmée d'AIT chez d'autres membres de la famille, il est très probable que l'on parle de thyroïdite auto-immune. Les études de laboratoire déterminent la présence dans le corps d'anticorps dirigés contre divers composants (peroxydase, thyroglobuline, etc.) de la glande thyroïde.

Les tests de laboratoire incluent: immunogramme, formule sanguine complète, biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde, détermination de la TSH sérique dans le sérum, détermination de T3 et T4, échographie de la glande thyroïde

Thyroïdite auto-immune - traitement

Malheureusement, il n'existe pas de traitement spécifique visant à traiter la thyroïdite auto-immune. L'objectif principal du traitement est de maintenir la quantité nécessaire d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

En cas d'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué, cependant, un examen régulier (une fois par semestre), consistant en un contrôle de la TSH et un examen hormonal T3 de St., est indiqué. et T4 de sv.

Au stade de l'hypothyroïdie, la désignation d'une hormone thyroïdienne telle que la lévothyroxine (Eutirox, L-thyroxine) est indiquée. Ce médicament est prescrit pour reconstituer la quantité d'hormones thyroïdiennes absentes du corps. Le schéma de prise du médicament est sélectionné individuellement par l’endocrinologue traitant.

Au stade de la thyréotoxicose, les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyréostatiques) ne sont généralement pas prescrits. Leur place est prise par une thérapie symptomatique visant à réduire les symptômes (atténuation de la sensation d'insuffisance cardiaque, de battement de coeur) de la maladie. Dans chaque cas, le traitement est nécessairement sélectionné individuellement.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune par des remèdes populaires est contre-indiqué. Avec cette maladie en général, vous devriez vous abstenir de tout traitement personnel. Adéquat dans ce cas, le traitement ne peut désigner qu'un médecin expérimenté et doit être effectué dans le cadre des tests de contrôle systématiques obligatoires. Les immunomodulateurs et les immunostimulants dans la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de respecter certains principes d’une alimentation saine et saine, à savoir: manger plus de fruits et de légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, d'effort émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des oligo-éléments et des vitamines nécessaires à l'organisme (préparations vitaminiques telles que Supradin, Centrum, Vitrum, etc.).

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

En général, les prévisions sont assez favorables. L'hypothyroïdie persistante a été montrée à l'administration de lévothyroxine tout au long de la vie. Une fois tous les six à douze mois, la performance du contrôle dynamique des paramètres hormonaux est montrée. Si lors de l'examen échographique de la glande thyroïde, des néoplasmes nodaux ont été détectés sur l'organe, une consultation obligatoire avec un endocrinologue est indiquée.

La capacité de travail normale et l'état de santé satisfaisant de la thyroïdite auto-immune persistent généralement pendant plus de quinze ans, même en dépit de périodes d'exacerbation de courte durée.

Si une femme a reçu un diagnostic de thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après une éventuelle prochaine grossesse est d'environ 70%. Chez 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum, une thyroïdite auto-immune chronique s’observe ensuite avec le passage ultérieur à une hypothyréose stable.

Thyroïde auto-immune thyroïdienne

La thyroïdite auto-immune (AIT) ou, comme on l'appelle aussi autrement, la thyroïdite de Hashimoto, est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes de la glande thyroïde. C'est la cause la plus courante d'hypothyroïdie - une diminution de la fonction thyroïdienne.

Le plus souvent, l'AIT est détecté chez les femmes âgées de 30 à 50 ans ou après la grossesse et chez les hommes de 40 à 65 ans. La maladie n'a pas de symptômes cliniques prononcés. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, il se peut qu'il ne se manifeste pas du tout.

La douleur dans cette maladie est absente. Et souvent, le seul signe de la présence de modifications pathologiques léthargiques dans la glande thyroïde peut être un titre accru d'AT-TPO.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Ils souffrent 10 personnes sur mille.

Les causes

Indépendamment de la raison principale supposée traditionnellement - prédisposition héréditaire, la thyroïdite nécessite l’apparition de conditions spéciales et de raisons supplémentaires de développement.

  1. Médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode dans la composition active;
  2. La présence de foyers de maladies chroniques de différents types dans la forme aiguë (dents carieuses, inflammation des amygdales ou des sinus);
  3. Environnement nocif, impact négatif de l'écologie, surabondance d'eau et de chlore dans les aliments, iode, deuxième, air sursaturé;
  4. Instabilité hormonale - violation du fond hormonal du corps causée par d'autres maladies, par des blessures, la grossesse, après la prise de médicaments et dans d'autres cas;
  5. L'exposition aux rayonnements au cours de la radiothérapie ou lors de travaux avec des substances radioactives constitue également une irradiation active par le soleil;
  6. Les blessures, les situations stressantes, les brûlures chimiques et thermiques, en général et directement dans la région de la glande thyroïde, peuvent également avoir un effet défavorable sur l'intervention chirurgicale.

Le développement de la maladie se produit progressivement, certains facteurs combinés peuvent devenir la base de son accélération ou de la récurrence des formes actives.

Classification

Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  2. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  3. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.
  4. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

La signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour un organisme étant pratiquement limitée au développement de l'hypothyroïdie au stade final, ni la phase euthyroïdienne ni la phase d'hypothyroïdie infraclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est en fait formé par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • intolérance aux activités physiques habituelles;
  • ralentissement des réactions aux stimuli externes;
  • états dépressifs;
  • apathie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Aspect «myxédémateux» (poches sur le visage, poches autour des yeux, pâleur de la peau teintée de jaunisse, affaiblissement du mimétisme);
  • réduction du pouls;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • la matité et la fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • diminution de la libido;
  • peau sèche;
  • tendance à prendre du poids;
  • frilosité des membres;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Une caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines est un changement séquentiel des stades du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyréotoxique:

  • perte de poids;
  • l'intolérance des salles étouffantes;
  • tremblements des membres, tremblements des doigts;
  • trouble de la concentration, troubles de la mémoire;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (pression artérielle);
  • se sentir chaud, rougir, transpirer;
  • diminution de la libido;
  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne ressemblent aux manifestations de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition des symptômes de la thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition des signes d'hypothyroïdie à la 19e ou la 20e semaine après l'accouchement.

La thyroïdite induite par les cytokines et sans douleur ne présente généralement pas de tableau clinique vigoureux, de symptôme de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée au cours d’une étude de routine des taux d’hormones thyroïdiennes.

Diagnostics

En cas de suspicion de thyroïdite auto-immune, le diagnostic suivant doit être posé. Prélèvement sanguin pour la détection des hormones:

  1. TSH;
  2. T4 - libre et commun;
  3. T3 - gratuit et commun.

Avec une augmentation de la TSH et des valeurs normales de la T4 - on peut parler de la présence d'un stade de pathologie subclinique, mais avec une augmentation de la TSH, le niveau de T4 diminue - cela signifie que les premiers symptômes de la maladie sont sur le point de se produire.

Le diagnostic est réalisé à partir des données suivantes:

  • la concentration de T4 et de T3 est réduite et le niveau de TSH est augmenté;
  • L'échographie de la glande thyroïde est déterminée par l'hypoéchogénicité des tissus.
  • le taux d'anticorps contre l'enzyme thyroïdienne thyroïde peroxydase (AT-TPO) dans le sang veineux augmente.

S'il n'y a des écarts que dans l'un des indicateurs, il est difficile à diagnostiquer. Même en cas d'augmentation d'AT-TPO, on peut parler de la susceptibilité du patient à une maladie thyroïdienne auto-immune.

En présence de thyroïdite nodale, une biopsie des nœuds est réalisée pour visualiser la pathologie, ainsi que pour exclure l'oncologie.

Comment traiter la thyroïdite auto-immune?

Jusqu'à présent, dans la thyroïdite auto-immune, aucun traitement efficace n'a été mis au point. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

  • Si un patient présente une anomalie du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués. Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.
  • Souvent, au cours de la période automne-hiver, le patient atteint d'un AIT présente une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

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