La thyroïdite auto-immune est l'une des maladies les plus courantes de la glande thyroïde (toutes les 6 à 10 femmes âgées de plus de 60 ans souffrent de cette maladie). Souvent, ce diagnostic est une préoccupation pour les patients, ce qui les conduit à l’endocrinologue. Je tiens à rassurer tout de suite: la maladie est bénigne et si vous suivez les recommandations de votre médecin, vous n’avez plus à craindre.

Cette maladie a été décrite pour la première fois par le scientifique japonais Hashimoto. Par conséquent, le deuxième nom de cette maladie est la thyroïdite de Hashimoto. Bien que la thyroïdite de Hashimoto ne soit qu'un type de thyroïdite auto-immune.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? La thyroïdite auto-immune est une maladie chronique de la glande thyroïde qui entraîne la destruction (destruction) des cellules thyroïdiennes (follicules) sous l’effet des auto-anticorps antithyroïdiens.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Quelles sont les causes de la maladie? Pourquoi cela se produit-il?

1. Il faut noter immédiatement que votre faute dans l’apparition de la maladie n’est pas. Il existe une prédisposition génétique à la thyroïdite auto-immune. Les scientifiques l'ont prouvé: ils ont découvert des gènes responsables du développement de la maladie. Donc, si votre mère ou votre grand-mère souffre de cette maladie, vous avez également un risque accru de tomber malade.

2. En outre, l'apparition de stress contribue souvent à l'apparition de la maladie.

3. La dépendance de la fréquence de la maladie sur l'âge et le sexe du patient. Donc, chez les femmes, il est beaucoup plus fréquent que chez les hommes. Selon différents auteurs, les femmes sont 4 à 10 fois plus susceptibles de subir ce diagnostic. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune survient à l’âge moyen: de 30 à 50 ans. Aujourd'hui, cette maladie se rencontre souvent à un âge précoce: la thyroïdite auto-immune se produit également chez les adolescents et les enfants d'âges différents.

4. La pollution de l'environnement, la mauvaise situation environnementale du lieu de résidence peuvent contribuer au développement de la thyroïdite auto-immune.

5. Les facteurs infectieux (maladies bactériennes, virales) peuvent également être des facteurs déclencheurs du développement de la thyroïdite auto-immune.

Le système le plus important de notre corps avec vous est le système immunitaire. Il est responsable de la reconnaissance des agents étrangers, y compris des micro-organismes, et ne permet pas leur pénétration et leur développement dans le corps humain. En raison du stress, avec la prédisposition génétique existante, il existe un certain nombre de raisons pour lesquelles le système immunitaire a échoué: il commence à confondre "son" et "étranger". Et il commence à attaquer les siens. Ces maladies sont appelées auto-immunes. C'est un grand groupe de maladies. Dans le corps, les cellules du système immunitaire - les lymphocytes produisent des anticorps - sont des protéines produites dans le corps et dirigées contre leur propre organe. Dans le cas de la thyroïdite auto-immune, des anticorps sont produits contre les cellules de la glande thyroïde - autoanticorps antithyroïdiens. Ils provoquent la destruction des cellules de la thyroïde et, par conséquent, une hypothyroïdie peut alors se développer - une diminution de la fonction thyroïdienne. Compte tenu de ce mécanisme de développement de la maladie, il existe également un autre nom pour thyroïdite auto-immune: thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Quel est le tableau clinique de la maladie? Quels symptômes de la maladie devraient vous conduire chez l’endocrinologue?
Il faut noter immédiatement que la thyroïdite auto-immune est souvent asymptomatique et n’est détectée que lors de l’examen de la glande thyroïde. Au début de la maladie, dans certains cas tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut rester, appelé euthyroïdisme - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit des quantités normales d'hormones. Cette condition n'est pas dangereuse et est la norme, nécessite seulement une observation dynamique supplémentaire.

Les symptômes de la maladie surviennent si, à la suite de la destruction des cellules de la thyroïde, sa fonction diminue - hypothyroïdie. Souvent, au tout début de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde augmente, ce qui produit plus d'hormones que la normale. Cette affection s'appelle thyrotoxicose. La thyrotoxicose peut persister et se transformer en hypothyroïdie. Les symptômes de l'hypothyroïdie et de la thyrotoxicose sont différents.

Les symptômes de l'hypothyroïdie sont les suivants:

Faiblesse, perte de mémoire, apathie, dépression, humeur dépressive, peau pâle, sèche et froide, peau rugueuse sur les paumes et les coudes, ralentissement de la parole, gonflement du visage, paupières, surpoids ou obésité, frissons, intolérance au froid, réduction de la transpiration, gonflement de la langue, augmentation de la chute des cheveux, ongles cassants, gonflement des jambes, enrouement, nervosité, troubles menstruels, constipation, douleurs aux articulations.

Symptômes possibles de l'hypothyroïdie

Les symptômes sont souvent non spécifiques, surviennent chez un grand nombre de personnes et peuvent ne pas être associés à une altération de la fonction thyroïdienne. Toutefois, si vous présentez la plupart des symptômes suivants, il est nécessaire d’examiner les hormones thyroïdiennes.

Les symptômes de la thyrotoxicose sont:

Irritabilité accrue, perte de poids, sautes d'humeur, pleurs, palpitations cardiaques, sensation d'insuffisance cardiaque, tension artérielle élevée, diarrhée (selles molles), faiblesse, tendance aux fractures (diminution de la résistance des os), sensation de chaleur, intolérance au climat chaud, transpiration, augmentation de la perte de cheveux, troubles menstruels, diminution de la libido (désir sexuel).

Il arrive également que, dans la thyroïdite auto-immune présentant des symptômes de thyréotoxicose, les tests montrent une diminution de la fonction de la glande thyroïde et qu'il est donc impossible de la diagnostiquer uniquement par des signes extérieurs, même par un médecin expérimenté. Si vous constatez des symptômes similaires, consultez immédiatement un médecin endocrinologue pour examiner le fonctionnement de la glande thyroïde.

Complications de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une maladie relativement inoffensive si elle maintient une quantité normale d’hormones dans le sang - l’état d’euthyroïdie. L'hypothyroïdie et la thyrotoxicose sont des conditions dangereuses qui nécessitent un traitement. Une thyréotoxicose non traitée peut provoquer de graves arythmies, une grave insuffisance cardiaque et provoquer la survenue d'un infarctus du myocarde. Une hypothyroïdie grave non traitée peut entraîner une démence (démence), une athérosclérose courante et d'autres complications.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Afin de détecter la présence de thyroïdite auto-immune, il est nécessaire de subir un examen, qui comprend un examen par un endocrinologue, un examen hormonal, une échographie de la glande thyroïde.

Les principales études sont:

1. Examen hormonal: détermination de la TSH, des fractions libres de T3, T4,
T3, augmentation de T4, réduction de la TSH - indique la présence de thyrotoxicose
T3, T4 réduit, TSH augmenté - un signe d'hypothyroïdie.
Si T3 St, T4 St, TSH est normal - l'euthyroïdisme est une fonction normale de la glande thyroïde.
Votre endocrinologue peut commenter plus en détail vos recherches sur les hormones.

2. Détermination du taux d’autoanticorps antithyroïdiens: anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO ou anti-microsomes), anticorps anti-thyroglobuline (AT-TG).
Une augmentation de l'AT-TPO est détectée chez 90 à 95% des patients atteints de thyroïdite auto-immune, tandis qu'une augmentation de l'AT-TG est déterminée chez 70 à 80% des patients.

3. Il est nécessaire d'effectuer une échographie de la glande thyroïde.
Pour la thyroïdite auto-immune se caractérisant par une diminution diffuse de l’échogénicité du tissu thyroïdien, il peut y avoir une augmentation ou une diminution de la taille de la glande thyroïde.

Pour diagnostiquer avec précision la thyroïdite auto-immune, il faut 3 composants principaux: une diminution de l'échogénicité du tissu thyroïdien et d'autres signes de thyroïdite auto-immune par échographie de la glande thyroïde, la présence d'hypothyroïdie, la présence d'autoanticorps. Dans d'autres cas, en l'absence d'au moins un composant, le diagnostic n'est que probable.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

L’objectif principal du traitement est de maintenir l’euthyroïdie persistante, c’est-à-dire la quantité normale d’hormones thyroïdiennes dans le sang.
Avec la présence d'euthyroïdie, aucun traitement n'est effectué. Un examen régulier est indiqué: examen hormonal T3 sv, T4 sv, contrôle de la TSH 1 fois sur 6 mois.

Au stade de l'hypothyroïdie, la lévothyroxine est prescrite (L-thyroxine, Eutirox) - il s'agit d'une hormone thyroïdienne. Ce médicament est prescrit pour combler la quantité d'hormones thyroïdiennes manquantes dans l'organisme, car l'hypothyroïdie se caractérise par une diminution de sa propre production d'hormones par la glande. La posologie est choisie individuellement par un endocrinologue. Le traitement commence par une petite dose et son augmentation se produit progressivement sous le contrôle constant des hormones thyroïdiennes. Sélectionnez une dose d'entretien du médicament, dans le contexte duquel est obtenue la normalisation des niveaux d'hormones. Un tel traitement avec la lévothyroxine à une dose d'entretien est généralement pris à vie.

Au stade de la thyréotoxicose, le médecin choisit la décision de traitement. Les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyrostatiques) ne sont généralement pas prescrits pour cette maladie. On procède plutôt à un traitement symptomatique, c’est-à-dire qu’on prescrit des médicaments qui atténuent les symptômes de la maladie (atténuent les sensations de palpitations, les interruptions du travail du cœur). Le traitement est sélectionné individuellement.

Traitement des remèdes populaires

Il convient de mettre en garde contre l'automédication. Le traitement correct ne peut être prescrit que par un médecin et uniquement sous le contrôle systématique de tests hormonaux.
Lorsque la thyroïdite auto-immune n'est pas recommandée, utilisez des immunostimulants et des immunomodulateurs, y compris ceux d'origine naturelle. Il est important de suivre les principes d'une alimentation saine: manger plus de fruits et de légumes. Si nécessaire, pendant le stress, le stress physique et émotionnel, pendant la maladie, vous pouvez prendre des préparations multivitaminiques, par exemple, Vitrum, Centrum, Supradin, etc. Et il vaut encore mieux éviter le stress et les infections. Ils contiennent des vitamines et des micro-éléments nécessaires au corps.

L'utilisation à long terme d'un excès d'iode (y compris la prise de bains avec des sels d'iode) augmente la fréquence de la thyroïdite auto-immune, à mesure qu'augmente le nombre d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes.

Pronostic de récupération

La prévision est généralement favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante - traitement à vie par la lévothyroxine.
Le contrôle dynamique des paramètres hormonaux doit être effectué régulièrement 1 fois tous les 6 à 12 mois.

Si une échographie de la thyroïde révèle des formations nodales, il est alors nécessaire de consulter un endocrinologue.
Si les ganglions ont un diamètre supérieur à 1 cm ou si leur croissance est dynamique par rapport à l'échographie précédente, il est recommandé d'effectuer une biopsie de ponction de la glande thyroïde afin d'exclure le processus malin. Échographie de contrôle de la glande thyroïde 1 fois sur 6 mois.
Si les nœuds ont un diamètre inférieur à 1 cm, il est nécessaire de procéder à une échographie de la glande thyroïde 1 tous les 6 à 12 mois pour exclure la croissance des nœuds.

Consultation du médecin sur la thyroïdite auto-immune:

Question: Les analyses déterminent une augmentation significative des anticorps contre les cellules thyroïdiennes. Quelle est la dangerosité de la thyroïdite auto-immune si les hormones thyroïdiennes sont normales?
Réponse: Un taux élevé d’anticorps antithyroïdiens peut survenir même chez les personnes en bonne santé. Si les hormones thyroïdiennes sont normales, il n'y a pas lieu de s'inquiéter. Il ne nécessite pas de traitement. Il est seulement nécessaire d'effectuer le contrôle des hormones thyroïdiennes une fois par an, si nécessaire - une échographie de la glande thyroïde.

Question: Comment s’assurer que la fonction de la glande est revenue à la normale avec le traitement?
Réponse: Il est nécessaire d’évaluer le niveau de T4 cb, T3 cb - leur normalisation indique l’élimination des troubles de la fonction hormonale de la glande. La TSH doit être évaluée au plus tôt un mois après le début du traitement, car sa normalisation est plus lente que le niveau des hormones T4 et T3.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Symptômes et traitement de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une inflammation de la glande thyroïde provoquée par une défaillance du système immunitaire, dans laquelle les réserves protectrices du corps produisent des anticorps contre ses propres tissus. La maladie survient chez les femmes 5 à 8 fois plus souvent que chez les hommes. Environ un tiers des endocrinologues sont atteints de thyroïdite thyroïdienne auto-immune. À risque - personnes d'âge mûr, en particulier les femmes de plus de 60 ans. Mais il y a le risque de pathologie chez les enfants. Selon le type de maladie, la thyroïdite peut être complètement guérie ou pour maintenir le fonctionnement normal du corps par un traitement médicamenteux régulier.

Histoire de cas

La première description de la maladie a été faite en 1912 par un médecin japonais, Hashimoto Hakaru. Au cours de ses études, il a noté que le goitre n'est pas toujours associé à une carence en iode dans le corps. Le chirurgien a appelé la thyroïdite lymphocytaire un nouveau type de la maladie. Plus tard, la pathologie a été appelée goitre ou thyroïdite de Hashimoto.

Épidémiologie

La thyroïde thyroïdienne a été diagnostiquée chez plus de 4% de la population mondiale. Pour des raisons inexpliquées, il est beaucoup moins fréquent chez l'homme que chez la femme. L'âge commun des patients est de 40 à 50 ans, mais les personnes âgées ne souffrent pas uniquement d'inflammation des organes, on l'observe chez les jeunes et les adolescents. Selon les statistiques, 0,1 à 1% des enfants dans le monde sont sujets à la maladie de Hashimoto.

Causes et mécanismes de la maladie

De quoi s'agit-il - thyroïdite auto-immune, comment une pathologie dangereuse peut-elle survenir? La maladie de Hashimoto a une base auto-immune. L'immunité humaine est configurée pour détruire les interférences négatives de facteurs externes: bactéries, virus, parasites. La désorientation du système conduit à la production d'anticorps et de lymphocytes qui détruisent les cellules thyroïdiennes. La violation peut être ancrée dans des gènes humains ou se manifester spontanément.

Si l'un des membres de la famille souffrait de ce type d'inflammation des glandes, le risque de développer la maladie de Hashimoto augmentait plusieurs fois.

La fonction de la glande thyroïde est la synthèse des hormones les plus importantes qui assurent le fonctionnement normal du corps. Les anticorps attaquants détruisent les cellules endocriniennes, puis les formes de tissu conjonctif à la place. La production de thyroxine et de triiodothyronine est réduite, entraînant une hypothyroïdie.

Outre la prédisposition héréditaire à la thyroïdite auto-immune, plusieurs facteurs provoquent une pathologie:

  • violation de la structure de la glande thyroïde à la suite d'une blessure ou d'une intervention chirurgicale;
  • maladies infectieuses et virales passées (grippe, rougeole);
  • la présence dans le corps d'une infection chronique (amygdalite, sinusite);
  • l'impact de conditions environnementales négatives;
  • irradiation d'organes au cours d'une radiothérapie ou d'activités professionnelles;
  • le stress émotionnel peut déclencher une thyroïdite aiguë;
  • problèmes intestinaux;
  • préparations d'iode non contrôlées;
  • carence en sélénium;
  • La cause de la thyroïdite auto-immune peut être le diabète ou une maladie de la thyroïde.

Symptômes cliniques

Le stade initial de la maladie, qui peut s'étendre sur plusieurs années, est caractérisé par l'absence de symptômes de thyroïdite auto-immune. Les anticorps détruisent lentement les cellules de la glande thyroïde, réduisant progressivement sa fonction. Le développement de la maladie provoque une gêne à l'avant du cou et des modifications négatives de l'apparence du patient. La thyroïdite de Hashimoto traverse plusieurs étapes et se remplace successivement.

Première étape

Euthyroïdie - cette étape est caractérisée par le fonctionnement normal de la glande thyroïde. La thyroïdite, dont les symptômes sont encore subjectifs, s’observe dans la dynamique du développement. L’euthyroïdie ne présente aucun signe d’hypo et d’hyperthyroïdie. Il s'agit d'un état limite dans lequel la glande thyroïde est agrandie, ce qui est confirmé par la palpation au cours de l'examen, mais il synthétise suffisamment d'hormones. Si l'euthyroïdie est causée par une carence en iode, un goitre nodulaire unique ou multiple se développe. La condition est accompagnée des symptômes suivants:

  • faiblesse et fatigue grandissantes;
  • insomnie ou somnolence;
  • difficulté à avaler, sensation d'avoir un objet étranger dans la gorge;
  • réduction de poids.

Deuxième étape

La phase subclinique est caractérisée par une attaque massive d’anticorps sur les cellules de la glande. En raison de leur mort, les sections généralement au repos sont liées à la synthèse. La production accélérée de thyrotropine devient la réponse à l’influence des lymphocytes T. La thyroïdite de Hashimoto à ce stade présente un certain nombre de symptômes:

  • poches et rougeurs douloureuses sur le visage;
  • la peau perd son élasticité;
  • un enrouement apparaît dans la voix;
  • névrose

Troisième étape

Thyrotoxicose - les cellules immunitaires n'arrêtent pas la destruction de l'organe et la glande endommagée libère une grande quantité des hormones T3 et T4. Cette condition entraîne une détérioration marquée de la santé. Un endocrinologue doit donc surveiller les patients. Les manifestations de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune sont:

  • transpiration excessive;
  • amincissement des cheveux et des ongles;
  • hypertension artérielle, tachycardie;
  • essoufflement en marchant;
  • fatigue
  • résistance osseuse réduite;
  • irritabilité, anxiété.

Quatrième étape

Hypothyroïdie - à ce stade, la fonction thyroïdienne est altérée, ce qui entraîne un manque persistant d'hormones. Le fer endommage gravement les anticorps, il a besoin de temps et de traitement pour récupérer. Le déficit en hormones se manifeste par l'inhibition de tous les processus dans le corps. Les symptômes caractéristiques de la thyroïdite dans la dernière étape:

  • apathie, faiblesse, dépression;
  • peau pâle et enflée;
  • perte de cheveux sur le corps et la tête;
  • voix rugueuse;
  • douleurs articulaires;
  • sensation de froideur;
  • constipation, problèmes du tube digestif.

La thyroïdite aiguë, en particulier sous forme purulente, se manifeste de manière douloureuse et intense dans la région du cou et des mâchoires. Il y a un froid, la température augmente. Cette condition nécessite une aide immédiate des médecins. La thyroïdite aiguë de forme purulente diffère par une image moins prononcée de la maladie. Ses signes sont:

La thyroïdite aiguë sans traitement adéquat se transforme en hypothyroïdie. L'inflammation de la thyroïde est remplacée par une fibrose. La thyroïdite de Hashimoto provoque des troubles menstruels chez les hommes et la dysfonction sexuelle.

Formes de la maladie

La classification des types de thyroïdite auto-immune comprend plusieurs maladies qui ont une nature commune:

  • Thyroïdite chronique - cette forme se manifeste dans la plupart des cas. La maladie est lente, sans changements actifs dans l'état, elle peut durer des années. La thyroïdite chronique est caractérisée par un effet négatif des lymphocytes T sur les cellules thyroïdiennes. La destruction de sa structure provoque une hypothyroïdie primaire. Les signes évidents de thyroïdite sont souvent absents, ce qui rend le diagnostic difficile.
  • L'AIT post-partum apparaît 14 semaines après l'accouchement chez 5 à 6% des femmes. Elle est causée par la réactivation du système immunitaire, qui était déprimé pendant la grossesse. Les symptômes de la thyroïdite auto-immune sont souvent attribués à la dépression post-partum. Si le problème n'est pas traité, la thyroïdite auto-immune destructive Hashimoto se développe.
  • La thyroïdite indolore présente des signes similaires à ceux du post-partum: fatigue, transpiration, faiblesse, palpitations. Le mécanisme d'apparition de la maladie n'a pas été étudié.
  • Thyroïdite induite par les cytokines - apparaît dans le contexte de l'utilisation de l'interféron pour le traitement des maladies du sang et de l'hépatite C.

Dans la thyroïdite chronique de la glande thyroïde et d’autres types de la maladie, il en existe trois formes principales. La classification reposait sur les manifestations cliniques et les modifications de la taille du corps:

  • Forme latente - les signes de thyroïdite auto-immune sont bénins, il n’ya pas de sceau dans l’organe. La taille de la glande est légèrement augmentée, la synthèse hormonale est normale.
  • Forme hypertrophique - accompagné de la formation de goitre et de nœuds. Lorsque la forme thyroïde diffuse augmente uniformément. Les symptômes de la thyroïdite avec nodulation ou une combinaison des deux formes peuvent être observés. La fonction de l'organe dans cet état est altérée modérément, mais des attaques auto-immunes progressives entraînent son déclin.
  • Forme atrophique - caractérisée par une diminution de la taille de la glande et un manque d'hormones. Cette condition est observée chez les personnes âgées ou après une exposition à des radiations. C'est la forme la plus grave de thyroïdite thyroïdienne auto-immune.

Diagnostics

Les symptômes et le traitement de la maladie sont une fonction de l’endocrinologue, mais avant qu’il soit diagnostiqué, il doit procéder à un examen complexe. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé au cours d’études de laboratoire et de procédures d’échographie de la glande thyroïde. Le tableau clinique de la maladie est également un facteur important pour un médecin expérimenté.

Quels tests comprennent l'examen:

  • il est nécessaire de passer une formule sanguine complète pour compter les lymphocytes;
  • tests pour les hormones T3, T4, TSH;
  • immunogramme pour déterminer le niveau d'anticorps;
  • L'échographie vous permet de déterminer la taille et les modifications structurelles de la glande thyroïde.
  • Une biopsie révèle les cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune de Hashimoto.

La présence de parents présentant une altération des processus auto-immuns confirme le diagnostic.

Caractéristiques du traitement et des médicaments

Sachant ce qu'est la thyroïdite auto-immune, les patients se demandent si la thyroïde peut être guérie. Le traitement de la maladie dépend de son stade. L’euthyroïdie ne nécessite pas de traitement, mais il est nécessaire de procéder à un examen tous les six mois, en prenant une prise de sang. La thyroïdite chronique est empêchée d'entrer dans l'hypothyroïdie en prenant des hormones synthétiques. L’utilisation de médicaments thyroïdiens est à la base du traitement de la thyroïdite auto-immune. Ils ont un effet thérapeutique positif sur les patients. Le mécanisme est dû à plusieurs facteurs:

  • exclusion des manifestations cliniques de l'hypothyroïdie;
  • une augmentation de la concentration de thyroxine, ce qui ralentit la libération de l'hormone stimulant la thyroïde et la croissance de la glande thyroïde;
  • diminution du nombre d'anticorps antithyroïdiens.

Le diagnostic de la thyroïdite de Hashimoto nécessite un traitement à long terme de la thyroïde:

Le traitement de la thyroïdite auto-immune au stade subaigu est réalisé par des glucocorticoïdes, qui suppriment les réactions auto-immunes. Ils constituent un substitut efficace aux médicaments thyroïdiens à haut titre d'autoanticorps. Le traitement de la thyroïdite par des glucocorticoïdes est indiqué dans les syndromes douloureux graves. Le traitement par prednisolone peut avoir des effets indésirables: ulcère gastrique, hypertension, obésité et autres.

La plupart des maladies du système endocrinien sont causées par une carence en iode, mais la thyroïdite de la glande thyroïde survient pour d'autres raisons. Comment traiter cette pathologie? Il est nécessaire d'équilibrer l'apport en iode et en sélénium. Lors de l’utilisation de médicaments contenant une dose quotidienne de sélénium de 200 microgrammes, on peut s’attendre à une diminution du taux d’anticorps.

Un traitement inopportun peut provoquer les effets négatifs de la thyroïdite auto-immune:

Traitement chirurgical

L'indicateur principal de la chirurgie est la suspicion de dégénérescence tumorale maligne. En outre, un traitement chirurgical est prescrit avec la liste d'indications suivante:

  • la croissance du goitre, qui ne peut pas arrêter le traitement conservateur;
  • thyroïdite aiguë, menaçant de pincer la trachée;
  • détection de nœud;
  • défiguration visuelle du cou.

Le fonctionnement avec une thyroïdite auto-immune est techniquement plus difficile qu'avec d'autres modifications pathologiques de la glande thyroïde. Il y a une incidence élevée de complications opératoires.

Prévisions

Si le traitement de la thyroïdite auto-immune a débuté à un moment opportun, le pronostic est favorable. Une thérapie compétente provoque une rémission prolongée pendant 15 ans. La probabilité de récidive de la thyroïdite post-partum est de 70%. Une femme doit donc être consciente du risque avant la grossesse. Les médecins n’ont pas appris à guérir complètement l’inflammation de la glande, mais la restauration de ses fonctions est une tâche réalisable pour la médecine.

Thyroïde auto-immune thyroïdienne

La thyroïdite auto-immune (AIT) ou, comme on l'appelle aussi autrement, la thyroïdite de Hashimoto, est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes de la glande thyroïde. C'est la cause la plus courante d'hypothyroïdie - une diminution de la fonction thyroïdienne.

Le plus souvent, l'AIT est détecté chez les femmes âgées de 30 à 50 ans ou après la grossesse et chez les hommes de 40 à 65 ans. La maladie n'a pas de symptômes cliniques prononcés. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, il se peut qu'il ne se manifeste pas du tout.

La douleur dans cette maladie est absente. Et souvent, le seul signe de la présence de modifications pathologiques léthargiques dans la glande thyroïde peut être un titre accru d'AT-TPO.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Ils souffrent 10 personnes sur mille.

Les causes

Indépendamment de la raison principale supposée traditionnellement - prédisposition héréditaire, la thyroïdite nécessite l’apparition de conditions spéciales et de raisons supplémentaires de développement.

  1. Médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode dans la composition active;
  2. La présence de foyers de maladies chroniques de différents types dans la forme aiguë (dents carieuses, inflammation des amygdales ou des sinus);
  3. Environnement nocif, impact négatif de l'écologie, surabondance d'eau et de chlore dans les aliments, iode, deuxième, air sursaturé;
  4. Instabilité hormonale - violation du fond hormonal du corps causée par d'autres maladies, par des blessures, la grossesse, après la prise de médicaments et dans d'autres cas;
  5. L'exposition aux rayonnements au cours de la radiothérapie ou lors de travaux avec des substances radioactives constitue également une irradiation active par le soleil;
  6. Les blessures, les situations stressantes, les brûlures chimiques et thermiques, en général et directement dans la région de la glande thyroïde, peuvent également avoir un effet défavorable sur l'intervention chirurgicale.

Le développement de la maladie se produit progressivement, certains facteurs combinés peuvent devenir la base de son accélération ou de la récurrence des formes actives.

Classification

Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  2. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  3. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.
  4. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

La signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour un organisme étant pratiquement limitée au développement de l'hypothyroïdie au stade final, ni la phase euthyroïdienne ni la phase d'hypothyroïdie infraclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est en fait formé par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • intolérance aux activités physiques habituelles;
  • ralentissement des réactions aux stimuli externes;
  • états dépressifs;
  • apathie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Aspect «myxédémateux» (poches sur le visage, poches autour des yeux, pâleur de la peau teintée de jaunisse, affaiblissement du mimétisme);
  • réduction du pouls;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • la matité et la fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • diminution de la libido;
  • peau sèche;
  • tendance à prendre du poids;
  • frilosité des membres;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Une caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines est un changement séquentiel des stades du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyréotoxique:

  • perte de poids;
  • l'intolérance des salles étouffantes;
  • tremblements des membres, tremblements des doigts;
  • trouble de la concentration, troubles de la mémoire;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (pression artérielle);
  • se sentir chaud, rougir, transpirer;
  • diminution de la libido;
  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne ressemblent aux manifestations de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition des symptômes de la thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition des signes d'hypothyroïdie à la 19e ou la 20e semaine après l'accouchement.

La thyroïdite induite par les cytokines et sans douleur ne présente généralement pas de tableau clinique vigoureux, de symptôme de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée au cours d’une étude de routine des taux d’hormones thyroïdiennes.

Diagnostics

En cas de suspicion de thyroïdite auto-immune, le diagnostic suivant doit être posé. Prélèvement sanguin pour la détection des hormones:

  1. TSH;
  2. T4 - libre et commun;
  3. T3 - gratuit et commun.

Avec une augmentation de la TSH et des valeurs normales de la T4 - on peut parler de la présence d'un stade de pathologie subclinique, mais avec une augmentation de la TSH, le niveau de T4 diminue - cela signifie que les premiers symptômes de la maladie sont sur le point de se produire.

Le diagnostic est réalisé à partir des données suivantes:

  • la concentration de T4 et de T3 est réduite et le niveau de TSH est augmenté;
  • L'échographie de la glande thyroïde est déterminée par l'hypoéchogénicité des tissus.
  • le taux d'anticorps contre l'enzyme thyroïdienne thyroïde peroxydase (AT-TPO) dans le sang veineux augmente.

S'il n'y a des écarts que dans l'un des indicateurs, il est difficile à diagnostiquer. Même en cas d'augmentation d'AT-TPO, on peut parler de la susceptibilité du patient à une maladie thyroïdienne auto-immune.

En présence de thyroïdite nodale, une biopsie des nœuds est réalisée pour visualiser la pathologie, ainsi que pour exclure l'oncologie.

Comment traiter la thyroïdite auto-immune?

Jusqu'à présent, dans la thyroïdite auto-immune, aucun traitement efficace n'a été mis au point. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

  • Si un patient présente une anomalie du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués. Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.
  • Souvent, au cours de la période automne-hiver, le patient atteint d'un AIT présente une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune est une lésion inflammatoire chronique des tissus de la thyroïde provoquée par une attaque immunitaire du corps par sa propre thyroïde, qui se manifeste par des lésions et une destruction subséquente des cellules folliculaires et des follicules de la glande. De nos jours, la thyroïdite auto-immune est la maladie la plus répandue parmi toutes les maladies connues de la glande thyroïde, représentant environ 30% de leur nombre total. Chez les femmes, on observe environ 20 fois plus souvent que l'AIT, ce qui est directement lié à l'effet sur le système lymphoïde des œstrogènes ou / et à la violation du chromosome X. L'âge moyen des personnes chez qui on a diagnostiqué une thyroïdite auto-immune va généralement de quarante à cinquante ans, bien que la maladie puisse survenir pendant l'enfance ou l'adolescence. Le diagnostic opportun de la thyroïdite auto-immune est assez difficile, car au cours des premières années du cours, la maladie ne se manifeste pas du tout. Le plus souvent, la thyroïdite auto-immune touche les femmes chez lesquelles on a précédemment diagnostiqué une infertilité et une endométriose. Des études indiquent que l’ACI entraîne souvent des lésions auto-immunes des ovaires et de l’utérus, c.-à-d. est en réalité la cause de l'infertilité. Il a également été noté que le fait d’exister assez longtemps sans intervention professionnelle de l’endométriose donne souvent à penser qu'une femme développait un cancer du col utérin

Thyroïdite auto-immune - causes

Le patient n’est pas à blâmer pour l’apparition de la maladie, car après de nombreuses études conduites une prédisposition héréditaire a été établie (découverte de gènes responsables du développement de cette maladie) au développement de la thyroïdite auto-immune. De plus, le développement de cette maladie contribue souvent au stress transféré la veille.

La dépendance directe de l'incidence de la maladie sur le sexe et l'âge de la personne a été notée. Donc, chez les hommes, l'AIT survient presque dix fois moins. L'âge moyen des patients varie de trente à cinquante ans, bien que l'incidence de la maladie ait augmenté ces dernières années chez les adolescents et les enfants.

Le mécanisme déclencheur du développement de la thyroïdite auto-immune peut être une maladie virale ou bactérienne, une mauvaise situation environnementale ou une pollution de l'environnement.

Le système immunitaire est le système le plus important du corps humain. C'est grâce au système immunitaire que les agents étrangers (micro-organismes, virus, etc.) sont reconnus rapidement et que leur pénétration et leur développement ultérieur dans l'organisme ne sont pas autorisés. Dans le cas d'une prédisposition génétique existante, en raison du stress et de plusieurs autres raisons, le mécanisme immunitaire échoue et elle commence à confondre "celle de quelqu'un d'autre" avec "la sienne" tout en entreprenant de s'en prendre à elle. Ce sont ces maladies qui sont appelées auto-immunes. Les lymphocytes (cellules du système immunitaire) produisent des anticorps (protéines) qui, dans ce cas, sont dirigés contre leur propre organe. Dans le cas de l'AIT, des auto-anticorps antithyroïdiens sont produits vers les cellules de la glande thyroïde, entraînant leur destruction. En conséquence, une maladie telle que l'hypothyroïdie peut se développer. Compte tenu du mécanisme de développement de cette maladie, le deuxième nom est AIT - thyroïdite lymphocytique chronique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Le plus souvent, les symptômes de la thyroïdite auto-immune au stade initial (les premières années) de l'évolution de la maladie ne se manifestent pas et la maladie n'est détectée que lors de l'examen de la glande thyroïde. Au cours de la période initiale de la maladie, et parfois tout au long de la vie, le fonctionnement normal de la glande thyroïde peut persister. Cette affection s'appelle euthyroïdie - une affection dans laquelle la glande thyroïde produit une quantité normale d'hormones. En soi, cet état est la norme, mais il nécessite une observation dynamique périodique supplémentaire.

Au fil du temps, un certain degré d'hypothyroïdie se développe, généralement accompagné de signes de diminution de la taille de la glande thyroïde. Au cours des premières années de l'évolution de la maladie, il se produit généralement un AIT présentant le tableau clinique de la thyréotoxicose, après quoi, à mesure que le tissu thyroïdien est détruit et en conséquence diminué, la thyréotoxicose remplace l'euthyrose et son hypothyroïdie.

Les principales plaintes des patients atteints de thyroïdite auto-immune sont associées à une hypertrophie de la glande thyroïde: difficulté à respirer, difficulté à avaler, dans la zone de la douleur de la glande thyroïde. Un patient avec AIT a généralement un mouvement lent; visage boursouflé, pâle, à teinte jaunâtre; paupières gonflées, traits rugueux. Sur le fond d'un visage pâle, sur le bout du nez et sur les pommettes, un rougissement malsain sous la forme de taches rouges apparaît clairement. Les cheveux sont fragiles et clairsemés, tombant souvent des foyers, formant un point chauve. La perte de cheveux dans le pubis et / ou les aisselles est également observée.

En train de parler, les expressions faciales ne changent pratiquement pas. Une personne parle très lentement, choisit des mots pendant longtemps, se souvenant très difficilement du nom des objets et des phénomènes. Un tel trouble de la parole est dû à un gonflement de la langue.

Dans la plupart des cas, un patient atteint de thyroïdite auto-immune se plaint de mauvaises performances et d’une fatigue marquée, il a un désir constant de dormir, sa mémoire est réduite et sa voix change. Il y a souvent l'impossibilité d'une chaise indépendante, à la suite de laquelle il est nécessaire de recourir à des lavements et des laxatifs.

Chez les femmes, il y a souvent violation du cycle menstruel et les règles peuvent être retardées pendant plusieurs semaines. La menstruation elle-même est maigre. Des saignements utérins peuvent survenir. Ces troubles menstruels conduisent souvent au développement d'une aménorrhée (cessation complète de la menstruation) et finalement à la stérilité. Certains patients des mamelons de la glande mammaire semblent différentes en intensité de décharge, la mastopathie est possible. Chez les hommes, le désir sexuel est considérablement réduit et l'impuissance se développe souvent.

Chez les enfants, un symptôme courant de la thyroïdite auto-immune est une bouche sèche prononcée le matin, sans signe de soif sévère. Habituellement, ces enfants sont en retard sur leur développement mental et leur croissance par rapport à leurs pairs.

Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est établi sur la base des données de recherche en laboratoire et du tableau clinique général. En cas de présence confirmée d'AIT chez d'autres membres de la famille, il est très probable que l'on parle de thyroïdite auto-immune. Les études de laboratoire déterminent la présence dans le corps d'anticorps dirigés contre divers composants (peroxydase, thyroglobuline, etc.) de la glande thyroïde.

Les tests de laboratoire incluent: immunogramme, formule sanguine complète, biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde, détermination de la TSH sérique dans le sérum, détermination de T3 et T4, échographie de la glande thyroïde

Thyroïdite auto-immune - traitement

Malheureusement, il n'existe pas de traitement spécifique visant à traiter la thyroïdite auto-immune. L'objectif principal du traitement est de maintenir la quantité nécessaire d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

En cas d'euthyroïdie, le traitement n'est pas effectué, cependant, un examen régulier (une fois par semestre), consistant en un contrôle de la TSH et un examen hormonal T3 de St., est indiqué. et T4 de sv.

Au stade de l'hypothyroïdie, la désignation d'une hormone thyroïdienne telle que la lévothyroxine (Eutirox, L-thyroxine) est indiquée. Ce médicament est prescrit pour reconstituer la quantité d'hormones thyroïdiennes absentes du corps. Le schéma de prise du médicament est sélectionné individuellement par l’endocrinologue traitant.

Au stade de la thyréotoxicose, les médicaments qui réduisent la synthèse des hormones (thyréostatiques) ne sont généralement pas prescrits. Leur place est prise par une thérapie symptomatique visant à réduire les symptômes (atténuation de la sensation d'insuffisance cardiaque, de battement de coeur) de la maladie. Dans chaque cas, le traitement est nécessairement sélectionné individuellement.

Le traitement de la thyroïdite auto-immune par des remèdes populaires est contre-indiqué. Avec cette maladie en général, vous devriez vous abstenir de tout traitement personnel. Adéquat dans ce cas, le traitement ne peut désigner qu'un médecin expérimenté et doit être effectué dans le cadre des tests de contrôle systématiques obligatoires. Les immunomodulateurs et les immunostimulants dans la thyroïdite auto-immune ne sont pas recommandés. Il est très important de respecter certains principes d’une alimentation saine et saine, à savoir: manger plus de fruits et de légumes. Pendant la maladie, ainsi que pendant les périodes de stress, d'effort émotionnel et physique, il est recommandé de prendre des oligo-éléments et des vitamines nécessaires à l'organisme (préparations vitaminiques telles que Supradin, Centrum, Vitrum, etc.).

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

En général, les prévisions sont assez favorables. L'hypothyroïdie persistante a été montrée à l'administration de lévothyroxine tout au long de la vie. Une fois tous les six à douze mois, la performance du contrôle dynamique des paramètres hormonaux est montrée. Si lors de l'examen échographique de la glande thyroïde, des néoplasmes nodaux ont été détectés sur l'organe, une consultation obligatoire avec un endocrinologue est indiquée.

La capacité de travail normale et l'état de santé satisfaisant de la thyroïdite auto-immune persistent généralement pendant plus de quinze ans, même en dépit de périodes d'exacerbation de courte durée.

Si une femme a reçu un diagnostic de thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après une éventuelle prochaine grossesse est d'environ 70%. Chez 30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum, une thyroïdite auto-immune chronique s’observe ensuite avec le passage ultérieur à une hypothyréose stable.

Vous Pouvez, Comme Pro Hormones