Goitre toxique diffus - lésions auto-immunes du tissu thyroïdien, provoquant une thyréotoxicose persistante.

Autres noms de la maladie: maladie de Basedow, maladie de Graves.

Le goitre toxique diffus est la cause de la thyrotoxicose nouvellement identifiée dans 80% des cas. La prévalence de la maladie est comprise entre 0,3 et 1,5% de la population. Les femmes tombent malades 7 fois plus souvent que les hommes.

Causes et mécanismes du goitre toxique diffus

La maladie est auto-immune, c'est-à-dire causée par l'agression des défenses de l'organisme contre ses propres cellules (thyrocytes - dans ce cas).

Il y a beaucoup de maladies similaires. La nature auto-immune de la glomérulonéphrite, du diabète de type 1, de la polyarthrite rhumatoïde, de la thyroïdite de Hashimoto chronique, etc. Dans tous les cas, le système immunitaire détruit ses propres tissus et les prend pour étrangers.

Le goitre toxique diffus se caractérise par le fait que l'agression auto-immune non seulement endommage les cellules, mais leur fait également augmenter la sécrétion d'hormones.

Le goitre est basé sur un défaut congénital de lymphocytes T suppresseurs spécifiques. Les cellules sont incapables d'exercer leur fonction inhibitrice normale sur la réponse immunitaire. La conséquence en est la dégradation de la tolérance immunologique et l'activation de la sécrétion d'immunoglobulines spécifiques des lymphocytes B. Avec le goitre toxique diffus, le titre en anticorps stimulants du récepteur de l’hormone stimulant la thyroïde (AT en rTTG) augmente.

On croit que le principe d'héritage dans cette maladie est polygénique.

Facteurs de risque de goitre toxique diffus:

  • prédisposition génétique (statut de porteur HLA - B8, HLA - DR3);
  • goitre toxique diffus chez les parents;
  • fardeau héréditaire pour d'autres maladies auto-immunes;
  • sexe féminin;
  • jeune âge (jusqu'à 35 ans);
  • vivant dans des régions déficientes en iode;
  • maladies virales passées;
  • insolation excessive (stations, solarium);
  • blessure mentale.

Le mécanisme d'action des anticorps anti-rTTG consiste à imiter leur hormone stimulant la thyroïde. Les anticorps se joignent aux récepteurs et stimulent les thyrocytes à sécréter des hormones thyroïdiennes. Augmentation de la vascularisation, inflammation auto-immune persistante, prolifération dans le tissu thyroïdien.

Le tableau clinique du goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus devient la cause du traitement pour le thérapeute, le cardiologue, l’endocrinologue et les médecins d’autres spécialités.

Les patients se plaignent de:

  • perte de poids;
  • "Chaleur" dans le corps;
  • palpitations cardiaques;
  • tremblant dans le corps;
  • nervosité;
  • malformation du cou;
  • "Nodule" dans la gorge et gêne lors de la déglutition;
  • la béglase;
  • sensation de sable dans les yeux;
  • gonflement des jambes.

La santé et les symptômes du goitre toxique diffus dépendent de la sévérité de la thyrotoxicose.

Le tableau clinique comprend les symptômes:

  • thyrotoxicose;
  • maladie thyroïdienne auto-immune;
  • dommages auto-immuns à d'autres tissus.

La sécrétion accrue d'hormones thyroïdiennes (thyroxine et triiodothyronine) affecte tous les organes et systèmes.

La réaction générale du corps à la thyrotoxicose:

  • augmentation du taux métabolique (perte de poids avec bon appétit);
  • augmentation de la température corporelle jusqu'à subfebrile;
  • diminution de la capacité de travail.

Réaction du système cardiovasculaire à la thyrotoxicose:

  • la tachycardie;
  • extrasystole;
  • fibrillation auriculaire;
  • hypertension artérielle;
  • insuffisance cardiaque.

Réaction du système nerveux à la thyrotoxicose:

  • l'hyperexcitabilité;
  • concentration réduite de l'attention;
  • labilité de l'humeur (euphorie, irritabilité, pleurs);
  • tremblement des doigts ou du corps entier;
  • transpiration;
  • l'insomnie

Réaction du tractus gastro-intestinal à la thyrotoxicose:

Réaction du système musculo-squelettique à la thyrotoxicose:

  • réduction de la force musculaire des membres;
  • diminution de la densité minérale osseuse (avant l'ostéoporose).

Réaction du système reproducteur à la thyrotoxicose:

  • diminution de la libido;
  • infertilité;
  • violation du cycle menstruel;
  • avortement spontané.

Les lésions auto-immunes de la glande thyroïde chez le goitre toxique diffus se manifestent par une augmentation du volume des organes. Assez souvent, les patients s'inquiètent d'un défaut esthétique ou des symptômes de compression des tissus environnants.

Les lésions auto-immunes d'autres tissus présentant un goitre toxique diffus sont l'ophtalmopathie endocrinienne et le myxoedème prétibial.

Théoriquement, ces deux états peuvent apparaître indépendamment l'un de l'autre, mais dans la pratique, dans 95 à 99% des cas, ils se produisent sur fond de goitre toxique diffus.

L'ophtalmopathie endocrine est une lésion auto-immune de tissu rétrobulbaire (tissu mou de l'orbite).

L'inflammation entraîne un œdème important, puis la formation de tissu fibreux derrière le globe oculaire.

Manifestations d'ophtalmopathie endocrinienne:

  • exophtalmie (pucheglaziye);
  • diplopie due à une lésion musculaire (vision double);
  • œdème des paupières;
  • œdème de la conjonctive;
  • défaite du nerf optique.

Le myxoedème prétibial est une inflammation auto-immune de la peau et des tissus sous-cutanés de la face antérieure du mollet. Dans cette lésion, les patients développent un épaississement des tissus mous, une hyperkératose, une hyperémie et un gonflement bilatéral persistant des jambes.

Goitre toxique diffus: classification

Selon le degré d'élargissement de la glande thyroïde dans la quantité émettre:

  • 0 degré de goitre - le volume est normal;
  • 1 degré de goitre - épaississement de l'isthme, volume des tissus lors d'imagerie par ultrasons - jusqu'à 30 cm³;
  • 2 degrés de goitre - la glande thyroïde est visible à l'inspection (volume supérieur à 30 cm³).

Le goitre toxique diffus est divisé en trois degrés et dépend de la sévérité de la thyrotoxicose:

  • lumière (pouls jusqu'à 100 battements par minute, perte de poids - jusqu'à 10%);
  • gravité modérée (pouls jusqu'à 120 battements par minute, perte de poids - jusqu'à 20%);
  • grave (pouls supérieur à 120 ou perte de poids supérieur à 20%, fibrillation auriculaire, lésions du foie, troubles mentaux).

Diagnostic et diagnostic différentiel de la maladie

Pour confirmer le diagnostic, tous les patients subissent un examen général, une palpation de la glande thyroïde, la détermination de la concentration en hormones et du titre en anticorps, une échographie. Dans les cas difficiles, une analyse par radio-isotopes et une biopsie par ponction peuvent être nécessaires.

L'examen et la palpation ont révélé une hypertrophie de la glande thyroïde (90–95%), élastique - élastique, déplaçable, sans douleur. L'attention est attirée sur l'épaississement apparent de l'isthme, l'augmentation du flux sanguin ("bruit" lors de l'auscultation sur la glande).

En outre, au cours de l'examen, des symptômes exophtalmiques et oculaires, un gonflement des jambes et des signes de thyréotoxicose (peau chaude et humide, tremblements de petite ampleur, tachycardie, etc.) sont détectés.

L'examen de laboratoire confirme la thyréotoxicose et le processus auto-immun. L'hormone de stimulation de la thyroïde (TSH) est toujours inférieure à la normale, les hormones de la thyroïde sont supérieures à la normale ou à la limite supérieure.

Des anticorps spécifiques du goitre toxique diffus - AT et rTTG dans les titres élevés sont détectés dans 90% des cas. D'autres immunoglobulines actives, des anticorps contre la thyroglobuline et la thyroperoxydase, sont également détectées.

Une échographie de la glande thyroïde révèle:

  1. une augmentation du tissu thyroïdien;
  2. structure hétérogène du tissu thyroïdien;
  3. échogénicité réduite;
  4. changements focaux (zones anéchoïques jusqu'à 1 cm de diamètre);
  5. une forte augmentation du flux sanguin.

Le goitre toxique diffus donne un schéma caractéristique du balayage isotopique. Une augmentation uniforme du taux de capture et d'élimination du produit radiopharmaceutique est déterminée.

La biopsie à l'aiguille est nécessaire si un gros noeud est détecté.

Cytologie à goitre toxique diffus:

  • lésion diffuse bilatérale;
  • un grand nombre de groupes de grands thyrocytes en prolifération de tailles différentes;
  • gros noyaux «nus»;
  • presque pas de colloïde;
  • abondance de sang périphérique.

Le goitre toxique diffus doit être différencié des maladies suivantes:

Les titres élevés d'anticorps anti-rTTG et le tableau cytologique caractéristique sont considérés comme les critères de diagnostic les plus précis.

Traitement de la maladie

Un goitre toxique diffus conduit à un traitement conservateur efficace dans 30% des cas. Le principe du traitement médicamenteux est une utilisation à long terme de la thyréostatique (1 à 2 ans) sous le contrôle des paramètres de laboratoire. Tout d'abord, une dose élevée est prescrite, puis - réduite progressivement à l'entretien.

Un traitement radical est nécessaire dans 70% des cas de maladie de Graves: opération ou technique par radio-isotopes.

Indications pour le traitement radical du goitre toxique:

  • rechute de thyrotoxicose;
  • volume de goitre supérieur à 30 cm³;
  • nodulation;
  • l'inefficacité de la thyréostatique;
  • intolérance à la thyréostatique.

L'avantage du traitement par radio-isotopes du goitre toxique diffus est l'absence d'anesthésie générale, de traumatisme chirurgical et le risque de lésion des tissus adjacents (vaisseaux du cou, nerf récurrent, trachée, œsophage).

Cette méthode est préférée chez les patients âgés de plus de 40 ans.

Attention! Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus est une maladie mortelle de la glande thyroïde. Si cette maladie grave est détectée, un traitement immédiat est recommandé.

Bonjour, un lecteur assidu ou juste un spectateur! Pour ceux qui se présentent ici pour la première fois: je suis un endocrinologue pratiquant, Dilyar Lebedeva.

De cet article, vous apprendrez:

  • Quelle est la différence entre la thyrotoxicose et le goitre toxique diffus?
  • DTZ, maladie de Graves ou maladie de Bazedov - comment l'appeler?
  • Pourquoi la maladie se développe-t-elle et comment la prévenir?
  • Signes de goitre toxique diffus
  • Quel est dangereux goitre toxique diffus - complications
  • Quels tests doivent réussir?
  • Quel examen devra subir (échographie, scintigraphie, IRM)?

Le goitre toxique diffus est appelé maladie menaçant le pronostic vital, car cette maladie entraîne des modifications irréversibles de tous les organes et tissus du corps humain, en particulier du cœur, des vaisseaux, du système nerveux et du squelette humain.

Le plus souvent, le goitre toxique diffus tombe malade à un jeune âge, principalement des femmes et principalement des habitants de grandes villes. Quelle est la raison, je parlerai plus tard. En attendant...

Thyrotoxicose et goitre toxique diffus

Premièrement, je veux me prononcer sur les concepts de "thyrotoxicose" et de "goitre toxique diffus", car pour beaucoup de gens ordinaires, ces deux concepts signifient la même chose. Mais c'est loin d'être le cas. La thyrotoxicose est un syndrome qui peut accompagner de nombreuses maladies et conditions. L'une de ces maladies est le goitre toxique diffus. En outre, la thyréotoxicose en tant que syndrome accompagne des maladies telles que:

  • Adénome toxique (j'ai déjà écrit à ce sujet dans l'article "Autonomie fonctionnelle")
  • Thyrotoxicose induite par l'iode
  • Phase hyperthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune ou de la soi-disant hashitoxicose
  • Adénome hypophysaire produisant de la TSH
  • Syndrome de sécrétion inadéquate de TSH (résistance des cellules de l'hypophyse aux hormones thyroïdiennes)
  • Thyrotoxicose trophoblastique (avec augmentation de l'hormone chorionique)
  • Adénocarcinome folliculaire (cancer de la thyroïde hautement différencié)
  • Le stade initial de la thyroïdite subaiguë

La thyréotoxicose peut être causée par une surdose de L-thyroxine et la prise de certains médicaments, tels que l'amiodarone et l'interféron. En outre, la thyréotoxicose peut survenir en tant que syndrome de maladies d'autres organes. Par exemple, avec les tumeurs ovariennes, les métastases du cancer.

Goitre toxique diffus, maladie de Graves ou maladie de Basedow?

Cet article porte sur la maladie du goitre toxique diffus, dont les symptômes sont causés par la thyréotoxicose. La maladie a été décrite pour la première fois en 1825 par Caleb Parry, en 1835 par Robert Graves et en 1840 par Karl von Basenedov. Historiquement, dans les pays anglophones, cette maladie est appelée «maladie de Graves», dans les pays germanophones, elle est appelée «maladie de Bazedov» et en Russie, le terme «goitre diffus» est utilisé traditionnellement.

Pourquoi DTZ? Parce que toute la glande est affectée (diffuse) de manière uniforme, un excès d'hormones thyroïdiennes a un effet toxique sur les organes et les tissus (toxique), accompagné d'une hypertrophie de la glande thyroïde dans le volume (goitre).

Comment cette maladie survient-elle?

Le goitre toxique diffus fait référence aux maladies auto-immunes, dont la prédisposition est héritée. Comme je l'ai dit précédemment, cette maladie est plus courante chez les citadins âgés de 20 à 50 ans, surtout chez les femmes.

Certains ne comprennent pas la signification du mot «auto-immune», alors je vais maintenant tout expliquer sur mes doigts. Vous savez que notre corps a un système immunitaire qui doit nous protéger des agents étrangers (virus, bactéries, champignons, etc.). Ainsi, dans le développement de goitre toxique diffus, l’immunité joue un rôle clé. Pour un certain nombre de raisons, le système immunitaire commence à reconnaître ses propres cellules corporelles et à produire des anticorps contre celles-ci, ce qui devrait les détruire.

Comme je l'ai dit, la prédisposition au goitre toxique diffus est héritée, mais toutes les personnes ayant une telle hérédité ne développeront pas la maladie. Cela nécessite des déclencheurs (facteurs provoquants).

Pour toutes les maladies auto-immunes, non seulement la glande thyroïde, le déclencheur le plus puissant est une infection chronique du corps, en particulier celle des organes ORL (nez, gorge, oreilles), car ces organes ont un système lymphatique commun avec la glande thyroïde..

Toutes les toxines et tous les agents bactériens sont entraînés dans ce drain et passent à travers la glande thyroïde, le marquant ainsi comme contaminé. Et puis les cellules du système immunitaire volent à toute vitesse dans cette zone et détruisent tout, sans démonter la leur et les autres.

Un tel mécanisme dans la plupart des maladies auto-immunes, et avec un goitre toxique diffus, a une particularité. Pour la même raison, les anticorps ne sont pas produits en détruisant le tissu, mais au contraire en stimulant le travail de la glande. Cette stimulation est excessive et incontrôlable. Ainsi, le syndrome de thyrotoxicose se développe.

D'autres facteurs provoquants peuvent être:

  • Stress (stress émotionnel prolongé ou situation de stress aigu)
  • Foyers d'infection chronique (amygdalite, sinusite, adénoïdite)
  • Infection virale aiguë
  • Sympathicotonia (prédominance du système nerveux sympathique)
  • La présence dans la famille de parents atteints d'autres maladies auto-immunes (diabète de type 1, maladie d'Addison, anémie pernicieuse, myasthénie grave)

Le goitre toxique diffus se produit très souvent en parallèle avec d'autres maladies auto-immunes, telles que:

  • polyarthrite rhumatoïde (lésions articulaires)
  • glomérulonéphrite (atteinte rénale)
  • diabète de type 1
  • vitiligo
  • anémie pernicieuse, etc.

Signes de goitre toxique diffus

L’ensemble du tableau clinique du goitre toxique diffus est principalement dû à un excès d’hormones thyroïdiennes et à leurs effets sur divers organes. Par commodité, les multiples symptômes du goitre toxique diffus sont divisés en complexes de symptômes (syndromes):

  • syndrome de thyrotoxicose
  • ophtalmopathie auto-immune
  • myxoedème prétibial
  • acropathie thyroïdienne

En fait, le syndrome de thyrotoxicose peut être divisé en:

  • Syndrome de troubles neuropsychiatriques. Manifestation: nervosité, agitation, changements d'humeur rapides, tremblements (mains tremblantes, tête ou corps entier)
  • Échange de syndrome et troubles énergétiques. La perte de poids est observée avec un appétit préservé ou même accru. Faiblesse caractéristique des bras (épaules) et des jambes (hanches). Ils se plaignent généralement du fait qu’il est difficile de monter les escaliers, de s’accroupir sur une chaise, de soulever tout ce qui est plus élevé que le niveau de l’épaule, c’est-à-dire tout mouvement impliquant les muscles de la cuisse et de l’épaule. Sensation constante de chaleur et de transpiration (une personne est plus à l'aise dans une pièce plus fraîche).
  • Syndrome des troubles du système cardiovasculaire. Tachycardie (palpitations cardiaques de plus de 80 battements / minute), arythmies cardiaques diverses (extrasystoles et fibrillation auriculaire), dystrophie du myocarde thyrotoxique (épuisement et faiblesse du muscle cardiaque).
  • Lésions du syndrome du tractus gastro-intestinal. Selles fréquentes (diarrhée jusqu’à profuse), hépathrose thyrotoxique (inflammation du foie) pouvant entraîner une cirrhose, une splénomégalie est possible (hypertrophie de la rate)
  • Syndrome de troubles endocriniens secondaires. Dysfonctionnement menstruel, ostéoporose.
  • La défaite du système reproducteur. Diminution de la puissance, gynécomastie chez les hommes
  • Impact sur le métabolisme des glucides. Intolérance au glucose et diabète
  • Insuffisance surrénale. Le besoin en hormone surrénale - le cortisol - dans la dernière phase de la maladie augmente. Un excès d'hormone thyroïdienne épuise les glandes surrénales.
  • Symptômes oculaires de thyrotoxicose: symptôme de Grefe (retard de la paupière supérieure de l'iris lorsque vous regardez vers le bas), symptôme de Delrymple (grande ouverture des fentes de l'œil), symptôme de Stelvag (rare clignotant), symptôme de Mobius (impossibilité de fixer la vision de près), symptôme de Kocher (élévation de la face supérieure) avec un changement rapide de vue). Mais il ne s’agit pas d’une ophtalmopathie, mais de symptômes directement liés à un excès d’hormones thyroïdiennes.

Formes cliniques de thyréotoxicose:

  • Thyrotoxicose subclinique. Dans le même temps, il n'y a pratiquement pas de clinique. Les hormones libres T3 et libres T4 sont normales, la TSH inférieure à 0,2 mUI / L. Il est plus fréquent dans les goitres multinodulaires et les adénomes toxiques, moins fréquemment dans les goitres toxiques diffus.
  • Thyrotoxicose exprimée en clinique, c’est-à-dire qu’il existe une clinique et que les hormones changent.
  • Formes atypiques, c’est-à-dire ne procédant pas de la même manière.

Gravité de la thyrotoxicose:

  • Degré doux Pouls 80-100 par minute.
  • Degré moyen. Pouls 100-120 par minute
  • Lourd degré. Pulse plus de 120 par minute.

Le degré d'élargissement de la glande thyroïde (goitre):

  • 0 cuillère à soupe - il n'y a pas de goitre
  • 1 cuillère à soupe - le goitre est ressenti lors de l'inspection, mais n'est pas visible à l'oeil
  • 2 cuillères à soupe - le goitre est palpable et visible lorsque le cou est normal

Ophtalmopathie auto-immune

L'ophtalmopathie auto-immune est une lésion auto-immune de l'œil. En fait, il s’agit d’une maladie indépendante, mais survient presque toujours chez le goitre toxique diffus (dans 95% des cas). Dans cette maladie, le système immunitaire produit des anticorps contre les cellules adipeuses rétrobulbaires (la fibre qui remplit l'orbite de l'œil avec l'œil) et contre les fibres de l'œil et les muscles qui déplacent le globe oculaire.

En règle générale, les deux yeux sont affectés, mais il est possible de commencer par l'un puis de fixer l'autre.

En conséquence, un œdème de ces organes survient, l'œil se gonfle et sa mobilité est altérée. Des symptômes tels que douleur et pression dans les yeux, sensation de «sable» dans les yeux, larmoiement, vision double apparaissent.

Si vous ne commencez pas le traitement dans un délai d'un an, les processus deviendront irréversibles et une perte de vision sera possible, car le processus risque de se propager au nerf optique.

J'ai décrit l'ophtalmopathie plus en détail dans un article séparé intitulé «Ophtalmopathie endocrinienne (dommages aux yeux)», je recommande de le lire s'il y a des problèmes oculaires.

Myxoedème prétibial

Myxoedème prétibial - lésions de la peau et des tissus sous-cutanés des jambes. Goitre toxique diffus associé dans 4% des cas. Il se manifeste bien défini joint couleur violet-bleuâtre des jambes sur un ou deux côtés. Le processus est également auto-immune.

Acropathie thyroïdienne

Une acropathie thyroïdienne survient chez 7% des patients atteints de dermopathie. Il se caractérise par un gonflement des tissus mous au niveau des pieds et des mains, les ongles ont la forme de lunettes de montre et les os des phalanges des doigts sont touchés.

Complications du goitre toxique diffus

  • Myocardiodystrophie thyréostatique, fibrillation auriculaire, œdème pulmonaire
  • Hépatose toxique
  • L'ostéoporose
  • Le diabète
  • Insuffisance surrénale
  • Myopathie (faiblesse musculaire)
  • Psychose
  • Syndrome hémorragique (trouble de la coagulation)
  • Anémie pernicieuse
  • Crise thyrotoxique

Crise thyrotoxique

La crise thyréotoxique est la complication la plus grave et la plus grave du goitre toxique diffus. Il se développe lorsque tous les symptômes deviennent soudainement aigus. Le plus souvent, il se produit après une opération consistant à enlever la glande thyroïde après quelques heures. Cela se produit même s’il n’est pas complètement éliminé. Également provoquer une crise peut stresser, exercice excessif, infection, opérations diverses, extraction dentaire.

Avec le développement d'une crise, une énorme quantité d'hormones actives de la thyroïde est produite. Les patients deviennent agités, la pression artérielle augmente considérablement. En outre, une excitation considérable se développe et tous les symptômes s’intensifient: tremblements, palpitations, faiblesse musculaire, diarrhée, nausées, vomissements. La stupeur et la perte de conscience, le développement du coma et la mort sont remplacés par l'excitation supplémentaire.

Après avoir déterminé les symptômes du goitre toxique diffus, je vais vous montrer à quoi ressemble le diagnostic dans l’exemple suivant: goitre toxique diffus du 2e degré. Thyrotoxicose légère, non compensée. Complications: dystrophie du myocarde thyrotoxique.

Quels tests faut-il prendre en cas de suspicion de goitre toxique diffus?

Le goitre toxique diffus ne pose généralement pas de difficultés de diagnostic. Mais dans chaque cas, en règle générale, il existe des exceptions. Pour le diagnostic utilisant des méthodes de laboratoire et instrumentales.

Méthodes de laboratoire pour le diagnostic du goitre toxique diffus

  • Bien entendu, le principal test de laboratoire est la détermination des hormones thyroïdiennes. L'avantage est de libérer les T3 et T4 par rapport à leurs indicateurs généraux. Également déterminé par la TSH - l'hormone pituitaire. Ces tests sont effectués le matin à jeun, quel que soit le cycle chez la femme.

Avec la thyrotoxicose causée par un goitre toxique diffus, la TSH sera réduite et les T3 et T4 libres seront augmentés. S'il s'agit d'une thyrotoxicose subclinique, la TSH sera réduite et la T3 et la T4 libres seront normales. Je ne donne délibérément pas d'exemples d'indicateurs normaux, car différents laboratoires sont déterminés par différentes méthodes, de sorte que les résultats peuvent varier.

  • La définition des anticorps stimulant les récepteurs de la TSH est également importante. Il s’agit d’un test relativement récent, il ne doit donc pas être utilisé partout. Ce sont des anticorps qui entrent en compétition avec la TSH et se lient aux récepteurs de la glande thyroïde, offrant un effet stimulant. Autrement dit, ces anticorps font que la glande thyroïde produit des hormones plus que nécessaire, je l’ai déjà dit.

Leur détection peut aider au diagnostic du goitre toxique diffus, bien qu'ils puissent être présents dans d'autres maladies associées à la clinique de la thyréotoxicose, par exemple la thyroïdite subaiguë ou le goitre toxique multinodulaire. À qui cette analyse est présentée et comment la prendre, je l’ai décrite dans l’article «Les récepteurs aux récepteurs de la TSH ont augmenté: que faire?», Je recommande donc de la lire d’abord.

Cet indicateur sert de critère pour la durée attendue du traitement médicamenteux. Ils sont déterminés avant le début du traitement et avant l’annulation prévue du médicament. Si le niveau est supérieur à 35%, la probabilité de récurrence de la maladie est élevée.

S'il existe un niveau élevé de traitement pendant le traitement, il est logique de résoudre le problème du traitement chirurgical ou du traitement J131. Si, après l'opération, leur titre reste élevé, le risque de rechute dû à l'ablation incomplète du tissu thyroïdien est également élevé.

Avec un traitement médicamenteux adéquat ou un traitement à l'iode radioactif, le titre en anticorps ne diminue que chez 50% des patients, après traitement chirurgical, dans 83% des cas.

La définition des anticorps anti-récepteur de la TSH est utilisée pendant la grossesse pour déterminer le risque d'hyperthyroïdie congénitale chez le fœtus ou le nouveau-né.

Quelles autres recherches doivent être effectuées?

Dans les cas complexes, lorsqu'il existe une image floue de la maladie, des méthodes d'investigation supplémentaires peuvent être nécessaires.

Etude radio-isotopique de la glande thyroïde (scintigraphie). Qu'est ce que c'est

La scintigraphie est une méthode de recherche par radio-isotopes, dans laquelle il est possible d'étudier le fonctionnement de la glande thyroïde, ainsi que sa structure: emplacement, taille, présence de nœuds. L'iode (J 131) ou le technétium (Tc 99) est utilisé comme radio-isotope. En Europe, J123 est utilisé car sa demi-vie est plus courte (T1 / 2-6 heures), ce qui réduit la dose liée au patient.

Scintigraphie thyroïdienne

La méthode repose sur la capacité de la glande thyroïde à absorber l'iode mieux que d'autres organes (100 fois), car elle en a besoin pour la synthèse d'hormones. Avec l'introduction des isotopes, ils s'accumulent dans les tissus de la glande thyroïde. Le technétium est moins dangereux que l'iode car, bien qu'il soit capturé par la glande thyroïde, il n'est pas utilisé dans la synthèse des hormones, il est donc éliminé plus rapidement.

Comment se passe la procédure?

Tout d'abord, la préparation est effectuée. Elle consiste en l'abolition de toutes les drogues et de l'utilisation de l'iode 2 semaines avant la procédure. Quelqu'un recommande de le faire avant.

Par voie intraveineuse, un isotope est injecté à jeun. Après 30 minutes, vous pouvez déjà prendre votre petit-déjeuner. Ensuite, le patient rentre chez lui et revient le lendemain, c'est-à-dire après 24 heures, lorsque le pic du médicament dans la glande est atteint. Il est placé dans une gamma caméra spéciale, où les impulsions émanant de la glande thyroïde sont lues. Plus loin sur l'ordinateur, ces données sont converties en une image dans laquelle la densité du médicament dans la glande est déterminée par la densité (plus sombre et plus claire) ou par la couleur. C'est toute la procédure.

Évaluation du résultat Normalement, la saisie maximale du médicament après 24 heures est comprise entre 20 et 40% de la dose injectée.

Avec la thyréotoxicose, ces chiffres sont trop élevés en fonction du degré d'activité. En outre, avec le goitre toxique diffus, une augmentation de la taille de la glande sera observée, le médicament sera distribué uniformément.

Échographie thyroïdienne

L'échographie de la glande thyroïde n'a pas besoin de beaucoup de description, car cette méthode est très courante et, probablement, il n'y a aucune personne de ce type qui n'ait subi une échographie d'un organe au moins une fois dans sa vie. Il est à noter que les ultrasons nous donnent des informations uniquement sur la structure de la glande thyroïde, mais rien sur sa fonction.

Lorsque le goitre toxique diffus se caractérise par une augmentation de la taille, une diminution de l'échogénicité des tissus. Les signes ne sont pas spécifiques à cette maladie, en d'autres termes, cette description convient à d'autres maladies de la thyroïde.

Le débit sanguin est également examiné, avec goitre toxique diffus, il est élevé. La présence ou l’absence de nœuds est notée (un parcours conjoint du DTZ et du goitre nodulaire est possible).

IRM (imagerie par résonance magnétique)

L'IRM (imagerie par résonance magnétique) est réalisée pour diagnostiquer l'ophtalmopathie, qui accompagne souvent le goitre toxique diffus.

Dans le diagnostic du goitre toxique diffus, non seulement les indicateurs indiqués ci-dessus sont examinés, mais également des tests cliniques généraux. La définition du foie et des reins, le niveau de leucocytes dans le sang est nécessaire pour la nomination d'un traitement ultérieur.

J'ai tout. J'espère sincèrement que vous avez trouvé toutes les informations contenues dans cet article et si vous avez des questions, n'hésitez pas à les poser dans les commentaires. Je vais décomposer le traitement du goitre toxique diffus dans mon prochain article.

Et aussi, j'aimerais savoir comment vous avez transféré la procédure de scintigraphie? Quel malaise votre procédure a-t-elle causé? Partagez des informations dans les commentaires ci-dessous.

Avec endurance et endocrinologie Dilyara Lebedeva

Goitre toxique diffus: symptômes, causes, diagnostic, traitement et prévention

Par goitre toxique diffus (dans les sources germanophones - maladie de Basedow, en anglais - maladie de Graves), on entend une maladie de la glande thyroïde, qui a un caractère auto-immun. Elle est causée par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes. La concentration excessive d'hormones dans le tissu diffus de cet organe endocrinien provoque un empoisonnement, appelé thyrotoxicose.

Causes du goitre toxique diffus

S'il vous plaît noter: beaucoup croient à tort que les termes «thyrotoxicose» et «goitre toxique diffus» sont identiques. En fait, ce n'est pas le cas. La thyrotoxicose est un syndrome qui accompagne un certain nombre de maladies, y compris la maladie de Basedow. Selon la théorie actuelle, le goitre toxique diffus est une maladie auto-immune transmise par une voie génétique (multifactorielle). Ainsi, la probabilité de développer une thyrotoxicose est plus élevée chez les enfants dont les proches parents en ont souffert. Chez les patients atteints de cette pathologie, il existe une synthèse d'anticorps qui endommagent les cellules de la glande thyroïde. En conséquence, ils commencent à produire une quantité importante de composés hormonaux - une thyrotoxicose finit par se développer. S'il vous plaît noter: Cette maladie endocrinienne affecte les femmes 8 fois plus souvent que les hommes. Dans le groupe à risque - le groupe d'âge moyen (de 30 à 50 ans). La tendance familiale apparente à la thyrotoxicose suggère la présence d'un composant génétique. Apparemment, le rôle de premier plan joué par la combinaison d’un certain nombre de gènes et de facteurs d’origine exogène. Parmi les facteurs prédisposant au développement de la pathologie figurent:

  • traumatisme à la région crânienne;
  • les maladies du nasopharynx;
  • stress mental;
  • maladies de genèse infectieuse et inflammatoire.

En plus du facteur héréditaire, un faible apport alimentaire en iode peut être la cause d'un goitre toxique diffus. Le groupe à risque comprend les patients prenant des préparations d'iode sans supervision médicale appropriée, ainsi que ceux qui travaillent dans les sites de production de cet élément. Les personnes atteintes de maladies auto-immunes, notamment le diabète, la polyarthrite rhumatoïde et la sclérodermie, ont plus de chances de se débarrasser des maladies graves. Certains facteurs exogènes peuvent également déclencher le développement d'une pathologie. Ceux-ci comprennent:

  • stress psycho-émotionnel prolongé
  • exercice important,
  • hypothermie et mauvaises habitudes.

Symptômes de goitre toxique diffus

La pathologie est caractérisée par une triade stable «classique» de symptômes:

  • l'hyperthyroïdie (surproduction d'hormones thyroïdiennes);
  • goitre (augmentation visible de la région du cou);
  • exophtalmie (yeux exorbités).

Comme les hormones thyroïdiennes ont une grande influence sur diverses fonctions du corps, leur surabondance entraîne un certain nombre de troubles prononcés. Du côté du coeur on observe:

  • l'arythmie;
  • la tachycardie;
  • extrasystole;
  • hypertension artérielle (augmentation de la pression artérielle);
  • différence significative entre la pression systolique et diastolique;
  • insuffisance cardiaque chronique et, par conséquent, hydropisie (ascite) et œdème.

Caractérisé par un goitre toxique diffus et des symptômes de troubles endocriniens:

  • perte de poids (dans le contexte d'une augmentation de l'appétit);
  • mauvaise tolérance aux températures élevées;
  • augmentation du métabolisme global;
  • violation de la menstruation chez les femmes (développement possible d'aménorrhée);
  • Dysfonction érectile chez l'homme.

De la peau:

  • hyperhidrose (transpiration);
  • l'alopécie;
  • érythème;
  • destruction de la plaque à ongles;
  • gonflement caractéristique des membres inférieurs (myxoedème prétibial).

Symptômes cliniques neurologiques associés à la thyrotoxicose et au goitre toxique diffus:

  • maux de tête (y compris migraine);
  • faiblesse générale;
  • membres tremblants;
  • troubles du sommeil;
  • augmentation des réflexes tendineux;
  • anxiété non motivée;
  • problème de se lever d'une position assise (myopathie).

Problèmes avec le tube digestif:

Symptômes dentaires dans le goitre toxique diffus:

  • lésions multiples des tissus dentaires durs;
  • maladie parodontale.

Symptômes ophtalmologiques dans la thyrotoxicose et le goitre toxique diffus:

  • douleur dans les yeux;
  • larmoiement;
  • la montée de la paupière supérieure;
  • ptose de la paupière inférieure;
  • fermeture incomplète des paupières;
  • "Gonflement" du globe oculaire;
  • croissance et gonflement des tissus de l'orbite;
  • douleur dans les yeux;
  • vision floue ou cécité totale.

Une forme grave de pathologie contribue au développement de la dégénérescence graisseuse du foie et conduit même à la cirrhose. Important: la crise thyréotoxique est considérée comme une maladie mortelle.

Classification

Selon la gravité de la toxicose, il existe 3 degrés de la maladie:

  • 1 degré de goitre toxique diffus caractérisée par l'apparition de tachycardie, une diminution de l'activité physique et une perte de poids dans les 15%. Il y a transpiration (hyperhidrose) et pigmentation de la peau. La glande thyroïde n'est pas agrandie. A ce stade, le médecin est rarement traité.
  • 2 degrés entraîne une augmentation de l’excitabilité nerveuse, une augmentation des symptômes de la tachycardie et une diminution de l’activité physique. Il peut y avoir des signes d'insuffisance circulatoire. Le goitre est visible à l'extérieur, mais il est déterminé par la palpation. Le soir il y a un gonflement des membres inférieurs.
  • Goitre toxique diffus de grade 3 - le plus dur. Les symptômes de l'hyperthyroïdie augmentent, une personne devient handicapée. La perte de poids est bien marquée, et de la part du système cardiovasculaire, fibrillation auriculaire, insuffisance cardiaque. Cette étape est caractérisée par une faiblesse musculaire et des dommages au foie. Le goitre est clairement visible même avec un examen rapide. C'est possible la chute, et même la perte complète de la vision.

Diagnostics

Pour le diagnostic de quelques plaintes du patient et le tableau clinique. Le syndrome est confirmé à la suite de tests de laboratoire sur le sang pour la thyréostimuline et les hormones thyroïdiennes T3 et T4. Tableaux d'indicateurs de normes des hormones thyroïdiennes

Remarque: les résultats des analyses dans différents laboratoires peuvent légèrement différer. Par conséquent, faites toujours attention aux valeurs de référence (normales) indiquées dans le formulaire. Avec le goitre diffus, le niveau de TSH sera réduit, les niveaux de T3 et de T4 seront augmentés et - T4 sera augmenté de manière plus visible. Parmi les méthodes instrumentales de diagnostic du goitre toxique diffus, on utilise le plus souvent les ultrasons de la glande thyroïde. Traitement Pour le traitement de la thyréotoxicose, on peut utiliser des méthodes aussi bien conservatrices que radicales. Traitement conservateur du goitre toxique diffus Dans le traitement de la thyrotoxicose, des médicaments tels que le méthylthiouracile et le mercazolil sont utilisés. Chaque jour, on prescrit au patient jusqu'à 30 à 40 mg de mercazole. En cas d'évolution compliquée et de goitre important, la dose peut être doublée. La dose d'entretien est d'environ 10-15 mg. Un tel traitement du goitre toxique diffus est effectué par un long cours - pendant 1,5-2 ans. Une réduction progressive de la posologie est effectuée en se concentrant sur l'état du patient. En particulier - pour soulager des symptômes tels que tremblements, tachycardie et hyperhidrose. Une fois toutes les 1,5-2 semaines, il est nécessaire de réaliser des analyses de sang en laboratoire. Des traitements supplémentaires comprennent des préparations à base de potassium, des hormones glucocorticoïdes, des b-bloquants et des sédatifs (phénobarbital).La radiothérapie Cette méthode est actuellement l’un des moyens les plus novateurs et uniques de traiter la thyrotoxicose dans le goitre toxique diffus et les maladies malignes de la thyroïde. Son essence est basée sur l’apport de l’isotope radioactif I-131, que le patient reçoit par voie orale sous forme de gélule ou de solution. S'accumulant dans les tissus de la glande thyroïde, l'iode radioactif agit directement sur les cellules qui produisent une quantité excessive d'hormones et détruisent leur structure. Il en résulte que la thérapie par l'iode radioactif chez un patient normalise la fonction de la glande thyroïde ou qu'un déficit hormonal se forme, compensé par la prise du médicament correspondant. Le traitement du goitre toxique diffus par radiothérapie à l'iode radioactif est effectué dans une unité spécialisée et nécessite une surveillance quotidienne de la dose de rayonnement reçue. Traitement chirurgical Les indications d'une intervention chirurgicale sont les suivantes:

  • réactions allergiques aux médicaments administrés dans le cadre d'un traitement thérapeutique;
  • leucopénie persistante;
  • trop de croissance (goitre);
  • lésions prononcées du système cardiovasculaire.

Important: afin d'éviter l'apparition d'une crise thyréotoxique, une intervention chirurgicale n'est réalisée que lorsque des méthodes conservatrices ont été compensées. Traitement de la maladie grave chez la femme enceinte Pour prévenir l'effet négatif des anticorps antithyroïdiens et des médicaments sur le fœtus, la prévention de la grossesse est indiquée chez la femme présentant un goitre toxique diffus. En cas de survenue d'une conception, lors du traitement conservateur de la thyrotoxicose chez la femme enceinte, le médicament propylthiouracile est préféré. Vladimir Plisov, phytothérapeute

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d'un défaut du système immunitaire, dans lequel sont produits des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela conduit à une croissance uniforme du tissu thyroïdien, à une hyperfonctionnement et à une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes produites par la glande: T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde élargie s'appelle un goitre.

Un excès d'hormones thyroïdiennes améliore les réactions du métabolisme principal, épuise les réserves d'énergie dans le corps, nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les systèmes cardiovasculaire et nerveux central sont les plus sensibles à l’état de thyrotoxicose.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Chez les personnes âgées et les enfants, il est assez rare. Alors que l'endocrinologie ne peut pas répondre avec précision à la question sur les causes et les mécanismes de déclenchement des réactions auto-immunes qui sont à la base du goitre toxique diffus. La maladie est souvent détectée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire, qui est réalisée sous l'influence de nombreux facteurs de l'environnement externe et interne. Les maladies inflammatoires infectieuses, les traumatismes mentaux, les dommages organiques cérébraux (lésion cérébrale traumatique, encéphalite), les troubles auto-immuns et endocriniens (pancréas, hypophyse, glandes surrénales, gonades) et bien d’autres contribuent à l’apparition d’un goitre toxique diffus. Le risque de goitre augmente presque 2 fois si le patient fume.

Classification

Le goitre toxique diffus se manifeste par les formes suivantes de thyrotoxicose, quelle que soit la taille de la glande thyroïde:

  • forme légère - avec une prédominance de plaintes de nature névrotique, sans perturber le rythme cardiaque, une tachycardie avec une fréquence cardiaque ne dépassant pas 100 battements. par minute, absence de dysfonctionnement pathologique des autres glandes endocrines;
  • modérée - perte de poids comprise entre 8 et 10 kg par mois, tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 100-110 battements. en min.;
  • forme sévère - perte de poids au niveau de l'épuisement, signes de troubles fonctionnels du cœur, des reins, du foie. Habituellement observé avec un goitre toxique diffus non traité à long terme.

Les symptômes

Comme les hormones thyroïdiennes sont responsables de nombreuses fonctions physiologiques, la thyrotoxicose présente diverses manifestations cliniques. Habituellement, les principales plaintes des patients sont associées à des modifications cardiovasculaires, à des manifestations du syndrome catabolique et à une ophtalmopathie endocrinienne. Les troubles cardiovasculaires se manifestent par des palpitations prononcées (tachycardie). Les palpitations chez les patients se produisent dans la poitrine, la tête, l'abdomen, dans les mains. La fréquence cardiaque au repos avec thyrotoxicose peut atteindre 120-130 battements. en quelques minutes Avec des formes modérées et sévères de thyrotoxicose, une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, une augmentation de la pression différentielle se produit.

Une dystrophie myocardique grave se développe dans le cas d’une longue évolution de la thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés. Elle se manifeste par des arythmies cardiaques (arythmies): extrasystole, fibrillation auriculaire. Par la suite, cela entraîne des modifications du myocarde ventriculaire, une congestion (œdème périphérique, ascite), une cardiosclérose. Il y a une arythmie de la respiration (fréquence accrue), une tendance à la pneumonie fréquente.

La manifestation du syndrome catabolique se caractérise par une forte perte de poids (10-15 kg) sur fond d’appétit accru, de faiblesse générale, d’hyperhidrose. La violation de la thermorégulation se manifeste par le fait que les patients atteints de thyrotoxicose ressentent une sensation de chaleur et ne gèlent pas à une température ambiante suffisamment basse. Certains patients âgés peuvent ressentir une sensation de fièvre subfébrile le soir.

La thyréotoxicose est caractérisée par le développement de modifications de la partie des yeux (ophtalmopathie endocrinienne): élargissement des fissures palpébrales dû à l'élévation de la paupière supérieure et à l'abaissement de la paupière inférieure, fermeture incomplète des paupières (rare clignotant), exophtalmie (lustre des yeux), oculaire. Chez un patient atteint de thyrotoxicose, le visage devient une expression de peur, de surprise et de colère. En raison d'une fermeture incomplète des paupières, les patients semblent se plaindre du «sable dans les yeux», de la sécheresse et de la conjonctivite chronique. Le développement de l'œdème péri-orbitaire et la prolifération des tissus péri-orbitaux pincent le globe oculaire et le nerf optique, entraînant une anomalie du champ visuel, une augmentation de la pression intra-oculaire, des douleurs oculaires et parfois une perte complète de la vision.

Lorsque la thyréotoxicose du système nerveux, une instabilité mentale est observée: légère irritabilité, irritabilité et agressivité accrues, anxiété et agitation, variabilité de l'humeur, difficultés de concentration, larmoiements. Le sommeil est perturbé, la dépression se développe et, dans les cas graves, une altération persistante de l’esprit et de la personnalité du patient. Souvent, lorsque la thyréotoxicose apparaît, de légers tremblements des doigts des mains tendues. Avec le cours grave de tiretoksikoza, les tremblements peuvent être ressentis dans tout le corps et il est difficile de parler, écrire, effectuer des mouvements. Elle se caractérise par une myopathie proximale (faiblesse musculaire), une diminution du volume des muscles des extrémités supérieures et inférieures, il est difficile pour le patient de se lever des selles, avec les squattages. Dans certains cas, réflexes tendineux accrus.

Avec la thyréotoxicose prolongée, sous l'action d'un excès de thyroxine, le calcium et le phosphore sont lixiviés du tissu osseux, une résorption osseuse est observée (processus de destruction du tissu osseux) et un syndrome d'ostéopénie se développe (diminution de la masse et de la densité osseuse). Il y a des douleurs dans les os, les doigts peuvent prendre la forme de "baguettes".

Au niveau du tractus gastro-intestinal, les patients souffrent de douleurs abdominales, de diarrhée, de selles instables, rarement de nausées et de vomissements. Dans la forme grave de la maladie, l'hépatose thyrotoxique se développe progressivement - dégénérescence graisseuse du foie et cirrhose. Une thyréotoxicose sévère chez certains patients est accompagnée par le développement d'une insuffisance surrénalienne thyroïdienne, se manifestant par une hyperpigmentation de la peau et des zones découvertes du corps, une hypotension.

La dysfonction ovarienne et la dysfonction menstruelle dans la thyrotoxicose sont rares. Chez les femmes en préménopause, il peut y avoir une diminution de la fréquence et de l'intensité de la menstruation, le développement de la mastopathie fibrokystique. La thyréotoxicose modérée peut ne pas réduire la capacité de concevoir et la possibilité de grossesse. Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, stimulant la glande thyroïde, peuvent être transférés par voie transplacentaire à partir d'une femme enceinte présentant un goitre toxique diffus au fœtus. En conséquence, un nouveau-né peut développer une thyrotoxicose néonatale transitoire. La thyréotoxicose chez l'homme s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement érectile, une gynécomastie.

Lorsque la thyrotoxicose est douce, humide et chaude au toucher, certains patients développent du vitiligo, un assombrissement des plis cutanés, en particulier des coudes, du cou, du bas du dos, des lésions des ongles (acropachie thyroïdienne, onycholyse), une perte de cheveux. Chez 3 à 5% des patients atteints de thyrotoxicose, un myxoedème prétibial se développe (gonflement, induration et érythème de la peau des jambes et des pieds, ressemblant à une peau d'orange et accompagnés de démangeaisons).

Avec le goitre toxique diffus, il existe un élargissement uniforme de la glande thyroïde. Parfois, le fer augmente de manière significative et parfois, le goitre peut être absent (dans 25-30% des cas). La gravité de la maladie n'est pas déterminée par la taille du goitre, car avec une petite taille de la glande thyroïde, une forme grave de thyréotoxicose est possible.

Des complications

La thyréotoxicose est menaçante avec ses complications: lésions graves du système nerveux central, du système cardiovasculaire (développement d'un «cœur thyréotoxique»), du tractus gastro-intestinal (développement d'une hépatite thyréotoxique). Une paralysie hypokaliémique thyrotoxique avec parfois des crises soudaines et récurrentes de faiblesse musculaire peut se développer.

L'évolution d'une crise thyréotoxique peut compliquer l'évolution du goitre thyrotoxicose. Les principales causes de crise thyréotoxique sont un traitement inapproprié par thyréostatique, un traitement à l’iode radioactif ou une intervention chirurgicale, l’annulation du traitement, ainsi que des maladies infectieuses et autres. La crise thyréotoxique combine les symptômes d’une thyrotoxicose grave et d’une insuffisance surrénalienne thyroïdienne. Chez les patients en crise, irritabilité nerveuse prononcée jusqu’à la psychose; forte agitation motrice, remplacée par l'apathie et la désorientation; fièvre (jusqu'à 400 ° C); douleur au coeur, tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de plus de 120 battements. en min.; insuffisance respiratoire; nausées et vomissements. Une fibrillation auriculaire, une pression différentielle élevée, une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître. L’insuffisance surrénale relative se manifeste par une hyperpigmentation de la peau.

Avec le développement de l'hépatose toxique, la peau devient jaune. L'issue fatale de la crise thyréotoxique est de 30 à 50%.

Diagnostics

Le statut objectif du patient (apparence, poids corporel, état de la peau, des cheveux, des ongles, façon de parler, mesure du pouls et de la pression artérielle) permet au médecin d'assumer l'hyperfonctionnement existant de la glande thyroïde. Avec des symptômes évidents d'ophtalmopathie endocrinienne, le diagnostic de thyrotoxicose est presque évident.

Si l'on soupçonne une thyréotoxicose, il est nécessaire de déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde (T3, T4), d'hormone stimulant la thyroïde de la glande pituitaire (TSH) et de fractions libres d'hormones dans le sérum sanguin. Le goitre toxique diffus doit être distingué des autres maladies à thyrotoxicose. En utilisant le dosage immunoenzymatique (ELISA) du sang, on détermine la présence d'anticorps circulants dirigés contre les récepteurs de la TSH, la thyréoglobuline (AT-TG) et la thyroïde peroxydase (AT-TPO). La méthode d'examen par ultrasons de la glande thyroïde détermine son augmentation diffuse et son changement d'échogénicité (hypoéchogénicité, caractéristique de la pathologie auto-immune).

Détecter les tissus fonctionnellement actifs de la glande, déterminer la forme et le volume de la glande, la présence de nodules dans celle-ci permet la scintigraphie de la glande thyroïde. En présence de symptômes de thyréotoxicose et d'ophtalmopathie endocrinienne, la scintigraphie n'est pas nécessaire, elle est réalisée uniquement dans les cas où il est nécessaire de différencier le goitre toxique diffus des autres pathologies de la thyroïde. En cas de goitre toxique diffus, on obtient une image de la glande thyroïde avec une absorption accrue de l'isotope. La réflexométrie est une méthode indirecte de détermination de la fonction de la glande thyroïde, qui mesure la durée du réflexe du tendon d’Achille (caractérise l’action périphérique des hormones thyroïdiennes - elle est raccourcie avec la thyréotoxicose).

Traitement

Le traitement conservateur de la thyrotoxicose consiste à prendre des médicaments antithyroïdiens - thiamazole (mercazole, métizol, tyrosol) et propylthiouracile (propitsil). Ils peuvent s'accumuler dans la glande thyroïde et empêcher la production d'hormones thyroïdiennes. Une réduction de la posologie des médicaments est réalisée strictement individuellement, en fonction de la disparition des signes de thyréotoxicose: normalisation du pouls (jusqu'à 70-80 battements par minute) et de la pression du pouls, augmentation du poids corporel, absence de tremblement et transpiration.

Le traitement chirurgical implique l'élimination quasi totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie), ce qui conduit à un état d'hypothyroïdie postopératoire, compensé par un traitement médicamenteux et éliminant la récurrence de la thyréotoxicose. Les indications chirurgicales sont les réactions allergiques aux médicaments prescrits, la réduction persistante du taux de leucocytes dans le sang avec un traitement conservateur, le goitre large (supérieur au grade III), les troubles cardiovasculaires, la présence d'un effet de goitre prononcé dû au mercazole. Une intervention chirurgicale pour la thyréotoxicose n’est possible qu’après indemnisation médicale de l’état du patient afin de prévenir le développement d’une crise thyréotoxique au début de la période postopératoire.

Le traitement à l'iode radioactif est l'une des principales méthodes de traitement du goitre toxique diffus et de la thyréotoxicose. Cette méthode est non invasive, est considérée comme efficace et relativement peu coûteuse, ne provoque pas de complications pouvant survenir lors d’une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Les traitements contre l'iode radioactif sont les suivants: grossesse et allaitement L'isotope de l'iode radioactif (I 131) s'accumule dans les cellules de la glande thyroïde, où il commence à se désintégrer, entraînant une irradiation locale et la destruction des thyrocytes. La radiothérapie est réalisée avec l'hospitalisation obligatoire dans des services spécialisés. L'hypothyroïdie se développe habituellement dans les 4 à 6 mois suivant le traitement par l'iode.

En présence de goitre toxique diffus chez une femme enceinte, la grossesse doit être gérée non seulement par un gynécologue, mais également par un endocrinologue. Le traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse est effectué avec du propylthiouracile (il ne pénètre pas bien dans le placenta) à la dose minimale nécessaire pour maintenir la quantité de thyroxine libre (T4) à la limite supérieure de la normale ou légèrement supérieure. Avec l'augmentation de la durée de la grossesse, le besoin en thyréostatiques diminue, et chez la plupart des femmes après 25-30 semaines. médicament de grossesse ne prend plus. Après l'accouchement (après 3-6 mois), ils développent généralement une rechute de thyrotoxicose.

Le traitement d'une crise thyréotoxique comprend un traitement intensif avec de fortes doses de thyréostatiques (de préférence du propylthiouracile). S'il est impossible au patient de prendre le médicament de façon indépendante, il est administré par une sonde nasogastrique. De plus, les glucocorticoïdes, les β-bloquants, la thérapie de détoxification (sous le contrôle de l'hémodynamique), la plasmaphérèse sont prescrits.

Pronostic et prévention

Le pronostic en l'absence de traitement est défavorable, car la thyrotoxicose provoque progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire, une déplétion du corps. Avec la normalisation de la fonction thyroïdienne après le traitement de la thyrotoxicose - le pronostic de la maladie est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est restauré.

Une hypothyroïdie peut se développer après le traitement chirurgical de la thyrotoxicose. Les patients atteints de thyréotoxicose doivent éviter l’insolation, l’utilisation de médicaments et d’aliments contenant de l’iode.

Le développement de formes sévères de thyrotoxicose doit être prévenu en effectuant une surveillance clinique des patients présentant une hypertrophie de la glande thyroïde sans modifier sa fonction. Si les antécédents indiquent le caractère familial de la pathologie, les enfants doivent être surveillés. À titre préventif, il est important de mettre en place une thérapie de renforcement général et de réorganiser les foyers d’infection chroniques.

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