La maladie de Graves est l’une des maladies les plus connues de la glande thyroïde. En 1835, il a été décrit par un Américain R. J. Graves. Les autres noms de cette pathologie thyroïdienne sont: maladie de Basedow, goitre toxique diffus, maladie de Fleayan.

Dans la littérature médicale de langue anglaise, le terme maladie de Graves est le plus souvent utilisé dans les sources allemandes - maladie de Basedow.

La prévalence moyenne du goitre toxique diffus en Russie est de 0,1–0,2%. Il est plus élevé chez les résidents des régions carencées en iode. L'incidence maximale se produit entre 20 et 40 ans. Les femmes souffrent de la maladie de Graves 7 à 8 fois plus souvent que les hommes.

Ces dernières années, on a observé une tendance persistante à l’augmentation de l’incidence du goitre toxique diffus.

Ce fait peut être expliqué par plusieurs raisons:

  • accumulation de facteurs génétiques défavorables dans la population;
  • l'évolution des conditions de vie;
  • changement de régime;
  • risque professionnel;
  • augmenter l'influence du rayonnement solaire.

Étiologie et pathogenèse de la maladie

Le goitre toxique diffus est associé à certaines mutations génétiques. La pathologie initiale se manifeste sous l'effet d'effets indésirables (infections virales, exposition excessive au soleil, stress).

La maladie de Graves est basée sur une inflammation auto-immune. L'agression des propres défenses de l'organisme est dirigée contre les thyrocytes. La cible principale du goitre toxique diffus est le récepteur de la TSH. Cette structure est responsable de la perception par les cellules thyroïdiennes de l'influence des organes endocriniens centraux (hypophyse et hypothalamus). Dans la maladie de Graves, des anticorps anti-récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde sont produits. Ils imitent les effets stimulants de la glande pituitaire.

Il en résulte une augmentation excessive de la fonction hormonale du tissu thyroïdien. La thyroxine et la triiodothyronine commencent à être clairement excédentaires. Un taux élevé de ces hormones conduit au développement de la thyrotoxicose.

L'inflammation auto-immune de la glande thyroïde est souvent associée à des processus similaires dans d'autres tissus. La combinaison la plus commune est l'ophtalmopathie endocrinienne et la maladie de Graves.

Le tableau clinique de la maladie de Graves

Les plaintes des patients sont généralement associées à des modifications de l'état psychologique et de l'activité du cœur. Les patients sont perturbés par les troubles du sommeil (insomnie), l'anxiété, les larmoiements, l'agressivité, l'irritabilité, la nervosité. Sur la partie du système circulatoire peut être augmentation de la fréquence cardiaque, le développement de la fibrillation auriculaire, l'hypertension, l'essoufflement, l'œdème, la douleur thoracique.

La maladie de Graves affecte l'appétit. Pour cette raison, de nombreux patients augmentent plus de deux fois le contenu calorique quotidien des aliments. Le métabolisme et la production d’énergie thermique augmentent également, de sorte que les patients atteints de goitre toxique diffus perdent progressivement du poids. Dans les cas graves, la perte de poids atteint 10 à 20%.

Un symptôme caractéristique du goitre toxique diffus est un tremblement des mains. Les tremblements peuvent être à peine perceptibles. Il est amélioré si le patient ferme les yeux.

La peau dans la maladie grave est caractérisée par une humidité constante. Les patients transpirent même dans les chambres froides.

Le tractus gastro-intestinal avec goitre toxique diffus est instable. Les patients souffrent de digestion: brûlures d'estomac, diarrhée, douleurs le long des intestins.

Le système reproducteur est également affecté par la thyrotoxicose. Les symptômes de la maladie de Graves dans cette région peuvent être un dysfonctionnement menstruel, une infertilité, une diminution du désir sexuel.

Une thyrotoxicose prolongée affecte le métabolisme des minéraux et provoque de multiples caries et fractures osseuses.

Ophtalmopathie Endocrinienne pour la Maladie de Graves

Les lésions oculaires dans le goitre toxique diffus se produisent dans plus de 50 à 70% des cas. L'ophtalmopathie endocrine est associée à des lésions auto-immunes du tissu adipeux rétrobulbaire (orbital). L'œdème dans cette région anatomique est extrêmement dangereux. Cela provoque une gloussade, c’est-à-dire une exophtalmie. L'œil avance de l'orbite, la fermeture des paupières, l'activité du système musculaire et l'irrigation sanguine des tissus sont perturbés.

Les symptômes spécifiques de l'ophtalmopathie endocrinienne peuvent être vus lors de l'examen d'un patient. Les médecins font attention à:

  • Symptôme de Dalrymple (ouverture excessive de la fissure palpébrale);
  • Le symptôme de Stelvag (rare clignotement);
  • Symptôme de Gref (retard de la paupière supérieure en regardant vers le bas);
  • Symptôme de Moebius (pas de regard fixant un objet proche), etc.

Dans les cas extrêmes, l'ophtalmopathie endocrinienne peut entraîner des lésions du nerf optique et la cécité. Les dommages aux yeux et aux fibres de l’orbite avec un goitre toxique diffus peuvent faire l’objet d’un traitement médical (corticostéroïdes). Les défauts cosmétiques peuvent ensuite être éliminés par un chirurgien plasticien.

Preuve de maladie grave

Un examen médical, des analyses de sang, une échographie de la glande thyroïde sont utilisés pour diagnostiquer la maladie. Dans de rares cas, une analyse supplémentaire par radio-isotopes, une cytologie, des rayons X ou une tomographie par ordinateur doivent être effectuées.

Le principal critère de diagnostic de la maladie de Graves est la thyrotoxicose persistante en présence d’une hypertrophie de la thyroïde.

La thyrotoxicose dans les analyses confirme un faible taux d'hormone stimulant la thyroïde et un titre élevé de thyroxine et de triiodothyronine.

La nature auto-immune de la maladie peut être prouvée par des tests de détection des anticorps anti-récepteur de la TSH. Plus le titre en anticorps est élevé, plus l'inflammation est sévère.

En échographie, on observe généralement une grande quantité de tissu thyroïdien, une hétérogénéité de sa structure et un apport sanguin accru.

Traitement de la maladie

Le traitement de la maladie de Graves commence par la thyréostatique. Ces médicaments bloquent la synthèse des hormones dans la glande thyroïde. Leur dose est progressivement réduite à la maintenance. La durée du traitement médicamenteux est de 12 à 30 mois.

L'efficacité du traitement conservateur du goitre toxique diffus est d'environ 30 à 35%. Dans d'autres cas, la réduction de la dose et l'arrêt du médicament provoquent une rechute de la thyrotoxicose. Une évolution aussi défavorable de la maladie de Graves est une indication pour un traitement radical.

Pour que l'opération ou le traitement par radio-isotopes réussisse, le patient doit être soigneusement préparé (examen, correction du bruit de fond hormonal, traitement des maladies associées).

L'hypothyroïdie est souvent le résultat d'un traitement radical. Cette affection nécessite un traitement de remplacement constant par la thyroxine synthétique.

La manifestation de la maladie de Graves et les moyens d'y faire face

La maladie de Basedow (maladie de Basedow, goitre toxique diffus) est une maladie de la thyroïde qui survient plus souvent que d’autres. Beaucoup ont entendu le nom de cette maladie, mais tout le monde ne sait pas ce que c'est et quel est le danger. Dans la maladie de Graves, les tissus thyroïdiens commencent à fonctionner de manière accrue, produisant plus d'hormones thyroïdiennes que le corps n'en a besoin. Il en résulte une intoxication à la thyroxine et à la triiodothyronine - thyrotoxicose.

Causes de la maladie de base

La principale cause de la maladie de Graves est la perturbation du fonctionnement normal du système immunitaire. De plus, pour l'apparition de la maladie, il faut d'abord observer une mutation génétique dans le corps qui, sous l'influence de facteurs externes (infection, stress intense et excitation, excès de lumière du soleil) déclenche le mécanisme de la maladie. Un organisme atteint de la maladie de Graves commence à percevoir les hormones thyroïdiennes comme une substance étrangère qui doit être éliminée et produit des anticorps contre le récepteur de la thyroxine et la triiodothyronine. Ce processus a un effet stimulant sur le tissu thyroïdien, qui produit beaucoup plus d'hormones que nécessaire. En fin de compte, une surabondance d'hormones thyroïdiennes empoisonne le corps humain, entraînant une thyréotoxicose.

Les principales raisons pouvant provoquer l’émergence d’un goitre toxique diffus sont les suivantes:

  • Génétique défavorable;
  • Changement brusque de régime alimentaire et de conditions de vie;
  • Travail risque accru;
  • Une grande quantité de rayonnement solaire.

Récemment, en raison de l'écologie, le nombre de personnes atteintes de la maladie de Grave a considérablement augmenté. Les femmes souffrent sept fois plus souvent de cette maladie que les hommes. Dans les régions à forte carence en iode, l’incidence est encore pire.

Symptomatologie de la maladie grave

Cette maladie se distingue par des symptômes spécifiques qui affectent la plupart des organes et des systèmes du corps:

  • Troubles endocriniens Les patients observent une faiblesse, une fatigue, une activité musculaire nettement réduite, de forts tremblements se produisent dans les mains. La chaleur et la transpiration sont constamment ressenties, la peau est chaude et humide, le sang afflue vers la partie supérieure du corps et du visage. Un symptôme courant de la maladie de Grave est une hypertrophie de la thyroïde.
  • La peau et les cheveux. La peau est enflée, il y a une hyperémie due à un afflux de sang, il y a une forte démangeaison. Les cheveux deviennent plus fins et commencent à tomber.
  • Système nerveux Les symptômes suivants sont observés: agressivité, nervosité, larmoiement, sautes d'humeur de l'euphorie à la dépression, troubles du sommeil.
  • Systèmes digestifs et excréteurs. Malgré le fait que la maladie de Graves provoque un fort appétit, les patients commencent au contraire à perdre du poids, parfois jusqu'à 10 à 20% du poids initial. Cela est dû au métabolisme accru. Dans le même temps, il existe une diarrhée grave qui peut être une cause d'hospitalisation, ainsi qu'une soif intense et une miction abondante et fréquente.
  • Système cardiovasculaire. Les problèmes cardiaques représentent le plus souvent la principale difficulté, à cause de laquelle les patients consultent leur médecin (on observe des symptômes tels qu'un rythme cardiaque rapide, une arythmie, une hypertension).
  • Le système reproducteur. Chez les femmes atteintes de la maladie de Graves, des irrégularités menstruelles et des irrégularités se produisent, ainsi qu'un dysfonctionnement érectile, et une diminution du désir sexuel et de l'infertilité peut être observée chez les deux sexes.
  • Exophtalmie. Les globes oculaires gonflent et brillent anormalement en raison d'une augmentation des déchirures, la fente de l'œil est agrandie, l'innervation est cassée. Si la maladie de Graves progresse, avec le temps, les paupières peuvent cesser de se fermer, la cornée peut se dessécher et se recouvrir de plaies, l'exophtalmie peut évoluer au point de perdre la vue.

Il est nécessaire de surveiller attentivement les symptômes les plus prononcés, car ils peuvent parfois être un signe, non pas de la maladie de Grave, mais d'autres maladies non thyroïdiennes.

Diagnostic de la maladie grave

Afin de diagnostiquer la maladie de Graves, vous devez contacter un immunologiste, car la maladie appartient au groupe des auto-immunes. Il devrait prendre ses antécédents et écouter les plaintes du patient, puis l'envoyer pour un test sanguin.

Ce sont les études de laboratoire qui jouent un rôle majeur dans l'examen, car il est important de connaître la concentration de l'hormone et le degré d'activité de la glande thyroïde.

Le diagnostic de la maladie grave passe selon les critères suivants:

  • L'étude du tableau clinique de la maladie, la définition de la façon dont les symptômes sont clairement exprimés.
  • Un test sanguin pour les hormones au cours de laquelle l'hyperthyroïdie doit être déterminée. S'il n'y a pas de travail intense de la glande thyroïde, il ne peut y avoir de goitre toxique diffus chez un patient.
  • Échographie de la glande thyroïde au cours de laquelle sa taille est déterminée. L'organe peut souvent être agrandi avec la maladie de Grave, mais cela ne s'applique pas aux fonctions obligatoires.
  • Scintigraphie, dans laquelle le produit radiopharmaceutique s’accumule dans l’ensemble du tissu thyroïdien.
  • Détection des anticorps anti-TSH et des hormones thyroïdiennes. Les premiers se retrouvent dans cent pour cent des cas, les seconds dans quatre-vingts.

Un diagnostic complet de la maladie de Graves peut être posé après un examen complet, après quoi vous pourrez commencer le traitement.

Thérapie basée

Dans les conditions de la médecine moderne, la maladie de Graves est traitée avec beaucoup de succès et plusieurs techniques peuvent être utilisées.

Traitement conservateur pour maladie grave

Il est particulièrement efficace dans les premiers stades de la maladie. Son essence réside dans le fait que le patient commence à prendre des médicaments qui ralentissent la production d'hormones thyroïdiennes. Ces médicaments sont appelés thyréostatiques et contribuent à l'amélioration rapide de l'état du patient. La symptomatologie de la thyrotoxicose se manifeste dans une moindre mesure après quelques jours. Mais il est impossible de prendre de tels médicaments de manière incontrôlable, car cela peut conduire à l’apparition de la maladie opposée - l’hypothyroïdie, dans laquelle la glande thyroïde fonctionne très lentement.

Par conséquent, les médicaments qui aideront à réguler la sécrétion d'hormones thyroïdiennes devraient également être prescrits. Un médecin expérimenté doit calculer la posologie individuellement, en fonction du degré de symptômes, des niveaux hormonaux et des autres caractéristiques du patient. Chez certains patients, la rémission de la maladie de Grave peut survenir seule sans l'utilisation de médicaments, il est important de prendre cela en compte.

Traitement chirurgical de la maladie grave

Implique le retrait d'une partie de la glande thyroïde. Nommé dans le cas où la méthode conservatrice n'a pas eu l'impact souhaité. Lors d'une intervention chirurgicale, les manifestations à la fois de thyrotoxicose et d'hypothyroïdie disparaissent. En cours de rééducation, il est important d’effectuer un traitement substitutif au cours duquel le patient prend des substances hormonales identiques à celles de la glande thyroïde. La récupération après la chirurgie est assez longue, mais cette méthode de traitement permet à une personne de reprendre une vie active normale sans aggraver les manifestations de la maladie auto-immune.

Iodothérapie

Il est utilisé comme méthode de traitement la plus bénigne de la maladie grave. La solution de Lugol est prescrite, qui doit être prise dix à douze gouttes dans dix à douze jours. Après cela, il y a une amélioration de l'état du patient, qui est transféré à des médicaments plus efficaces pour compléter le traitement de la maladie de Grave. Dans notre pays, cette méthode est utilisée assez rarement, malgré le fait qu’elle soit considérée comme très efficace.

En outre, vous pouvez utiliser des recettes populaires pour le traitement des maladies graves. L'effet bénéfique de certaines plantes sur la glande thyroïde, confirmé par la recherche médicale, a été remarqué depuis longtemps. Parmi les recettes de base pour la maladie grave sont les suivantes:

  • Il est nécessaire de prendre en quantités égales d'écorce de chêne, de chou marin séché, de feuilles d'oxalique et de racines de carex sablonneux. Mélanger tous les ingrédients, deux cuillères à soupe de plantes mélangées doivent verser deux tasses d'eau bouillante et insister dans un thermos pendant deux heures. Buvez le bouillon à un demi-verre trois fois par jour.
  • Une cuillère à soupe de cocklebur épineux doit être versée avec un verre d'eau bouillante, laissée pendant une heure et bue un demi-verre deux ou trois fois par jour.
  • Une cuillère à soupe d'Hypericum est versée avec un verre d'eau chaude et bouillie pendant dix minutes. Après cela, le bouillon est refroidi et sirote presque un verre plein trois fois par jour, une demi-heure avant les repas.

Les remèdes populaires ne sont pas capables de guérir complètement, mais aideront à améliorer l'état général du patient.

Vous ne devriez pas penser que la maladie de Basedow est une telle douleur, impossible à gérer. L'essentiel est de surveiller votre corps de près et, si des plaintes apparaissent, contactez immédiatement un médecin jusqu'à ce que la maladie prenne de l'ampleur et devienne une pathologie incurable.

Maladie de Graves (goitre toxique diffus): symptômes, diagnostic, traitement

Le goitre toxique diffus est une lésion thyroïdienne auto-immune. Les maladies auto-immunes sont causées par un travail d'immunité inapproprié. L’agression du système de défense de l’organisme ne vise pas les bactéries ni les virus, mais ses propres cellules. Les maladies auto-immunes incluent le diabète de type 1, le lupus érythémateux, la glomérulonéphrite, la polyarthrite rhumatoïde et de nombreuses autres maladies. Habituellement, une réaction auto-immune entraîne la destruction d'un certain type de cellules, réduisant ainsi le fonctionnement de l'organe.

La maladie de Graves se distingue des autres maladies auto-immunes par l’effet atypique des anticorps. Non seulement ils ne détruisent pas les cellules de la glande thyroïde, mais ils ont au contraire un effet stimulant. La raison de cet effet inhabituel réside dans les anticorps eux-mêmes, plus précisément au moment de leur application. Dans le goitre toxique diffus, les récepteurs de la thyréostimuline (TSH) situés sur les thyrocytes provoquent une agression auto-immune. Ce sont des structures protéiques situées à la surface des cellules de la glande thyroïde. Normalement, ils sont connectés à la TSH, qui produit et sécrète l'hypophyse dans le sang. Cette hormone tropique est un signal des organes endocriniens centraux, ce qui provoque la production de plus d'hormones par la glande thyroïde. Ainsi, les anticorps anti-récepteurs de la TSH, associés à l'objet de leur agression (récepteur), agissent comme une hormone stimulant la thyroïde, augmentent la production d'hormones thyroïdiennes.

Symptômes de goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus affecte le plus souvent les femmes de 30 à 50 ans. Les symptômes consistent en des signes de réaction auto-immune et d'hyperthyroïdie. Les lésions auto-immunes se manifestent par l’agrandissement de la glande thyroïde, des lésions des glandes surrénales, des yeux, de la peau, du tissu adipeux et des muscles. Lors de l'examen d'un patient, un épaississement du cou est détecté, cette zone est indolore au toucher et le tissu glandulaire est élastique. Dans la moitié des cas, il y a œdème des paupières, larmoiement, vision double, exophtalmie. Des taches sombres peuvent apparaître autour des yeux et sur les paumes. La peau sur le devant de la jambe peut s'épaissir. Développer une faiblesse musculaire sévère. L'hyperfonctionnement de la glande thyroïde est associé à un excès d'hormones thyroïdiennes (thyroxine et triiodothyronine). Elle se manifeste par une augmentation du métabolisme dans le corps, des troubles du système nerveux et cardiovasculaire, du tractus gastro-intestinal. Les patients développent une transpiration, une sensation constante de chaleur, une température corporelle basse. De nombreux patients maigrissent, même si leur appétit est préservé ou même accru. Pleurs typiques, irritabilité, troubles du sommeil. Il y a un tremblement dans tout le corps et surtout dans les mains. Préoccupé par l'augmentation du rythme cardiaque, des interruptions dans le travail du cœur, une augmentation de la pression artérielle. De plus, il y a souvent des douleurs dans l'abdomen, des selles fréquentes, une hypertrophie du foie.

Il existe 3 degrés de thyréotoxicose: légère, modérée et sévère. Le degré dépend de la perte de poids et de la gravité des dommages causés au système cardiovasculaire. Avec un patient léger perd moins de 10% du poids, le pouls ne dépasse pas 100 par minute. Le degré moyen de gravité se manifeste par une perte de poids allant jusqu'à 20%, le pouls est de 100 à 120 par minute. Si le poids chute de plus de 20% et que la fréquence cardiaque dépasse 120, il est de coutume de parler de thyrotoxicose grave.

Diagnostic du goitre toxique diffus

L'examen hormonal et l'échographie de la thyroïde sont d'une importance fondamentale pour le diagnostic. Une augmentation de la concentration d'hormones thyroïdiennes et une diminution de la TSH sont généralement détectées. Les ultrasons révèlent une augmentation du volume de la glande thyroïde, une diminution de l’échogénicité des tissus et une augmentation du schéma vasculaire. Si tel est le cas, une étude par radio-isotopes est réalisée. Les isotopes d’iode (131, 123) et de technétium (99 m) sont utilisés. Atteint par la thyréotoxicose du fer accumule rapidement des éléments radioactifs. Lorsque le balayage a révélé une augmentation de la taille du corps, une capture accrue de l'isotope, sa distribution uniforme dans les tissus. Lorsque le balayage a révélé une augmentation de la taille de la glande, une absorption accrue de l'isotope, sa distribution uniforme dans les tissus. La méthode de diagnostic la plus moderne est la détermination de titres d'anticorps spécifiques dans le sang. Si une teneur accrue en anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est détectée, le diagnostic de goitre toxique diffus ne fait aucun doute.

Principes de traitement du goitre toxique diffus

Il existe trois méthodes principales de traitement: médical, chirurgical et radio-isotopique. En Russie, les deux premières méthodes sont plus souvent utilisées.

Le traitement médicamenteux est utilisé indépendamment et comme préparation au traitement radical. La thérapie conservatrice est réalisée à l'aide de thionamides, qui bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes. Les régimes prévoyant la nomination simultanée de thionamides et de lévothyroxine ne sont actuellement pas populaires. Les médicaments sont prescrits pour une longue période (jusqu'à 2 ans). Le succès du traitement conservateur n’est atteint que dans 30% des cas. Pour évaluer la rémission, il est possible d’utiliser une analyse du titre d’anticorps dirigé contre les récepteurs de la TSH. Les thyréostatiques sont annulés au bout de 1 à 1,5 ans si les anticorps dans le sang ne sont plus détectés.

Les indications du traitement chirurgical sont un volume important de la glande thyroïde, la présence de symptômes de compression des tissus environnants, la récurrence de la thyréotoxicose après le retrait de la pilule, une allergie aux thionamides. Habituellement effectuée résection sous-totale de la glande thyroïde ou le retrait complet du tissu de l'organe. L'opération doit être effectuée sur le fond du taux normal d'hormones dans le sang, c'est-à-dire après la préparation du médicament par le patient.

Dans plusieurs pays, le traitement par radio-isotopes est une priorité. Ses contre-indications: grossesse, allaitement, lésions oculaires graves. Deux types de thérapie sont appliqués: une fois et une fraction-prolongé. L'isotope d'iode est toujours utilisé (131). La dose dépend du volume de la glande thyroïde. Les avantages du traitement par radio-isotopes sont l’absence de cicatrices, le risque de saignement, les dommages aux nerfs récurrents pendant la chirurgie.

Qu'est-ce que la maladie de Graves: symptômes et traitement

La maladie de Basedow, également appelée Basedow, ou goitre toxique diffus, est l’une des pathologies les plus courantes de la glande thyroïde. Aujourd'hui, ce problème a acquis une urgence particulière: selon des observations médicales, on observe depuis plusieurs années une augmentation constante du nombre de personnes souffrant de ce trouble.

La maladie n’est pas considérée comme mortelle, mais l’apparition de cette pathologie peut avoir de graves conséquences pour l’organisme tout entier. Elle nécessite donc un diagnostic rapide et un traitement obligatoire.

La maladie de Basedow, également appelée Basedow, ou goitre toxique diffus, est l’une des pathologies les plus courantes de la glande thyroïde.

Qu'est-ce que la maladie de Graves?

La maladie de Graves (code CIM-10 E05.0) est une maladie auto-immune chronique caractérisée par une augmentation et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, entraînant le développement d'une thyréotoxicose. Dans cette maladie, les propres défenses de l'organisme montrent une agression aux cellules de l'organe endocrinien, mais ne la détruisent pas, mais stimulent trop l'activité.

Cela est dû à la production dans le sang d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH, une hormone stimulant la thyroïde. En raison de la stimulation constante du tissu de la glande thyroïde se dilate, provoquant la formation de goitre, le niveau des hormones T3 (thyroxine) et T4 (triiodothyronine) augmente.

De tels processus pathologiques affectent de nombreux systèmes du corps, provoquant souvent des comorbidités.

Il a été observé que les femmes âgées de 20 à 40 ans souffrent de la maladie de Graves 8 fois plus souvent que les hommes, en grande partie à cause des caractéristiques physiologiques de l'organisme. Chez les personnes âgées et les bébés, la maladie de Graves est extrêmement rare.

Raisons

La pathogenèse n'a pas encore été complètement étudiée et les médecins ne peuvent pas donner de réponse exacte à la question de savoir pourquoi cette maladie survient. Néanmoins, grâce à plusieurs études, les spécialistes ont découvert que les facteurs suivants affectaient le développement de la maladie de Graves:

  • l'hérédité;
  • maladies infectieuses;
  • pathologie des organes respiratoires;
  • pathologies endocriniennes;
  • troubles auto-immuns;
  • blessure mentale;
  • fumer;
  • carence en iode;
  • situation écologique défavorable;
  • Fort stress physique et émotionnel.

Les hormones thyroïdiennes affectent de nombreux processus physiologiques se produisant dans le corps humain. Par conséquent, des modifications des organes du système endocrinien peuvent se manifester de différentes manières, notamment par des troubles du système nerveux central, du cœur et des vaisseaux sanguins et des organes visuels.

Chez certains patients, le développement de cette maladie est une conséquence de l'impact de plusieurs facteurs négatifs.

Dans la très grande majorité des cas, il n'est pas possible d'identifier la véritable cause du développement de la maladie de Graves, même après avoir effectué les recherches nécessaires.

Symptômes de la maladie de Graves

Les hormones thyroïdiennes affectent de nombreux processus physiologiques se produisant dans le corps humain. Par conséquent, des modifications des organes du système endocrinien peuvent se manifester de différentes manières, notamment par des troubles du système nerveux central, du cœur et des vaisseaux sanguins et des organes visuels.

Les manifestations les plus importantes de la maladie de Graves chez les enfants et les adultes sont:

  • exophtalmie (pucheglaziye);
  • une forte diminution du poids corporel sur le fond de l'augmentation de l'appétit;
  • fatigue
  • transpiration accrue, sensation de chaleur fréquente;
  • tremblement des doigts;
  • travail instable du système nerveux central (irritabilité, agressivité, pleurs, tendance à la dépression);
  • arythmie, tachycardie.

Certains patients peuvent subir des modifications négatives dans le travail des systèmes digestif, reproducteur et respiratoire. Dans la maladie de Graves, il se produit une hypertrophie de la glande thyroïde, qui provoque de la douleur et un inconfort lors de la déglutition, ainsi que des modifications de la forme du cou.

Traitement de la maladie grave

Il existe 3 façons de traiter le goitre toxique diffus: le traitement conservateur, le traitement chirurgical et le traitement par iode radioactif Le choix d'une technique appropriée est individuel et dépend de la gravité de l'évolution de la maladie et des caractéristiques du patient.

Si la pathologie ne fonctionne pas, il est alors possible d'éliminer le trouble endocrinien à l'aide d'un traitement médicamenteux. Le traitement conservateur vise à normaliser le niveau d'hormones thyroïdiennes et à restaurer la fonction thyroïdienne. À cette fin, des préparations à base de thiamazole (mercazole, tyrosol) et de propylthiouracile (propitsil) sont utilisées.

L’administration du médicament pour la maladie de Graves n’est effectuée que sur prescription d’un spécialiste et sous son contrôle, une surveillance attentive de la réaction du corps du patient étant nécessaire.

Au fur et à mesure que l'état du patient se normalise et que les symptômes de la pathologie sont éliminés, la posologie des médicaments utilisés est progressivement réduite.

Outre le traitement antithyroïdien, des agents immunomodulateurs sont utilisés pour restaurer les défenses naturelles de l'organisme, des bêta-bloquants, prévenir le développement de complications cardiovasculaires et d'autres groupes de médicaments pour le traitement symptomatique. Comme la maladie affecte le métabolisme et l’état du tissu osseux, il est conseillé au patient de bien manger et de faire des exercices de renforcement.

Si la pathologie ne fonctionne pas, il est alors possible d'éliminer le trouble endocrinien à l'aide d'un traitement médicamenteux. Le traitement conservateur vise à normaliser le niveau d'hormones thyroïdiennes et à restaurer la fonction thyroïdienne.

L'efficacité du traitement conservateur atteint environ 35%. Souvent, après la fin du traitement antithyroïdien, la maladie se développe à nouveau.

Si le traitement médicamenteux ne fonctionne pas, on montre au patient une résection de la glande thyroïde.

Une intervention chirurgicale est également réalisée dans les formes sévères de la maladie, pendant la grossesse et l'allaitement, la présence de ganglions et une augmentation importante du système endocrinien.

Avant l'opération, une préparation médicale obligatoire du corps est effectuée à l'aide de la thyréostatique. Sinon, en période postopératoire, le patient risque de subir une crise thyrotoxique. Après le retrait de la glande, le patient est obligé de prendre des préparations hormonales à vie.

La radiothérapie (radiothérapie) est une bonne alternative à l'intervention chirurgicale. Aujourd'hui, cette méthode est considérée comme le moyen le plus efficace et le plus sûr de traiter la maladie de Graves. Au cours de la procédure, le patient ingère pendant un certain temps de l'iode radioactif à la dose prescrite, ce qui a pour effet de détruire les cellules de la thyroïde atteintes et d'affecter sa fonction.

Si le traitement médicamenteux ne fonctionne pas, on montre au patient une résection de la glande thyroïde.

Le traitement a lieu sous la surveillance d'un médecin dans un établissement médical. Les symptômes aigus de la maladie après la radiothérapie disparaissent en six mois. Le risque de réapparition de la maladie et la survenue de complications lors de l'utilisation de l'isotope de l'iode radioactif sont minimisés.

Des complications

En l'absence de traitement approprié en temps voulu, la maladie de Graves peut affecter négativement les systèmes vitaux du corps et entraîner des complications de gravité variable pouvant aller jusqu'à une perte totale d'efficacité, voire la mort.

La conséquence la plus dangereuse de la maladie de Graves est une crise thyrotoxique.

Il s'agit d'une maladie grave accompagnée de nombreuses manifestations cliniques et pouvant entraîner une insuffisance rénale et cardiaque, une atrophie du foie, un coma et la mort. La crise thyréotoxique nécessite des soins médicaux immédiats.

La radiothérapie (radiothérapie) est une bonne alternative à l'intervention chirurgicale. Aujourd'hui, cette méthode est considérée comme le moyen le plus efficace et le plus sûr de traiter la maladie de Graves.

Parmi les autres complications de la maladie de Graves sont:

  • acuité visuelle réduite;
  • troubles circulatoires dans le cerveau;
  • l'ostéoporose;
  • l'hépatose;
  • diabète sucré;
  • dysfonctionnement sexuel chez les hommes;
  • infertilité;
  • aménorrhée et autres troubles du cycle menstruel chez la femme.

La probabilité de conséquences graves de la maladie de Graves augmente plusieurs fois au cours de l'évolution de la maladie sans traitement approprié.

La probabilité de conséquences graves de la maladie de Graves augmente plusieurs fois au cours de l'évolution de la maladie sans traitement approprié.

Régime alimentaire

Comme la maladie de Graves est accompagnée de troubles du métabolisme, le patient doit suivre un régime alimentaire spécial visant à la reconstitution régulière des nutriments dans le corps. Le régime doit contenir une grande quantité de vitamines et d’acides aminés et doit reposer sur des aliments riches en glucides. Pour normaliser le poids de la valeur énergétique des aliments doit être augmenté de 30% par rapport au régime habituel.

Les personnes atteintes de la maladie de Graves sont de bons aliments riches en fibres (fruits, baies, légumes), fruits de mer, céréales (riz, sarrasin, flocons d'avoine) et jaunes d'œufs de poule. La viande est préférable de choisir maigre, alors qu'elle devrait être cuite, cuire à l'étouffée, cuire au four, cuisiner pour un couple, mais ne pas la faire frire. La même chose s'applique à tous les autres plats.

Il a été démontré que les patients atteints de la maladie de Graves recevaient des repas fractionnés - au moins cinq fois par jour. Les portions doivent être petites mais riches en calories.

Si vous ne pouvez pas combler le déficit en éléments nutritifs à l’aide d’une correction alimentaire, consultez votre médecin afin de prendre des vitamines.

Les personnes atteintes de la maladie de Graves sont de bons aliments riches en fibres (fruits, baies, légumes), fruits de mer, céréales (riz, sarrasin, flocons d'avoine) et jaunes d'œufs de poule.

Prévention

Il n’existe pas de mesures spécifiques pour prévenir le développement de la maladie de Graves.

Réduire le risque de pathologie aidera à maintenir un mode de vie sain, l’adhésion à une nutrition adéquate, le traitement rapide d’autres maladies et l’évitement des situations stressantes.

Après 30 ans, il est nécessaire de consulter l'endocrinologue au moins une fois par an et de procéder à un examen de la glande thyroïde afin de détecter rapidement d'éventuels désordres, en particulier en présence d'une prédisposition génétique au développement de la maladie de Graves.

Maladie de Graves: symptômes et traitement

La maladie de Graves est la maladie thyroïdienne la plus répandue. Il existe d'autres noms dans les sources médicales: goitre toxique diffus, maladie de Graves, maladie de Fleayan.

La maladie de Basedow affecte le plus souvent les habitants des régions dans lesquelles le sol et l'eau sont caractérisés par une carence en élément iodé. Surtout les femmes sont malades. Cependant, dans les régions relativement riches en iode, un grand pourcentage de troubles sont diagnostiqués. Les scientifiques soulignent plusieurs causes de la prévalence de la maladie de Graves:

  • facteur génétique;
  • mauvaise nutrition;
  • conditions de travail néfastes;
  • le rayonnement;
  • stress.

Quelle est la base de la maladie

Comme mentionné ci-dessus, la maladie de Graves est associée à l'accumulation de mutations génétiques sous l'influence de mariages apparentés, d'infections de natures diverses, de radiations et d'états stressants.

Sous l'influence de l'agression immunitaire, il se produit une stimulation anormale des cellules thyroïdiennes et une prolifération tissulaire. Les anticorps détruisent les récepteurs de la TSH, ce qui a un effet négatif sur l'hypothalamus et l'hypophyse en raison de cette symbiose anormale, la synthèse de la triiodothyronine et de la thyroxine augmente, ce qui conduit à un état appelé thyrotoxicose.

Le tableau clinique de la violation

Le plus souvent, les patients se plaignent de problèmes cardiaques, qui se manifestent par un essoufflement, des arythmies et une hypertension. Les patients atteints de la maladie de Basedow sont préoccupés par des symptômes tels que douleur thoracique, gonflement, manque d'appétit, insomnie.

Autres symptômes du trouble:

  • perte de poids spectaculaire;
  • pieds et mains tremblantes;
  • peau humide;
  • transpiration;
  • brûlures d'estomac;
  • la diarrhée;
  • douleur dans les intestins.

Chez les femmes, la maladie de Graves peut entraîner une infertilité, une aménorrhée et une diminution de la libido.

Une perturbation du métabolisme du calcium entraîne une perte de dents et de fréquentes fractures osseuses.

L'ophtalmopathie comme l'un des principaux signes de la maladie

Dans la maladie de Graves, un symptôme tel que l'ophtalmopathie est associé à une lésion du tissu oculaire. L'ophtalmopathie endocrine est caractérisée par un œil de bogue et une violation de la fermeture des paupières.

À l'examen, l'endocrinologue attire l'attention sur ces symptômes caractéristiques:

  • fissure oculaire ouverte;
  • non clignotant;
  • en regardant en bas, la paupière supérieure est retenue;
  • Le regard ne peut pas réparer un objet proche.

S'il n'est pas traité, il provoque la cécité causée par la destruction du nerf optique. La maladie peut être traitée avec des corticostéroïdes. Une chirurgie plastique est proposée aux patients pour corriger un défaut esthétique.

Mesures de diagnostic

Pour le diagnostic de la maladie de goitre, les patients subissent les procédures suivantes:

  • Inspection visuelle primaire et palpation.
  • Tests sanguins, y compris les hormones.
  • Balayage radio-isotopique.
  • Tomographie par ordinateur.
  • Cytologie des tissus des glandes.
  • Radiographie
  • Échographie.

Les principaux symptômes qui distinguent la maladie de Graves sont la thyrotoxicose et le tissu glandulaire envahi par la végétation.

Un test sanguin confirme la maladie si les niveaux de thyrotropine sont bas et si les taux de T3 et T4 sont élevés.

Une maladie auto-immune est confirmée par des tests d'anticorps anti-TSH. Un titre d'anticorps accru indique un processus inflammatoire dans la glande.

Une échographie est nécessaire pour déterminer le volume de la glande, la structure et la qualité de l’approvisionnement en sang.

Traitement de la maladie grave

Le traitement de la maladie de Graves est effectué par thyréostatique, qui bloque la production d'hormones. La durée du traitement par thyréostatique n’est pas inférieure à un an. Son efficacité est d'environ 35%. Dans certains cas, la réduction de la dose provoque le retour des symptômes de la thyrotoxicose. Le problème de la thyréotoxicose progressive est résolu par la chirurgie.

La maladie de Graves peut être traitée par radio-isotopes, ce qui nécessite une préparation préalable. Au stade préparatoire, un examen complet, l'identification des causes de la maladie, la normalisation du niveau hormonal, le traitement des maladies majeures sont effectués.

Un traitement radical peut entraîner des symptômes d'hypothyroïdie, nécessitant un apport supplémentaire en thyroxine synthétique.

Le complexe de mesures qui élimine les symptômes de la maladie du goitre comprend un régime alimentaire spécial dont le but est de reconstituer le glycogène, en restaurant les fonctions du foie et du muscle cardiaque.

La valeur nutritionnelle des aliments doit être améliorée, car les patients maigrissent et s'affaiblissent. L'accélération du métabolisme est la cause de la perte de poids. La norme protéique doit être augmentée de trente pour cent. Un patient devrait manger au moins cent grammes de protéines par jour, soit la moitié de la norme de protéines animales. Dans le régime alimentaire devrait inclure les glucides.

Maladie de Basedow chez les enfants

Le goitre toxique congénital chez les enfants est rare.

Causes de la maladie grave congénitale chez les enfants:

  • Manque de nutriments dans le régime alimentaire de la mère qui porte l'enfant.
  • Maladies infectieuses pendant la grossesse.
  • Influence des substances toxiques agressives sur le fœtus.
  • Anomalies de l'hypothalamus ou de l'hypophyse.
  • Lésion traumatique de la glande thyroïde de la future mère.

La maladie de Basedow peut survenir pendant la maturation hormonale de l'enfant, lorsque le taux d'hormones dans le sang augmente considérablement.

Les forces motrices du processus sont:

  • processus auto-immunes;
  • augmentation de la production de thyréotropine;
  • troubles du système sympatho-surrénalien.

La synthèse accrue d'hormones entraîne une accélération des processus métaboliques, la perte de poids de l'enfant, de même que d'autres symptômes:

  • le nanisme;
  • sous-développement physique;
  • augmentation de la température corporelle;
  • irritabilité nerveuse;
  • exophtalmie;
  • violation du coeur.

Traitement de la maladie grave chez les enfants

Le traitement de la maladie chez les enfants comprend les moments suivants:

  • traitement médicamenteux;
  • résection de la glande thyroïde;
  • traitement à l'iode radioactif;
  • régime alimentaire spécial;
  • méthodes traditionnelles de thérapie.

Dans les cas graves, le repos au lit est attribué aux enfants. Avec une augmentation de la glande thyroïde à 60 ml, sa partie est enlevée par chirurgie.

Le goitre toxique d'un enfant de petite taille est traité avec de tels médicaments:

La dose du médicament dépend de la gravité de la maladie.

Nourriture pour les enfants atteints de goitre toxique

Les enfants doivent suivre un régime alimentaire spécial contenant beaucoup d'éléments nutritifs pour compenser la perte de protéines provoquée par un métabolisme accéléré.

La nutrition des enfants devrait inclure ces aliments:

  • viande maigre;
  • produits laitiers;
  • le beurre;
  • légumes frais et bouillis;
  • des oeufs;
  • des bouillies;
  • baies et fruits.

Les sucreries de magasin, les sodas, les aliments lourds et gras sont exclus du régime alimentaire des enfants.

Les produits contenant de l'iode ne sont servis sur la table qu'après le traitement thermique.

Maladie grave

La maladie de Basedow (maladie de Basedow, goitre toxique diffus) est une maladie auto-immune systémique qui se développe en raison de la production d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone thyroïdienne, manifestée cliniquement par la défaite de la glande thyroïde et le corps. La maladie a été décrite pour la première fois en 1825 par Caleb Parry, en 1835 - par Robert Graves et en 1840 - par Carl von Basedow.

Étiologie

Le goitre toxique diffus est une maladie multifactorielle dans laquelle les caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire sont réalisées dans le contexte de l'action de facteurs environnementaux. Outre les prédispositions génétiques ethniquement associées (portage des haplotypes HLA-B8, -DR3 et -DQA1 * 0501 chez les Européens), les facteurs psychosociaux avancés jouent un rôle particulièrement important dans la pathogénie du goitre toxique diffus. Les facteurs de stress émotionnels et les facteurs exogènes, tels que le tabagisme, peuvent contribuer à la réalisation d'une prédisposition génétique au goitre toxique diffus. Le tabagisme augmente le risque de développer un goitre toxique diffus de 1,9 fois. Goitre toxique diffus dans certains cas associé à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (diabète sucré de type 1, hypocorticisme primaire).

En raison d'une tolérance immunologique réduite, lymphocytes autoréactifs (lymphocytes T CD4 + et CD8 +, lymphocytes B) avec la participation de molécules adhésives (ICAM-1, ICAM-2, E-sélectine, VCAM-1, LFA-1, LFA-3, CD44 ) infiltrant le parenchyme thyroïdien, où ils reconnaissent un certain nombre d’antigènes présentés par les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Par la suite, les cytokines et les molécules de signalisation initient une stimulation spécifique des antigènes des lymphocytes B, à la suite de quoi débute la production d'immunoglobulines spécifiques contre les divers composants des thyrocytes. Dans la pathogenèse du goitre toxique diffus, l’importance principale est attachée à la formation d’anticorps stimulants du récepteur de la TSH (AT-rTTG).

Contrairement aux autres maladies auto-immunes, avec un goitre toxique diffus, il ne s’agit pas d’une destruction, mais d’une stimulation de l’organe cible. Dans ce cas, les auto-anticorps sont produits contre un fragment du récepteur de la TSH situé sur la membrane des thyrocytes. À la suite d'une interaction avec l'anticorps, ce récepteur passe à un état actif, déclenchant une cascade de récepteurs de synthèse d'hormones thyroïdiennes (thyréotoxicose) et, en outre, stimulant l'hypertrophie thyrocytaire (hypertrophie de la glande thyroïde). Pour des raisons inconnues, des lymphocytes T sensibilisés aux antigènes de la glande thyroïde s'infiltrent et induisent une inflammation immunitaire dans un certain nombre d'autres structures, telles que la cellulose rétrobulbaire (ophtalmopathie endocrine), la cellulose de la face antérieure du tibia (myxoedème prétibial).

Pathogenèse

Cliniquement, le syndrome le plus important dans le goitre toxique diffus, dû à l’hyperstimulation de la glande thyroïde avec des anticorps anti-récepteur de la TSH, est la thyrotoxicose. La pathogenèse des modifications des organes et des systèmes évoluant en présence d'une thyrotoxicose est une augmentation significative du niveau du métabolisme basal, qui conduit finalement à des modifications dystrophiques. Les structures les plus sensibles à la thyrotoxicose, dans lesquelles la densité de récepteurs d'hormones thyroïdiennes est la plus élevée, sont cardiovasculaires (en particulier le myocarde auriculaire) et le système nerveux.

Épidémiologie

Dans les régions où l'apport en iode est normal, le goitre toxique diffus est la maladie la plus fréquente dans la structure nosologique du syndrome de thyréotoxicose (si vous ne tenez pas compte des maladies associées à une thyréotoxicose transitoire, telles que la thyroïdite post-partum, etc.). Les femmes ont 8 à 10 fois plus de cas, généralement entre 30 et 50 ans. L'incidence du goitre toxique diffus est la même chez les représentants des races européenne et asiatique, mais plus faible chez la race négroïde. Chez les enfants et les personnes âgées, la maladie est assez rare.

Manifestations cliniques

Pour le goitre toxique diffus, dans la plupart des cas, une histoire relativement courte est typique: les premiers symptômes apparaissent habituellement 4 à 6 mois avant de consulter un médecin et de poser un diagnostic. En règle générale, les principales plaintes sont associées à des modifications du système cardiovasculaire, appelées syndrome catabolique et ophtalmopathie endocrinienne.

Le principal symptôme du système cardiovasculaire est la tachycardie et une sensation de battement de coeur assez prononcée. Les patients peuvent sentir les battements de leur coeur non seulement dans la poitrine, mais aussi dans la tête, les bras et le ventre. La fréquence cardiaque au repos avec une tachycardie sinusale provoquée par une thyrotoxicose peut atteindre 120 à 130 battements par minute.

Avec une thyréotoxicose de longue date, en particulier chez les patients âgés, se développent des modifications dystrophiques marquées du myocarde, dont les manifestations fréquentes sont des troubles du rythme supraventriculaire, à savoir la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire). Cette complication de thyrotoxicose survient rarement chez les patients de moins de 50 ans. La progression de la dystrophie du myocarde entraîne le développement de modifications du myocarde ventriculaire et d’insuffisance cardiaque congestive.

En règle générale, le syndrome catabolique se manifeste, se traduisant par une perte de poids progressive (parfois de 10 à 15 kg ou plus, en particulier chez les individus présentant un excès de poids initial) dans un contexte de faiblesse croissante et d'appétit accru. La peau des patients est chaude, parfois il y a une hyperhidrose prononcée. La sensation de chaleur est caractéristique, les patients ne gèlent pas à une température suffisamment basse dans la pièce. Chez certains patients (en particulier chez les personnes âgées), une affection subfébrile du soir peut être détectée.

Les changements dans le système nerveux sont caractérisés par une labilité mentale: les épisodes d'agressivité, d'excitation, d'activité non productive chaotique sont remplacés par des larmoiements, une asthénie (faiblesse irritable). De nombreux patients ne critiquent pas leur condition et tentent de maintenir un mode de vie actif malgré le contexte d'une maladie somatique plutôt grave. Une thyrotoxicose de longue date est accompagnée de modifications persistantes de la psyché et de la personnalité du patient. Un symptôme fréquent, mais non spécifique, de la thyrotoxicose est un léger tremblement: le petit tremblement des doigts des mains étendues est détecté chez la plupart des patients. Dans les cas de thyréotoxicose grave, les tremblements peuvent être détectés dans tout le corps et même rendre difficile la parole du patient.

La thyrotoxicose est caractérisée par une faiblesse musculaire et une diminution du volume musculaire, en particulier des muscles proximaux des bras et des jambes. Une myopathie parfois assez prononcée se développe. La paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique, qui se manifeste par des épisodes aigus récurrents de faiblesse musculaire, est une complication rare. Des études de laboratoire ont révélé une hypokaliémie, une augmentation des niveaux de CPK. Il est plus fréquent chez les représentants de la race asiatique.

L'intensification de la résorption osseuse conduit au développement du syndrome d'ostéopénie et la thyrotoxicose est considérée comme l'un des facteurs de risque les plus importants de l'ostéoporose. Les plaintes fréquentes des patients sont la perte de cheveux, les ongles cassants.

Les changements dans le tractus gastro-intestinal sont assez rares. Les patients âgés peuvent dans certains cas avoir la diarrhée. Avec une longue thyréotoxicose sévère, des modifications dystrophiques du foie peuvent se développer (hépatose thyrotoxique).

Les troubles du cycle menstruel sont assez rares. Contrairement à l'hypothyroïdie, une thyrotoxicose modérément sévère peut ne pas être accompagnée d'une diminution de la fertilité et n'exclut pas la possibilité d'une grossesse. Les anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH pénètrent dans le placenta. Par conséquent, une thyrotoxicose néonatale transitoire peut se développer chez les enfants nés (1%) des femmes présentant un goitre toxique diffus (parfois des années après un traitement radical). Chez les hommes, la thyrotoxicose est souvent accompagnée d'un dysfonctionnement érectile.

Dans les cas de thyréotoxicose grave de la classe du patient, les symptômes de l’insuffisance surrénalienne thyroïdienne sont exprimés, ce qui doit être différencié de la réalité. L'hyperpigmentation de la peau, les parties exposées du corps (le symptôme d'Ellinek) et l'hypotension artérielle s'ajoutent aux symptômes déjà énumérés.

Dans la plupart des cas, avec le goitre toxique diffus, il se produit une augmentation de la taille de la glande thyroïde, qui a généralement un caractère diffus. Souvent, la glande est augmentée de manière significative. Dans certains cas, un souffle systolique peut être entendu au-dessus de la glande thyroïde. Néanmoins, le goitre n'est pas un symptôme obligatoire du goitre toxique diffus, car il est absent chez au moins 25-30% des patients.

Dans le diagnostic du goitre toxique diffus, les modifications oculaires sont une sorte de "carte de visite" du goitre toxique diffus, c’est-à-dire leur détection chez un patient atteint de thyrotoxicose indique presque sans ambiguïté un goitre toxique diffus précisément, et non une autre maladie. Très souvent, en raison de la présence d'une ophtalmopathie sévère associée aux symptômes de la thyrotoxicose, le diagnostic de goitre toxique diffus apparaît déjà à l'examen du patient.

Un autre cas rare (moins de 1% des cas) associé à un goitre toxique diffus, la maladie est un myxoedème prétibial. La peau de la face antérieure du tibia devient œdémateuse, compactée, de couleur rouge pourpre («peau d'orange»), souvent accompagnée d'un érythème et de démangeaisons.

Le tableau clinique de la thyrotoxicose peut présenter des écarts par rapport à la variante classique. Ainsi, si chez les jeunes le goitre toxique diffus se caractérise par un tableau clinique développé, chez les patients âgés, son évolution est souvent oligo-voire monosymptomatique (trouble du rythme cardiaque, fièvre légère). Dans la variante «apathique» de l'évolution du goitre toxique diffus, qui survient chez les patients âgés, les manifestations cliniques comprennent une perte d'appétit, une dépression, une inactivité physique.

Une complication rare du goitre toxique diffus est une crise thyréotoxique, dont la pathogénie n’est pas totalement comprise, puisqu’une crise peut se développer sans augmentation transcendante du taux d’hormones thyroïdiennes dans le sang. Des maladies infectieuses aiguës accompagnant un goitre toxique diffus, une intervention chirurgicale ou un traitement à l'iode radioactif sur le fond d'une thyréotoxicose prononcée, l'annulation du traitement thyréostatique, l'administration d'un iode de contraste au patient peuvent être à l'origine d'une crise thyréotoxique.

Les manifestations cliniques de la crise thyréotoxique comprennent une aggravation marquée des symptômes de la thyrotoxicose, une hyperthermie, une confusion, des nausées, des vomissements et parfois une diarrhée. Une tachycardie sinusale de plus de 120 battements / minute est enregistrée. Il existe souvent une fibrillation auriculaire, une pression de pouls élevée suivie d'une hypotension grave. L'insuffisance cardiaque, le syndrome de détresse respiratoire peut dominer dans le tableau clinique. Manifestations souvent exprimées d'insuffisance surrénale relative sous forme d'hyperpigmentation de la peau. La peau peut présenter une jaunisse en raison du développement d'une hépatose toxique. Dans les études de laboratoire, la leucocytose peut être détectée (même en l'absence d'une co-infection), une hypercalcémie modérée et des taux élevés de phosphatase alcaline. La mortalité en cas de crise thyréotoxique atteint 30 à 50%.

Diagnostics

Les critères de diagnostic du goitre toxique diffus incluent:

Au premier stade du diagnostic de goitre toxique diffus, il est nécessaire de confirmer que les symptômes cliniques du patient (tachycardie, perte de poids, tremblements) sont causés par le syndrome de la thyréotoxicose. À cette fin, une étude hormonale est menée qui détecte une diminution, voire une suppression complète du taux de TSH, ainsi qu'une augmentation des taux de T4 et / ou de TK. Le diagnostic ultérieur vise à différencier le goitre toxique diffus des autres maladies associées à la thyrotoxicose. En présence d'une ophtalmopathie endocrine exprimée cliniquement, le diagnostic de goitre toxique diffus est presque évident. Dans certains cas, en l'absence d'une ophtalmopathie endocrinienne manifeste, il est judicieux de mener une recherche active à l'aide de méthodes instrumentales (échographie et IRM des orbites).

Les ultrasons dans le goitre toxique diffus révèlent en règle générale un élargissement diffus de la glande thyroïde et une hypoéchogénicité caractéristiques de toutes ses maladies auto-immunes. De plus, la détermination du volume de la glande thyroïde est nécessaire pour choisir une méthode de traitement, car le pronostic du traitement thyréostatique conservateur pour gros goitre est plutôt médiocre. La scintigraphie thyroïdienne dans les cas typiques (thyréotoxicose, ophtalmopathie endocrinienne, goitre diffus, âge du patient jeune) n'est pas nécessaire. Dans des situations moins évidentes, cette méthode permet de distinguer le goitre toxique diffus des maladies associées à une thyréotoxicose destructive (post-partum, thyroïdite subaiguë, etc.) ou de l’autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre toxique multinodulaire à ganglions «chauds»).

Chez le goitre toxique diffus, des anticorps circulants dirigés contre la peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) et la thyréoglobuline (AT-TG) sont détectés chez au moins 70 à 80% des patients. Cependant, ils ne sont pas spécifiques de cette maladie et se retrouvent dans toute autre pathologie thyroïdienne auto-immune. (thyroïdite auto-immune, thyroïdite post-partum). Dans certains cas, une augmentation du niveau d'AT-TPO peut être considérée comme un signe indirect de diagnostic de goitre toxique diffus lorsqu'il s'agit de diagnostiquer différemment des maladies non auto-immunes provoquant une thyréotoxicose (autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde). Un test suffisamment spécifique pour le diagnostic et le diagnostic différentiel du goitre toxique diffus consiste à déterminer le niveau d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH, auquel la principale signification pathogénétique est liée à cette maladie. Néanmoins, il convient de noter que, dans certains cas, ces anticorps ne sont pas détectés chez les patients présentant un goitre toxique diffus et clair, ce qui est dû aux imperfections des systèmes de test relativement récents.

Traitement

Il existe trois méthodes de traitement du goitre toxique diffus (traitement conservateur avec des médicaments thyréostatiques, traitement chirurgical et traitement 131 I), mais aucune d’elles n’est étiotrope. Dans différents pays, la part d'utilisation de ces méthodes de traitement est traditionnellement différente. Ainsi, dans les pays européens, le traitement conservateur par thyréostatique est la méthode de traitement principale acceptée; aux États-Unis, la grande majorité des patients bénéficient d'un traitement 131 I.

Le traitement conservateur est réalisé à l'aide de préparations de thiourée, parmi lesquelles le tiamazol (merkazolil, tyrosol, métizol) et le propylthiouracile (PTU, propitsil). Le mécanisme d'action des deux médicaments est qu'ils s'accumulent activement dans la glande thyroïde et bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes en raison de l'inhibition de la peroxydase thyroïdienne, qui consiste à ajouter de l'iode aux résidus de tyrosine dans la thyroglobuline.

L’objectif du traitement chirurgical, ainsi que du traitement au 131 I, est d’enlever la quasi-totalité de la glande thyroïde, d’une part en assurant le développement d’une hypothyroïdie postopératoire (assez facilement compensée) et, d’autre part, en excluant toute possibilité de récurrence de la thyréotoxicose.

Dans la plupart des pays du monde, la majeure partie des patients atteints de goitre toxique diffus, ainsi que d’autres formes de goitre toxique, la principale méthode de traitement radical recevant un traitement par radioactivité 131 I est due au fait que la méthode est efficace, non invasive, relativement peu coûteuse et exempte de ces complications. qui peuvent se développer lors d’une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Les seules contre-indications au traitement 131 I sont la grossesse et l'allaitement. En quantités importantes, 131 I ne s'accumule que dans la glande thyroïde; après y être entré, il commence à se désintégrer avec la libération de particules bêta, dont la longueur de trajet est d'environ 1 à 1,5 mm, ce qui permet la destruction par rayonnement des thyrocytes. Un avantage important est que le traitement de 131 I peut être effectué sans préparation préalable de thyréostatique. Lorsque le goitre toxique diffus a pour objectif de traiter la destruction de la glande thyroïde, l’activité thérapeutique, compte tenu du volume de la glande thyroïde, de la saisie maximale et de la demi-vie de 131 I de la glande thyroïde est calculée en fonction de la dose absorbée estimée de 200 à 300 Gray. Avec une approche empirique, environ 10 mCi est prescrit à un patient sans études dosimétriques préalables pour un petit goitre et 15 à 30 mCi pour un plus grand goitre. L'hypothyroïdie se développe habituellement dans les 4 à 6 mois suivant l'administration de 131 I.

La particularité du traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse réside dans le fait que la thyréostatique (la préférence est donnée aux écoles professionnelles qui pénètrent plus loin dans le placenta) est prescrite à la dose minimale requise (uniquement en «bloc»), ce qui est nécessaire pour maintenir le niveau de T4 libre à la limite supérieure de la normale ou de la normale. un peu au dessus. Habituellement, à mesure que la durée de la grossesse augmente, le besoin de diminution intracrânienne diminue et la plupart des femmes ne prennent pas le médicament après 25-30 semaines. Cependant, la plupart d'entre eux après l'accouchement (généralement après 3 à 6 mois) développent une rechute de la maladie.

Le traitement de la crise thyréotoxique implique des mesures intensives avec la nomination de fortes doses de thyréostatiques. La préférence est donnée aux écoles professionnelles à la dose de 200 à 300 mg toutes les 6 heures, s'il est impossible au patient de le faire lui-même à travers une sonde nasogastrique. En outre, les β-bloquants (propranolol: 160-480 mg par jour per os ou in / in the calcul de 2-5 mg / heure), les glucocorticoïdes (hydrocortisone: 50-100 mg toutes les 4 heures ou la prednisolone (60 mg / l désintoxication (solution saline, solution de glucose à 10%) sous contrôle de l’hémodynamique.La plasmaphérèse est une méthode efficace pour traiter une crise thyréotoxique.

Prévisions

Si elle n'est pas traitée, elle est défavorable et est déterminée par le développement progressif de la fibrillation auriculaire, de l'insuffisance cardiaque, de l'épuisement (thyréotoxicose maratique). En cas de normalisation de la fonction thyroïdienne, le pronostic de la cardiomyopathie thyrotoxique est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est restauré. La probabilité de récurrence de la thyrotoxicose après un traitement thyréostatique de 12 à 18 mois est de 70 à 75% des patients.

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