La maladie d'Addison (hypocorticisme, maladie du bronze) est une maladie rare du système endocrinien dans laquelle la sécrétion d'hormones (en particulier le cortisol) par le cortex surrénalien est réduite.

La maladie a été décrite pour la première fois en 1855 par le médecin britannique Thomas Addison. Il affecte les hommes et les femmes avec une fréquence égale. plus souvent diagnostiqué chez les personnes jeunes et d'âge moyen.

Causes et facteurs de risque

Le développement de la maladie d'Addison est causé par des lésions des cellules du cortex surrénal ou de l'hypophyse causées par divers états pathologiques et maladies:

  • dommages auto-immuns au cortex surrénalien;
  • tuberculose surrénale;
  • retrait des glandes surrénales;
  • hémorragies dans le tissu surrénalien;
  • adrénoleucodystrophie;
  • la sarcoïdose;
  • traitement hormonal substitutif à long terme;
  • infections fongiques;
  • la syphilis;
  • l'amylose;
  • Aides;
  • les tumeurs;
  • par irradiation.

Dans environ 70% des cas, la maladie d'Addison est due à une lésion auto-immune du cortex surrénal. Pour diverses raisons, le système immunitaire est défaillant et il commence à reconnaître les cellules surrénaliennes comme étant étrangères. En conséquence, des anticorps sont produits qui attaquent et endommagent le cortex surrénal.

Le syndrome d'Addison accompagne un certain nombre de pathologies héréditaires.

Formes de la maladie

Selon la cause, la maladie d'Addison est:

  1. Primaire. Elle est causée par un fonctionnement insuffisant ou des dommages au cortex surrénal directement.
  2. Secondaire. Le lobe antérieur de l'hypophyse sécrète une quantité insuffisante d'hormone adrénocorticotrope, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d'hormones par le cortex surrénalien.
  3. Iatrogène. L'utilisation à long terme de médicaments à base de corticostéroïdes entraîne l'atrophie des glandes surrénales et perturbe en outre le lien entre l'hypothalamus, l'hypophyse et les glandes surrénales.

La maladie d'Addison affecte également les hommes et les femmes; plus souvent diagnostiqué chez les personnes jeunes et d'âge moyen.

Les symptômes

La maladie d'Addison a les manifestations suivantes:

  • assombrissement de la peau et des muqueuses;
  • faiblesse musculaire;
  • l'hypotension;
  • collapsus orthostatique (forte diminution de la pression artérielle lors du changement de position);
  • perte d'appétit, perte de poids;
  • envie de nourriture aigre et (ou) salée;
  • soif accrue;
  • douleur abdominale, nausée, vomissement, diarrhée;
  • dysphagie;
  • tremblement des mains et de la tête;
  • paresthésie des membres;
  • tétanie;
  • polyurie (augmentation de l'excrétion de l'urine), déshydratation, hypovolémie;
  • la tachycardie;
  • irritabilité, humeur, dépression;
  • dysfonctionnement sexuel (cessation de la menstruation chez les femmes, impuissance chez les hommes).

Diminution du glucose et éosinophilie sont déterminés dans le sang.

Le tableau clinique évolue lentement. Au fil des ans, les symptômes sont légers et peuvent rester méconnus. Ils ne retiennent l'attention que lorsqu'une crise addisonique survient alors que le stress ou une autre maladie survient. C'est une maladie aiguë caractérisée par:

  • une chute brutale de la pression artérielle;
  • vomissements, diarrhée;
  • douleur aiguë soudaine dans l'abdomen, le bas du dos et les membres inférieurs;
  • confusion ou psychose aiguë;
  • évanouissement dû à une chute brutale de la pression artérielle.

La complication la plus dangereuse de la maladie d'Addison est le développement d'une crise addisonique, une maladie mortelle.

Dans une crise addisonique, il se produit un déséquilibre électrolytique prononcé, dans lequel la teneur en sodium dans le sang diminue de manière significative, tandis que celle en phosphore, en calcium et en potassium augmente. Le niveau de glucose est également fortement réduit.

Diagnostics

Le diagnostic est supposé basé sur l'étude du tableau clinique. Pour le confirmer, plusieurs tests de laboratoire sont effectués:

  • Test de stimulation à l'ACTH;
  • déterminer le niveau d'ACTH dans le sang;
  • détermination du niveau de cortisol dans le sang;
  • détermination du niveau d'électrolytes dans le sang.

Traitement

La principale méthode de traitement de la maladie d'Addison est le traitement hormonal substitutif, c'est-à-dire un médicament qui remplace les hormones produites par le cortex surrénalien.

Afin d'empêcher le développement d'une crise addisonique dans le contexte d'une maladie infectieuse, d'un traumatisme ou d'une intervention chirurgicale imminente, le dosage des préparations hormonales doit être examiné par un endocrinologue.

Avec un traitement hormonal substitutif adéquat, l'espérance de vie des patients est la même que chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie.

En cas de crise addisonique, le patient doit être hospitalisé d’urgence dans le service d’endocrinologie et, en cas de maladie grave, dans l’unité de soins intensifs. La crise est arrêtée en injectant des hormones intraveineuses du cortex surrénalien. En outre, une correction des violations existantes de l'équilibre hydrique et électrolytique et de l'hypoglycémie est effectuée.

Complications possibles et conséquences

La complication la plus dangereuse de la maladie d'Addison est le développement d'une crise addisonique, une maladie mortelle.

Les raisons de son apparition peuvent être:

  • stress (chirurgie, stress émotionnel, blessures, maladies infectieuses aiguës);
  • retrait des deux glandes surrénales sans traitement hormonal substitutif adéquat;
  • thrombose bilatérale de la veine surrénale;
  • embolie bilatérale des artères surrénales;
  • hémorragie bilatérale dans le tissu surrénalien.

Prévisions

Le pronostic pour la maladie d'Addison est favorable. Avec un traitement hormonal substitutif adéquat, l'espérance de vie des patients est la même que chez les personnes ne souffrant pas de cette maladie.

Prévention

Les mesures de prévention de la maladie d'Addison incluent la prévention de toutes les conditions qui ont conduit à son développement. Des mesures préventives spécifiques n'existent pas.

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Éducation: Elle a obtenu un diplôme en médecine de l’Institut médical d’État de Tachkent en 1991. A pris à plusieurs reprises des cours de formation avancée.

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Maladie d'Addison ou maladie du bronze

La maladie d'Addison ou bronze est une lésion pathologique du cortex surrénalien. En conséquence, la sécrétion d'hormones surrénales est réduite. La maladie d'Addison peut toucher les hommes et les femmes. Dans le groupe de risque principal, les personnes âgées de 20 à 40 ans. La maladie d'Addison se caractérise par une maladie évolutive au tableau clinique sévère.

Les causes de la maladie d'Addison sont pathologiques, notamment autoimmunes (autoallergie), des processus qui détruisent le cortex surrénalien (tuberculose, syphilis, hémorragies des glandes surrénales, tumeurs surrénaliennes bilatérales primaires ou métastatiques, amyloïdose, lymphogranulomatose, etc.). Parfois, l'insuffisance surrénale chronique est secondaire et se développe à la suite d'une altération de la fonction du système hypothalamo-hypophysaire (insuffisance hypothalamo-hypophysaire).

Qu'est ce que c'est

La maladie d'Addison est une maladie endocrinienne rare, à la suite de laquelle les glandes surrénales perdent leur capacité à produire suffisamment d'hormones, principalement du cortisol. Cet état pathologique a été décrit pour la première fois par le thérapeute britannique Thomas Addison dans sa publication de 1855 intitulée Les conséquences constitutionnelles et locales des maladies du cortex surrénalien.

Caractéristique

Cette maladie se caractérise par le complexe de symptômes cliniques suivant: 1) asthénie et adynamie, 2) pigmentation de la peau et des muqueuses, 3) troubles du tractus gastro-intestinal et 4) diminution de la pression artérielle.

Symptômes de la maladie du bronze

L'asthénie et l'adynamie (fatigue physique et mentale et impuissance) sont les symptômes les plus précoces, les plus persistants et les plus importants de la maladie du bronze. Le plus souvent, l'apparition de la maladie ne peut pas être déterminée avec précision. Sans aucun précurseur, les phénomènes de fatigue rapide du travail, généralement effectués auparavant sans grande fatigue, se développent progressivement; il y a un sentiment de faiblesse générale, se développant dans un mode de vie normal. Les sensations de fatigue rapide et de faiblesse générale, selon les cas, progressent plus ou moins rapidement, s'intensifient et conduisent le patient vers un état de faiblesse générale irréversible et même une impuissance physique complète.

L'asthénie musculaire se manifeste par divers degrés de fatigue et d'épuisement des forces résultant d'efforts physiques plus ou moins sévères: marche, travail physique, chez certains patients à un stade avancé de la maladie, même après avoir mangé ou modifié la position du corps au lit. Parfois, la force musculaire peut être maintenue mais, de manière caractéristique, les muscles se fatiguent extrêmement rapidement et ne peuvent, contrairement à ceux qui sont en bonne santé, effectuer un travail pendant une longue période.

Pour identifier cette fatigue musculaire caractéristique (adhénie musculaire), il est conseillé au patient de presser le dynamomètre de manière répétée avec la main, et chaque fois successivement, le dynamomètre indique des nombres de plus en plus petits et la force musculaire diminue à chaque fois.

Outre l'asthénie musculaire, l'asthénie mentale et l'apathie intellectuelle se développent généralement simultanément. En raison de l’adynamie et de l’asthénie, le patient doit d’abord réduire son travail, se reposer plus souvent, puis le jeter complètement et s’allonger dans son lit. La faiblesse générale peut être si vivement exprimée que le patient se retourne à peine au lit, répond à peine aux questions, car même la moindre conversation le fatigue, lui évite de manger. Le patient est généralement pleinement conscient. Il n’ya que des troubles mentaux, un état dépressif, des illusions, des convulsions et, finalement, un coma qui se termine par la mort.

La pigmentation de la peau (mélasma) est le symptôme le plus important, le plus visible, généralement perceptible, entourant le nom de la maladie. En raison du dépôt abondant dans les cellules de la couche malpighienne de la peau, pigment exempt de fer (mélanine), la peau acquiert une couleur particulière gris sale, brun, bronze ou fumé, ressemblant parfois à la peau du mulâtre ou du noir. Ce mélasma, à peine perceptible au début, peut déjà apparaître pendant la période d'asthénie, rarement le mélasma est le premier et le premier symptôme.

À partir du visage, la pigmentation peut capturer toute la surface de la peau ou être localisée dans des endroits préférés du corps: sur les parties exposées du corps exposées à la lumière (sur le front, le cou, le dos des mains, les articulations interphalangiennes, les plis palmaires), sur les endroits où normalement, il y a un dépôt important de pigment (sur les mamelons de poitrine, le scrotum, les organes génitaux externes, autour du nombril et de l'anus), enfin, les zones de la peau exposées à l'irritation et au frottement avec les plis du vêtement sont particulièrement pigmentées, ceinture, jarretières, bandages, ainsi que des lieux de furoncles, brûlures, emplâtres de moutarde. Parfois, des taches beaucoup plus sombres, allant de la tête d'épingle aux lentilles, apparaissent sur le visage sur un fond sombre. Outre une forte pigmentation, certaines zones de la peau sont mal pigmentées, voire totalement dépourvues de pigment normal, qui se détachent nettement sur le fond de la peau sombre environnante, appelée vitiligo ou leucoderma.

Il y a souvent l'apparition de taches brunes, gris-grises ou noires de différentes tailles et formes sur les lèvres muqueuses, les gencives, les joues, sur le palais mou et dur, sur la membrane muqueuse du prépuce, du gland et des petites lèvres. La pigmentation des muqueuses est un signe très important, presque pathognomonique de la maladie d’Eddison. Mais il faut encore noter que dans de rares cas, des taches pigmentaires sur les muqueuses peuvent se produire sans l'apparition de la maladie d'Edison. Dans certains cas de maladie d'Eddisonov à développement rapide, la pigmentation de la peau et des muqueuses peut être absente, tout comme dans les formes effacées, non posymptomatiques et dans les premiers stades de la maladie.

Les troubles du tractus gastro-intestinal sont très fréquents. Un manque d'appétit, un goût désagréable dans la bouche, une salivation, un certain nombre de symptômes dyspeptiques tels que des éructations, une pression et une lourdeur dans la région épigastrique et, enfin, une douleur dans l'abdomen gênent les patients, apparaissant sans raison apparente. Un symptôme fréquent est la nausée et les vomissements de mucus transparent, visqueux et incolore, parfois avec un mélange de bile, apparaissant le matin à jeun, immédiatement après être sorti du lit, ressemblant aux vomissements matinaux des alcooliques. Dans les cas plus graves et progressifs, les vomissements sont plus fréquents, pas seulement à jeun, mais aussi après avoir mangé et bu. Au niveau de l'intestin, il y a principalement des constipations, moins souvent des diarrhées, des périodes alternées de constipation. Parfois, la diarrhée a un caractère abondant, semblable à celui du choléra. La sécrétion du suc gastrique est différente dans différents cas et stades de la maladie; on n'observe pas une certaine régularité, mais on observe plus souvent des hypo- et des achlorhydries. La diarrhée peut être gastrogénique en présence d'ahilia, ou bien en raison d'une excitabilité accrue du nerf vague avec diminution du tonus du nerf sympathique ou de la perte de l'influence des glandes surrénales sur le nerf sympathique.

En même temps que les troubles gastro-intestinaux, et parfois indépendamment d'eux, il y a des douleurs dans le bas du dos, dans l'hypochondrie, les côtés, la poitrine ou les membres. Ces douleurs, puis aiguës, apparaissant parfois, puis constantes, douloureuses, sourdes, non aggravées par la pression, ne rayonnant nulle part. Des douleurs à l'estomac peuvent parfois apparaître sous la forme de crises convulsives, accompagnées de nausées et de vomissements et ressemblent à des crises gastriques avec des tabès. L'apparition d'épisodes de douleur aiguë dans tout l'abdomen peut donner lieu à une fusion avec une péritonite aiguë.

Les troubles sus-mentionnés du tractus gastro-intestinal peuvent parfois dominer le tableau général de la maladie. Cependant, les formes ne sont pas rares lorsqu'elles s'expriment à un degré plus ou moins faible, voire peuvent être presque totalement absentes au cours de l'évolution de la maladie. Dans tous les cas, la présence de ces troubles contribue à la perte de poids et à l’affaiblissement des patients déjà en état d’adynamie et d’asthénie.

Une diminution de la pression artérielle (hypotension artérielle) est un symptôme important et fréquent. La pression artérielle maximale est inférieure à 100-90, voire chute à 60 mm, le minimum diminue en conséquence, mais dans une moindre mesure, et la pression différentielle diminue. Dans de rares cas, l’hypotension n’est pas observée ou la pression artérielle n’est que légèrement réduite. L'hypotension dépend d'une diminution du tonus du système nerveux sympathique, due soit à des modifications anatomiques des glandes surrénales, soit à une diminution de leur fonction, soit à des modifications anatomiques des plexus abdominaux et des ganglions nerveux sympathiques.

Outre ces symptômes principaux, il convient d'indiquer un certain nombre de modifications dans certains organes et systèmes. Ainsi dans le sang, dans la plupart des cas, un certain nombre de déviations par rapport à la norme sont notées. Une anémie légère de type hypochrome est généralement observée. Avec un nombre normal de leucocytes, la lymphocytose survient le plus souvent avec une neutropénie; moins d'éosinophilie et de monocytose. En parlant de lymphocytose, il faut noter que l’on appelle souvent l’état thymico-lymphatique. Le nombre de plaques de sang, la durée du temps de saignement, la coagulation du sang ne donnent pas de déviations spéciales de la norme. Il n'y a pas de parallélisme entre la sévérité de la maladie et l'image morphologique du sang.

Dans la plupart des cas, trouvez un faible taux de sucre dans le sang à jeun. Correspondant à l'hypoglycémie, la courbe des sucres à la fin du chargement de glucose ou après une injection intramusculaire, 1-2 mg d'adrénaline donne une augmentation moins importante que dans les cas sains, la courbe ne diminue pas après 2 heures mais bien plus tard et il n'y a pas de chute en dessous du chiffre initial. En ce qui concerne les glucides, on note une augmentation de l'endurance. le sucre n'est détecté dans l'urine ni après une forte charge de glucides, ni après une injection intramusculaire, même à 2 mg d'adrénaline.

Au niveau du système cardiovasculaire, en plus de l'hypotension artérielle déjà indiquée, il existe un remplissage léger et faible, ainsi qu'une tension, un pouls rythmique, généralement rapide. Le coeur et l'aorte sont souvent hypoplasiques. Des bruits systoliques inorganiques dus à l'anémie et à l'altération du muscle cardiaque sont entendus. Les patients se plaignent de nombreuses sensations désagréables anormales, telles que des palpitations, un essoufflement lors des mouvements et le moindre stress physique.

Le poumon présente souvent un processus tuberculeux à divers degrés de développement et de compensation. Les analyses d'urine de routine ne dérogent pas à la norme, mais il existe souvent une diminution de la capacité de concentration des reins et une diminution de l'excrétion de l'eau sous la charge en eau. La fonction des glandes sexuelles dans des cas clairement exprimés est presque toujours réduite: chez les hommes, une diminution de la libido et un affaiblissement de la puissance; chez les femmes, souvent aménorrhée; La conception survient rarement et la grossesse est souvent interrompue prématurément.

De la part de la sphère neuropsychique, en plus de l’adynamie et de l’asthénie, on peut observer d’abord une anxiété, une irritabilité, une variabilité de l’humeur, mais rapidement avec la progression de la maladie, elle est remplacée par une fatigue accrue, une perte de force, indiquée ci-dessus comme principal symptôme de l’adynamie et de l’asthénie, un manque d’énergie, un manque d’énergie, une perte de force., indifférence et état dépressif à une stupeur complète. Des vertiges allant jusqu'à l'évanouissement ne sont pas rares. Dans de rares cas, au stade final, il y a délire, convulsions et coma.

Les patients se plaignent de froideur. La température est normale ou même réduite s'il n'y a pas de processus actif dans les poumons ou d'infections associées.

Qu'est-ce que la maladie d'Addison ressemble à: Photos détaillées

La photo montre à quoi ressemble une partie de la main avec la maladie d'Addison (bronze):

Pigmentation de la peau dans la maladie d'Addison

Formes de la maladie d'Eddisonovoy

S'il existe des symptômes cardinaux majeurs, il s'agit clairement d'une forme typique de la maladie. Cependant, il existe souvent des formes incomplètes et effacées de la maladie (formes frustes), où se manifestent un ou deux symptômes principaux, puis la maladie présente de grandes difficultés pour être reconnue.

Distinguer: 1) asthénique, 2) gastro-intestinal, 3) mélanodermique, 4) formes douloureuses. Cette dernière devrait inclure la forme dite de pseudopéritonite, dans laquelle apparaissent soudainement des douleurs abdominales sévères, une constipation persistante, des vomissements, un abdomen rétracté ou distendu, une dépression générale et une faiblesse cardiaque croissante entraînant la mort.

Les formes obscures et effacées doivent également inclure les états d’adynamie, d’asthénie et d’hypotension, survenant sans mélanoderme, de façon plus ou moins chronique, sur la base desquels il n’existe parfois aucun changement anatomique des glandes surrénales et qui sont considérés comme des états d’hypofonction surrénalienne et du système sympathique.

Chez les enfants, la maladie d’Eddisonov se caractérise par une forte pigmentation, une diarrhée, des phénomènes neuropsychiatriques prononcés et une évolution rapide aboutissant à la mort. Dans la vieillesse, asthénie sévère, faiblesse, apathie, somnolence; la mort survient avec des symptômes de cachexie. La pigmentation, au contraire, est douce.

Le diagnostic

Lors de la reconnaissance d'une maladie en présence de mélasma, il faut garder à l'esprit toutes les autres conditions physiologiques et pathologiques, dans lesquelles l'apparition d'un pigment similaire est également observée.

Ainsi, nous devons nous rappeler de la pigmentation accrue pendant la grossesse, des maladies chroniques de l’utérus et des ovaires; le bronzage qui s'étend à tous les endroits exposés à l'énergie rayonnante (le soleil, les rayons ultraviolets d'une lampe à quartz, les rayons x); pigmentation de la peau des vagabonds et des personnes qui se lavent rarement, ne changent pas de vêtements et souffrent de poux; sur la cirrhose bronchique du foie avec ou sans diabète sucré, caractérisée par un grossissement du foie, de la rate et souvent de la glycosurie; sur le soi-disant mélasma biliaire chez certains patients hépatiques, en particulier ceux souffrant d'un ictère obstructif chronique dans le cancer de la tête du pancréas ou de la papille de Vater; sur la pigmentation de la maladie de Gaucher (splénomégalie, hérédité et caractère familial de la maladie), sur la pellagre, sur la base de la maladie, sur divers types de cachexies (tuberculose, cancer, anémie pernicieuse) généralement sans pigmentation muqueuse; Enfin, à propos de l'arsenic melasma.

Le diagnostic de la maladie aux stades précoces en l'absence de pigmentation est toujours difficile, car l'asthénie et les troubles gastro-intestinaux peuvent également être observés dans des maladies qui n'ont rien à voir avec le complexe de symptômes d'Eddison. L'examen attentif d'autres maladies, l'observation des patients, l'évolution de la maladie, l'apparition d'autres symptômes majeurs, et en particulier la pigmentation de la peau et des muqueuses, confirment le diagnostic.

Lorsqu’on reconnaît des formes incomplètes asymptomatiques de la maladie en l’absence de mélasma, il convient d’utiliser les méthodes suivantes: 1) un test de pigmentation provocante (à la place du plâtre de mouche ou de moutarde délivré, une pigmentation plus ou moins forte se développe); 2) détermination dynamométrique de la fatigue musculaire; 3) définitivement la dynamique de la courbe de sucre dans le sang avant et après la fin de la charge de glucose ou de l'injection intramusculaire de 1-2 mg d'adrénaline; 4) test pa augmenté l'endurance pour les glucides; 5) lymphocytose, monocytose et giperosinophilia fréquente dans le sang; 6) signes de statut thymico-lymphatique; 7) Endurance accrue aux extraits de la glande thyroïde et du lobe postérieur de la glande pituitaire.

Étiologie

En tant que moments étiologiques de la maladie, la tuberculose surrénalienne devrait être mise en premier lieu; suivie d'une absence congénitale ou d'une hypoplasie des glandes surrénales, d'infections: syphilis, diphtérie, typhus, grippe, de divers néoplasmes et processus destructeurs ainsi que de la forme d'hémorragies, de sclérose et de dégénérescence des glandes surrénales.

Les blessures, les contusions d'air, les infections intestinales et même les troubles mentaux sont notés comme des moments étiologiques dans le développement des formes claires et gommées de la maladie du bronze et des prétendus symptômes d'insuffisance fonctionnelle surrénalienne bénigne ou de phénomènes d'addisonisme.

Anatomie pathologique

L'examen microscopique des zones pigmentées de la peau et des muqueuses révèle un dépôt excessif de grains de mélanine pigmentée brune et noire (ne contenant pas de fer) dans les cellules de la couche malpighienne et dans la partie du tissu conjonctif de la peau.

Dans 70% des cas, les personnes atteintes de tuberculose se trouvent à différents stades, presque complètement détruits par les glandes surrénales. Le granulome tuberculeux affecte souvent les zones adjacentes du système nerveux sympathique et du plexus solaire. Ainsi, le processus qui détruit les glandes surrénales provoque souvent des modifications dans des parties importantes de la partie abdominale du nerf sympathique. La tuberculose surrénale est rarement le seul foyer actif. Le plus souvent, il existe une lésion tuberculeuse dans d'autres organes, en particulier dans les poumons.

En l'absence de lésions tuberculeuses ont été observées: absence congénitale, une hypoplasie surrénale aplasie ou hypoplasie et une atrophie de la médullosurrénale et l'ensemble du tissu chromaffine, hypoplasie ou dégénérescence surrénale cirrhotique due à diffuser les processus syphilitiques gommes et après les infections aiguës, amyloïdose, une tumeur maligne de la lésion, la dégénérescence kystique, angiome caverneux, hémorragies et hématomes, thrombose veineuse, embolie surrénalienne, nécrose, suppuration et même échinoca kk.

Dans la grande majorité des cas, avec ces lésions ou d'autres lésions des glandes surrénales, on observe des modifications des nœuds sympathiques abdominaux et des nerfs (régénération et pigmentation des cellules nerveuses, des nœuds semi-lunaires, de la sclérose et des tissus nerveux, de l'hypoplasie, de la destruction et de la disparition du tissu chromaphin disséminé le long du tractus nerveux sympathique)..

Dans de très rares cas, aucun changement n'a été observé ni dans les glandes surrénales ni dans le système nerveux sympathique. On trouve parfois du thymus persistant, une hyperplasie des ganglions lymphatiques, des amygdales et du tissu lymphatique à la racine de la langue.

Courant et prévu

L'évolution et le pronostic d'une maladie du bronze sont très variés, en fonction des moments étiologiques, de la nature de la maladie sous-jacente, de la propension à progresser ou à se calmer et à se rétablir, ainsi que des maladies qui y ont adhéré.

Par conséquent, il existe à la fois des cas aigus aboutissant au décès dans quelques jours et des cas subaigus dans lesquels le décès survient après 6 à 12 mois. Enfin, les cas d'évolution bénigne chronique qui durent plusieurs années avec des arrêts de processus spontanés et des rechutes ne sont pas rares. Des cas de récupération sont également décrits, en particulier en cas d'étiologie syphilitique et de processus réversibles des glandes surrénales ou du système nerveux sympathique qui sous-tend l'apparition du complexe de symptômes d'Edison dans la prétendue insuffisance fonctionnelle bénigne des glandes surrénales.

Nous devons nous rappeler que les additifs sont instables en ce qui concerne de nombreux effets néfastes, tels que l’épuisement physique, le choc mental, les blessures, les infections aiguës et diverses maladies intercurrentes - tout cela peut aggraver l’évolution de la maladie, déséquilibrer le patient et accélérer la fin fatale.

Maladie d'Addison

La maladie d'Addison est une affection douloureuse du cortex surrénalien qui se produit lorsqu'ils sont bilatéraux, entraînant une diminution (ou un arrêt complet) de la sécrétion d'hormones surrénales. Également appelée «maladie du bronze» ou insuffisance chronique du cortex surrénalien.

La maladie d'Addison survient lorsque plus de 90% du tissu surrénal est touché. Dans la plupart des cas, la cause de la maladie est un processus auto-immun (attaque du système immunitaire), suivi de la tuberculose en fréquence.

En tant que syndrome, l'insuffisance chronique du cortex surrénalien est présente dans diverses maladies héréditaires.

Raisons

  • lésions auto-immunes du cortex surrénal (attaque de son propre système immunitaire)
  • tuberculose surrénale
  • retrait des glandes surrénales
  • effets d'une hormonothérapie prolongée
  • maladies fongiques (histoplasmose, blastomycose, coccidioïdomycose)
  • sarcoïdose
  • hémorragie dans les glandes surrénales
  • tumeurs
  • amylose
  • syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA)
  • la syphilis
  • adrénoleucodystrophie.

Symptômes de la maladie d'Addison

La maladie d'Addison s'accompagne d'une augmentation du niveau d'hormone adrénocorticotrope (ACTH), associée à une hormone stimulant les mélanocytes alpha, provoquant un assombrissement de la peau et des muqueuses - caractéristique de la maladie d'Addison, et est donc également appelée "bronze".

Insuffisance secondaire du cortex surrénalien due à une insuffisance de la glande cérébrale - la glande pituitaire; contrairement au primaire, il n’est jamais accompagné d’un assombrissement de la peau.

Les manifestations de la maladie d'Addison consistent en des signes de libération insuffisante d'hormones par les glandes surrénales. La prédominance de certaines manifestations est déterminée par la durée de la maladie.

  • L’obscurcissement de la peau et des muqueuses (en cas d’échec primaire) se manifeste souvent des mois ou des années avant les autres manifestations. Peut-être la présence simultanée de vitiligo en raison de la destruction auto-immune des mélanocytes, cellules responsables de la couleur de la peau.
  • Faiblesse sévère (principalement musculaire), fatigue, perte de poids, manque d'appétit.
  • Abaissement de la pression artérielle (hypotension), accompagnée de vertiges. En outre, en raison d'une pression artérielle basse, les patients signalent une faible tolérance au froid.
  • Signes de lésions gastro-intestinales: nausée, vomissements, diarrhée épisodique.
  • Des troubles mentaux (dépression, psychose) sont possibles.
  • Renforcement de la sensibilité gustative, olfactive, auditive; l'émergence d'un désir irrésistible pour la nourriture salée.

Crises surrénales

C'est le degré extrême de la maladie d'Addison (plus).

Ils sont basés sur un manque soudain d’hormones surrénales dû à un besoin accru d’eux ou à une diminution soudaine de leur production dans le contexte d’une insuffisance surrénale chronique déjà existante.

Causes de la crise surrénale:

  • Stress: maladie infectieuse aiguë, traumatisme, chirurgie, stress émotionnel et autres effets stressants. Les crises surrénaliennes dans ces situations entraînent un manque d'augmentation adéquate des doses de traitement hormonal substitutif.
  • Hémorragie bilatérale dans les glandes surrénales.
  • Embolie bilatérale des artères surrénales ou thrombose des veines surrénales (par exemple, lors d'études de contraste par rayons X).
  • Enlèvement des glandes surrénales sans traitement de remplacement adéquat.

Manifestations de crise surrénalienne:

  • abaissement de la pression artérielle
  • douleur abdominale
  • vomissements
  • perturbation de la conscience.

Diagnostics

Le diagnostic est effectué par un endocrinologue et se limite à l'identification des capacités fonctionnelles insuffisantes du cortex surrénalien (augmentation de la synthèse de l'hormone cortisol en réponse à des effets stimulants).

Traitement de la maladie d'Addison

  • Traitement hormonal substitutif de remplacement. L'hydrocortisone et la fludrocortisone sont utilisées.
  • Hydrocortisone 10 mg le matin et 5 mg par voie orale après le déjeuner (adultes jusqu'à 20-30 mg / jour.).
  • Fludrocortisone, 0,1–0,2 mg par voie orale une fois par jour.
  • Avec une augmentation de la pression artérielle, sa dose devrait être réduite. En cas de maladie aiguë (par exemple un rhume) ou après une blessure mineure, la dose d'hormones est doublée jusqu'à l'amélioration du bien-être.
  • Pendant le traitement chirurgical, avant et (si nécessaire) après la chirurgie, la dose d'hormones est corrigée. En cas de maladies du foie, ainsi que chez les patients âgés, la dose de médicaments doit être réduite.

Régime alimentaire pour la maladie d'Addison:

  • Une quantité suffisante de protéines, lipides, glucides et vitamines, en particulier C et B (bouillon de hanches recommandé, cassis, levure de bière).
  • Le sel de table est consommé en plus grande quantité (20 g / jour).
  • Le régime réduit le contenu en pommes de terre, pois, haricots, haricots, fruits secs, café, cacao, chocolat, noix, champignons.
  • Les légumes, la viande, le poisson doivent être consommés bouillis.
  • Fractions alimentaires, avant d'aller au lit recommander un dîner léger (un verre de lait).

Prévisions

Avec un traitement adéquat pour la maladie d'Addison, le pronostic est favorable. L'espérance de vie est proche de la normale.

Causes et symptômes de la maladie d'Addison

La maladie d'Addison se développe sur fond d'insuffisance surrénalienne et il y a une pénurie d'hormones corticostéroïdes - cortisol et aldostérone, qui sont responsables du métabolisme des sels d'eau, du métabolisme et protègent le corps du stress. La maladie touche des personnes de différents âges, mais elle est le plus souvent diagnostiquée chez les femmes âgées de 30 à 50 ans.

Causes de l'insuffisance surrénale

La maladie d'Addison - qu'est-ce que c'est, pourquoi la maladie apparaît-elle? La pathologie est classée en primaire et secondaire, ainsi qu'en congénitale et acquise. Les raisons pour le développement de lésions primaires du cortex surrénalien comprennent:

  • processus auto-immunes dans le corps;
  • tuberculose surrénale;
  • anomalies congénitales;
  • l'hypoplasie;
  • la syphilis;
  • ablation chirurgicale de la glande surrénale;
  • Aides;
  • maladies fongiques - histoplasmose disséminée, blastomycose;
  • diminution de la sensibilité surrénalienne à l'hormone corticotrope;
  • cancers ou métastases.

La sécrétion d'hormones est perturbée en raison de processus destructeurs dans les tissus du cortex surrénalien. Dans les cas graves, la production de corticostéroïdes peut complètement s'arrêter. Les processus auto-immuns entraînent la destruction des cellules de l'organe par des anticorps pathologiques. C’est la cause la plus fréquente de la maladie. De tels symptômes se manifestent chez 70 à 80% des patients.

La forme secondaire de la maladie d'Addison est observée en violation du lien hypothalamo-hypophysaire. L’hypophyse antérieure, en quantité insuffisante, synthétise l’hormone adrénocorticotrope qui stimule la production de cortisol et d’aldostérone dans le cortex surrénalien.

Causes de la maladie d'Addison secondaire:

  • l'ischémie;
  • tumeurs bénignes et malignes;
  • blessure mécanique;
  • méningite, encéphalite;
  • irradiation du cerveau dans l'hypophyse.

Les symptômes iatrogènes de la maladie d'Addison apparaissent dans le contexte d'une utilisation à long terme de cytostatiques, de glucocorticostéroïdes, ou après leur arrêt brutal. Le traitement provoque une atrophie des tissus du cortex surrénalien, ce qui provoque une violation de la sécrétion d'hormones. La maladie d'Addison est souvent associée au diabète, à la tolérance au glucose et à l'hypothyroïdite.

Prédisposition génétique

La maladie d'Addison peut être causée par des facteurs géniques. Si les proches parents du patient souffrent de maladies auto-immunes, le risque de développer une insuffisance surrénalienne est de 25%.

Les symptômes de la pathologie surviennent lorsque les conditions héréditaires suivantes sont observées:

  • défauts dans les récepteurs des glucocorticoïdes;
  • Syndrome d'allgrove;
  • adrénoleucodystrophie - acides gras métaboliques;
  • déficit enzymatique;
  • syndrome polyglandulaire auto-immun;
  • hypoplasie familiale du cortex surrénalien.

Symptômes cliniques de la maladie

Déséquilibre hormonal conduit à une perturbation du métabolisme eau-sel, le niveau de potassium, le calcium augmente dans le sang, la teneur en sodium diminue. Cela entraîne une diminution du volume sanguin circulant, une déshydratation et une acidose.

En raison d'un déficit en cortisol, le métabolisme est perturbé, le taux de glucose diminue et la concentration en éosinophiles augmente. Le corps ne peut pas gérer le stress, les nutriments mal absorbés. Dans les premiers stades, les symptômes de la maladie d'Addison apparaissent faiblement, il est difficile de les différencier des autres maux. Pour cette raison, le diagnostic correct est le plus souvent déterminé lorsque la maladie est en cours d'exécution, lorsque plus de 90% du cortex surrénalien est affecté.

Symptômes caractéristiques de la maladie d'Addison:

  • fatigue
  • faiblesse générale, malaise, vertiges;
  • manque d'appétit, perte de poids;
  • le vomissement, la diarrhée conduit à la déshydratation;
  • assèchement de la peau, des muqueuses;
  • hypotension artérielle, surtout en position debout;
  • irritabilité, anxiété, tendance à la dépression;
  • Melasma d'Addison - taches hyperpigmentées sur la peau et les muqueuses; à cause de cela, la maladie s'appelle bronze;
  • le désir de manger des aliments salés et acides, des sensations de goût accrues;
  • augmentation du débit urinaire;
  • tremblement des mains, de la tête;
  • forte sensation de soif;
  • convulsions plus graves après avoir bu du lait;
  • affaiblissement du système immunitaire: rhumes fréquents, maladies infectieuses;
  • diminution de la sensibilité des membres, paralysie causée par l'hyperkaliémie;
  • chez la femme, le cycle menstruel est perturbé, la menstruation peut s'arrêter complètement, les cheveux tombent dans le pubis, dans les régions axillaires;
  • chez les hommes, le désir sexuel diminue, l'impuissance se développe;
  • il est difficile pour les patients d’avaler des aliments.

Caractéristiques de l'apparence des patients

Qu'est-ce que la maladie d'Addison et quels symptômes en résulte-t-elle? Les taches de bronze sur la peau sont caractéristiques de la forme primaire de la maladie. Elles se localisent le plus souvent au visage, au cou, aux épaules, aux coudes et aux plis de la peau. La couleur cyanotique est peint mamelons, lèvres, muqueuses de l'intestin et du vagin chez les femmes. En cas d'insuffisance primaire du cortex surrénalien, un signe d'hyperpigmentation apparaît parmi les premiers, ce qui peut être en avance sur d'autres symptômes depuis plusieurs années.

Dans la forme secondaire de la maladie d'Addison, causée par une violation de la sécrétion d'ACTH, l'équilibre électrolytique du sang reste dans la plage normale ou change légèrement, il n'y a pas de taches pigmentaires.

Une diminution de la pression artérielle est accompagnée de faiblesse, d’étourdissements, de frissons, d’une intolérance au froid. Le syndrome métabolique provoque une défaillance du métabolisme des lipides, des glucides et des protéines. Lorsque le cortisol est déficient, les glucides sont synthétisés en décomposant les protéines, ce qui entraîne une diminution du taux de glucose dans le sang et un épuisement des réserves de glycogène dans le foie.

Maladie d'Addison: photo d'un patient souffrant d'hyperpigmentation de la peau.

Méthodes de diagnostic

La maladie est déterminée en fonction des symptômes et des plaintes du patient. L'endocrinologue prescrit des tests sanguins de laboratoire pour:

  • anticorps auto-immuns;
  • taux d'aldostérone;
  • le cortisol;
  • la testostérone;
  • hormone corticotrope.

La maladie primaire d'Addison est caractérisée par des taux élevés d'ACTH et une faible concentration d'hormones surrénales. L'échec secondaire se manifeste par de faibles taux d'ACTH et de glucocorticoïdes.

Un test sanguin biochimique montre une faible teneur en sodium et en potassium, un hématocrite, de l'urée et une leucopénie. L'analyse générale de l'urine sur la teneur en cétostéroïdes et en oxycétostéroïdes détecte une faible concentration de produits métaboliques.

Dans la forme atypique de la maladie, la composition du sang ne change pas, seule une déficience en hormone, l'aldostérone et le cortisol, est présente. Ces symptômes surviennent chez 10% des patients.

L'une des méthodes de diagnostic de la maladie d'Addison est un test de laboratoire permettant d'identifier quel organe a été frappé en premier. Avec l'introduction d'un analogue synthétique de l'hormone corticotrope, le cortex surrénalien devrait être stimulé et la production d'aldostérone et de cortisol intensifiée. Si cela ne se produit pas, cela signifie que le travail du corps est perturbé. Pour confirmer la forme secondaire, du ACTH prolongé est administré et le résultat est évalué au bout de 8 heures; un test de tolérance au glucose est effectué.

Un électrocardiogramme est une méthode de diagnostic importante qui confirme la maladie d’Addison. La violation de l'équilibre eau-sel affecte le travail du cœur. Une tomographie assistée par ordinateur et une thérapie par résonance magnétique sont effectuées pour identifier les symptômes de la tuberculose surrénalienne, la calcification et pour déterminer la taille d'un organe.

Si la maladie d'Addison est causée par un dysfonctionnement de l'hypophyse, effectuez une radiographie du crâne. L’étude permet d’identifier:

  • tumeurs cérébrales;
  • métastases;
  • une hémorragie;
  • et d'autres processus pathologiques.

Sur la base d'études de laboratoire et d'instruments, le tableau clinique général établit le diagnostic correct.

Diagnostic différentiel

La maladie d'Addison a des symptômes similaires à ceux d'autres affections, il est donc important d'établir correctement le diagnostic pour un traitement adéquat. La maladie est différenciée:

  • intoxication par les métaux lourds;
  • dermatose chronique;
  • troubles neuropsychiatriques;
  • carcinome bronchique;
  • l'hémochromatose;
  • anorexie neurogène;
  • Syndrome de Peutz-Jeghers;
  • diabète de type 2;
  • maladie cardiaque;
  • néphrite, néphropathie.

Lors de l'addisonisme, il existe des symptômes caractéristiques de la maladie d'Addison (pigmentation de la peau et des muqueuses, hypotension), mais le cortex surrénal ne subit aucun dommage. Le diagnostic correct est établi après des tests de laboratoire.

Traitement de la maladie d'Addison

Une carence en hormones glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes entraîne une augmentation du taux de potassium dans le sang. Il est donc conseillé aux patients d'exclure de l'alimentation les aliments contenant cet oligo-élément. C'est:

Il est utile d’utiliser des protéines, des lipides, des glucides, des vitamines C et B₁. Les carottes, le foie, les œufs, les haricots, les céréales à grains entiers, les légumineuses, les légumes et les fruits frais aident à soutenir le processus métabolique. Vous devez manger des fractions fractionnées de 5 à 6 fois par jour. Les patients atteints de la maladie d'Addison ne sont pas autorisés à effectuer un travail physique pénible, les situations stressantes doivent être évitées.

Pour compenser la carence en hormones du cortex surrénal, un traitement hormonal substitutif est réalisé avec des analogues de l'aldostérone et du cortisol (cortisone). Le médecin choisit la posologie des médicaments individuellement pour chaque patient. La durée du traitement dépend de la gravité et de la forme de la maladie.

Dans la maladie d'Addison, les glucocorticoïdes sont pris à des doses physiologiques, puis la quantité de médicament utilisée est augmentée progressivement jusqu'à ce que le niveau des niveaux hormonaux soit normalisé. Avec des symptômes de crise aiguë, le médicament est administré par voie intraveineuse. En cas de stress, après la chirurgie, dans le contexte de maladies inflammatoires associées, la posologie des hormones est augmentée.

Après 2 mois de test sanguin de contrôle pour évaluer l'efficacité du traitement. Si nécessaire, ajustez la posologie des médicaments.

Dans le cas de la nature tuberculeuse de la maladie d'Addison, le traitement est réalisé avec de la streptomycine, de la rifampicine et de l'isoniazide. L’état du patient est surveillé par un endocrinologue et un spécialiste de la tuberculose.

Symptômes de la crise addisonique

Un traitement inadéquat, un diagnostic tardif de la maladie ou un arrêt brutal des glucocorticoïdes peuvent entraîner une crise addisonique. Les facteurs provoquant l'insuffisance aiguë du cortex surrénalien peuvent être le stress, les blessures, les maladies infectieuses, les maladies virales, la chirurgie et les efforts physiques importants.

Une crise se développe de plusieurs heures à 2 jours, ses principaux symptômes sont:

  • douleur aiguë dans la région lombaire, abdomen et jambes;
  • Vomissements indomptables, diarrhée entraînant une déshydratation du corps, peau sèche, muqueuses, fissures de la langue, floraison brune;
  • baisse de la pression artérielle, augmentation de la transpiration, mains et pieds froids;
  • tout d'abord, le volume d'urine est réduit, puis l'anurie se produit;
  • fièvre, fièvre;
  • confusion, hallucinations;
  • perte de conscience, coma.

Le cortex surrénalien cesse complètement de produire des hormones, diminue le volume du sang en circulation, il y a une forte déshydratation du corps, les ions potassium s'accumulent dans le sang. L'hyperkaliémie aggrave le travail du muscle cardiaque. La violation du métabolisme des glucides entraîne une diminution du taux de sucre dans le sang et augmente la sensibilité des cellules à l'insuline.

Si le patient ne fournit pas d'assistance urgente, la crise peut être fatale. Les patients reçoivent des glucocorticoïdes par voie intraveineuse, une solution saline, du dextrose. Avec la maladie infectieuse infectieuse concomitante montre un cours d'antibiotiques.

Les complications de l'insuffisance aiguë du cortex surrénalien comprennent:

  • gonflement du cerveau;
  • les paresthésies;
  • paralysie des membres;
  • thyrotoxicose;
  • thyroïdite;
  • l'hypoparathyroïdie;
  • l'anémie;
  • dysfonctionnement ovarien;
  • candidose chronique.

La maladie d'Addison entraîne la perturbation de nombreux systèmes et organes. Un traitement opportun aidera à éliminer les symptômes de la maladie et à prévenir les complications graves.

Comment traiter la maladie du bronze (Addison)

La maladie d'Addison ou maladie du bronze est une perturbation à long terme du fonctionnement normal des glandes surrénales, ce qui conduit à un déséquilibre hormonal, en raison d'une diminution ou d'un arrêt complet de la synthèse des hormones surrénales: glucocorticoïdes et minéraux-corticoïdes. Les manifestations cliniques de cette maladie se produisent lorsqu'une partie importante de la substance corticale est affectée. Les causes de la pathologie peuvent être différentes. Dans la majorité des cas (80%), la survenue de la maladie d'Addison est une conséquence du processus auto-immun. La forme rénale de la tuberculose avec des dommages au cortex surrénalien conduit souvent à cette maladie. En outre, la maladie peut être l’une des manifestations des anomalies génétiques congénitales. La forme auto-immune de la maladie est plus caractéristique chez les femmes.

Symptômes typiques de la maladie: hyperpigmentation de la peau et des muqueuses, douleurs, troubles du tractus gastro-intestinal, troubles psycho-émotionnels, hypotension. Cette maladie conduit à des troubles métaboliques. Le traitement de la maladie d'Addison est effectué par des remèdes populaires. Cette thérapie améliore la fonction de sécrétion des glandes surrénales, a des effets anti-inflammatoires et antimicrobiens et améliore l'état général du corps.

Qu'est-ce que la maladie d'Addison?

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines qui produisent des hormones essentielles à la vie humaine. Anatomiquement, les glandes sont situées au-dessus des reins. Les glandes surrénales se composent de deux zones:

  • substance corticale;
  • médulla.

Ces zones synthétisent diverses hormones.

L'adrénaline et la noradrénaline sont synthétisées dans la médullaire, qui sont libérées en réponse à une situation stressante et mobilisent les réserves de l'organisme. Les hormones suivantes sont produites dans le cortex:

  • aldostérone et corticostérone - régulent la concentration d'électrolytes dans le plasma sanguin et agissent sur le métabolisme des sels d'eau;
  • désoxycorticostérone - a également un effet sur le métabolisme des sels d'eau et augmente la force et la durée du fonctionnement des muscles;
  • cortisol - régule le métabolisme du carbone et est responsable des ressources énergétiques;
    androgènes - hormones sexuelles.

La production d'hormones surrénales est régulée par l'hypophyse, une autre glande située à la base du cerveau. L'hypophyse sécrète de l'hormone adénocorticotrope (ACTH), qui agit sur le cortex surrénalien et stimule la synthèse des hormones.

Allouer l'insuffisance primaire et secondaire du cortex surrénalien. En fait, la forme principale de la maladie est la maladie d’Addison - une violation du fonctionnement des glandes surrénales en raison de l’action d’un certain nombre de facteurs négatifs sur elles. Le déficit secondaire est une réponse à une diminution de la production d’ACTH par l’hypophyse, ce qui entraîne une diminution de la sécrétion d’hormones surrénales. Si la diminution de la production d’ACTH dure longtemps, elle peut entraîner des processus dystrophiques dans les tissus du cortex.

Causes de la maladie d'Addison

L'insuffisance surrénale primaire est relativement rare. Cette pathologie est également susceptible de se développer chez les hommes et les femmes. Les premières manifestations cliniques de la maladie se produisent entre 30 et 50 ans.

L'insuffisance chronique du cortex surrénalien peut se développer dans le contexte de divers processus pathologiques. Pour la plupart des personnes malades, la maladie d'Addison est causée par une lésion auto-immune des tissus des glandes. Pour cette raison, la maladie se développe chez 80% des malades. Dans 10% des cas, la cause de l’insuffisance du cortex surrénalien est une lésion infectieuse liée à la tuberculose.

Pour les 10% restants de patients, les causes peuvent être différentes:

  • violation des glandes en raison de la prise prolongée de glucocorticoïdes;
  • infections fongiques;
  • blessures surrénales;
  • la sarcoïdose;
  • l'amylose;
  • tumeurs bénignes et malignes;
  • infections bactériennes et fongiques des glandes surrénales à immunité réduite;
  • violation de l'hypophyse;
  • prédisposition génétique.

La maladie d'Addison peut provoquer le développement d'une crise surrénalienne. Cette condition se produit avec une forte diminution pathologique de la concentration d'hormones surrénales.

Les causes probables de la crise:

  • stress émotionnel sévère ou autres troubles psycho-émotionnels.
  • dosage inapproprié de médicaments hormonaux au cours du traitement substitutif;
  • lésion infectieuse aiguë du cortex surrénalien, aggravant la maladie d'Addison;
  • dommages mécaniques aux glandes;
  • troubles circulatoires des glandes: embolie des artères, caillots sanguins, hémorragie.

Symptômes de la maladie d'Addison

Les manifestations cliniques de la maladie sont associées à une production insuffisante d'hormones surrénaliennes: glucocorticoïdes et minéralocorticoïdes. La manifestation des symptômes dépend de la durée de la maladie et du degré d'insuffisance surrénalienne.

Les symptômes caractéristiques de la maladie d'Addison sont les suivants:

  1. Dégradation de la pigmentation de la peau et des muqueuses.
    La maladie du bronze est appelée ainsi en raison de la décoloration caractéristique de la peau et des muqueuses. Ils développent une hyperpigmentation. En l'absence d'hormones surrénales, l'hypophyse produit plus d'ACTH afin de stimuler l'activité sécrétoire des glandes. L'ACTH affecte les cellules de la peau et stimule la production de mélanine par les mélanocytes, ce qui provoque une hyperpigmentation.
    Cette condition est le premier signe d'insuffisance primaire du cortex surrénalien. L'hyperpigmentation est plus visible dans les zones ouvertes du corps exposées au rayonnement solaire. Cette condition peut persister longtemps avant que d'autres signes de la maladie d'Addison ne commencent à se manifester. En même temps que la pigmentation de la peau augmente, le vitiligo peut apparaître - des zones de peau claire. Cela est dû à la destruction des mélanocytes - cellules responsables du marquage de la peau.
  2. Abaisser la pression artérielle.
    La maladie d'Addison se manifeste par une hypotension chronique, qui conduit à des vertiges, parfois à des évanouissements, à une sensibilité accrue au froid.
  3. Faiblesse générale.
    Dans la maladie d’Addison, l’état de santé général d’une personne se dégrade. Cela se manifeste par une faiblesse chronique, de la fatigue, une perte d'appétit et une perte de poids.
  4. Dysfonctionnement gastro-intestinal.
    L'insuffisance chronique du cortex surrénalien entraîne un dysfonctionnement de l'estomac et des intestins, qui se manifeste par des nausées, des vomissements, des diarrhées.
  5. Troubles psycho-émotionnels.
    La maladie d'Addison peut provoquer une névrose, une psychose, un état dépressif.
  6. Augmentation de la sensibilité du récepteur.
    Chez une personne atteinte de la maladie d'Addison, la sensibilité aux irritants auditifs, olfactifs et gustatifs augmente. Ces patients mangent souvent des aliments salés.
  7. Douleur musculaire
    Cette condition se développe en raison de l'augmentation de la concentration de potassium dans le sang.
  8. Le développement de la crise surrénale.
    Dans l'insuffisance surrénalienne chronique chez les personnes, compte tenu de facteurs négatifs supplémentaires, une crise surrénalienne peut se développer. Ceci est une condition dans laquelle un manque soudain de glucocorticoïdes ou de minéralocorticoïdes se produit dans le corps. Une telle crise peut être provoquée par une forte diminution de la synthèse des hormones ou par une augmentation de leur besoin.
    Les caractéristiques caractéristiques de la crise surrénalienne sont les suivantes: douleur abdominale, hypotension artérielle, troubles de la conscience, vomissements, taux de sucre sanguin faible, altération de l'équilibre salin et acidose (acidification).

Diagnostic de la maladie du bronze

La maladie d'Addison se manifeste principalement par une pigmentation accrue de la peau et des muqueuses. La présence d'un tel symptôme suggère une insuffisance surrénalienne. Simultanément, l'état du cortex surrénalien est diagnostiqué. Pour ce faire, déterminez la capacité des glandes à augmenter la synthèse de l'hormone cortisol en réponse à l'introduction dans le corps de l'hormone adrénocorticotrope (ACTH). Déterminez le niveau de cortisol dans le sang avant et après une demi-heure après l’administration d’ACTH. Normalement, la concentration de l'hormone augmente et si un patient a développé une insuffisance du cortex surrénalien, cette augmentation ne se produit pas. Déterminez également la quantité de cortisol dans l'urine du patient avant et après l'administration d'ACTH.

Marqueurs de laboratoire supplémentaires de l'insuffisance surrénale:

  • une diminution de la concentration de sodium et une augmentation du potassium dans le sang;
  • augmentation des niveaux de composés d'urée et d'azote;
  • réduire la quantité de sucre dans le sang;
  • La numération sanguine non exprimée change avec l’augmentation du nombre d’éosinophiles et la diminution du nombre de neutrophiles.

Toujours dans le diagnostic réalisé:

  • tomodensitométrie des organes abdominaux;
  • échographie;
  • Examen aux rayons X de la cavité abdominale - cette méthode permet d’identifier
  • dépôts de sels de calcium;
  • électrocardiogramme.

Les personnes atteintes de cette pathologie subissent un changement de la taille normale des glandes surrénales. Au début de la tuberculose ou d’autres processus infectieux, la taille de la glande augmente. Aux derniers stades, la maladie d'Addison entraîne une dystrophie du cortex surrénal et une diminution de leur taille.

Traitement de la maladie d'Addison

Important dans le traitement de la pathologie et de l'alimentation. La nutrition du patient doit être variée et contenir une quantité suffisante de protéines, de lipides, de glucides et de vitamines. Les vitamines B1 et C sont particulièrement importantes dans le traitement de la maladie d'Addison, notamment dans la levure, le foie, les grains de blé germés et le son. La source de vitamine C peut être constituée de nombreux fruits et légumes. De plus, le patient peut recevoir des décoctions de cassis et de rose sauvage.

L'insuffisance du cortex surrénalien entraîne une diminution de la quantité de sodium. Il est donc recommandé aux patients d'utiliser une quantité de sel suffisante. En outre, avec cette maladie, le taux de potassium dans le sang augmente. Par conséquent, il est nécessaire de limiter la consommation d'aliments riches en ce minéral.

On trouve beaucoup de potassium dans les pommes de terre, les légumineuses, les fruits secs et les noix.
La nourriture de ces patients doit être fractionnée et fréquente. Un dîner léger est recommandé au coucher pour prévenir l'hypoglycémie matinale.

Le traitement traditionnel de la maladie repose sur la prise de médicaments stimulant le travail du cortex surrénalien. Ce traitement a un effet léger sur le corps et ne provoque pas d'effets secondaires. Les remèdes populaires affectent non seulement les glandes surrénales, mais également l’organisme dans son ensemble. Le traitement traditionnel normalise le métabolisme, renforce le système immunitaire et combat les processus inflammatoires chroniques. Pour que le traitement soit efficace, un traitement systématique à long terme est nécessaire. Il est préférable de combiner plusieurs médicaments et de les changer toutes les 2-3 semaines d’administration, sans quoi une dépendance pourrait se développer et l’effet cicatrisant disparaîtrait.

  1. Numéro national du médicament 1. Dans 1,5 litre d'eau, 5 noix concassées sont broyées avec les coquilles, 2 c. l l'avoine et les racines d'ortie, maintenues à feu doux pendant un quart d'heure, puis retirées du feu et ajouter 5 c. l pré-cuit un autre mélange. Le mélange est préparé à partir de 100 g de feuilles de mûrier, d'un zeste de citron broyé et de 50 g d'aiguilles de pin, de mousse islandaise, de dymyanki et de reine des prés. Les médicaments à nouveau mis à feu lent et incubés pendant encore 10 minutes, puis refroidis et filtrés. Buvez 1/3 tasse 3 à 4 fois par jour après les repas.
  2. Racine de réglisse. Dans 0,5 litre d'eau bouillante doit être cuit à la vapeur 2 c. racine en poudre. Les médicaments bouillent pendant quelques minutes, puis enveloppent et laissent infuser toute la nuit et filtrent le matin. Le patient reçoit 100 ml de ce bouillon 4 fois par jour. Le traitement dure un mois, alors vous devez faire une pause. Il est important de savoir que l'utilisation à long terme de la décoction de racine de réglisse peut provoquer une hypertension.
  3. Collection à base de plantes №1. La réglisse est également incluse dans les frais. Racine de réglisse, baies de genièvre, rhizome de persil, lovage et pissenlit sont combinés dans un rapport de poids égal. 1 cuillère à soupe l 300 ml d'eau bouillante sont versés sur une telle collection et insistent la nuit. Donnez au patient un demi-verre 3 fois par jour.
  4. Numéro de collecte d'herbe 2. Pour le traitement des glandes surrénales, préparer une collection à base de plantes. On mélange 40 g de mousse islandaise, 50 g de prêle, 75 g de pique-nique et 100 g de feuilles d'ortie. Dans un demi-litre d'eau bouillante cuite à la vapeur, 2 c. l Cette collection, incubée au bain-marie pendant 10 minutes, est ensuite refroidie et filtrée. Donner au patient 1/3 tasse 3 fois par jour, 2 heures après les repas.
  5. Perce neige Préparer la teinture de fleurs de cette plante. 80 fleurs versent 500 ml de vodka et insistent pendant 40 jours à la température ambiante, puis filtrent. Prenez 20 gouttes de teinture trois fois par jour 20 minutes avant les repas.
  6. Prêle Préparer une infusion de prêle des herbes. Dans 200 ml d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. l herbe, incubé pendant 15 minutes et filtré. Buvez au lieu de thé pendant 2 à 3 verres par jour un quart d'heure après les repas.
  7. Géranium. En thérapie, utilisez les fleurs de cette plante. Dans un verre d'eau bouillante cuit à la vapeur 1 c. couleurs de géranium, incubées pendant 10 minutes et filtrées. Prendre 100 ml 2 à 3 fois par jour après les repas.
  8. Pulmonaire. Dans 1000 ml d'eau bouillante, on cuit à la vapeur 30 g d'herbe séchée de la Pulmonaire, infusée pendant une demi-heure et filtrée. Manger 1 tasse de perfusion 4 fois par jour, une demi-heure avant les repas.
  9. La moutarde Stimule les glandes surrénales moutarde noire. La poudre des graines de cette plante est utile à ajouter à la nourriture.
  10. Cassis Séparément, vous devez préparer deux perfusions. Numéro de perfusion 1. Jeunes pousses de grésille noire coupée. Dans 200 ml d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 c. l matières premières végétales, maintenues au bain-marie pendant une demi-heure, puis insister une demi-heure et filtrer. Numéro de perfusion 2. Dans 200 ml d'eau bouillante, insistez une demi-heure pendant une demi-heure. l feuilles de cassis. Mélanger deux infusions et boire ¼ tasse 4 fois par jour. Le traitement dure un mois, puis prend une pause de deux semaines et répète le cours.
  11. Une succession. Il est nécessaire de préparer une infusion d'herbes de cette plante. Dans un verre d'eau bouillante, 20 g de matières végétales séchées sont passés à la vapeur, infusés pendant une demi-heure, puis filtrés. Prenez une troisième tasse 3 fois par jour.
  12. Gravilat urbain. Dans un verre d'eau bouillante cuit à la vapeur 1 c. herbe séchée de cette plante. Boire 1 verre de cette infusion matin et soir à jeun. Également utilisé dans le traitement d'une décoction de racines de gravilat, également dans le rapport de 1 c. un verre d'eau bouillante. Les racines sont maintenues à feu doux pendant 5 minutes, puis refroidies et filtrées. Le régime est similaire.
  13. Rose Musquée Préparez une décoction d'églantier. Pour ce faire, dans 200 ml d'eau bouillante cuite à la vapeur, 1 cuillère à soupe. l fruits concassés, laisser mijoter 5 minutes, puis laisser refroidir et filtrer. Prendre 100 ml de bouillon deux fois par jour.
  14. Echinacea. Dans cette plante, toutes les parties ont un effet curatif. Pour commencer, les racines et la partie broyée de la plante à fleurs d'Echinacea sont écrasées et mélangées à parts égales, après quoi une teinture à l'alcool est préparée. Les matières premières végétales sont coulées dans un rapport de 1 à 5 avec de la vodka, insistez pendant trois semaines dans un plat en verre dans un endroit sombre et chaud, périodiquement secoué. La teinture est filtrée et consommée en 25 gouttes trois fois par jour. Les médicaments sont dissous dans une petite quantité d’eau bouillie tiède.
  15. Manche à balai Il est nécessaire de préparer l'infusion d'eau de cette plante. 1 cuillère à café Herbes à balai verser 700 ml d’eau froide, insister heure. Prendre 1 cuillère à soupe. l ce médicament 3 fois par jour après les repas. Ne pas dépasser la dose ou changer le mode de préparation du médicament, car la plante est toxique. Le surdosage peut provoquer une intoxication grave.
  16. Mulberry. Les feuilles de mûrier blanc et noir ont un effet cicatrisant. Ils sont mélangés à parts égales et préparent une décoction. Pour préparer une décoction dans 1 litre d'eau, versez 4 c. l feuilles broyées, maintenues à feu doux pendant 20 minutes, puis refroidies et filtrées. Tout le bouillon se boit pendant la journée au lieu du thé. Vous pouvez ajouter du miel au goût.

Pronostic et prévention

Avec le choix d'un traitement adéquat, le pronostic est favorable. L'espérance de vie du patient n'est pas réduite. Certaines personnes peuvent développer une complication sous la forme d'une crise surrénalienne - une pénurie aiguë d'hormones surrénales. Si vous ne prenez pas de mesures opportunes, cette condition peut entraîner le coma et la mort du patient. Dans le contexte de la maladie d'Addison, l'état de santé général du patient se détériore, il y a perte de force, perte d'appétit et perte de poids.
Dans certains cas, la pigmentation de la peau ne change pas et l'insuffisance du cortex surrénal augmente progressivement et de manière imperceptible pour l'homme. Dans ce cas, l'état critique peut survenir spontanément ou être déclenché par l'action de facteurs négatifs: stress, traumatisme, processus infectieux ou auto-immun.

Dans la plupart des cas, le processus étant de nature auto-immune, il n’existe aucun moyen efficace de prévenir la maladie. Il est recommandé de renforcer le système immunitaire et d'éviter l'exposition au corps de substances toxiques. Il est également recommandé de détecter et de traiter rapidement les maladies infectieuses, en particulier la tuberculose.

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