Goitre toxique diffus (synonymes: hyperthyroïdie, thyrotoxicose, maladie de Graves, maladie de Graves, maladie de Graves-Basedow, goitre nodulaire toxique) - une maladie provoquée par l'ingestion d'une grande quantité d'hormones thyroïdiennes. Un excès d'hormones thyroïdiennes a un effet négatif sur le corps humain - une thyrotoxicose se manifeste, qui se manifeste par des troubles métaboliques, des modifications des systèmes cardiovasculaire, digestif, nerveux et autres.

Le goitre toxique diffus est une maladie courante, se produit partout, à tout âge, principalement entre 20 et 50 ans et plus souvent chez les femmes. Le rapport entre le nombre de femmes et d'hommes malades dans les zones de goitre non endémiques est de 7: 1. Les facteurs génétiques jouent un rôle important dans le développement de la maladie.

Étiologie et pathogenèse

L'étiologie n'est pas complètement établie. Immunoglobulines stimulant la thyroïde (TSI) ou anticorps stimulant la thyroïde (TSAT), représentant 7S-IgG. Les anticorps sont formés à la suite d'un défaut ou d'une carence en suppresseurs de T, ce qui entraîne l'interaction de l'un des clones "interdits" de lymphocytes T avec des antigènes spécifiques de l'organe de la glande thyroïde. Les lymphocytes B qui stimulent la formation de TSI sont impliqués dans le processus immunologique.

Actuellement, le goitre toxique diffus est considéré comme une maladie auto-immune héréditaire, qui se transmet de manière multifactorielle (polygénique). Facteurs provoquant le développement de la maladie: traumatisme mental, infections aiguës et chroniques (grippe, mal de gorge, rhumatisme), traumatismes crâniens, insolation excessive, grossesse, consommation de grandes doses d'iode (à base d'iode), maladies du rhino-pharynx.

Le développement du tableau clinique de la maladie est associé à une augmentation de la sensibilité des récepteurs adrénergiques aux catécholamines, à l'activation du catabolisme des protéines et à une diminution de l'excrétion urinaire d'azote, de phosphore, de potassium et d'acide urique. Les hormones thyroïdiennes affectent le métabolisme des glucides, leur excès inhibe la conversion des glucides en graisses, abaisse la teneur en glycogène dans le foie, augmente la mobilisation des graisses provenant du dépôt et entraîne une perte de poids des patients. Un excès d'hormones thyroïdiennes perturbe la phosphorylation oxydative, qui est une cause d'altération de la production d'ATP, d'une faiblesse musculaire et d'une faible fièvre.

Les symptômes

La maladie se caractérise par des symptômes nombreux et variés. Les plaintes les plus courantes sont les suivantes: irritabilité, larmoiement, irritabilité accrue, troubles du sommeil, tremblements, faiblesse musculaire, transpiration, intolérance à la chaleur, perte de poids, malgré un appétit normal ou accru, troubles sexuels. Chez les femmes non ménopausées, il existe une oligoménorrhée ou une aménorrhée. Les plaintes relatives aux palpitations, à l'essoufflement et chez les personnes âgées - aux attaques d'angine de poitrine sont caractéristiques.

Les patients ont l'air jeunes, agités, capricieux. La peau est mince, pâle, chaude, humide et présente une élasticité réduite. Il y a souvent des ongles cassants, une perte de cheveux, un dermographisme persistant. Caractérisé par le tremblement des doigts et le bout de la langue.

Dans la clinique de la thyréotoxicose, les changements dans le système cardiovasculaire sont les suivants: tachycardie, atteignant 100 battements par minute au repos et 200 battements pendant l'exercice; fibrillation auriculaire extrasystolique et paroxystique; amplification du premier ton et du souffle systolique sur tous les points; cardiomégalie; augmentation de la pression du pouls. Avec l'évolution de la maladie, des signes d'insuffisance cardiaque chronique se développent.

Le tractus gastro-intestinal est affecté chez la moitié des patients. Les violations peuvent parfois être prononcées et occuper une place centrale dans le tableau clinique de la maladie. Les patients développent des douleurs abdominales, il y a une selle rapide ressemblant à de la pulpe, des nausées, des vomissements. Ces symptômes peuvent survenir de manière aiguë, ressemblant à des coliques rénales ou hépatiques et à une aggravation de l'ulcère gastrique.

Manifestations spécifiques du goitre toxique diffus - lésions goiteuses, oculaires et cutanées diffuses.

Le goitre peut avoir une structure lobulaire et être asymétrique. Conformément à la classification de O.V. Nikolaev alloue 5 degrés d’agrandissement de la glande thyroïde:

  • I - le fer n'est pas visible, mais l'isthme est palpable;
  • La glande II est visible en avalant, l'isthme et les lobes augmentés sont palpables;
  • III - un symptôme de "cou épais";
  • IV - prononcé goitre, changement de configuration du cou;
  • V - Le goitre est très gros.

Le bruit vasculaire se fait entendre au-dessus de la glande, ce qui indique une thyrotoxicose. Avec d'autres formes de goitre, ce bruit est absent.

Les symptômes de lésions oculaires sont divisés en spastique et mécanique. Les symptômes spastiques résultent d'une augmentation du tonus sympathique et se manifestent par un éclat des yeux, un élargissement des fissures palpébrales et de rares éclats. Caractérisé par un regard rapproché ou effrayé, le retard du siècle à regarder vers le bas, le regard levé, le patient ne peut pas rétrécir les yeux, quand il regarde directement visible, il y a une ligne sclérotique au-dessus de l'iris. Ces symptômes peuvent être sans exophtalmie, diminuer ou disparaître complètement lors du traitement de la thyrotoxicose.

Les symptômes mécaniques constituent l'ophtalmopathie de Graves, qui comprend l'exophtalmie, l'ophtalmoplégie et la compression des structures orbitales. L'exophtalmie se développe à la suite d'une infiltration inflammatoire des muscles externes de l'œil et de la fibre rétrobulbaire, accompagnée d'une augmentation de leur volume. Ophtalmoplégie - faiblesse des muscles externes de l'œil, entraînant une parésie du regard vers le haut et la convergence, un strabisme et une diplopie de gravité variable. La compression des structures de l'orbite se manifeste par une chimose, une conjonctivite et un œdème des paupières.

Une lésion cutanée spécifique appelée myxoedème prétibial est située sur la surface antérieure du tibia. La peau touchée est épaissie, délimitée de saine, rappelant celle de la peau d'orange. Des plaques, des papules ou des nodules peuvent apparaître à sa surface.

Chez les patients âgés, les manifestations métaboliques de la thyrotoxicose peuvent être effacées et, dans le tableau clinique, la léthargie, la faiblesse et la faiblesse prévalent. Chez ces patients, avant l'apparition de la thyrotoxicose, apparaissent des symptômes de la pathologie du système cardiovasculaire. L'ajout de thyrotoxicose, même de forme bénigne, entraîne la progression de l'ICC, l'apparition d'arythmies (extrasystoles et fibrillation auriculaire paroxystique), l'apparition de stagnation dans les grands et les petits cercles de la circulation sanguine.

Complications de Thyrotoxicose

L'insuffisance cardiaque résulte de l'action directe de T4 et de T3 sur le myocarde et de leurs effets périphériques. L'action directe se manifeste par une augmentation de la fonction cardiaque et de la fréquence cardiaque. L'excitabilité auriculaire accrue provoque des extrasystoles et une fibrillation auriculaire. Les effets périphériques sont dus à une augmentation du métabolisme dans les tissus périphériques, accompagnée d'une augmentation du flux sanguin. Une combinaison à long terme des effets centraux et périphériques de la T4 et de la T3 conduit au développement de la décompensation du système cardiovasculaire et de l'ICC.

La crise thyréotoxique est une augmentation rapide des manifestations de la thyrotoxicose. Les crises thyréotoxiques se développent généralement chez les patients non traités ou mal traités après des blessures, des interventions d'urgence, un choc et une thyroïdectomie. On suppose que le facteur de départ de la crise est une augmentation rapide des niveaux de radicaux libres T4 et T3. Une crise se manifeste par une anxiété prononcée, une irritabilité extrême, un délire, une température élevée (jusqu'à 40 ° C), une hypotension, une tachycardie, des vomissements et une diarrhée.

Diagnostics

La présence d'un tableau clinique caractéristique de la maladie, les plaintes du patient et les données sur les antécédents familiaux de maladies auto-immunes, en particulier la thyroïde, suggèrent presque immédiatement le diagnostic d'hyperthyroïdie.

Détermination dans le sang des hormones thyroïdiennes et de la TSH. La T4 totale et la T4 libre sont élevées chez presque tous les patients atteints de thyrotoxicose. La T3 totale et la T3 libre sont également augmentées (chez moins de 5% des patients, seule la T3 totale est élevée, alors que la T4 totale reste normale - ces affections sont appelées thyrotoxicose T3). Le niveau basal de TSH est fortement réduit ou la TSH n'est pas détectée.

L'absorption d'iode radioactif (123 I ou 131 I) par la glande thyroïde. Pour évaluer le fonctionnement de la glande thyroïde, il est important de mesurer l'absorption d'une petite dose d'iode radioactif dans les 24 heures: 24 heures après l'ingestion d'une dose de 123 I ou 131 I, la capture isotopique est mesurée par la glande thyroïde puis exprimée en pourcentage. Il faut garder à l'esprit que l'absorption d'iode radioactif dépend de manière significative de la teneur en iode dans les aliments et dans l'environnement. L'absorption élevée d'iode radioactif est caractéristique du goitre toxique.

Analyse des radionucléides. L'état fonctionnel de la glande thyroïde peut être déterminé lors d'un test avec capture d'un produit radiopharmaceutique (iode radioactif ou pertechnétate de technétium). Lors de l'utilisation de l'isotope d'iode, les zones des glandes qui capturent l'iode sont visibles sur le scintigramme. Les zones non fonctionnelles ne sont pas visualisées et sont appelées "froides".

Tests suppressifs avec T3 ou T4. Dans la thyréotoxicose, l'absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde sous l'influence d'hormones thyroïdiennes exogènes (3 mg de lévothyroxine une fois à l'intérieur ou 75 μg / jour de lyothyronine à l'intérieur pendant 8 jours) ne diminue pas. Récemment, ce test est rarement utilisé car des méthodes très sensibles ont été développées pour déterminer la scintigraphie de la TSH et de la thyroïde. L'échantillon est contre-indiqué dans les maladies cardiaques et les patients âgés.

Échographie (échographie) ou échographie ou échographie. Le goitre toxique diffus se caractérise par une augmentation du volume de la glande thyroïde (augmentation de volume supérieure à 18 cm 3 chez la femme et supérieure à 25 cm 3 chez l'homme), augmentation du débit sanguin dans la glande thyroïde.

L'ECG détecte la présence d'anomalies dans le système cardiovasculaire.

Détermination de la cause de la thyrotoxicose:

  1. Les auto-anticorps stimulant la thyroïde sont des marqueurs du goitre toxique diffus. Des kits sont disponibles pour la détermination de ces auto-anticorps par dosage immunoenzymatique (ELISA).
  2. Tous les autoanticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH (y compris les autoanticorps bloquant la thyroïde) sont déterminés en mesurant la liaison des IgG au sérum de patients porteurs de récepteurs de la TSH. Ces auto-anticorps sont détectés chez environ 75% des patients atteints de goitre toxique diffus. Le test de tous les autoanticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH est plus simple et moins coûteux que celui des autoanticorps stimulant la thyroïde.
  3. Les anticorps anti-myéloperoxydase sont spécifiques du goitre toxique diffus (ainsi que de la thyroïdite lymphocytaire chronique). Leur détermination permet donc de distinguer le goitre toxique diffus des autres causes de thyréotoxicose.
  4. La scintigraphie de la glande thyroïde est réalisée chez des patients atteints de thyrotoxicose et de goitre nodulaire afin de déterminer:
    • Existe-t-il un nœud hyperfonctionnel autonome qui accumule tout l'iode radioactif et supprime la fonction du tissu thyroïdien normal?
    • Y a-t-il plusieurs nœuds accumulant de l'iode?
    • Les nœuds palpables sont-ils froids (un tissu hyperfonctionnel est situé entre les nœuds)?

Le diagnostic différentiel est réalisé avec des états d'anxiété dans lesquels, comme pour la thyrotoxicose, la tachycardie, les tremblements, l'irritabilité, la faiblesse, la perte de poids corporel sont détectés. Mais avec l'anxiété, les perturbations métaboliques caractéristiques de la thyrotoxicose sont généralement absentes.

Le phéochromocytome présente les mêmes manifestations cliniques que la thyrotoxicose: crise cardiaque, transpiration, intolérance à la chaleur. Mais avec le phéochromocytome, les données de laboratoire (concentration de T3 et T4, absorption de T3) sont normales.

L'exophtalmie bilatérale peut se développer avec l'hypertension maligne, la MPOC, le syndrome de Cushing, l'urémie et l'alcoolisme, avec des manifestations cliniques autres que la thyréotoxicose. Contrairement à la thyrotoxicose, dans ces maladies, des titres faibles d'anticorps stimulant la thyroïde ou bloquant la thyroïde sont détectés. Le test du suppresseur avec T3 est normal.

Traitement

Le traitement vise à limiter la production d'hormones thyroïdiennes. Il existe trois approches: l’utilisation d’agents antithyroïdiens, l’élimination chirurgicale du tissu glandulaire et sa destruction à l’aide de 131 I.

Les antithyroïdiens (tiamazol, propylthiouracil, iodures, etc.) réduisent l'iodation de la thyroxine dans la glande thyroïde en bloquant l'inclusion d'un atome d'iode dans la molécule de thyroxine, accélèrent l'élimination des iodures de la glande thyroïde et inhibent l'activité des systèmes enzymatiques impliqués dans l'oxydation de la iodine.

Le tiamazol (mercazolil) - une substance antithyroïdienne synthétique - est administré par voie orale après un repas (pour les formes légères et modérées de thyrotoxicose, 0,005 g 3 à 4 fois par jour et, dans la forme sévère, 0,01 g 3 à 4 fois par jour). Après le début de la rémission (après 5 à 6 semaines), la dose quotidienne est réduite tous les 5 à 10 jours de 0,005 à 0,01 g et la dose d'entretien minimale est sélectionnée (0,005 g une fois par jour ou tous les deux jours).

Le propylthiouracile est prescrit à raison de 75-100 mg / jour, dans les cas graves - jusqu’à 300-600 mg / jour en plusieurs doses, tout en maintenant une dose de 25-150 mg / jour. Le propylthiouracile présente un avantage important par rapport au tiamazol: il inhibe la transformation périphérique de la T4 en T3 et réduit rapidement les symptômes de la thyréotoxicose.

Le traitement d'entretien antithyroïdien dure 1 à 2 ans, après quoi 40 à 65% des patients présentent une rémission prolongée ou une guérison complète, dont les symptômes sont une diminution du goitre, la normalisation d'un test de suppression avec T3, la disparition des anticorps anti-récepteur de la TSH.

Les médicaments antithyroïdiens ont divers effets secondaires: nausées, vomissements, dysfonctionnement hépatique, douleurs aux articulations et aux muscles. La leucopénie est le principal effet secondaire. Une leucopénie légère se développe chez environ 10% des patients et ne constitue pas une contre-indication à la poursuite du traitement. Les médicaments antithyroïdiens sont annulés lorsque les granulocytes sont réduits à 1500 ul -1. Le développement aigu de l'agranulocytose est possible chez 0,2% des patients. Certains patients développent des réactions allergiques qui sont éliminées par les anti-H1. Il est conseillé de passer à un autre médicament. En cas d'agranulocytose et de réactions allergiques graves, toute préparation antithyroïdienne doit être interrompue.

Les iodures (iodure et perchlorite de potassium, iodure de sodium, triiodothyronine, etc.) bloquent la libération de T4 et de T3 de la glande thyroïde plus rapidement que les médicaments antithyroïdiens, mais leur effet est transitoire. Les iodures sont principalement utilisés dans les crises thyréotoxiques, dans le traitement complexe d'antithyroïdiens et pour maintenir l'euthyroïdisme au début du traitement. 131 I.

Dans les cas graves de thyréotoxicose, les glucocorticoïdes réduisent les niveaux de T4. La dexaméthasone à 2 mg est prescrite toutes les 6 heures Pour réduire les manifestations adrénergiques de la thyrotoxicose (tachycardie, tremblements, transpiration), des inhibiteurs β-adrénergiques sont utilisés. Le propranolol est le plus couramment utilisé à raison de 40 à 120 mg / jour.

Avec le traitement antithyroïdien, moins de 50% des patients sont en rémission à long terme. Les rechutes surviennent généralement dans les 4 à 6 mois suivant l’arrêt du traitement. Par conséquent, toutes les 4 à 6 semaines, il est nécessaire de mener une étude clinique sur les patients et de déterminer le taux de T4 et de TSH dans le sérum. La probabilité de développer une hypothyroïdie par rapport aux patients recevant de l'iode radioactif est beaucoup moins grande.

Traitement chirurgical. La résection partielle de la thyroïde entraîne un effet rapide. La plupart des patients sont complètement guéris. Les rechutes ne se développent dans la période éloignée que chez 10% des patients. Le traitement chirurgical est indiqué chez les patients jeunes avec l’inefficacité du traitement antithyroïdien; patients refusant 131 I et enceintes de thyrotoxicose grave ou de sa récurrence.

Tous les patients ont besoin d’une préparation préopératoire au cours de laquelle il est nécessaire d’obtenir un euthyroïdisme à l’aide de médicaments antithyroïdiens. Après cela, les iodures sont prescrits (par exemple, 1 à 2 gouttes d'iodure de potassium, par voie orale 3 fois par jour), tandis que les médicaments antithyroïdiens continuent à être pris. Les iodures augmentent le flux sanguin dans la glande thyroïde et accélèrent l'involution de ses tissus.

La résection du sous-total doit être effectuée par un chirurgien expérimenté, aux mains duquel l'opération peut être efficace et sûre. Pendant la chirurgie, des saignements et des lésions du nerf récurrent, entraînant une parésie des cordes vocales, sont possibles. La période postopératoire est parfois compliquée par des infections, l'hypothyroïdie et l'hypoparathyroïdie; transitoire, rarement, l'hypocalcémie est rarement détectée.

Traitement à l'iode radioactif. L'iode radioactif est considéré comme le moyen de choix, il est aussi efficace que la méthode chirurgicale. Le traitement à l'iode radioactif est indiqué chez les personnes âgées, car leur opération est associée à un risque élevé; les jeunes atteints de thyréotoxicose ont récidivé après un traitement chirurgical et les patients atteints d'une maladie concomitante grave, ce qui est une contre-indication à la chirurgie.

Habituellement, une dose de 131 I 5,9 MBq par 1 g de la masse estimée de la glande thyroïde à l'origine de l'hypothyroïdie est appliquée. Sa prévention est réalisée avec des doses de remplacement de lévothyroxine. Il est possible d'utiliser une dose plus faible - 3 MBq pour 1 g de la masse de la glande, mais l'hypothyroïdie se produit beaucoup plus tard. Par conséquent, il est également prescrit des médicaments antithyroïdiens et du propranolol. L'effet du traitement est détecté dans les 2-3 mois. Le patient doit être examiné mensuellement et mesurer le niveau de T4 dans le sérum. Si l'effet n'apparaît pas dans le mois, le traitement doit être répété.

Le traitement à l'iode radioactif à des doses usuelles présente un risque cumulatif d'hypothyroïdie: il survient dans les 10 ans à venir chez 50 à 70% des patients. L'hypothyroïdie se développe lentement et cachée, elle peut entraîner de graves complications. Par conséquent, l’administration précoce de lévothyroxine en doses de remplacement est recommandée.

Une complication rare est la thyroïdite de radiation, qui se développe 7 à 10 jours après l'ingestion de 131 I et est due à la lixiviation d'hormones du tissu glandulaire. La thyroïdite se manifestant une crise thyréotoxique ou une décompensation de l'insuffisance cardiaque, qui se développent chez les patients atteints de thyréotoxicose sévère et concomitante de CHF II AB de l'art. Par conséquent, les médicaments antithyroïdiens sont prescrits à ces patients. 3 jours avant de prendre 131 I, ils sont annulés et renommés 3-4 jours après.

Il a été établi que le traitement à l'iode radioactif n'augmente pas le risque de cancer de la thyroïde, de leucémie et de développement de troubles génétiques. Le risque d'iode radioactif est comparable au risque de lavement baryté ou d'urographie intraveineuse.

Le traitement de la crise thyréotoxique vise à réduire les manifestations de la thyrotoxicose le plus rapidement possible. Le patient doit être placé dans une pièce froide dans laquelle l’apport d’oxygène humidifié est possible. La réhydratation est réalisée lors de l'administration intraveineuse de solution saline et de glucose avec un complexe de vitamines B. L'administration de glucocorticoïdes, rétablissant la réserve du cortex surrénal, diminue en cas de crise.

En état de choc, l'administration de vasopresseurs par voie intraveineuse (noradrénaline, dopamine, isoprotérénol, dobutamine ou amrinone) est nécessaire. Le paroxysme développé de fibrillation auriculaire est arrêté par l'administration intraveineuse de procaïnamide ou de disopyramide, d'aimoline ou de cordarone.

L'hyperthyroïdie est réduite par l'ingestion rapide et à long terme d'antithyroïdiens (par exemple, 100 mg de propylthiouracile toutes les 2 heures). Parallèlement, de fortes doses d'iode sont administrées par voie intraveineuse ou orale - jusqu'à 1 g / jour afin d'inhiber la sécrétion d'hormones. Les bloqueurs-adrénergiques devraient être inclus dans le traitement complexe d'une crise. Attribuer du propranolol par voie orale à raison de 40 à 80 mg toutes les 6 heures ou de 2 mg par voie intraveineuse avec un contrôle électrocardiologique attentif.

Il est recommandé de poursuivre l'administration intraveineuse de 2 mg de dexaméthasone ou de 30 mg de prednisone toutes les 6 heures afin d'éviter toute sécrétion d'hormones thyroïdiennes, de perturber la formation de T4 à partir de tissus T4 et de normaliser l'activité du cortex surrénal. La thérapie de crise est poursuivie jusqu'à la normalisation de l'état général des patients. Après cela, un système de traitement planifié de la thyrotoxicose est développé.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Goitre toxique diffus

Le goitre toxique diffus (maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie causée par une hypertrophie et une hyperfonctionnement de la glande thyroïde, accompagnée du développement d'une thyréotoxicose. Il se manifeste cliniquement par une augmentation de l'excitabilité, de l'irritabilité, de la perte de poids, des palpitations, de la transpiration, de l'essoufflement et d'une faible fièvre. Un symptôme caractéristique - puzyaglazie. Conduit à des changements dans les systèmes cardiovasculaire et nerveux, au développement d'une insuffisance cardiaque ou surrénalienne. La crise thyréotoxique est une menace pour la vie du patient.

Le goitre toxique diffus est de nature auto-immune et se développe à la suite d'un défaut du système immunitaire, dans lequel sont produits des anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, qui ont un effet stimulant constant sur la glande thyroïde. Cela conduit à une croissance uniforme du tissu thyroïdien, à une hyperfonctionnement et à une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes produites par la glande: T3 (triiodothyronine) et T4 (thyroxine). Une glande thyroïde élargie s'appelle un goitre.

Un excès d'hormones thyroïdiennes améliore les réactions du métabolisme principal, épuise les réserves d'énergie dans le corps, nécessaires au fonctionnement normal des cellules et des tissus de divers organes. Les systèmes cardiovasculaire et nerveux central sont les plus sensibles à l’état de thyrotoxicose.

Le goitre toxique diffus se développe principalement chez les femmes de 20 à 50 ans. Chez les personnes âgées et les enfants, il est assez rare. Alors que l'endocrinologie ne peut pas répondre avec précision à la question sur les causes et les mécanismes de déclenchement des réactions auto-immunes qui sont à la base du goitre toxique diffus. La maladie est souvent détectée chez les patients présentant une prédisposition héréditaire, qui est réalisée sous l'influence de nombreux facteurs de l'environnement externe et interne. Les maladies inflammatoires infectieuses, les traumatismes mentaux, les dommages organiques cérébraux (lésion cérébrale traumatique, encéphalite), les troubles auto-immuns et endocriniens (pancréas, hypophyse, glandes surrénales, gonades) et bien d’autres contribuent à l’apparition d’un goitre toxique diffus. Le risque de goitre augmente presque 2 fois si le patient fume.

Classification

Le goitre toxique diffus se manifeste par les formes suivantes de thyrotoxicose, quelle que soit la taille de la glande thyroïde:

  • forme légère - avec une prédominance de plaintes de nature névrotique, sans perturber le rythme cardiaque, une tachycardie avec une fréquence cardiaque ne dépassant pas 100 battements. par minute, absence de dysfonctionnement pathologique des autres glandes endocrines;
  • modérée - perte de poids comprise entre 8 et 10 kg par mois, tachycardie avec une fréquence cardiaque supérieure à 100-110 battements. en min.;
  • forme sévère - perte de poids au niveau de l'épuisement, signes de troubles fonctionnels du cœur, des reins, du foie. Habituellement observé avec un goitre toxique diffus non traité à long terme.

Les symptômes

Comme les hormones thyroïdiennes sont responsables de nombreuses fonctions physiologiques, la thyrotoxicose présente diverses manifestations cliniques. Habituellement, les principales plaintes des patients sont associées à des modifications cardiovasculaires, à des manifestations du syndrome catabolique et à une ophtalmopathie endocrinienne. Les troubles cardiovasculaires se manifestent par des palpitations prononcées (tachycardie). Les palpitations chez les patients se produisent dans la poitrine, la tête, l'abdomen, dans les mains. La fréquence cardiaque au repos avec thyrotoxicose peut atteindre 120-130 battements. en quelques minutes Avec des formes modérées et sévères de thyrotoxicose, une augmentation de la pression systolique et une diminution de la pression artérielle diastolique, une augmentation de la pression différentielle se produit.

Une dystrophie myocardique grave se développe dans le cas d’une longue évolution de la thyrotoxicose, en particulier chez les patients âgés. Elle se manifeste par des arythmies cardiaques (arythmies): extrasystole, fibrillation auriculaire. Par la suite, cela entraîne des modifications du myocarde ventriculaire, une congestion (œdème périphérique, ascite), une cardiosclérose. Il y a une arythmie de la respiration (fréquence accrue), une tendance à la pneumonie fréquente.

La manifestation du syndrome catabolique se caractérise par une forte perte de poids (10-15 kg) sur fond d’appétit accru, de faiblesse générale, d’hyperhidrose. La violation de la thermorégulation se manifeste par le fait que les patients atteints de thyrotoxicose ressentent une sensation de chaleur et ne gèlent pas à une température ambiante suffisamment basse. Certains patients âgés peuvent ressentir une sensation de fièvre subfébrile le soir.

La thyréotoxicose est caractérisée par le développement de modifications de la partie des yeux (ophtalmopathie endocrinienne): élargissement des fissures palpébrales dû à l'élévation de la paupière supérieure et à l'abaissement de la paupière inférieure, fermeture incomplète des paupières (rare clignotant), exophtalmie (lustre des yeux), oculaire. Chez un patient atteint de thyrotoxicose, le visage devient une expression de peur, de surprise et de colère. En raison d'une fermeture incomplète des paupières, les patients semblent se plaindre du «sable dans les yeux», de la sécheresse et de la conjonctivite chronique. Le développement de l'œdème péri-orbitaire et la prolifération des tissus péri-orbitaux pincent le globe oculaire et le nerf optique, entraînant une anomalie du champ visuel, une augmentation de la pression intra-oculaire, des douleurs oculaires et parfois une perte complète de la vision.

Lorsque la thyréotoxicose du système nerveux, une instabilité mentale est observée: légère irritabilité, irritabilité et agressivité accrues, anxiété et agitation, variabilité de l'humeur, difficultés de concentration, larmoiements. Le sommeil est perturbé, la dépression se développe et, dans les cas graves, une altération persistante de l’esprit et de la personnalité du patient. Souvent, lorsque la thyréotoxicose apparaît, de légers tremblements des doigts des mains tendues. Avec le cours grave de tiretoksikoza, les tremblements peuvent être ressentis dans tout le corps et il est difficile de parler, écrire, effectuer des mouvements. Elle se caractérise par une myopathie proximale (faiblesse musculaire), une diminution du volume des muscles des extrémités supérieures et inférieures, il est difficile pour le patient de se lever des selles, avec les squattages. Dans certains cas, réflexes tendineux accrus.

Avec la thyréotoxicose prolongée, sous l'action d'un excès de thyroxine, le calcium et le phosphore sont lixiviés du tissu osseux, une résorption osseuse est observée (processus de destruction du tissu osseux) et un syndrome d'ostéopénie se développe (diminution de la masse et de la densité osseuse). Il y a des douleurs dans les os, les doigts peuvent prendre la forme de "baguettes".

Au niveau du tractus gastro-intestinal, les patients souffrent de douleurs abdominales, de diarrhée, de selles instables, rarement de nausées et de vomissements. Dans la forme grave de la maladie, l'hépatose thyrotoxique se développe progressivement - dégénérescence graisseuse du foie et cirrhose. Une thyréotoxicose sévère chez certains patients est accompagnée par le développement d'une insuffisance surrénalienne thyroïdienne, se manifestant par une hyperpigmentation de la peau et des zones découvertes du corps, une hypotension.

La dysfonction ovarienne et la dysfonction menstruelle dans la thyrotoxicose sont rares. Chez les femmes en préménopause, il peut y avoir une diminution de la fréquence et de l'intensité de la menstruation, le développement de la mastopathie fibrokystique. La thyréotoxicose modérée peut ne pas réduire la capacité de concevoir et la possibilité de grossesse. Les anticorps dirigés contre les récepteurs de la TSH, stimulant la glande thyroïde, peuvent être transférés par voie transplacentaire à partir d'une femme enceinte présentant un goitre toxique diffus au fœtus. En conséquence, un nouveau-né peut développer une thyrotoxicose néonatale transitoire. La thyréotoxicose chez l'homme s'accompagne souvent d'un dysfonctionnement érectile, une gynécomastie.

Lorsque la thyrotoxicose est douce, humide et chaude au toucher, certains patients développent du vitiligo, un assombrissement des plis cutanés, en particulier des coudes, du cou, du bas du dos, des lésions des ongles (acropachie thyroïdienne, onycholyse), une perte de cheveux. Chez 3 à 5% des patients atteints de thyrotoxicose, un myxoedème prétibial se développe (gonflement, induration et érythème de la peau des jambes et des pieds, ressemblant à une peau d'orange et accompagnés de démangeaisons).

Avec le goitre toxique diffus, il existe un élargissement uniforme de la glande thyroïde. Parfois, le fer augmente de manière significative et parfois, le goitre peut être absent (dans 25-30% des cas). La gravité de la maladie n'est pas déterminée par la taille du goitre, car avec une petite taille de la glande thyroïde, une forme grave de thyréotoxicose est possible.

Des complications

La thyréotoxicose est menaçante avec ses complications: lésions graves du système nerveux central, du système cardiovasculaire (développement d'un «cœur thyréotoxique»), du tractus gastro-intestinal (développement d'une hépatite thyréotoxique). Une paralysie hypokaliémique thyrotoxique avec parfois des crises soudaines et récurrentes de faiblesse musculaire peut se développer.

L'évolution d'une crise thyréotoxique peut compliquer l'évolution du goitre thyrotoxicose. Les principales causes de crise thyréotoxique sont un traitement inapproprié par thyréostatique, un traitement à l’iode radioactif ou une intervention chirurgicale, l’annulation du traitement, ainsi que des maladies infectieuses et autres. La crise thyréotoxique combine les symptômes d’une thyrotoxicose grave et d’une insuffisance surrénalienne thyroïdienne. Chez les patients en crise, irritabilité nerveuse prononcée jusqu’à la psychose; forte agitation motrice, remplacée par l'apathie et la désorientation; fièvre (jusqu'à 400 ° C); douleur au coeur, tachycardie sinusale avec une fréquence cardiaque de plus de 120 battements. en min.; insuffisance respiratoire; nausées et vomissements. Une fibrillation auriculaire, une pression différentielle élevée, une augmentation des symptômes d'insuffisance cardiaque peuvent apparaître. L’insuffisance surrénale relative se manifeste par une hyperpigmentation de la peau.

Avec le développement de l'hépatose toxique, la peau devient jaune. L'issue fatale de la crise thyréotoxique est de 30 à 50%.

Diagnostics

Le statut objectif du patient (apparence, poids corporel, état de la peau, des cheveux, des ongles, façon de parler, mesure du pouls et de la pression artérielle) permet au médecin d'assumer l'hyperfonctionnement existant de la glande thyroïde. Avec des symptômes évidents d'ophtalmopathie endocrinienne, le diagnostic de thyrotoxicose est presque évident.

Si l'on soupçonne une thyréotoxicose, il est nécessaire de déterminer le niveau d'hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde (T3, T4), d'hormone stimulant la thyroïde de la glande pituitaire (TSH) et de fractions libres d'hormones dans le sérum sanguin. Le goitre toxique diffus doit être distingué des autres maladies à thyrotoxicose. En utilisant le dosage immunoenzymatique (ELISA) du sang, on détermine la présence d'anticorps circulants dirigés contre les récepteurs de la TSH, la thyréoglobuline (AT-TG) et la thyroïde peroxydase (AT-TPO). La méthode d'examen par ultrasons de la glande thyroïde détermine son augmentation diffuse et son changement d'échogénicité (hypoéchogénicité, caractéristique de la pathologie auto-immune).

Détecter les tissus fonctionnellement actifs de la glande, déterminer la forme et le volume de la glande, la présence de nodules dans celle-ci permet la scintigraphie de la glande thyroïde. En présence de symptômes de thyréotoxicose et d'ophtalmopathie endocrinienne, la scintigraphie n'est pas nécessaire, elle est réalisée uniquement dans les cas où il est nécessaire de différencier le goitre toxique diffus des autres pathologies de la thyroïde. En cas de goitre toxique diffus, on obtient une image de la glande thyroïde avec une absorption accrue de l'isotope. La réflexométrie est une méthode indirecte de détermination de la fonction de la glande thyroïde, qui mesure la durée du réflexe du tendon d’Achille (caractérise l’action périphérique des hormones thyroïdiennes - elle est raccourcie avec la thyréotoxicose).

Traitement

Le traitement conservateur de la thyrotoxicose consiste à prendre des médicaments antithyroïdiens - thiamazole (mercazole, métizol, tyrosol) et propylthiouracile (propitsil). Ils peuvent s'accumuler dans la glande thyroïde et empêcher la production d'hormones thyroïdiennes. Une réduction de la posologie des médicaments est réalisée strictement individuellement, en fonction de la disparition des signes de thyréotoxicose: normalisation du pouls (jusqu'à 70-80 battements par minute) et de la pression du pouls, augmentation du poids corporel, absence de tremblement et transpiration.

Le traitement chirurgical implique l'élimination quasi totale de la glande thyroïde (thyroïdectomie), ce qui conduit à un état d'hypothyroïdie postopératoire, compensé par un traitement médicamenteux et éliminant la récurrence de la thyréotoxicose. Les indications chirurgicales sont les réactions allergiques aux médicaments prescrits, la réduction persistante du taux de leucocytes dans le sang avec un traitement conservateur, le goitre large (supérieur au grade III), les troubles cardiovasculaires, la présence d'un effet de goitre prononcé dû au mercazole. Une intervention chirurgicale pour la thyréotoxicose n’est possible qu’après indemnisation médicale de l’état du patient afin de prévenir le développement d’une crise thyréotoxique au début de la période postopératoire.

Le traitement à l'iode radioactif est l'une des principales méthodes de traitement du goitre toxique diffus et de la thyréotoxicose. Cette méthode est non invasive, est considérée comme efficace et relativement peu coûteuse, ne provoque pas de complications pouvant survenir lors d’une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde. Les traitements contre l'iode radioactif sont les suivants: grossesse et allaitement L'isotope de l'iode radioactif (I 131) s'accumule dans les cellules de la glande thyroïde, où il commence à se désintégrer, entraînant une irradiation locale et la destruction des thyrocytes. La radiothérapie est réalisée avec l'hospitalisation obligatoire dans des services spécialisés. L'hypothyroïdie se développe habituellement dans les 4 à 6 mois suivant le traitement par l'iode.

En présence de goitre toxique diffus chez une femme enceinte, la grossesse doit être gérée non seulement par un gynécologue, mais également par un endocrinologue. Le traitement du goitre toxique diffus pendant la grossesse est effectué avec du propylthiouracile (il ne pénètre pas bien dans le placenta) à la dose minimale nécessaire pour maintenir la quantité de thyroxine libre (T4) à la limite supérieure de la normale ou légèrement supérieure. Avec l'augmentation de la durée de la grossesse, le besoin en thyréostatiques diminue, et chez la plupart des femmes après 25-30 semaines. médicament de grossesse ne prend plus. Après l'accouchement (après 3-6 mois), ils développent généralement une rechute de thyrotoxicose.

Le traitement d'une crise thyréotoxique comprend un traitement intensif avec de fortes doses de thyréostatiques (de préférence du propylthiouracile). S'il est impossible au patient de prendre le médicament de façon indépendante, il est administré par une sonde nasogastrique. De plus, les glucocorticoïdes, les β-bloquants, la thérapie de détoxification (sous le contrôle de l'hémodynamique), la plasmaphérèse sont prescrits.

Pronostic et prévention

Le pronostic en l'absence de traitement est défavorable, car la thyrotoxicose provoque progressivement une insuffisance cardiovasculaire, une fibrillation auriculaire, une déplétion du corps. Avec la normalisation de la fonction thyroïdienne après le traitement de la thyrotoxicose - le pronostic de la maladie est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est restauré.

Une hypothyroïdie peut se développer après le traitement chirurgical de la thyrotoxicose. Les patients atteints de thyréotoxicose doivent éviter l’insolation, l’utilisation de médicaments et d’aliments contenant de l’iode.

Le développement de formes sévères de thyrotoxicose doit être prévenu en effectuant une surveillance clinique des patients présentant une hypertrophie de la glande thyroïde sans modifier sa fonction. Si les antécédents indiquent le caractère familial de la pathologie, les enfants doivent être surveillés. À titre préventif, il est important de mettre en place une thérapie de renforcement général et de réorganiser les foyers d’infection chroniques.

Goitre toxique diffus: causes, symptômes, directives de traitement

Le goitre toxique diffus (autrement - maladie de Paris, maladie de Basedow, maladie de Graves) est une maladie à caractère auto-immunitaire, accompagné d’une hypertrophie de la glande thyroïde et de son fonctionnement amélioré (thyréotoxicose). Cette pathologie est caractéristique des femmes âgées de 20 à 50 ans, extrêmement rare chez les enfants et les personnes âgées. Manifesté par un complexe de symptômes divers, conduit à une défaillance des fonctions du cœur, du foie et des glandes surrénales.

Notre article vous expliquera pourquoi et comment la maladie s'est développée, ses types, ses manifestations cliniques, ses méthodes de diagnostic et ses principes de traitement.

Classification

La maladie de Basedow est classée en fonction de la gravité de ses manifestations cliniques dues à la thyrotoxicose. Il y a 3 formes:

  • facile (au premier plan - symptômes du système nerveux: pleurs, irritabilité, sautes d'humeur et autres; fréquence cardiaque jusqu'à 100 battements par minute, activité rythmique; d'autres glandes endocrines fonctionnent normalement);
  • moyen (le patient perd énormément de poids - jusqu'à 8-10 kg en 1 mois; la fréquence des contractions de son cœur est de 100-110 battements par minute);
  • grave (le patient est épuisé; il présente des symptômes de dysfonctionnement des organes vitaux - cœur, foie, reins; il est assez rare, en général, avec une absence prolongée de traitement).

Causes, mécanisme de développement

Aujourd'hui, les scientifiques sont encore incapables de dire avec certitude pourquoi se développe un goitre toxique diffus. On pense que la prédisposition génétique à cette pathologie est importante - des caractéristiques de la réponse du système immunitaire d'une personne donnée, apparues au stade de son développement prénatal. Cependant, même chez les personnes prédisposées, la maladie ne se développe pas toujours. Et cela est probablement dû à certains facteurs externes, notamment:

  • fumer (augmente le risque de goitre plus de 2 fois);
  • stress psycho-émotionnel aigu et chronique;
  • maladies infectieuses;
  • lésion cérébrale traumatique;
  • maladies inflammatoires du cerveau (encéphalite);
  • autres maladies du système endocrinien;
  • autres maladies auto-immunes.

Sous l'influence des facteurs indésirables susmentionnés, une personne prédisposée à la maladie de Basedow dans son corps commence à produire des anticorps contre le récepteur de l'hormone stimulant la thyroïde. Elles se lient à ce récepteur, l’activent et lançent un certain nombre de processus physiologiques, ce qui permet aux cellules thyroïdiennes de capturer activement l’iode, de produire et de libérer de la thyroxine et de la triiodothyronine dans le sang, ainsi que de se multiplier vigoureusement. Ces changements et provoquent l'apparition de symptômes cliniques caractéristiques de la thyrotoxicose.

Les symptômes

Le tableau clinique du goitre toxique diffus est caractérisé par des manifestations du syndrome de thyrotoxicose. Il s'accompagne d'une variété de symptômes, dont le plus vif sont l'augmentation du rythme cardiaque (tachycardie), l'exophtalmie (œil-œil) et une hypertrophie de la glande thyroïde (en fait, le goitre lui-même).

Du côté du cœur et des vaisseaux sanguins, le patient peut noter de telles violations:

  • sensation de rythme cardiaque (les patients parlent de pulsations à la tête, à la poitrine, à l'abdomen); la fréquence des contractions du cœur est de 90 à 130 battements par minute;
  • augmentation de la pression artérielle systolique, diminution - diastolique;
  • arythmies cardiaques (fibrillation auriculaire, extrasystoles).

Si la maladie dure longtemps et que la personne ne reçoit pas de traitement adéquat pendant tout ce temps, elle développe une dystrophie du myocarde, une cardiosclérose et par conséquent une insuffisance cardiaque chronique.

En raison de la stagnation du sang dans les vaisseaux pulmonaires, ces patients développent souvent une pneumonie.

Les dommages au système nerveux chez les individus atteints de thyrotoxicose se manifestent par les symptômes suivants:

  • humeur labilité (changeability);
  • irritabilité;
  • agressivité;
  • agitation;
  • distraction de l'attention;
  • capacité d'apprentissage réduite;
  • larmoiement;
  • tendance à la dépression;
  • troubles du sommeil;
  • doigts tremblants, et dans les cas graves - tremblements dans tout le corps;
  • faiblesse musculaire;
  • réduction des muscles des membres.

L'ophtalmopathie endocrine est l'un des syndromes les plus courants dans la maladie de Basedow. Ses signes mènent souvent au tableau clinique de cette pathologie. Il est caractérisé par:

  • l'expansion de la fissure palpébrale;
  • bien visible, exprimé, souvent - exophtalmie asymétrique;
  • des images fantômes lorsque vous regardez à gauche, à droite ou en haut;
  • défauts des champs visuels (perte de toute partie de ceux-ci);
  • une sensation de sable, un corps étranger dans les yeux (ce sont des symptômes de la conjonctivite chronique);
  • larmoiement;
  • gonflement des paupières supérieures et inférieures.

Le visage d'une telle patiente semble effrayé, surpris. En raison du gonflement des tissus autour de l'œil, la pression intra-oculaire augmente, ce qui s'accompagne de douleurs aux yeux et de troubles de la vision, jusqu'à la perte totale de ces derniers.

La dermopathie (lésion cutanée) peut être associée à une ophtalmopathie endocrinienne grave. On le trouve dans les endroits de traumatisme cutané, est assez rare.

Du côté du tube digestif, les symptômes suivants de la maladie de Graves peuvent survenir:

  • douleur abdominale sans localisation claire;
  • selles molles fréquentes;
  • nausées et vomissements (moins fréquents).

L'évolution sévère de la maladie conduit au développement de l'hépatose thyrotoxique et de la cirrhose.

En outre, le goitre toxique diffus non traité à long terme est accompagné de douleurs dans les os et les articulations. Ils surviennent en relation avec un excès dans le sang de l'hormone thyroxine, qui contribue au lessivage du phosphore et du calcium des os - conduit à une augmentation du niveau de ces éléments dans le sang et à l'ostéoporose.

Parmi les symptômes communs doivent être notés:

  • perte de poids prononcée du patient (10 à 12 ans et, dans les cas graves, jusqu’à 15 kg par mois) avec un bon appétit, souvent même accru;
  • transpiration accrue;
  • faiblesse générale grave;
  • perte de cheveux;
  • violation de la croissance des ongles;
  • augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs subfébriles, en particulier chez les patients âgés, surtout le soir;
  • sensation de chaleur même à basse température.

Chez les femmes, la fréquence des menstruations diminue, elles deviennent moins intenses. Il est également possible de réduire le désir sexuel et le développement de la mastopathie. Si une femme enceinte souffre de goitre toxique diffus, des anticorps dirigés contre les récepteurs de l’hormone stimulant la thyroïde peuvent pénétrer dans le fœtus par le sang via le placenta - il développera alors une thyréotoxicose néonatale transitoire.

Chez l'homme, cette pathologie est accompagnée de gynécomastie (augmentation de la taille des glandes mammaires) et de l'impuissance.

Des complications

En l'absence de traitement adéquat et opportun, le goitre toxique diffus peut entraîner le développement d'un certain nombre de complications graves. Parmi eux figurent:

  • "Coeur thyréotoxique";
  • hépatose thyrotoxique;
  • paralysie transitoire thyrotoxique associée à une diminution du taux de potassium dans le sang;
  • crise thyréotoxique.

La dernière complication peut à juste titre être qualifiée de la plus redoutable, car dans près de la moitié des cas, elle est fatale.

Principes de diagnostic

Le diagnostic du goitre toxique diffus se déroule en 4 étapes:

  • enquête (collecte de plaintes et de données d'anamnèse);
  • évaluation de l'état physique du patient;
  • tests de laboratoire;
  • diagnostics instrumentaux.

Laissez-nous nous attarder sur chacun d’eux.

Enquête auprès des patients

À ce stade, le médecin écoute les plaintes du patient (elles sont décrites dans la section «Symptômes»), demande en détail l'historique de la maladie actuelle (quand ses symptômes sont apparus, comment elle a progressé, si le traitement a été effectué) et la vie (mauvaises habitudes, mode de vie, maladies physiques, maladies craniocérébrales). blessures antérieures, santé des parents proches). Toutes ces données permettront à un spécialiste de suspecter une thyrotoxicose, afin de clarifier la raison pour laquelle il aura besoin de plus.

Examen objectif

Comprend l'examen du patient, la palpation de la glande thyroïde, la palpation, la percussion, l'auscultation d'autres organes et systèmes.

Déjà au stade de l'examen, le médecin peut diagnostiquer un «goitre toxique diffus», car l'exophtalmie prononcée est caractéristique de cette pathologie particulière.

La palpation de la glande thyroïde permet au spécialiste de détecter un grossissement uniforme et variable de la glande thyroïde. Dans un tiers des cas de maladie de Graves, sa taille est généralement normale.

Hélas, la taille du goitre ne caractérise aucunement la sévérité de la thyréotoxicose - même avec une glande thyroïde dont le volume est presque normal, une crise thyréotoxique peut se développer.

À la palpation, percussion et auscultation d'autres organes et systèmes, on trouve les signes de leur défaite - tachycardie, modification de la pression artérielle, activité arythmique du cœur, tremblements, modifications dystrophiques des cheveux et des ongles, éruptions cutanées, faiblesse musculaire, gynécomastie et autres.

Diagnostic de laboratoire

  • Le principal rôle dans le diagnostic de la thyrotoxicose est joué par une analyse sanguine du taux de thyréostimuline, de thyroxine et de triiodothyronine. Dans ce cas, la teneur en TSH sera inférieure à la normale et l’augmentation de l’une ou des deux hormones thyroïdiennes.
  • Pour confirmer le diagnostic de goitre toxique diffus aidera le test sanguin pour la détermination du titre des anticorps aux récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde. Sur la base des résultats de cette étude, le médecin peut suggérer les résultats d'un traitement conservateur ultérieur: plus le titre en anticorps est élevé, plus les mesures thérapeutiques conservatrices sont susceptibles de provoquer une rémission de la pathologie.
  • En outre, une analyse de sang peut être recommandée au patient pour déterminer le titre en anticorps dirigés contre la glande thyroïde. Dans plus de la moitié des cas, ils sont élevés, mais cela ne signifie pas directement que le patient est atteint de la maladie de Basedow.
  • Lors d’un test sanguin clinique, certains patients présentent des signes d’anémie ferriprive.
  • Dans l'analyse biochimique du sang, on détecte une augmentation des taux d'AlAT, d'AsAT, de phosphatase alcaline, de glucose, de calcium et une diminution des triglycérides et du cholestérol.

Méthodes de diagnostic instrumental

Confirmer le diagnostic aidera:

  • Échographie de la glande thyroïde (sa taille est agrandie de manière diffuse, la structure du tissu est hypoéchogène, le flux sanguin est significativement augmenté);
  • scintigraphie avec de l'iode radioactif ou du technétium (la capture de l'isotope est améliorée dans toute la région de la glande; elle est réalisée dans des situations de diagnostic difficiles ou si des ganglions sont trouvés dans la glande thyroïde; le technétium est utilisé dans l'examen d'une femme pendant l'allaitement; si la dose administrée ne dépasse pas la dose standard, après 12 heures d'alimentation est sans danger pour le bébé);
  • ECG (signes de tachycardie, dents acérées hautes et droites de P et T, fibrillation auriculaire, extrasystoles, signes d'hypertrophie du ventricule gauche, qui disparaissent avec compensation de la thyréotoxicose);
  • biopsie à l'aiguille fine (en cas de palpation ou en utilisant d'autres méthodes de recherche dans la glande thyroïde, on trouve des ganglions et on soupçonne une tumeur).

Diagnostic différentiel

Le syndrome de thyrotoxicose est accompagné non seulement d'un goitre toxique diffus, mais également de certaines autres maladies de la thyroïde. Et comme le traitement de toutes ces pathologies n’est pas le même, il est extrêmement important d’initialiser le diagnostic correct en les différenciant les unes des autres. Ces maladies sont:

  • goitre toxique nodulaire;
  • thyroïdite subaiguë;
  • thyroïdite indolore;
  • thyroïdite post-partum;
  • la grossesse

Principes de traitement

Toutes les personnes souffrant de thyréotoxicose devraient suivre certaines recommandations, à savoir:

  • arrêter de fumer;
  • éliminer la consommation de caféine;
  • limiter fortement la consommation de médicaments contenant de l'iode (antiseptiques, vitamines, agents de contraste, etc.).

En fonction de la gravité du goitre toxique nodulaire et de certaines autres caractéristiques, le patient peut se voir prescrire un traitement selon ces méthodes:

  • conservateur;
  • opérationnel;
  • iode radioactif.

Traitement de la toxicomanie

En règle générale, le traitement conservateur est prescrit aux patients présentant une légère augmentation de la taille de la glande thyroïde et à la condition qu'il ne comporte pas de gros nœuds. Sa durée est comprise entre 1 et 1,5 ans. Chez 3 à 4 patients sur 10, cette thérapie a pour résultat une rémission persistante du goitre toxique diffus. Si une rechute se développe peu de temps après l’arrêt du traitement, le second traitement conservateur n’a plus de sens.

En règle générale, les thyréostatiques Tiamazol et propylthiouracile sont utilisés. Commencer le traitement avec de fortes doses et, après 1 à 1,5 mois, presque tous les patients atteints de thyrotoxicose modérée normalisent le niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Le niveau d'hormone stimulant la thyroïde n'est pas immédiatement normalisé, mais reste bas pendant longtemps.

Avant d'atteindre l'euthyroïdisme, il est recommandé au patient de prendre des bêta-bloquants, en particulier du propranolol ou de l'aténolol, en parallèle avec la thyréostatique.

Lorsque le taux de thyroxine libre dans le sang revient à la normale, la dose de thyréostatique est démarrée lentement, dans les 2-3 semaines, réduite au maintien. Dans le même temps, la lévothyroxine est ajoutée au traitement. Ainsi, un médicament (la thyréostatique) bloque le travail de la glande thyroïde et l’autre (la lévothyroxine) compense en même temps le manque d’hormones dans le corps. Une telle thérapie dure 1-2 ans.

Si, dans le contexte du traitement conservateur, on constate que la glande thyroïde a augmenté de taille, son succès est improbable.

Si une femme atteinte de la maladie de Bazedova tombe enceinte, on ne lui prescrit qu’un traitement thyréostatique à la dose minimale (dose permettant de maintenir le taux de thyroxine à la limite supérieure de la normale ou légèrement au-dessus). Dans cette situation, le propylthiouracile devient le médicament de choix, car il pénètre dans le placenta plus profondément que son analogue.

Contrôle de traitement

Avant de prescrire une thyréostatique au patient, il est soumis à un test sanguin général et la concentration en enzymes hépatiques dans le sang est déterminée. Jusqu'à la réalisation de l'euthyroïdisme, des études de contrôle sont effectuées 1 fois sur 2 semaines, puis 1 fois sur 1,5 à 3 mois pendant toute la durée du traitement par thyréostatique.

Une étude de contrôle consiste à déterminer le taux de thyroxine libre et de triiodothyronine dans le sang, puis l'activité de l'hormone stimulant la thyroïde; numération globulaire totale.

S'il existe des signes d'élargissement de la glande thyroïde, une échographie de cet organe est effectuée 1 fois par 12 mois.

Avant d'arrêter les thyréostatiques, il est nécessaire de mesurer le titre des anticorps anti-récepteurs de l'hormone stimulant la thyroïde - même un léger excès indique une probabilité élevée de récurrence de la pathologie.

Traitement à l'iode radioactif

Préférable avec un petit et moyen grossissement de la glande thyroïde. C'est une méthode efficace de traitement, elle est pratique pour son caractère non invasif, financièrement accessible pour la plupart des patients, ne nécessite aucune préparation, ne conduit pas au développement de complications graves.

Il est considéré comme la méthode de choix dans le traitement des rechutes postopératoires d'hyperthyroïdie.

Non applicable chez les femmes enceintes et pendant l'allaitement.

Traitement chirurgical

Méthode de choix dans le traitement du goitre toxique diffus large. Tout d'abord, avec l'aide de thyréostatique atteindre l'état euthyroïdien, puis ils opèrent sur elle.

L’intervention consiste essentiellement dans l’élimination presque complète de la glande thyroïde, ne laissant que 2 à 3 ml de cet organe. Si vous épargnez plus, le risque que la thyrotoxicose persiste ou que sa rechute se développe à l'avenir augmente considérablement.

Ne pas utiliser cette méthode de traitement en cas de récurrence de la thyrotoxicose, survenue après une opération antérieure.

Après la chirurgie, les fonctions de la glande thyroïde sont contrôlées au bout de 3 ans, puis au bout de 6 mois, puis une fois par an.

Conclusion

Le terme "goitre toxique diffus" désigne une maladie auto-immune de la glande thyroïde, accompagnée du syndrome de thyrotoxicose. Les principales manifestations cliniques sont l'exophtalmie (œil de bogue), les palpitations (tachycardie) et une augmentation de la taille de cet organe.

Le point principal du diagnostic est la déclaration du fait de l'hyperthyroïdie - la détection de taux sanguins élevés de thyroxine et de triiodothyronine dans le contexte d'une réduction de l'hormone stimulant la thyroïde. Des recherches supplémentaires visent à diagnostiquer la maladie ayant conduit à la thyrotoxicose.

Selon les caractéristiques de l'évolution de la maladie, on peut recommander au patient un traitement médicamenteux, un traitement à l'iode radioactif ou une intervention chirurgicale consistant à effectuer une résection sous-totale de la glande thyroïde. À l'avenir, il fera l'objet d'un suivi avec les fonctions de contrôle de cet organisme.

Une personne qui a développé des symptômes de thyrotoxicose devrait demander conseil à un médecin généraliste ou à un endocrinologue. Le spécialiste établira le diagnostic correct ou vous convaincra que vos inquiétudes sont vaines et qu’il n’ya pas de pathologie de la glande thyroïde.

Le goitre toxique diffus est dangereux en raison de ses complications, qui se développent avec une absence prolongée de traitement et peuvent menacer la vie du patient. C'est pourquoi, face à cette pathologie, il est préférable d'être vigilant et de consulter à nouveau un spécialiste plutôt que de vivre longtemps sans diagnostic correct.

Le spécialiste de la clinique des technologies médicales du système "Agada" parle de goitre toxique diffus:

Vous Pouvez, Comme Pro Hormones