Description au 12 mars 2015

  • Nom latin: L-Thyroxine
  • Code ATX: H03AA01
  • Ingrédient actif: lévothyroxine sodique (lévothyroxine sodique)
  • Fabricant: Berlin-Chemie AG / Menarini (Allemagne), OZON LLC (Russie), Farmak OJSC (Ukraine)

La composition

La composition d’un comprimé de L-thyroxine peut comprendre de 25 à 200 µg de lévothyroxine sodique.

La composition des excipients peut varier légèrement en fonction de la manière dont la société pharmaceutique a fabriqué le médicament.

Formulaire de décharge

L'outil est disponible sous forme de pilule et est destiné aux pharmacies dans les emballages n os 25, 50 ou 100.

Action pharmacologique

La L-thyroxine est un agent thyrotrope utilisé pour l'hypofonction thyroïdienne (glande thyroïde).

Pharmacodynamique et pharmacocinétique

La lévothyroxine sodique, qui fait partie des comprimés, remplit les mêmes fonctions que la thyroxine et la triiodothyronine endogènes (produites par la glande thyroïde humaine). Dans l'organisme, la substance est biotransformée en liothyronine, qui pénètre à son tour dans les cellules et les tissus et influence les mécanismes de développement et de croissance, ainsi que l'évolution des processus métaboliques.

En particulier, la L-thyroxine se caractérise par la capacité d’affecter le métabolisme oxydatif des mitochondries et de réguler sélectivement le flux de cations dans l’espace intracellulaire et à l’extérieur de la cellule.

L'effet d'une substance dépend de sa posologie: l'utilisation du médicament à petites doses provoque un effet anabolique et à doses plus élevées, elle affecte principalement les cellules et les tissus, augmentant le besoin en oxygène de cette dernière, stimulant les réactions d'oxydation, accélérant la dégradation et le métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. en activant les fonctions du cœur, du système vasculaire et du système nerveux central.

La manifestation clinique de l'action de la lévothyroxine dans l'hypothyroïdie est constatée dès les 5 premiers jours du traitement. Au cours des 3-6 prochains mois, sous réserve d'une utilisation continue du médicament, le goitre diffus diminue ou disparaît complètement.

La lévothyroxine par voie orale est absorbée principalement dans le tractus intestinal. L'absorption est en grande partie déterminée par la forme galénique du médicament - jusqu'à 80% maximum lorsqu'elle est prise à jeun.

La substance se lie aux protéines plasmatiques à près de 100%. Cela est dû au fait que la lévothyroxine n'est sensible ni à l'hémoperfusion ni à l'hémodialyse. La période de sa demi-vie est déterminée par la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang du patient: avec les états euthyroïdiens, sa durée est de 6-7 jours, avec la thyréotoxicose - 3-4 jours, avec l'hypothyroïdie - 9-10 jours).

Environ un tiers de la substance injectée s'accumule dans le foie. Dans ce cas, il commence rapidement à interagir avec la lévothyroxine, située dans le plasma sanguin.

La lévothyroxine est principalement clivée dans les tissus musculaires, hépatiques et cérébraux. La lyothyronine active, qui est un produit du métabolisme d'une substance, est excrétée dans l'urine et le contenu de l'intestin.

Indications d'utilisation

La L-Thyroxine est utilisée pour soutenir le THS dans des conditions hypothyroïdiennes d'origines diverses, notamment les hypothyroïdies primaire et secondaire apparues après une chirurgie de la thyroïde, ainsi que dans les conditions provoquées par le traitement à l'iode radioactif.

Il est également jugé opportun de prescrire le médicament:

  • dans l'hypothyroïdie (à la fois congénitale et dans le cas où la pathologie est une conséquence de lésions du système hypothalamo-hypophysaire);
  • dans l'obésité et / ou le crétinisme, qui s'accompagnent de manifestations d'hypothyroïdie;
  • maladies hypophysaires cérébrales;
  • comme agent prophylactique pour le goitre nodulaire récurrent après résection thyroïdienne (si sa fonction n'est pas modifiée);
  • pour le traitement du goitre euthyroïdien diffus (la L-thyroxine est utilisée comme outil indépendant);
  • pour le traitement de l'hyperplasie euthyroïdienne de la glande thyroïde, ainsi que de la maladie de Basedow après compensation de l'intoxication par les hormones thyroïdiennes à l'aide d'agents thyréostatiques (dans le cadre d'une thérapie complexe);
  • dans la maladie de Graves et la maladie de Hashimoto (traitement complexe);
  • pour le traitement des patients atteints de néoplasmes malins différenciés hormono-dépendants de la glande thyroïde (y compris un carcinome papillaire ou folliculaire);
  • pour le traitement suppressif et le THS chez les patients atteints de néoplasmes malins de la thyroïde (y compris après une chirurgie pour un cancer de la thyroïde); comme outil de diagnostic lors de tests de suppression de la thyroïde.

De plus, la thyroxine est souvent utilisée en musculation comme moyen de perdre du poids.

Contre-indications

La L-thyroxine est contre-indiquée lorsque:

  • hypersensibilité à la drogue;
  • infarctus aigu du myocarde;
  • lésions inflammatoires aiguës du muscle cardiaque;
  • thyréotoxicose non traitée;
  • hypocorticisme non traité;
  • galactosémie héréditaire, déficit en lactase, syndrome d'absorption intestinale.

Le médicament doit être utilisé avec prudence chez les patients souffrant de maladies du cœur et des vaisseaux sanguins (notamment cardiopathie congénitale, antécédents d'infarctus du myocarde, d'angine de poitrine, d'athérosclérose, d'arythmie, d'hypertension artérielle), d'hypothyroïdie grave à long terme et de diabète sucré.

Avoir un patient de l'une des maladies ci-dessus est une condition préalable pour changer la dose.

Effets secondaires de la L-Thyroxine

L'utilisation appropriée du médicament sous la supervision d'un médecin n'est pas accompagnée d'effets secondaires. Chez les personnes présentant une hypersensibilité, le traitement par lévothyroxine peut être accompagné de réactions allergiques.

Une surdose de L-thyroxine est généralement à l’origine des autres effets indésirables. Rarement, ils peuvent être déclenchés en prenant le médicament à la mauvaise dose, ainsi qu'en augmentant la dose trop rapidement (en particulier au début du traitement).

Les effets secondaires de la L-thyroxine sont le plus souvent exprimés sous la forme:

  • sentiments d'anxiété, tremblements, maux de tête, insomnie, pseudo-tumeurs au cerveau;
  • arythmies (y compris fibrillation auriculaire), tachycardies, angine de poitrine, palpitations, extrasystoles;
  • vomissements et diarrhée;
  • éruption cutanée, prurit, œdème de Quincke;
  • pathologies du cycle menstruel;
  • hyperhidrose, hyperthermie, sensation de chaleur, perte de poids, faiblesse accrue, crampes musculaires.

L’apparition des symptômes ci-dessus est la raison qui a motivé la réduction de la dose de L-thyroxine ou l’arrêt du traitement médicamenteux pendant plusieurs jours.

Des cas de mort subite ont été observés dans le contexte d'anomalies cardiaques chez des patients qui ont utilisé la lévothyroxine à fortes doses pendant une longue période.

Après la disparition des effets secondaires, le traitement est poursuivi en sélectionnant soigneusement la dose optimale. En cas de survenue de réactions allergiques (bronchospasme, urticaire, œdème laryngé et - dans certains cas, choc anaphylactique), le médicament est arrêté.

L-thyroxine: mode d'emploi

La dose quotidienne du médicament est déterminée individuellement en fonction des preuves. Les comprimés sont pris à jeun avec une petite quantité de liquide (sans mâcher) au moins une demi-heure avant les repas.

Les patients âgés de moins de 55 ans ayant un cœur et des vaisseaux sanguins en bonne santé pendant le traitement substitutif prennent le médicament à une dose de 1,6 à 1,8 µg / kg. Aux personnes chez lesquelles on a diagnostiqué certaines maladies cardiaques ou vasculaires, ainsi qu'aux patients de plus de 55 ans, réduisez la dose à 0,9 mcg / kg.

Les personnes dont l’indice de masse corporelle dépasse 30 kg / m² sont calculées sur la base du «poids idéal».

Aux premiers stades du traitement de l’hypothyroïdie, le schéma posologique pour différents groupes de patients est le suivant:

  • 75-100 µg / jour / 100-150 µg / jour. - en conséquence, pour les femmes et les hommes, à condition que leur cœur et leur système vasculaire fonctionnent normalement.
  • 25 mcg / jour - aux personnes de plus de 55 ans, ainsi qu'aux personnes diagnostiquées avec des maladies cardiovasculaires. Après deux mois, la dose est augmentée à 50 μg. La dose doit être ajustée, en augmentant celle-ci de 25 mg toutes les 2 mois, puis jusqu’à atteindre les niveaux normaux de thyrotropine dans le sang. En cas d'apparition ou d'aggravation de symptômes cardiovasculaires ou cardiovasculaires, une modification du schéma thérapeutique pour les maladies cardiaques / vasculaires est nécessaire.

Conformément aux instructions d'utilisation de la lévothyroxine sodique, les patients présentant une dose d'hypothyroïdie congénitale doivent être calculés en fonction de l'âge.

Pour les enfants de la naissance à six mois, la dose quotidienne varie de 25 à 50 mg, ce qui correspond à 10-15 mg / kg / jour. en termes de poids corporel. Les enfants de six mois à un an sont prescrits à 50-75 mg / jour, les enfants de un an à cinq ans - de 75 à 100 mg / jour, les enfants de plus de 6 ans - de 100 à 150 mg / jour, les adolescents de plus de 12 ans - de 100 à 200 µg / jour.

Les instructions relatives à la L-Thyroxine indiquent que, chez les nourrissons et les enfants de moins de 36 mois, la dose quotidienne doit être administrée en une seule étape, une demi-heure avant le premier repas. Immédiatement avant de prendre le comprimé, la L-thyroxine est placée dans de l'eau et dissoute avant la formation d'une suspension mince.

En cas d’hypothyroïdie, l’élyro-thyroxine est généralement prise tout au long de la vie. Dans la thyréotoxicose, une fois l’état euthyroïdien atteint, la lévothyroxine sodique est prescrite en association avec des médicaments antithyroïdiens. La durée du traitement dans chaque cas est déterminée par le médecin.

Régime amincissant L-Thyroxine

Afin de perdre des kilos en trop, le médicament commence à être pris à 50 µg / jour, en divisant la dose en 2 doses (les 2 doses doivent être prises dans la première moitié de la journée).

Le traitement est complété par l'utilisation de β-bloquants, dont la dose est ajustée en fonction de la fréquence du pouls.

À l'avenir, la dose de lévothyroxine augmentera progressivement pour atteindre 150 à 300 mg / jour, en la divisant en 3 doses allant jusqu'à 18 heures. Parallèlement, la dose quotidienne de β-bloquant augmente. Il est recommandé de le sélectionner individuellement afin que la fréquence du pouls au repos ne dépasse pas 70 battements par minute, mais dépasse en même temps 60 battements par minute.

La survenue d'effets secondaires graves est une condition préalable à la réduction de la dose du médicament.

La durée du cours est de 4 à 7 semaines. Arrêtez de prendre le médicament devrait être en douceur, en réduisant la dose tous les 14 jours jusqu'à ce que le retrait complet.

En cas de diarrhée à l’arrière-plan de l’application, le cours est complété par du lopéramide, pris à raison de 1 ou 2 capsules par jour.

La lévothyroxine doit être maintenue entre 3 et 4 semaines d'intervalle au minimum.

Surdose

Les symptômes de surdosage sont les suivants:

  • palpitations et battements de coeur;
  • anxiété accrue;
  • se sentir chaud;
  • l'hyperthermie;
  • hyperhidrose (transpiration);
  • l'insomnie;
  • l'arythmie;
  • une augmentation des crises d'angor;
  • réduction de poids;
  • anxiété;
  • tremblement;
  • la diarrhée;
  • vomissements;
  • faiblesse musculaire et crampes;
  • pseudo-tumeurs cérébrales;
  • les échecs du cycle menstruel.

Le traitement consiste à arrêter la L-thyroxine et à effectuer des examens de suivi.

Avec le développement de la tachycardie sévère pour réduire sa sévérité, les bloqueurs β-adrénergiques sont prescrits au patient. En raison du fait que la fonction thyroïdienne est complètement supprimée, l'utilisation de médicaments thyréostatiques n'est pas recommandée.

Lors de la prise de lévothyroxine à des doses extrêmes (lors d’une tentative de suicide), la plasmaphérèse est efficace.

Interaction

L'utilisation de la lévothyroxine réduit l'efficacité des antidiabétiques. Au début du traitement, ainsi qu’à chaque changement de dose, la glycémie doit être surveillée plus fréquemment.

La lévothyroxine potentialise les effets des anticoagulants (en particulier la coumarine), augmentant ainsi le risque de saignement dans le cerveau (colonne vertébrale ou tête), ainsi que de saignement gastro-intestinal (surtout chez les personnes âgées).

Ainsi, si nécessaire, pour combiner ces médicaments, il est recommandé d'effectuer régulièrement un test de coagulation du sang et, le cas échéant, de réduire la dose d'anticoagulants.

L'action de la lévothyroxine peut être perturbée lors de la prise d'inhibiteurs de protéase. À cet égard, il est nécessaire de contrôler constamment la concentration d'hormones thyroïdiennes. Dans certaines situations, il peut être nécessaire de modifier la dose de L-thyroxine.

La kolestiramine et le colestipol ralentissent l'absorption de la lévothyroxine. La L-thyroxine doit donc être prise au moins 4 à 5 heures avant de prendre ces médicaments.

Les médicaments contenant de l'aluminium, du carbonate de calcium ou du fer peuvent réduire la gravité des effets de la lévothyroxine. Par conséquent, la L-thyroxine doit être prise au moins 2 heures avant leur prise.

L'absorption de la lévothyroxine est réduite lorsqu'elle est prise en association avec du carbonate de lanthane ou du Sevelamer. Elle doit donc être prise une heure avant ou trois heures après l'application de ces agents.

Dans le cas de la prise combinée de médicaments aux stades initial et final de leur utilisation simultanée, un contrôle du taux d'hormones thyroïdiennes est nécessaire. Vous devrez peut-être modifier la dose de lévothyroxine.

L'efficacité du médicament est réduite lorsqu'elle est prise simultanément avec les inhibiteurs de la tyrosine kinase et, par conséquent, les modifications de la fonction de la glande thyroïde aux stades initial et final de l'utilisation simultanée de ces médicaments doivent être maîtrisées.

Le proguanil / chloroquine et la sertraline réduisent l'efficacité du médicament et provoquent une augmentation de la concentration plasmatique de thyrotropine.

Les enzymes induites par les médicaments (par exemple, la carbamazépine ou les barbituriques) peuvent augmenter la lévothyroxine Clpech.

Les femmes qui prennent des contraceptifs hormonaux, qui contiennent un œstrogène, ainsi que les femmes qui prennent des médicaments de substitution hormonaux à l’âge de la ménopause, peuvent avoir besoin d’augmenter la dose de lévothyroxine.

Thyroxine et l-thyroxine

L'augmentation de la dose de furosémide, de salicylates, de clofibrate et d'un certain nombre d'autres substances contribue au déplacement de la lévothyroxine des protéines plasmatiques, ce qui provoque une augmentation de la fraction fT4 (thyroxine libre).

Les agents contenant de l'iode, GCS, l'amiodarone, le propylthiouracile, les médicaments sympatholytiques inhibent la conversion périphérique de la thyroxine en triiodothyronine. En raison de sa concentration élevée en iode, l'amiodarone peut provoquer chez le patient un état hypo- et hyperthyroïdien.

L'amiodarone est utilisé avec un soin particulier en association avec la L-thyroxine pour le traitement des patients présentant un goitre nodulaire d'étiologie non précisée.

La phénytoïne contribue au déplacement de la lévothyroxine des protéines plasmatiques. En conséquence, le patient élève le niveau de fractions de thyroxine libre et de triiodothyronine libre.

De plus, la phénytoïne stimule les transformations métaboliques de la lévothyroxine dans le foie. Il est donc recommandé aux patients recevant de la lévothyroxine en association avec de la phénytoïne de surveiller en permanence les concentrations d'hormones thyroïdiennes.

Conditions de vente

Conditions de stockage

Conserver dans un endroit sec, à l'abri de la lumière et hors de portée des enfants. La température de stockage optimale peut atteindre 25 degrés Celsius.

Durée de vie

Le médicament est utilisable pendant 3 ans après la date de sortie.

Instructions spéciales

Qu'est-ce que la lévothyroxine sodique? Selon Wikipedia, cet outil est un sel de sodium de la L-thyroxine qui, après une biotransformation partielle dans les reins et le foie, affecte les processus métaboliques, ainsi que la croissance et le développement des tissus corporels.

La formule brute de la substance est C15H11I4NO4.

À son tour, la thyroxine est un dérivé iodé de la tyrosine, l’aminoacide, la principale hormone thyroïdienne.

Biologiquement inactive, l’hormone thyroxine, sous l’effet d’une enzyme particulière, subit une transformation en une forme plus active, la triiodothyronine, c’est-à-dire qu’il s’agit d’une prohormone.

Les principales fonctions de l'hormone thyroïdienne sont les suivantes:

  • stimulation de la croissance et de la différenciation des tissus, ainsi que l'augmentation de leur demande en oxygène;
  • augmentation de la pression artérielle systémique, ainsi que de la force et de la fréquence des contractions du muscle cardiaque;
  • augmentation de la vigilance;
  • stimulation de l'activité mentale, de l'activité motrice et mentale;
  • stimulation du taux métabolique de base;
  • augmentation de la glycémie;
  • augmentation de la gluconéogenèse dans le foie;
  • inhibition de la production de glycogène dans le muscle squelettique et le foie;
  • augmenter l'absorption et l'utilisation du glucose par les cellules;
  • stimuler l'activité des principales enzymes de la glycolyse;
  • augmentation de la lipolyse;
  • inhibition de la formation et du dépôt de graisses;
  • sensibilité accrue des tissus aux catécholamines;
  • érythropoïèse accrue dans la moelle osseuse;
  • diminution de la réabsorption tubulaire de l'eau et de l'hydrophilie des tissus.

L'utilisation d'hormones thyroïdiennes à petites doses provoque un effet anabolique et à fortes doses, elle a un puissant effet catabolique sur le métabolisme des protéines. En médecine, la thyroxine est utilisée pour traiter les maladies hypothyroïdiennes.

Les symptômes de la carence en thyroxine sont les suivants:

  • faiblesse, fatigue;
  • concentration altérée de l'attention;
  • gain de poids inexpliqué;
  • l'alopécie;
  • peau sèche;
  • la dépression;
  • taux de cholestérol élevé;
  • perturbation du cycle menstruel;
  • constipation

Afin de choisir la bonne dose de médicament, les patients présentant une altération de la fonction thyroïdienne doivent être examinés par un médecin et subir des analyses de sang, dont les principaux indicateurs sont les indicateurs de concentration:

  • la thyréotropine;
  • triiodothyronine libre;
  • thyroxine libre;
  • anticorps anti-thyroglobuline;
  • anticorps microsomaux (anticorps dirigés contre la peroxydase thyroïdienne).

La norme de la thyroxine chez l'homme va de 59 à 135 nmol / l, la norme de l'hormone chez la femme va de 71 à 142 nmol / l.

Triiodothyronine ft3 et thyroxine ft4 gratuites - de quoi s'agit-il? La triiodothyronine libre est une hormone qui stimule l'échange et l'utilisation de l'oxygène par les tissus. La thyroxine libre stimule la synthèse des protéines.

Une diminution de la thyroxine T4 totale est généralement constatée après une opération de retrait de la glande thyroïde, une thérapie utilisant des préparations d'iode radioactif, un traitement de l'hyperfonctionnement thyroïdien, ainsi que le développement de la thyroïdite auto-immune.

Le taux de thyroxine T4 libre chez les femmes et les hommes est de 9,0 à 19,1 pmol / l, la triiodothyronine libre est de 2,6 à 5,7 pmol / l. Si la thyroxine T4 libre est réduite, on dit que la fonction thyroïdienne est insuffisante, c'est-à-dire l'hypothyroïdie.

Si le t4 sans thyroxine est abaissé et que la concentration de thyrotropine est dans les limites de la normale, il est probable que la prise de sang ait été effectuée de manière incorrecte.

Les analogues

Les analogues structuraux de la L-thyroxine sont la L-Thyroxine Berlin-Chemie (en particulier, la L-Thyroxine 50 Berlin-Chemie et la L-Thyroxine 100 Berlin-Chemie), la L-Thyroxine produite par les sociétés pharmaceutiques Akrihin et Farmak, Bagotirox., Lévothyroxine, Eutirox.

Quel est le meilleur: Eutirox ou L-thyroxin?

Les médicaments sont des génériques, c’est-à-dire qu’ils ont les mêmes indications, le même éventail de contre-indications et sont dosés de la même manière.

La différence entre l'Eutirox et la L-Thyroxine est que la lévothyroxine sodique est présente dans l'Eutirox à des concentrations légèrement différentes de celles de la L-Thyroxine.

Combinaison avec de l'alcool

Une seule dose d'une petite quantité d'alcool n'a pas une force trop élevée. En règle générale, elle ne provoque pas de conséquences négatives pour l'organisme. Par conséquent, dans les instructions relatives à la drogue, aucune association de ce type n'est expressément interdite.

Cependant, il n'est valable que pour les patients dont le cœur et les vaisseaux sanguins sont en bonne santé.

La consommation d'alcool pendant le traitement par la L-thyroxine provoque souvent un certain nombre de réactions indésirables du système nerveux central et du foie, qui peuvent à leur tour affecter l'efficacité du traitement.

L-thyroxine pour perdre du poids

En termes d’efficacité, la thyroxine dépasse de manière significative la plupart des moyens de brûler les graisses (y compris pharmacologiques). Selon les instructions, il accélère le métabolisme, augmente la consommation de calories, augmente la production de chaleur, stimule le système nerveux central, supprime l'appétit, réduit le besoin de sommeil et augmente les performances physiques.

À cet égard, il existe de nombreuses critiques positives concernant l’utilisation de la lévothyroxine sodique pour la perte de poids. Cependant, ceux qui souhaitent perdre du poids doivent savoir que le médicament augmente la fréquence des contractions du muscle cardiaque, provoque de l'anxiété et de l'excitation, exerçant ainsi un effet négatif sur le cœur.

Pour prévenir l'apparition d'effets secondaires, les bodybuilders expérimentés sont invités à utiliser l'el-thyroxin pour la perte de poids en association avec des antagonistes (bloqueurs) des récepteurs β-adrénergiques. Cela vous permet de normaliser votre fréquence cardiaque et de réduire la gravité de certains autres effets indésirables liés à la consommation de thyroxine.

Les avantages de la L-thyroxine pour la perte de poids sont une grande efficacité et la disponibilité de cet outil, l’inconvénient est le grand nombre d’effets secondaires. Malgré le fait que beaucoup d'entre eux peuvent être éliminés ou même prévenus, il est recommandé de consulter un spécialiste avant d'utiliser le médicament afin de perdre ces kilos en trop.

Utilisation pendant la grossesse

Le traitement aux hormones thyroïdiennes doit être effectué systématiquement, en particulier pendant les périodes de grossesse et d'allaitement. Malgré le fait que la L-Thyroxine soit largement utilisée pendant la grossesse, il n’existe pas de données précises sur son innocuité pour le fœtus en développement.

La quantité d'hormones thyroïdiennes pénétrant dans le lait maternel (même si le traitement est administré avec des doses élevées du médicament) n'est pas suffisante pour provoquer chez un bébé majeur la suppression de la sécrétion de thyrotropine ou le développement d'une thyréotoxicose.

Avis sur L-Thyroxine

Avis sur la L-thyroxine majoritairement positif. Le médicament normalise l'équilibre des hormones dans le corps, ce qui a un effet bénéfique sur la santé en général.

Cependant, dans la masse de bonnes critiques d’El-thyroxine, il existe également des critiques négatives, qui sont principalement associées aux effets secondaires du médicament.

Les examens de la lévothyroxine sodique pour la perte de poids nous permettent de conclure que le médicament a de nombreux effets secondaires, mais le poids aide vraiment à s’adapter (surtout si son utilisation est complétée par un régime alimentaire contenant peu de glucides).

Il est important de se rappeler qu'il est possible de prendre le médicament uniquement sur prescription d'un médecin et uniquement lorsque la fonction thyroïdienne est réduite. L’excès de poids est souvent l’un des signes de rupture du corps. La réduction de la graisse est donc une sorte d’effet secondaire du traitement.

Pour les personnes dont les organes fonctionnent normalement, la prise de lévothyroxine peut être dangereuse.

Prix ​​L-thyroxine

Le prix de la L-thyroxine dépend de la société qui a fabriqué le médicament, de la posologie de la substance active et du nombre de comprimés par emballage.

Il est possible d’acheter de la thyroxine pour perdre du poids à partir de 62 roubles russes contre un paquet n ° 50 contenant des comprimés de 25 µg (un médicament de la société pharmaceutique Farmak).

Le prix de la lévothyroxine sodique, produite par la société Berlin-Chemie - à partir de 95 roubles. Le prix de El-thyroxine-AKRI - à partir de 110 roubles.

Comment boire de la L-thyroxine avec l'hypothyroïdie

La forme d'hypothyroïdie la plus grave chez les personnes sexuellement matures est le myxoedème, le crétinisme chez l'enfant.

Qu'est-ce que l'hypothyroïdie?

La glande thyroïde est le maillon le plus important du système endocrinien. Elle résulte de la synthèse des hormones thyroïdiennes contenant de l'iode, la thyroxine et la triiodothyronine, ainsi que de la calcitonine, une hormone régulatrice du calcium. Le fonctionnement normal de la glande thyroïde est une condition préalable à l'activité normale du cœur, du cerveau, des muscles, du système reproducteur et du métabolisme de soutien.

L'équilibre des hormones thyroïdiennes est nécessaire pour que le corps:

  • absorption d'oxygène par les cellules
  • formation de protéines (matériel pour les nouvelles cellules),
  • stimuler la dégradation des cellules graisseuses,
  • stabilité de la fonction de reproduction
  • devenir un système nerveux sain,
  • la formation de capacités mentales
  • améliorer la chaleur du corps et ainsi de suite.

Dans cette liste, toutes les fonctions corporelles affectées par les hormones thyroïdiennes ne sont pas affectées. Mais il montre également de manière convaincante qu’en cas de manque d’hormones, leur violation est commise.

L'équilibre des hormones thyroïdiennes assure le développement complet du corps.

Comment sont produites les hormones?

Le rôle principal est joué par l'hormone thyroxine (T4), dont la formation nécessite une norme hebdomadaire en iode (provenant approximativement de substances contenant de l'iode qui pénètrent dans le corps. Des substances pénètrent dans le tube digestif, l'iode est absorbé dans le sang, à partir du sang - dans les cellules thyroïdiennes et la norme est de 0 - 22, 0 nmol / l libre (T4). La triiodothyronine (T3) est formée à partir d’une partie de la T4 (normale: 2, 6 - 5, 7 nmol / l libre) - La circulation sanguine transporte des hormones thyroïdiennes dans tout le corps.

Au cours du travail de la glande thyroïde contrôle l'hormone pituitaire - hormone stimulant la thyroïde (TSH). La déviation de la production de T4 par rapport à la norme entraîne une augmentation ou une diminution de l'hormone TSH, les cellules de la thyroïde recevant le signal d'une défaillance du système. En l'absence de concentration appropriée de thyroxine et de triiodothyronine dans le sang, la synthèse d'hormone stimulant la thyroïde augmente considérablement, ce qui entraîne une production supplémentaire d'hormones thyroïdiennes. L'analyse de l'indice TSH détermine avec précision l'état de santé des patients atteints d'hyperthyroïdie primitive. La norme TSH exclut, en règle générale, le diagnostic. Le diagnostic de la maladie et le traitement commence par une analyse sanguine des hormones. Le traitement de l'hypothyroïdie est toujours axé sur l'établissement de niveaux hormonaux.

Les conséquences d'un manque d'hormones thyroïdiennes

La carence et le déséquilibre hormonal d'un certain nombre de T4, T3 et TSH causent:

  1. état d'esprit déprimé,
  2. des frissons
  3. léthargie, hypersomnie,
  4. inhibition des réactions mentales
  5. affaiblissement de la mémoire et de l'attention
  6. essoufflement
  7. crampes et douleurs musculaires
  8. cheveux cassants, ongles, peau sèche,
  9. prédisposition à la constipation,
  10. dépendance à l'obésité.

Parmi les maladies humaines non transmissibles, les troubles dus à la carence en iode sont fréquents. Ceux-ci incluent une glande thyroïde élargie - goitre endémique (goitre diffus non toxique). La présence d'hormones thyroïdiennes dans le corps au-dessous de la norme provoque non seulement l'apparition d'un goitre, mais peut entraîner des effets irréversibles sur la santé.

Une carence en iode chez le fœtus en développement et chez les jeunes enfants peut entraîner une baisse du développement mental (de l’oligophrénie au crétinisme), des troubles de la parole, une perte de l’ouïe et un développement physique compromis.

Les femmes souffrent d'anomalies de la fonction de reproduction, accompagnées de fausses couches et de la naissance d'enfants morts.

Les adultes souffrent d'irrégularités dans le processus de pensée, d'une perte marquée de la fonction cognitive, etc. Les traces les plus négatives de la carence en iode affectent les premiers stades de la formation de l’enfant, allant du développement fœtal.

Sur la planète, plus du quart des habitants de la population mondiale ont un apport anormalement bas en iode, ce qui augmente le risque de maladie de la thyroïde.

La nourriture constitue la principale source d'iode pour le corps. Seulement un dixième de la demande provient de l'eau et de l'air. Les besoins quotidiens pour les nourrissons sont de 50 µg, pour les enfants de moins de 6 ans - 90 µg, de moins de 12 ans - 120 µg, pour les adolescents et les adultes - 150 µg, pour les femmes enceintes et les mères allaitantes - environ 200 µg. Il est utile d'introduire des produits enrichis en iode dans l'alimentation. Le caviar rouge, le kaki, le sarrasin, le foie de morue et les algues marines constituent une liste incomplète de ces produits.

Tout au long de sa vie, une personne consomme environ une cuillère à thé d'iode.

Comment le corps réagit-il à la carence en iode?

Il y a toute une réforme dans le travail de la glande thyroïde. Une diminution de la synthèse de la thyroxine et de la triiodothyronine est suivie d'une forte activation de la sécrétion d'hormone stimulant la thyroïde. Des niveaux élevés d'hormone TSH contribuent à l'adaptation à la carence en iode. La reconstitution de la glande thyroïde en iode est activée, le traitement des hormones thyroïdiennes est accéléré, la glande thyroïde se développe et un goitre apparaît. C’est la manifestation des capacités compensatoires de l’organisme, axées sur la stabilisation de l’homéostasie des hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde.

Lorsque les ressources compensatoires du corps sur un mode constant, la carence en iode se dessèche, il y a un stade de développement de l'hypothyroïdie, provoquant des troubles du développement mental et physique. L'hyperthyroïdie se manifeste par la formation d'un adénome thyrotoxique, d'un goitre toxique diffus, de certaines formes de thyroïdite auto-immune. La médecine moderne, toutes les maladies liées à une carence en iode, considérées comme un fait de manifestation de l'hypothyroïdie, sont répertoriées comme des problèmes majeurs. Les soins de santé dans tous les pays sont axés sur le traitement et la prévention des maladies.

Traitement

Maintenant, pour le traitement de l'hypothyroïdie, on utilise un traitement de substitution avec des préparations de lévothyroxine - un analogue synthétique des hormones thyroïdiennes. Pour utiliser des médicaments qui agissent comme des hormones, vous devez présenter une insuffisance absolue ou relative de la fonction thyroïdienne. Ils stimulent l'activité vitale des cellules affectées par les hormones synthétisées dans le corps. Ces analogues agissent sur les cellules avec lesquelles les hormones synthétisées dans la glande thyroïde interagissent.

L'un de ces médicaments - la L-thyroxine (lévothyroxine sodique), basée sur un analogue synthétique de l'hormone thyroïdienne, est largement distribué pour le traitement substitutif et suppressif. Si l'hypothyroïdie est diagnostiquée, comment boire de la L-thyroxine?

L-thyroxine

Instructions d'utilisation:

La L-thyroxine est une préparation d'hormones thyroïdiennes.

Forme de libération et composition

Forme posologique de L-thyroxine - comprimés:

  • À une dose de 50 mg: 10 pcs. sous blister, 5 ou 10 paquets dans une boîte en carton; 50 chacun sous blister, 1 paquet dans une boîte en carton;
  • À une dose de 100 mg: 10 pcs. sous blister, 5 ou 10 paquets dans une boîte en carton; 50 chacun sous blister, 2 paquets dans une boîte en carton;

Le principe actif du médicament est la lévothyroxine sodique: 1 comprimé à 50 ou 100 µg.

Indications d'utilisation

  • Goitre toxique diffus (après une utilisation de la thyréostatique permettant d'atteindre l'état euthyroïdien);
  • Goitre euthyroïdien;
  • L'hypothyroïdie;
  • Cancer de la thyroïde (après traitement chirurgical).

Pour le traitement substitutif et la prévention de la rechute du goitre, le médicament est prescrit aux patients après résection de la glande thyroïde.

En tant qu'outil de diagnostic, la L-thyroxine est utilisée lors du test de suppression de la thyroïde.

Contre-indications

  • Insuffisance surrénale non traitée;
  • Myocardite aiguë et infarctus aigu du myocarde;
  • Intolérance héréditaire au galactose, absorption réduite du glucose et du lactose, déficit en lactase;
  • Thyréotoxicose non traitée;
  • Hypersensibilité au médicament.

Relatif (attention particulière requise):

  • Syndrome de malabsorption;
  • Maladies cardiovasculaires: coronaropathie (angine de poitrine, athérosclérose, antécédents d'infarctus du myocarde), arythmies, hypertension artérielle;
  • Le diabète sucré;
  • Hypothyroïdie sévère existant de longue date.

Dosage et administration

Le médecin détermine la dose pour chaque patient individuellement, en fonction des preuves. La dose quotidienne complète est prise 1 fois le matin à jeun, au moins 30 minutes avant un repas. Les comprimés sont avalés entiers, pas liquides, pressés 1/2 tasse d'eau.

Poitrine et enfants de moins de 3 ans, la dose quotidienne du médicament doit être administrée une fois 30 minutes avant le premier repas. Le comprimé immédiatement avant de le prendre doit être dissous dans de l’eau jusqu’à formation d’une fine suspension.

En cas de traitement substitutif de l'hypothyroïdie chez les patients de moins de 55 ans, à condition qu'il n'y ait aucune maladie du système cardiovasculaire, la L-thyroxine est prescrite à un taux de 1,6 à 1,8 µg par kilogramme de poids corporel par jour (la dose quotidienne initiale pour les femmes est généralement de 75 à 100 µg pour les hommes - 100-150 mcg). Les patients atteints de maladies cardiovasculaires et les personnes de plus de 55 ans se voient prescrire 0,9 mg / kg / jour. La dose initiale est généralement de 25 µg par jour. Ensuite, à intervalles de 2 mois, il est augmenté de 25 µg jusqu'à la normalisation des paramètres de la TSH (thyréostimuline). En cas d'apparition ou d'aggravation des symptômes du système cardiovasculaire, le traitement de ces maladies est corrigé. Les patients présentant une dose d'obésité sévère s'attendent à un poids idéal.

Posologie recommandée pour le traitement de l'hypothyroïdie congénitale, en fonction de l'âge du patient:

  • 0 à 6 mois: 10-15 µg / kg, dose quotidienne: 25-50 µg;
  • 6-12 mois: 6-8 µg / kg, dose quotidienne: 50-75 µg;
  • 1-5 ans: 5-6 µg / kg, dose quotidienne: 75-100 µg;
  • 6-12 ans: 4-5 mcg / kg, dose quotidienne: 100-150 mcg.
  • Plus de 12 ans: 2-3 mcg / kg, dose quotidienne - 100-200 mcg.

Posologie recommandée pour d'autres indications:

  • Traitement suppressif du cancer de la thyroïde - 150 à 300 µg / jour;
  • Traitement du goitre euthyroïdien et prévention de sa récidive après traitement chirurgical - 75-200 mg / jour;
  • Traitement combiné de la thyrotoxicose - 50-100 mcg / jour.

Avant d'effectuer le test de suppression de la thyroïde, la L-thyroxine est prescrite aux doses quotidiennes suivantes:

  • 4 et 3 semaines avant le test - 75 µg;
  • 2 et 1 semaine avant le test - 150-200 mcg.

Dans tous les cas, la durée du traitement est déterminée par le médecin. Dans l'hypothyroïdie, le médicament est généralement pris tout au long de la vie.

Dans la thyréotoxicose, la L-thyroxine est utilisée dans le cadre d'une thérapie complexe en association avec des médicaments antithyroïdiens après avoir atteint l'état euthyroïdien.

Effets secondaires

Avec une administration appropriée de L-thyroxine sous la supervision d'un médecin, il n'y a pas d'effets secondaires.

Avec une sensibilité accrue, il y a une chance de développer des réactions allergiques.

Le surdosage peut développer des symptômes caractéristiques de la thyrotoxicose, tels que battement de coeur rapide, douleurs cardiaques, troubles du rythme cardiaque, tremblements, anxiété, transpiration excessive, troubles du sommeil, augmentation de l'appétit, diarrhée et perte de poids. En fonction de la gravité de ces symptômes, le médecin peut réduire la dose de L-thyroxine, interrompre le traitement pendant plusieurs jours ou prescrire des bêta-bloquants. Une fois l'état normalisé, le médicament doit être repris à une dose inférieure sous surveillance médicale spéciale.

Instructions spéciales

En cas d’hypothyroïdie, provoquée par des lésions de l’hypophyse, avant de prescrire le médicament, il est nécessaire d’examiner le patient afin d’éviter une insuffisance surrénalienne. Avant de commencer à utiliser des hormones thyroïdiennes, un traitement par glucocorticoïdes est mis en place afin de prévenir le développement d’une insuffisance surrénalienne aiguë.

Toute la durée du traitement doit surveiller périodiquement la concentration de TSH. Une augmentation de son niveau indique une dose insuffisante de L-thyroxine.

Le médicament peut être utilisé pendant la grossesse sur l'hypothyroïdie. Dans ce cas, une augmentation de la dose est nécessaire en raison d'une augmentation de la concentration de globuline liant la thyroxine. L'utilisation de L-thyroxine en association avec des médicaments antithyroïdiens pendant la grossesse est contre-indiquée, car en raison de la lévothyroxine, une augmentation de la dose de thyréostatique peut être nécessaire. Et comme ils peuvent, contrairement à la lévothyroxine sodique, pénétrer dans le placenta, l'hypothyroïdie peut se développer chez le fœtus.

La L-thyroxine peut être administrée pendant l'allaitement, car la quantité d'hormone thyroïdienne sécrétée dans le lait maternel n'est pas suffisante pour causer des troubles chez l'enfant. Cependant, une femme pendant cette période devrait être sous la surveillance étroite d'un docteur.

Impact négatif sur les activités liées à la vitesse de réaction et à la capacité de concentration, la L-thyroxine n'a pas.

Interaction médicamenteuse

La lévothyroxine sodique peut augmenter le besoin de médicaments hypoglycémiants oraux et d’insuline. Au début de son utilisation et à chaque changement de dose, il est nécessaire de contrôler la concentration de glucose dans le sang.

Les concentrations plasmatiques de lévothyroxine sodique sont réduites par l'hydroxyde d'aluminium, le colestipol et la colestiramine; augmentation - salicylates, clofibrate, furosémide à fortes doses, phénytoïne.

La lévothyroxine sodique réduit l’efficacité des glycosides cardiaques; améliore l'effet des antidépresseurs et des anticoagulants indirects, ce qui peut nécessiter une diminution de la dose.

Avec l'utilisation simultanée de tamoxifène, d'asparaginase ou de stéroïdes anabolisants, une interaction pharmacocinétique est possible au niveau de la liaison aux protéines.

Le phénobarbital, la rifampicine et la carbamazépine peuvent augmenter la clairance de la lévothyroxine sodique, ce qui peut nécessiter une augmentation de la dose.

Utilisée en association avec la lévothyroxine sodique, la somatotropine peut accélérer la fermeture des zones de croissance épiphysaires.

Les médicaments contenant des œstrogènes augmentent la teneur en globuline liant la thyroxine, de sorte que certains patients peuvent nécessiter une dose plus élevée de lévothyroxine sodique.

La phénytoïne réduit la quantité de lévothyroxine liée à la protéine et la concentration de l'hormone T4.

Le métabolisme et la distribution de la L-thyroxine sont influencés par les bêtabloquants, les antithyroïdiens, l'acide para-aminosalicylique, la carbamazépine, l'éthionamide, l'hydrate de chloral, l'aminoglutétimide, le métoclopramide, la dopamine, la lovastatine, la lévastopa,

Termes et conditions de stockage

Conserver à une température ne dépassant pas 25 ° C dans un endroit sec et sombre, hors de portée des enfants.

Durée de vie - 3 ans.

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Hypothyroïdie [d]

Publié dans le journal:
"CONSILIUM MEDICUM" n ° 9, volume 10, pages 49-53

N.A. Petunina
MMA eux. I.M.Shechenova

Par hypothyroïdie, on entend un syndrome clinique causé par une diminution persistante de l'effet des hormones thyroïdiennes sur les tissus cibles. L'hypothyroïdie est l'une des maladies les plus fréquentes du système endocrinien, ce qui rend ce problème clinique extrêmement pertinent pour les médecins de différentes spécialités.

La prévalence de l'hypothyroïdie primaire manifeste dans la population est de 0,2 à 2,0%, de manière infraclinique - jusqu'à 10% chez les femmes et jusqu'à 3% chez les hommes. L'hypothyroïdie atteint la fréquence la plus élevée chez les femmes du groupe des personnes plus âgées, où le taux de prévalence atteint 12%. L'hypothyroïdie est classée en fonction de l'ampleur des lésions du système hypothalamus - la glande pituitaire-thyroïde - du tissu cible, de l'étiopathogenèse et de la gravité des manifestations cliniques de la maladie. Séparément, les formes congénitales isolées de l'hypothyroïdie, le niveau de dommage à qui peut également être tout (primaire, centrale, périphérique). Dans la très grande majorité des cas, l’hypothyroïdie est permanente, mais avec un certain nombre de maladies de la thyroïde, elle peut aussi être transitoire.

La classification la plus couramment utilisée du syndrome d'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie pathogénique est divisée en:

  • primaire;
  • secondaire;
  • tertiaire;
  • tissu (transport, périphérique).

Par gravité, l’hypothyroïdie est divisée en:

    1) subclinique (taux élevé d’hormone teriotropique -TTG, niveau normal T4)
    2) manifeste (taux élevé de TSH, diminution du taux de T)4)
      a) indemnisé;
      b) décompensé.
    3) Compliqué (crétinisme, insuffisance cardiaque, épanchement dans les cavités séreuses, adénome hypophysaire secondaire).

Les tâches cliniques principales du médecin sont le diagnostic opportun de l'hypothyroïdie et des tactiques thérapeutiques adéquates. La forte prévalence d'hypothyroïdie, de symptômes non spécifiques et d'évolution mono- ou asymptomatique chez le groupe le plus nombreux de patients âgés conduit à penser qu'un certain nombre d'associations endocrinologiques importantes suggèrent des études de dépistage de la fonction thyroïdienne non seulement chez le nouveau-né mais aussi chez l'adulte.

Hypothyroïdie primaire

Dans la très grande majorité des cas, l’hypothyroïdie est provoquée par des lésions de la glande thyroïde (dans 95% des cas), c’est-à-dire est primaire.

Classification de l'hypothyroïdie primaire

    A. Destruction ou manque d'activité fonctionnelle du tissu thyroïdien:
  • thyroïdite auto-immune chronique;
  • ablation chirurgicale de la glande thyroïde;
  • thérapie radioactive 131 I;
  • hypothyroïdie transitoire dans la thyroïdite subaiguë, postnatale et silencieuse (silencieuse);
  • maladies infiltrantes et infectieuses;
  • agénésie et dysgénésie thyroïdienne.
    B. Perturbation de la synthèse des hormones thyroïdiennes:
  • anomalies congénitales dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes;
  • carence sévère en iode et excès;
  • médicaments et effets toxiques (thyréostatiques, perchlorate de lithium, etc.).

Étiologie

Le plus souvent, l'hypothyroïdie primaire est le résultat d'une thyroïdite auto-immune, moins souvent le résultat d'un traitement du syndrome de la thyréotoxicose, bien qu'un résultat spontané d'un goitre toxique diffus dans l'hypothyroïdie soit également possible. Les formes hypothyroïdiennes acquises et congénitales peuvent être distinguées. Les causes les plus courantes d’hypothyroïdie congénitale, avec une fréquence de 1 cas pour 4 à 5 000 nouveau-nés, sont l’aplasie et la dysplasie thyroïdienne, ainsi que les enzymopathies congénitales, accompagnées d’une altération de la synthèse des hormones thyroïdiennes.

L'hypothyroïdie par carence en iode peut se développer en présence d'une carence en iode extrêmement sévère et persistante. De nombreux médicaments et produits chimiques (tiamazol, propylthiouracile, perchlorate de potassium, carbonate de lithium) peuvent perturber le fonctionnement de la glande thyroïde. De nombreuses substances appartenant au groupe des goitres, notamment les thiocyanates, peuvent perturber le fonctionnement de la glande thyroïde. Une thyroïdite asymptomatique et cyto-inductive, ainsi qu'une thyropathie induite par l'amiodarone peuvent perturber l'état fonctionnel de la glande thyroïde, entraînant le plus souvent une hypothyroïdie transitoire. L’hypothyroïdie congénitale peut être transitoire et ses causes sont différentes: infections intra-utérines, transfert transplacentaire d’anticorps dirigés contre la thyroglobuline et la thyropéroxydase, mère recevant des thyréostatiques, ainsi que chez les prématurés.

Pathogenèse

L'hypothyroïdie est la cause principale des dommages causés à la plupart des organes par une forte diminution de la production d'un certain nombre d'enzymes cellulaires en raison d'une carence en hormones thyroïdiennes. Cela conduit à une diminution des processus métaboliques et à une réduction significative de la demande en oxygène, ce qui ralentit les réactions d'oxydo-réduction et résulte des principaux indicateurs d'échange. L'inhibition de la synthèse et du catabolisme se produit. Un symptôme universel qui se manifeste par une hypothyroïdie grave est l'œdème mucineux (myxoedème), plus prononcé dans les structures du tissu conjonctif. Une perturbation du métabolisme des glycosaminoglycanes - produits de dégradation des protéines (dérivés de protéines, acides glucuroniques et chondroïtine-sulfuriques), avec une hydrophilie accrue, conduit à une infiltration des muqueuses, de la peau et du tissu sous-cutané, des muscles, du myocarde. La perturbation du métabolisme des sels d'eau est exacerbée par un excès de vasopressine et un manque de facteur natriurétique auriculaire, ce qui provoque l'accumulation de liquide extravasculaire et de sodium.

Les hormones thyroïdiennes de la mère dans la phase de formation du cerveau au cours du premier trimestre de la grossesse contribuent à la différenciation et à la migration des neurocytes, la formation des parties du cerveau qui seront ensuite responsables du développement intellectuel de l'homme. Les hormones thyroïdiennes sont responsables de la formation de surfactant. Avec son absence de détresse respiratoire observée, asphyxie sévère, qui affecte l'état du cerveau. La carence en hormones thyroïdiennes chez l'enfant inhibe le développement physique et mental, notamment le nanisme hypothyroïdien et le crétinisme.

Signes et symptômes cliniques

Les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie sont très diverses. Il convient de rappeler qu’un questionnement minutieux et ciblé des patients est nécessaire pour identifier les symptômes associés à l’hypothyroïdie, car les plaintes des patients sont généralement rares et non spécifiques, et que la gravité de leur état ne correspond pas à des sentiments subjectifs. Lorsque l'hypothyroïdie affecte presque tous les organes et systèmes, il en résulte la formation des "masques hypothyroïdiens" suivants:

    1. Thérapeutique: NDC, coronaropathie, hypertension, hypotension, polyarthrite, polysérosite, myocardite, pyélonéphrite, hépatite, hypokinésie des voies biliaires et des intestins.
    2. Hématologique: anémie (carence en fer normo et hypochrome, carence pernicieuse, folique).
    3. Chirurgie: cholélithiase.
    4. Gynécologique: infertilité, polykystose des ovaires, myome utérin, ménométrorragie, douleur dans le dos, aménorrhée, galactorrhée-aménorrhée, hirsutisme.
    5. Endocrinologique: acromégalie, obésité, prolactinome, pseudopupertte prématuré, retard du développement sexuel.
    6. Neurologique: myopathie.
    7. Dermatologique: alopécie.
    8. Psychiatrique: dépression, myxoedème délire, hypersomnie, agripnie.

En outre, l'intelligence et la mémoire des patients sont réduites, ils analysent de manière incertaine les événements qui se déroulent, cette dernière circonstance ne permettant pas d'énoncer clairement tous les changements dans l'état. Pour cette raison, lors des entretiens, des examens et des examens des patients, il est très important de rechercher délibérément les symptômes qui forment les syndromes d'hypothyroïdie.

  • Syndrome d'échange hypothermique: obésité, baisse de la température corporelle. Il est important de rappeler les points suivants: bien que les patients atteints d’hypothyroïdie présentent souvent un excès de poids modéré, leur appétit est réduit, ce qui, associé à la dépression, empêche un gain de poids significatif, et l’obésité significative ne peut pas être causée par l’hypothyroïdie elle-même. La perturbation du métabolisme lipidique s'accompagne de modifications à la fois de la synthèse et de la dégradation des lipides et, puisque la violation de la dégradation prévaut, le niveau de triglycérides et de lipoprotéines de basse densité, c'est-à-dire les conditions préalables au développement et à la progression de l'athérosclérose sont créées.
  • Dermopathie hypothyroïdienne et syndrome de trouble ectodermique: œdème myxédémateux (visage, extrémités) et périorbitaire, jaunissement de la peau causé par une hypercaroténémie, fragilité et perte de poils sur les parties latérales des sourcils, de la tête, jusqu’à la calvitie du nid et à la perte de cheveux. Les changements d'aspect causés par l'hypothyroïdie ressemblent parfois au degré de rugosité des traits du visage qui se produit avec l'acromégalie. Avec une anémie concomitante, la couleur de la peau approche de la cire.
  • Syndrome de troubles sensoriels: difficultés respiratoires nasales (gonflement de la muqueuse nasale), perte d'audition (associé à un œdème du tube auditif et des organes de l'oreille moyenne), voix enrouée (gonflement et épaississement des cordes vocales). Détérioration de la vision nocturne est détectée.
  • Syndrome de lésions du système nerveux central et périphérique: somnolence, léthargie, perte de mémoire, douleurs musculaires, paresthésie, diminution des réflexes tendineux, polyneuropathie. Peut-être le développement de la dépression, les états délirants (myxedema delirium), typiques de la somnolence accrue, la bradyfrénie. Il est moins connu, mais extrêmement important pour la pratique, qu’en cas d’hypothyroïdie, des paroxysmes typiques d’attaques de panique accompagnés d’attaques récurrentes de tachycardie soient également observés.
  • Syndrome de la lésion du système cardiovasculaire: myxoedème cardiaque (bradycardie, basse tension, onde T négative sur l'électrocardiogramme, insuffisance circulatoire), hypotension, polysérosite; options atypiques (avec hypertension, sans bradycardie; avec tachycardie avec insuffisance circulatoire). Il est important de se rappeler qu'une augmentation de la créatinine phosphokinase, ainsi que de l'aspartate aminotransférase et de la lactate déshydrogénase est typique du cœur myxédémateux.
  • Syndrome de défaite du système digestif: hépatomégalie, dyskinésie biliaire, dyskinésie du côlon, tendance à la constipation, perte d'appétit, atrophie de la muqueuse gastrique.
  • Syndrome anémique: normochrome normocytaire, carence en fer hypochromique, macrocytaire, B12-anémie d'insuffisance. Les perturbations de la germination plaquettaire typiques de l'hypothyroïdie entraînent une diminution de l'agrégation plaquettaire, qui, combinée à une diminution du taux plasmatique des facteurs VIII et IX, ainsi qu'une augmentation de la fragilité capillaire, aggrave le saignement.
  • Syndrome d'hypogonadisme hyperprolactinémique: l'hyperproduction d'hormone de libération de la thyrotropine (TRH) par l'hypothalamus avec hypothyroxinémie augmente la libération d'adénohypophyse, non seulement la TSH, mais également la prolactine. Le syndrome clinique d'hypogonadisme hyperprolactinémique dans l'hypothyroïdie primaire se manifeste par une oligo-sénorrhée ou aménorrhée, une galactorrhée et un ovaire polykystique secondaire.
  • Syndrome obstructif-hypoxémique: syndrome d'apnée du sommeil, se développant à la suite d'une infiltration de myxoedème des muqueuses et d'une chimiosensibilité altérée du centre respiratoire. Une lésion myxédémateuse des muscles respiratoires avec une diminution des volumes respiratoires et une hypoventilation alvéolaire est l'une des causes de l'accumulation de CO2, conduisant à myxedema coma.

    Diagnostic et études cliniques recommandées

    Le diagnostic moderne du syndrome d'hypothyroïdie est clairement développé. Il est basé sur la détermination du niveau de TSH et de T libre4 méthodes très sensibles d'analyse hormonale, ces mêmes méthodes vous permettent de contrôler l'efficacité du traitement des patients atteints d'hypothyroïdie. Pour l'hypothyroïdie primaire se caractérise par une augmentation des taux de TSH et une diminution de la T libre4. Détermination du niveau de T total4 (associé aux protéines + hormone biologiquement active libre) a une valeur diagnostique beaucoup plus basse. Ceci est dû au fait qu'au niveau du général T4 toute fluctuation du niveau d'activité de liaison à la protéine transporteuse sera également reflétée. Détermination du niveau T3 également pas approprié dans le diagnostic de l'hypothyroïdie. Chez les patients atteints d’hypothyroïdie, une augmentation du taux de TSH et une diminution du T4 des taux normaux et, dans certains cas, légèrement élevés de T peuvent être déterminés3. Ceci est une conséquence de la réaction compensatoire de la conversion de T périphérique intense.4 en hormone plus active T3. En plus du diagnostic de l'hypothyroïdie primaire, il est nécessaire d'établir la cause de son développement. Il convient de noter qu'actuellement, l'établissement de la cause de l'hypothyroïdie ne modifie pas de manière significative l'algorithme de son traitement, à l'exception du syndrome de Schmidt (combinaison de l'hypothyroïdie de la genèse auto-immune et de l'insuffisance surrénalienne) et de l'hypothyroïdie secondaire (dans ces cas, la tactique de traitement exige la compensation de l'insuffisance surrénalienne). L’hypothyroïdie primaire se développant dans la plupart des cas lors d’une thyroïdite auto-immune, il peut être utile de déterminer les marqueurs sérologiques (anticorps anti-thyroperoxydase).

    Principes généraux de la pharmacothérapie dans l'hypothyroïdie primaire

    La pharmacothérapie de l'hypothyroïdie a pour objectif la normalisation complète de la maladie: disparition des symptômes cliniques de la maladie et maintien persistant du taux de TSH dans la plage normale (0,4 à 4,0 mU / l). Chez la plupart des patients atteints d'hypothyroïdie primitive, une compensation efficace de la maladie peut être obtenue par l'administration de thyroxine à une dose de 1,6 à 1,8 µg / kg de poids corporel. Le besoin de thyroxine chez les nouveau-nés et les enfants en raison de l’augmentation du métabolisme des hormones thyroïdiennes est beaucoup plus grand. La thérapie de remplacement dans l'hypothyroïdie primaire est généralement pratiquée à vie. Chez les patients de moins de 55 ans, en l'absence de maladies cardiovasculaires, comme indiqué précédemment, la thyroxine est prescrite à une dose de 1,6 à 1,8 µg / kg de poids corporel. Avec une obésité importante, le calcul doit être effectué sur le "poids idéal". Les préparations d'hormones thyroïdiennes doivent être prises 1 fois par jour le matin à jeun 30 à 40 minutes avant un repas et au moins 4 heures avant ou après la prise d'autres médicaments ou de vitamines. Lors du traitement de patients atteints d'hypothyroïdie avec pathologie cardiaque et de patients âgés de plus de 55 ans pouvant être atteints d'une maladie cardiovasculaire non reconnue, un soin tout particulier doit être apporté. Ce groupe est le plus susceptible de développer des effets secondaires. On sait que les hormones thyroïdiennes augmentent à la fois la fréquence cardiaque et la contractilité du myocarde. Cela augmente le besoin en oxygène du muscle cardiaque, ce qui peut nuire à son apport sanguin. Dans ce cas, le calcul approximatif de la dose quotidienne de thyroxine est de 0,9 μg / kg du poids corporel du patient. Dans l'onglet. 1 résume les approches du stade initial du traitement substitutif de la thyroxine. Une attention particulière doit être accordée à la compensation de l'hypothyroïdie pendant la grossesse. Au cours de cette période, le besoin en thyroxine augmente en moyenne de 45%, ce qui nécessite un ajustement approprié de la posologie du médicament. Immédiatement après la naissance, la dose est réduite.

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