L'hypothyroïdie est une pathologie causée par un fonctionnement insuffisant de la glande thyroïde. Selon la CIM 10, il existe de nombreuses variétés auxquelles un code distinct est attribué. Toutes les maladies avec un code particulier diffèrent par l'étiologie et la pathogenèse.

Le code CIM-10 pour cette maladie est:

  • Е 02 - Hypothyroïdie infraclinique à la suite d'une carence en iode.
  • E 03 - Autres formes d'hypothyroïdie.

Selon la CIM 10, les «autres formes» désignent le plus souvent une insuffisance congénitale de la glande thyroïde avec ou sans goitre diffus, une hypothyroïdie post-médicale et post-infectieuse, une atrophie thyroïdienne, un coma, un myxoedème et d'autres types de maladies. Il existe plus de 10 variétés de ce type.

Les principaux symptômes de la maladie

Le tableau clinique de l'insuffisance thyroïdienne se caractérise par un ralentissement de tous les processus vitaux du corps. De faibles niveaux d'énergie des hormones thyroïdiennes dans le corps humain se forment avec moins d'intensité. C'est pourquoi les patients ont constamment froid.

En raison de la faible action stimulante des hormones thyroïdiennes, les patients sont fortement prédisposés aux maladies infectieuses. Ils ressentent une fatigue constante, des maux de tête ainsi que des malaises aux muscles et aux articulations. La peau devient sèche, les cheveux et les ongles - cassants.

L'hypothyroïdie postopératoire se développe après une intervention chirurgicale pour l'ablation de la glande thyroïde. Les patients s'inquiètent de ces symptômes:

  • Abaissement de la température corporelle;
  • Gain de poids;
  • Gonflement sur le corps;
  • Somnolence, léthargie, retard mental;
  • Lésion du système digestif;
  • L'anémie;
  • Diminution de la libido;
  • Troubles du coeur et du système respiratoire.

Les principales directions de traitement de l'insuffisance thyroïdienne

Le traitement de cette maladie dépend de la forme clinique. La forme primaire de la maladie nécessite toujours de prendre des hormones de remplacement. Le traitement de l'hypothyroïdie périphérique est très difficile; dans certains cas, il est difficile à traiter.

La forme compensée de maladie thyroïdienne ne nécessite parfois pas de traitement spécialisé. Mais en présence de décompensation, des médicaments hormonaux sont prescrits au patient. La dose et le médicament lui-même sont sélectionnés strictement individuellement.

Parfois, les médicaments homéopathiques donnent un bon effet. Ils permettent au corps de surmonter une maladie dangereuse. Cependant, ce traitement est très long et suggère que le patient prendra le médicament plusieurs fois par jour.

Le type de dysfonctionnement thyroïdien subclinique et gestationnel ne nécessite pas de traitement. Dans la plupart des cas, les médecins utilisent uniquement la surveillance des patients. La forme gestationnelle de la maladie est observée chez les femmes enceintes et passe après l’accouchement.

Hypothyroïdie - Code CIM 10

Hypothyroïdie selon MKB 10 - Ce nom est utilisé par les travailleurs médicaux pour ne pas utiliser les noms volumétriques de chaque type de maladie, chaque type de personne se voyant attribuer un code individuel.

Cette maladie entraîne un dysfonctionnement de la glande thyroïde en raison d'une quantité insuffisante d'hormones produites par la glande thyroïde, ce qui ralentit les processus corporels.

Il existe environ dix maladies de ce type, qui se manifestent toutes après la défaillance de la glande thyroïde.

Maladie ou état du corps

On pense que l'hypothyroïdie n'est pas une maladie du tout, mais un état du corps dans lequel le manque d'hormones thyroïdiennes produites par la glande thyroïde est déterminé pendant longtemps. Il est associé aux processus pathologiques qui affectent le métabolisme hormonal.

Cette maladie est assez commune, en particulier chez les femmes, les hommes sont moins susceptibles de souffrir de cette maladie, par exemple, sur 20 patients identifiés, un seul patient.

Parfois, les symptômes de l'apparition de la maladie au stade initial n'apparaissent pas clairement et ressemblent beaucoup aux signes de surmenage, et parfois à d'autres maladies. Déterminer les signes exacts de l'hypothyroïdie à un stade précoce ne peut analyser que le niveau d'hormones stimulant la thyroïde.

Formes de la maladie

Il existe de telles formes:

  1. L'une des raisons pouvant causer une maladie est l'apport insuffisant en iode ou l'influence de facteurs négatifs. Cette forme s'appelle l'hypothyroïdie acquise. Les nourrissons en souffrent.
  2. La forme congénitale ne concerne que 1% des patients identifiés parmi les nourrissons.
  3. Thyroïdite auto-immune chronique ou chronique. Il apparaît à la suite de la défaillance du système immunitaire. Dans cette situation, les processus destructeurs des cellules thyroïdiennes commencent dans le corps. Des manifestations claires de cela se produisent plusieurs années après le début du processus pathologique.
  4. La forme de la maladie de roulement se produit, par exemple, conjointement avec la thyroïdite post-partum. La maladie peut survenir avec des lésions virales de la glande thyroïde ou dues à des néoplasmes de la glande thyroïde.
  5. La forme gestationnelle est observée chez les femmes enceintes, disparaît après l'accouchement.
  6. Subclinique - découle d'une carence en iode.
  7. Compensé - ne nécessite pas toujours une thérapie spécialisée.

On distingue le degré d'infection du corps et le développement de la maladie:

  1. Le développement primaire se produit lorsqu'une lésion thyroïdienne survient avec une augmentation du taux de TSH (90% des cas d'hypothyroïdie).
  2. Secondaire - la défaite de l'hypophyse, la sécrétion insuffisante de thyrolibérine et de TSH.
  3. Tertiaire - violation de l'hypothalamus, développement d'une carence en tyrolibérine.

Classification des maladies

L'hypothyroïdie a de nombreuses formes de fuite, c'est-à-dire qu'elle se manifeste sous différentes formes. La Classification internationale des maladies attribue un code spécifique à chaque forme spécifique. La qualification prévoit d'éventuels centres territoriaux de carence en iode (endémique).

Pourquoi avons-nous besoin de la classification CIM 10? Tenir des registres précis et comparer la clinique des maladies, pour tenir des statistiques sur différents territoires.

La classification par ICD présente certains avantages:

  1. Aide à faire un diagnostic précis.
  2. Choisir un traitement efficace et correct.

Selon la qualification d'hypothyroïdie de la CIM 10, un code spécifique est attribué à chaque type de maladie. Exemple: les sous-cliniques, apparues à la suite d'un apport insuffisant en iode, ont reçu le code correspondant à la CIM 10 - E 02.

Autre exemple: un processus à noeud unique non toxique a reçu le code E 04.1, caractérisé par un néoplasme clair. Une augmentation progressive des ganglions provoque une gêne en comprimant les organes situés dans la région cervicale.

Traitement

Le traitement de chaque type dépend du degré de développement de la maladie. Par exemple, la phase primaire d'une maladie peut être guérie en prenant des hormones de remplacement. Que peut-on dire sur le traitement des formes périphériques de l’hypothyroïdie: cela est parfois très difficile, et parfois, bien que difficile, il peut être traité.

L'hypothyroïdie de type compensé ne nécessite parfois pas de traitement spécialisé. En cas de décompensation, des médicaments hormonaux sont prescrits au patient, mais le médicament et la dose sont choisis strictement individuellement, en tenant compte de toutes les caractéristiques.

La médecine moderne a plusieurs méthodes de traitement de l'hypothyroïdie:

  • conservateur;
  • opérationnel;
  • iodothérapie et radiothérapie.

Avec le diagnostic tardif et le non traitement à long terme de la maladie, une crise thyrotoxique se développe, due à la libération d'une grande quantité d'hormones dans le sang.

Vous pouvez éviter les complications en contactant rapidement un médecin, qui choisira la méthode de traitement optimale et vous aidera à reprendre le rythme de vie habituel.

Hypothyroïdie par ICD: principaux aspects de la pathologie

Selon la CIM 10, l'hypothyroïdie est une maladie dont la formation est due à un déficit en sécrétion d'hormones thyroïdiennes dans la glande thyroïde. Il y a beaucoup de raisons, facteurs provocants et circonstances aggravant le développement de la pathologie. Patients souffrant de cette maladie, ayant besoin d’un diagnostic correct et d’un traitement approprié.

Formes de pathologie

Il existe trois formes de base de la maladie:

  1. Hypothyroïdie primaire - la maladie est formée par la défaite des structures glandulaires de la glande thyroïde d'origine endogène ou exogène. Dans le même temps, le niveau de TSH augmente;
  2. Hypothyroïdie secondaire - la maladie survient sur fond de dysfonctionnement du système hypothalamo-hypophysaire, ce qui entraîne une déficience en thyrolibérine et en TSH. Un déséquilibre hormonal provoque un dysfonctionnement direct de la thyroïde;
  3. L'hypothyroïdie tertiaire est une pathologie causée par la défaite de l'hypothalamus et par un déficit en thyrolibérine.

Points de classement principaux

Le format international des maladies selon la CIM-10 suggère la systématisation suivante:

  1. E02 - Hypothyroïdie infraclinique causée par une carence en iode;
  2. E03 - Autres formes de pathologistes;
  3. E89.0 - Hypothyroïdie, survenue après une intervention médicale.

Le code E03 comprend à son tour plusieurs sous-éléments:

  • E03.0 - Hypothyroïdie congénitale, accompagnée du développement d'un goitre diffus;
  • E03.1 - Pathologie congénitale, non grevée par le développement du goitre. Aplasie de la thyroïde avec myxoedème ou atrophie totale de l'organe;
  • E03.2 - Hypothyroïdie due à la prise de produits pharmacologiques ou à l'exposition directe à des facteurs exogènes spécifiques. Ce code est souvent complété par la définition d’une cause spécifique à l’origine du développement de la maladie;
  • E03.3 - Pathologie dans le contexte d'un processus infectieux grave;
  • E03.4 - Atrophie acquise de la glande;
  • E03.5 - Genèse du coma myxédémateuse;
  • E03.9 - Hypothyroïdie de genèse inexpliquée.

Le classement a été formé pendant une longue période. Il est reconnu par toutes les institutions scientifiques et est habitué à travailler dans toutes les institutions médicales de profil privé et public.

Aspects étiologiques

Selon les dernières statistiques, 10 cas sur 1 000 sont des cas d'apparition de la maladie. Habituellement, les personnes de plus de 45 ans en souffrent. Les femmes sont plus susceptibles que les hommes de tomber malades.

La forme la plus courante de la maladie est la thyroïdite auto-immune. Si des anticorps antithyroïdiens sont détectés chez un patient, la maladie est classée comme une forme atrophique de la thyroïdite chronique.

Classer séparément ce type de pathologie dans le crétinisme. C'est un myxoedème congénital, qui est héréditaire. Pour la première fois, les symptômes apparaissent à un âge précoce. Les enfants malades ont du retard dans leur développement physique et mental.

En pratique, les médecins rencontrent rarement des formes telles que l'hypothyroïdie, aggravée par la dysplasie ectodermique, ainsi que l'agnosie du corps calleux, l'hypothyroïdie dans le contexte de l'ectopie de la thyroïde, un type de la maladie antiréide, accompagnée de graves défauts de développement général.

Aspects clés de la thérapie

Le traitement de toute forme d'hypothyroïdie repose sur la stabilisation de l'état général du corps, la normalisation des niveaux hormonaux, l'amélioration du potentiel fonctionnel de la glande thyroïde, ainsi que d'autres formations endocriniennes. Le dernier rôle n'est pas joué par l'alimentation diététique, la correction du mode de vie, l'éradication des mauvaises habitudes, l'évitement des situations stressantes.

Le patient est nécessairement sous la surveillance d'un médecin. Toutes les 6 semaines pour se stabiliser, le patient accepte de consulter le spécialiste superviseur. Une fois l'état normalisé, la fréquence des visites est réduite à 1-2 fois par an.

Hypothyroïdie codante CIM 10

L'hypothyroïdie est une affection du corps caractérisée par un manque d'hormones thyroïdiennes, ce qui entraîne l'apparition de nombreux symptômes pathologiques.

Il existe plusieurs facteurs étiotropes de la maladie. C'est pourquoi, dans la CIM 10, l'hypothyroïdie porte généralement le code E03.9, tel que spécifié.

Facteurs primaires

Habituellement, dans ce cas, il existe des anomalies congénitales ou acquises de la glande thyroïde. Les processus pathologiques dans la glande elle-même apparaissent pour les raisons suivantes:

  • inflammation des tissus organiques;
  • la nature auto-immune du développement de la pathologie;
  • dommages aux organes causés par l'iode radioactif;
  • déficit marqué en iode dans le corps en raison de son absence dans l'environnement;
  • hypothyroïdie postopératoire dans la CIM 10 avec prélèvement massif de tissu (code E89.0, qui détermine le plan de mesures thérapeutiques, selon des protocoles de traitement standardisés pour les patients atteints de cette pathologie).

Très souvent, le développement de l'hyperthyroïdie a plusieurs raisons ou une étiologie complètement incompréhensible. C'est pourquoi, dans la plupart des cas, les spécialistes traitent de la forme idiopathique de l'hyperthyroïdie, qui fait partie de la vaste partie des maladies de la thyroïde E00-E07 dans la Classification internationale des maladies 10.

Facteurs secondaires dans le développement de l'hypothyroïdie

La forme secondaire du développement de l'hypothyroïdie est due à la défaite du système qui contrôle le fonctionnement normal de la glande thyroïde. L'hypothalamus et l'hypophyse du cerveau sont généralement impliqués, à savoir leurs effets interdépendants sur la glande thyroïde.

Ce système peut échouer pour ces raisons:

  • processus de tumeur cérébrale;
  • nature infectieuse de la lésion;
  • épisodes parasitaires;
  • blessures à la tête.

Dans les deux cas d'altération du fonctionnement de la glande thyroïde, il existe une déficience dans la production d'hormones et, par conséquent, une perturbation de tous les processus métaboliques.

La forme principale de cette pathologie métabolique est divisée en plusieurs types, à savoir:

  • subclinique, qui ne présente pratiquement aucun symptôme pathologique, mais selon les résultats de tests spécifiques, un nombre accru d'hormones stimulant la thyroïde de la glande pituitaire (TSH) est noté au fond du taux normal d'hormones thyroïdiennes (T4);
  • la forme manifeste se caractérise par un niveau accru de TSH sur un fond de T4 réduit, qui présente un tableau clinique très vivant.

La forme manifeste a un flux compensé ou décompensé. Le code d'hyperthyroïdie dans la CIM 10 dépend de l'étiologie, de l'évolution clinique et des signes pathologiques, qui sont généralement fournis avec les chiffres de la section E03.0-E03.9.

Les symptômes

Dans la pratique médicale, on a l'impression que plus une personne qui a développé une hypothyroïdie manifeste est jeune, plus elle est susceptible aux perturbations du système nerveux central et aux dysfonctionnements du système musculo-squelettique. Avec cette pathologie, il n'y a pas de symptômes spécifiques, mais il y a beaucoup de signes et ils sont très brillants. Le développement de modifications pathologiques dans les processus métaboliques du corps peut être suspecté lorsque les symptômes suivants apparaissent:

  • augmentation du poids corporel dans le contexte d'un régime alimentaire modeste;
  • hypothermie, sensation de froid constant due à un métabolisme réduit;
  • couleur jaune de la peau;
  • somnolence, réaction mentale retardée, mauvaise mémoire provoquent un code d'hypothyroïdie;
  • tendance à la constipation, flatulences prononcées;
  • diminution de l'hémoglobine.

Le diagnostic précoce de la pathologie implique la nomination d'un traitement de remplacement à vie. Le pronostic est défavorable, surtout dans les cas avancés.

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Hypothyroïdie primaire

L'hypothyroïdie primaire est l'hypothyroïdie qui résulte d'un dysfonctionnement congénital ou acquis de la glande thyroïde.

Code CIM-10

Epidémiologie de l'hypothyroïdie primaire

Le type d'hypothyroïdie le plus courant (retrouvé dans environ 95% des cas d'hypothyroïdie. La prévalence d'hypothyroïdie primaire cliniquement significative dans la population est de 0,2 à 2%. La fréquence de l'hypothyroïdie primitive subclinique atteint 10% chez les femmes et 3% chez les hommes. L'hypothyroïdie primaire congénitale est fréquente. 1: 4 000 à 5 000 nouveau-nés.

Causes de l'hypothyroïdie primaire

Le plus souvent, l'hypothyroïdie primaire est le résultat d'une thyroïdite auto-immune, moins souvent le résultat d'un traitement du syndrome de la thyréotoxicose, bien qu'un résultat spontané d'un goitre toxique diffus dans l'hypothyroïdie soit également possible. Les causes les plus courantes d'hypothyroïdie congénitale sont les aplasies et les dysplasies de la glande thyroïde, ainsi que les enzymopathies congénitales, accompagnées d'une altération de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

En cas de déficit extrêmement grave en iode, un déficit en iode de moins de 25 µg / jour peut entraîner une hypothyroïdie déficiente en iode. De nombreux médicaments et produits chimiques (propylthiouracile, thiocyanates, perchlorate de potassium, carbonate de lithium) peuvent perturber le fonctionnement de la glande thyroïde. Dans ce cas, l'hypothyroïdie provoquée par l'amiodarone a le plus souvent un caractère transitoire. Dans de rares cas, l’hypothyroïdie primaire est une conséquence du remplacement du tissu thyroïdien par une sarcoïdose, une cystinose, une amylose, la thyroïdite de Riedel avec un processus pathologique. L'hypothyroïdie congénitale peut être transitoire. Il se développe sous l'action de diverses causes, notamment la prématurité, les infections intra-utérines, le transfert transplacentaire d'anticorps dirigés contre la thyréoglobuline et la thyroperoxydase, et l'absorption thyréostatique par la mère.

Pathogenèse de l'hypothyroïdie primaire

L'hypothyroïdie se caractérise par une diminution du taux des processus métaboliques, qui se manifeste par une diminution significative de la demande en oxygène, un ralentissement des réactions d'oxydo-réduction et une diminution du métabolisme de base. L’inhibition de la synthèse et du catabolisme est un symptôme universel de l’hypothyroïdie grave: l’œdème mucineux (myxoedème), plus prononcé dans les structures du tissu conjonctif. L’accumulation de glycosaminoglycanes - produits de dégradation des protéines, à caractère hydrophile accru - entraîne une rétention de liquide et de sodium dans l’espace extravasculaire. Dans la pathogenèse de la rétention de sodium, un excès de vasopressine et un déficit en hormone natriurétique jouent un certain rôle.

Une déficience en hormones thyroïdiennes chez l'enfant inhibe le développement physique et mental et peut même conduire à un nanisme hypothyroïdien et à un crétinisme dans les cas graves.

Symptômes de l'hypothyroïdie primaire

Les manifestations cliniques de l'hypothyroïdie comprennent:

  • syndrome d'échange hypothermique: obésité, diminution de la température corporelle, augmentation des triglycérides et des LDL. Malgré un excès modéré de poids corporel, l'appétit pour l'hypothyroïdie est réduit, ce qui, combiné à la dépression, empêche une augmentation significative du poids corporel. La perturbation du métabolisme des lipides s'accompagne d'un ralentissement, ainsi que de la synthèse et de la dégradation des lipides, avec une prédominance de dégradation plus lente, qui conduit finalement à une progression accélérée de l'athérosclérose;
  • syndrome de dermopathie hypothyroïdienne et de trouble ectodermique: œdème myxédémateux du visage et des extrémités, œdème péri-orbital, jaunisse de la peau (dû à une hypercaroténémie), fragilité et perte des cheveux sur les parties latérales des sourcils, de la tête, de la calvitie et de l'alopécie. En raison de la rugosité des traits du visage, ces patients présentent parfois des similitudes avec les patients atteints d’acromégalie;
  • syndrome des lésions aux organes des sens, difficulté à respirer par le nez (gonflement de la muqueuse nasale), perte auditive (due à un œdème du tube auditif et de l'oreille moyenne), voix enrouée (due à un gonflement et à un épaississement des cordes vocales), vision nocturne perturbée;
  • syndrome des lésions du système nerveux central et périphérique: somnolence, léthargie, perte de mémoire, bradyfrénie, douleurs musculaires, paresthésie, diminution des réflexes tendineux, polyneuropathie. Peut-être le développement de la dépression, du délire (myxedema delirium), des paroxysmes rarement typiques des attaques de panique (avec des attaques de tachycardie);
  • syndrome de lésion cardiovasculaire («cœur myxoedémique»), signes d’insuffisance cardiaque, modifications caractéristiques de l’ECG (bradycardie, tension complexe du QRS, onde T négative), augmentation des taux de CPK, d’ACT et de lactate déshydrogénase (LDH). En outre, l'hypertension artérielle, l'épanchement dans la cavité pleurale, péricardique et abdominale sont typiques. Il existe des variantes atypiques des lésions du système cardiovasculaire (avec hypertension artérielle, sans bradycardie, avec tachycardie en cas d'insuffisance circulatoire);
  • syndrome de lésions du système digestif: hépatomégalie, dyskinésies biliaires, altération de la motilité du côlon, tendance à la constipation, perte d'appétit, atrophie de la muqueuse gastrique;
  • syndrome anémique: anémie normochrome normocytaire ou hypochrome de fer ou carence en vitamine B12 macrocytaire. En outre, un germe plaquettaire caractéristique de l'hypothyroïdie entraîne une diminution de l'agrégation plaquettaire, qui, combinée à une diminution des taux plasmatiques des facteurs VIII et IX, ainsi qu'une augmentation de la fragilité capillaire, aggrave les saignements;
  • syndrome d'hypogonadisme hyperprolactinémique: oligopsoménorrhée ou aménorrhée, galactorrhée, ovaire secondaire polykystique. La base de ce syndrome est l'hyperproduction de TRH par l'hypothalamus avec hypothyroxinémie, ce qui contribue à une augmentation de la libération d'adénohypophyse, non seulement de la TSH, mais également de la prolactine;
  • syndrome d'hypoxémie obstructive: syndrome d'apnée du sommeil (dû à l'infiltration de myxoedèmes des muqueuses et à une sensibilité réduite du centre respiratoire), lésion myxédémateuse des muscles respiratoires avec diminution du volume respiratoire par hypoventilation alvéolaire (conduit à une hypercapnie jusqu'au développement de la coma hypothyroïdienne).

Coma hypothyroïdien ou myxoedème

C'est une complication dangereuse de l'hypothyroïdie. Ses causes sont l'absence ou un traitement de substitution insuffisant. Ils provoquent le développement du coma hippothyroïdien, du refroidissement, des infections, de l’intoxication, des pertes de sang, de graves maladies intercurrentes et de la prise de tranquillisants.

Les manifestations du coma hypothyroïdien comprennent l'hypothermie, la bradycardie, l'hypotension, l'hypercapnie, un gonflement mucineux du visage et des extrémités, des symptômes de lésions du système nerveux central (confusion, léthargie, stupeur et possibilité de rétention urinaire ou d'obstruction intestinale).

Classification de l'hypothyroïdie primaire

L'hypothyroïdie primaire est classée par étiologie. Allot

Hypothyroïdie primaire due à la destruction ou au manque d'activité fonctionnelle du tissu thyroïdien:

  • thyroïdite auto-immune chronique;
  • ablation chirurgicale de la glande thyroïde;
  • hypothyroïdie due à la thérapie radioactive à l'iode;
  • hypothyroïdie transitoire dans la thyroïdite subaiguë, post-partum et sans douleur;
  • hypothyroïdie dans les maladies infiltrantes et infectieuses;
  • agénésie et dysgénésie thyroïdienne;

Hypothyroïdie primaire due à une synthèse altérée des hormones thyroïdiennes:

  • anomalies congénitales dans la biosynthèse des hormones thyroïdiennes;
  • carence ou excès grave en iode;
  • médicaments et effets toxiques (thyréostatiques, perchlorate de lithium, etc.).

Diagnostics

Le diagnostic de l'hypothyroïdie primaire comprend l'établissement du diagnostic de l'hypothyroïdie, la détermination du niveau des dommages et la clarification des causes de l'hypothyroïdie primaire.

Diagnostic de l'hypothyroïdie et détermination du niveau de dommage: évaluation du niveau de TSH et de T libre4 en utilisant des méthodes très sensibles.

Pour l'hypothyroïdie primaire caractérisée par une augmentation des taux de TSH et de taux inférieurs de T libre4. Détermination du niveau de T total4 (c’est-à-dire une hormone biologiquement active liée à une protéine et libre) a une valeur diagnostique inférieure, car le niveau de T total dépend en grande partie de la concentration de protéines de transporteur qui la lie.

Détermination du niveau T3 également peu pratique car avec l'hypothyroïdie, avec des niveaux élevés de TSH et une diminution de T4 un niveau normal ou même légèrement élevé peut être déterminé.3 due à l'accélération compensatoire de la conversion périphérique T4 en hormone plus active T3

Clarification des causes de l'hypothyroïdie primaire:

  • Échographie de la glande thyroïde;
  • scintigraphie thyroïdienne;
  • biopsie de ponction de la glande thyroïde (si indiqué);
  • détermination des anticorps anti-thyroperoxydase (en cas de suspicion de thyroïdite auto-immune).

Diagnostic différentiel

L'hypothyroïdie primaire est principalement différenciée du secondaire et du tertiaire. Le rôle principal dans le diagnostic différentiel est la détermination du niveau de TSHT T4. Chez les patients présentant des taux de TSH normaux ou légèrement élevés, il est possible de réaliser un test avec TRH, qui permet de différencier l'hypothyroïdie primitive (taux accru de TSH en réponse à l'administration de TRH) avec des réactions secondaires et tertiaires (réponse diminuée ou retardée à la TRH).

Le scanner et l'IRM peuvent détecter des modifications de l'hypophyse et de l'hypothalamus (généralement une tumeur) chez les patients atteints d'hypothyroïdie secondaire ou tertiaire.

Chez les patients atteints de maladies somatiques graves, l'hypothyroïdie primitive doit être différenciée des syndromes pathologiques euthyroïdiens caractérisés par une diminution du taux de T.3, et parfois T4 et TSH. Ces changements sont généralement interprétés comme adaptatifs, visant à conserver l'énergie et à prévenir le catabolisme des protéines dans le corps dans un état général grave du patient. Malgré les niveaux réduits de TSH et d'hormones thyroïdiennes, le traitement hormonal substitutif de la thyroïde dans le syndrome euthyroïdien n'est pas indiqué.

Autres formes d'hypothyroïdie (E03)

Exclus:

  • hypothyroïdie associée à une carence en iode (E00-E02)
  • hypothyroïdie à la suite d'interventions médicales (E89.0)

Goitre (non toxique) congénital:

  • EDR
  • parenchyme

Exclus: goitre congénital transitoire à fonction normale (P72.0)

Aplasie de la glande thyroïde (avec myxedema)

Congénitale:

  • atrophie de la thyroïde
  • hypothyroïdie SAI

Si nécessaire, identifiez la cause à l'aide d'un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Exclus: atrophie congénitale de la glande thyroïde (E03.1)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS envisage de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2017 2018

Quel est le code d'hypothyroïdie pour la CIM 10?

Code d'hypothyroïdie pour la CIM 10 (classification internationale des maladies de la dixième révision) - il existe plusieurs variétés et formes de fonction thyroïdienne réduite. Selon la CIM 10, chaque type de maladie a son propre code et chaque espèce a à son tour des causes différentes et des complications possibles.

Symptômes de l'hypothyroïdie

Les symptômes de la maladie sont presque les mêmes pour toutes les formes de la maladie:

  • une personne atteinte d'une perturbation de la glande thyroïde a presque toujours froid. Cela est dû au fait qu'avec une formation insuffisante d'hormones dans le corps, l'énergie est dépensée plus lentement.
  • immunité réduite à divers types d'infections - le manque d'hormones contribue à affaiblir le système immunitaire;
  • maux de tête fréquents;
  • le niveau d'activité diminue, une personne se sent souvent fatiguée;
  • En l'absence de traitement, le manque d'hormones affecte l'apparence - la peau devient plus sèche, les cheveux deviennent plus fins et plus fins, les ongles deviennent plus fins et exfoliés.

Dans l'hypothyroïdie postopératoire, qui survient après le retrait de la glande thyroïde, les symptômes suivants sont observés:

  • diminution de la température;
  • prise de poids progressive;
  • gonflement, en particulier des membres;
  • léthargie, somnolence constante, à la suite de quoi - activité mentale insuffisante;
  • perturbation des organes digestifs;
  • l'anémie;
  • des anomalies dans le travail du cœur et des poumons.

Si vous suspectez un problème avec la thyroïde, vous devez contacter immédiatement l’endocrinologue. Le médecin examinera le patient, analysera les plaintes, prescrira les tests nécessaires pour déterminer le taux d'hormones dans le sang. Après un examen approfondi, le médecin vous prescrira le traitement nécessaire et vous parlera de mesures préventives.

Types d'hypothyroïdie

L'hypothyroïdie peut être causée par de très nombreuses raisons: absence de substances dans le corps, prédisposition à la maladie transmise par les parents, modification de la glande thyroïde elle-même. Il existe deux types de maladie courants:

  • E 02 - subclinique
  • E 03 - autres types, moins communs.

Chaque cause définit un type d'hypothyroïdie distinct. Pour examiner plus en détail le code d'hypothyroïdie pour la CIM 10 et une description des formes connues de la maladie, reportez-vous au tableau ci-dessous.

Hypothyroïdie non spécifiée

Rubrique CIM-10: E03.9

Le contenu

Définition et informations générales (y compris épidémiologie) [modifier]

A. Hypothyroïdie primaire

1. La dysgénésie thyroïdienne est à l'origine de 80 à 90% des cas d'hypothyroïdie congénitale primaire. Le plus souvent (deux tiers des cas), on trouve une glande ectopique, rarement une hypoplasie ou une aplasie. Bien que tous les cas de dysgénésie thyroïdienne soient sporadiques, il est suggéré que la dysgénésie peut être due à une thyroïdite auto-immune du fœtus. Cette hypothèse est confirmée par la présence d'anticorps antithyroïdiens cytotoxiques dans le sérum des nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie primaire.

2. Des anomalies génétiques dans la synthèse, la sécrétion ou le métabolisme périphérique des hormones thyroïdiennes sont détectées chez 5 à 10% des nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie. Héritage autosomique récessif.

un Les défauts des récepteurs de la TSH sur les thyrocytes sont rares. Plus rarement, les récepteurs de la TSH sont normaux, mais ils ne sont pas activés après la liaison de la TSH au récepteur de l'adénylate cyclase (défaut post-récepteur).

b. La violation du transport de l'iode est également rare. Ce défaut est dû à l'incapacité de la pompe à iodure de thyrocytes à capturer l'iodure à partir du sang, à transférer ces anions à travers la membrane et à se concentrer dans le cytoplasme.

dans La carence en peroxydase d'iode est le défaut le plus fréquent dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. En raison de l'insuffisance d'iodure peroxydase, l'iodure ne s'oxyde pas en iode neutre, l'iode ne se lie pas aux résidus de tyrosine dans la thyroglobuline et, par conséquent, les précurseurs de l'hormone thyroïdienne, la monoïodotyrosine et la diiodotyrosine, ne sont pas formés. L'éducation peut également être altérée.4 (condensation de deux molécules de diiodotyrosine) ou T3 (condensation de la monoïodotyrosine et de la diiodotyrosine).

Défauts de la thyroglobuline ou hydrolyse de la thyroglobuline (rarement rencontrés). Des défauts de structure de la thyroglobuline ou une insuffisance de protéases qui hydrolysent la thyroglobuline perturbent le clivage de T4 et t3 de la molécule de thyroglobuline et leur entrée dans le sang.

D. Échec de la 5-déiodinase (se produit rarement). La violation de la désiodation de la monoyodotyrosine et de la diiodotyrosine dans les thyrocytes empêche la réutilisation de l'iode par la glande thyroïde.

e) Traitement à l'iode radioactif. Si un goitre toxique diffus ou un cancer de la thyroïde chez une femme enceinte est traité avec 131 I, il passe de la 8ème à la 10ème semaine de grossesse dans le placenta, est absorbé par la glande thyroïde du fœtus et le détruit. 131 Je peux provoquer d'autres maladies fœtales, notamment la sténose trachéale et l'hypoparathyroïdie.

g. Hypothyroïdie et syndrome néphrotique. Il existe des cas d’hypothyroïdie congénitale associée au syndrome néphrotique. L'hypothyroïdie peut être due à une perte d'iodure et d'iodotyrosine dans l'urine en raison de la malnutrition et d'un apport insuffisant en iode.

B. Hypothyroïdie primaire transitoire

1. Traitement avec des médicaments antithyroïdiens.

Les thionamides utilisés pour traiter le goitre toxique diffus chez la femme enceinte traversent le placenta et bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes chez le fœtus. L'hypothyroïdie chez le nouveau-né est observée même lorsque la mère prend de faibles doses de propylthiouracile (200 à 400 mg / jour). Comme les thionamides sont rapidement métabolisés et excrétés par l'organisme, l'hypothyroïdie disparaît une à deux semaines après la naissance.

2. La carence en iode chez la mère est la cause la plus fréquente d'hypothyroïdie chez le nouveau-né dans les zones de carence en eau et en nourriture en iode, où se produit un goitre endémique. Les principales zones de goitre endémique sont la Chine, l’Afrique et les pays du Pacifique Sud. Les zones qui manquent d'iode dans l'eau et dans la nourriture se trouvent en Europe. Si l’enfant ne reçoit pas suffisamment d’iode alimentaire, l’hypothyroïdie persiste et peut conduire au crétinisme - altération irréversible du développement physique et mental. Il existe deux formes cliniques de crétinisme endémique:

un Forme neurologique du crétinisme: retard mental; ataxie, troubles de la marche, symptômes pyramidaux; troubles de l'audition et de la parole jusqu'à sourd; le retard de croissance n'est pas toujours observé; les signes cliniques d'hypothyroïdie sont absents ou légers.

b. Forme hypothyroïdienne du crétinisme: retard mental, troubles neurologiques; retard de croissance; goitre, signes cliniques d'hypothyroïdie. Les différences dans les formes de crétinisme semblent être déterminées par la durée et la gravité de l'hypothyroïdie postnatale.

3. Un excès d'iode pénétrant dans le corps d'un fœtus ou d'un nouveau-né peut provoquer une hypothyroïdie transitoire (phénomène de Wolf-Chaikoff).

Causes possibles: surdosage de médicaments contenant de l'iode dans le traitement des femmes enceintes, amniographie avec des agents de contraste contenant de l'iode, traitement du col de l'utérus avec des antiseptiques contenant de l'iode (par exemple, rupture prématurée des membranes), brûlage du moignon du cordon ombilical avec des antiseptiques contenant de l'iode. Le risque d'hypothyroïdie transitoire causé par une carence ou un excès d'iode est plus élevé chez les nouveau-nés prématurés et de faible poids à la naissance.

4. Anticorps bloquant la thyroïde chez la mère.

Plusieurs cas d'hypothyroïdie transitoire familiale chez les nouveau-nés, dus à un transfert transplacentaire d'anticorps bloquant la thyroïde maternelle, ont été décrits. Dans tous ces cas, les femmes enceintes avaient une thyroïdite lymphocytaire chronique ou une autre thyroïdite auto-immune d’étiologie inconnue. Chez les nouveau-nés, le niveau de T total4 a été réduit et le niveau de TSH a augmenté; Dans les cas de scintigraphie de la glande thyroïde, une aplasie a été constatée dans certains cas. Après la disparition des anticorps bloquant la thyroïde dans le sérum du bébé, la glande thyroïde a commencé à se développer et à fonctionner. Les maladies auto-immunes de la glande thyroïde dans l’histoire de la mère ou les cas d’hypothyroïdie congénitale chez plusieurs enfants de la même famille servent d’indication pour la détermination des anticorps bloquant la thyroïde chez la mère et le nouveau-né. Si des anticorps bloquant la thyroïde sont détectés chez un nouveau-né, un traitement de remplacement par la lévothyroxine est effectué. Le traitement est arrêté après la disparition des anticorps bloquant la thyroïde et le rétablissement de la fonction thyroïdienne. B. hypothyroïdie secondaire. La part d'hypothyroïdie secondaire représente environ 5% des cas d'hypothyroïdie chez le nouveau-né. L'hypothyroïdie secondaire, provoquée par des troubles hypothalamiques (déficit en thyrolibérine), s'accompagne généralement d'un déficit non seulement en TSH, mais également en d'autres hormones de l'adénohypophyse.

1. Les malformations du cerveau et du crâne, accompagnées d'hypopituitarisme, sont la cause la plus fréquente de déficit congénital en TSH. Ces défauts incluent la dysplasie septooptichesky, l'hypoplasie du nerf optique, la fente palatine, la fente labiale.

2. Rupture de la tige pituitaire à la suite d’une blessure à la naissance ou d’une asphyxie. Un lien entre l'hypopituitarisme congénital et un traumatisme à la naissance ou une asphyxie a été remarqué depuis un certain temps. Les méthodes modernes d’imagerie (tomodensitométrie, IRM) montrent que lors de traumatismes à la naissance ou d’asphyxie, il existe parfois une rupture ou une déchirure de la tige pituitaire.

3. L’aplasie congénitale de l’hypophyse est une cause rare d’hypopituitarisme. Parfois, il existe des formes familiales de cette anomalie.

G. Hypothyroïdie secondaire transitoire.

Cette forme d'hypothyroïdie peut être détectée chez les nouveau-nés présentant une faible T globale et libre.4 et TSH normale. L'hypothyroïdie secondaire transitoire est plus fréquente chez les nouveau-nés prématurés et de faible poids à la naissance. On suppose que dans de tels cas, l'hypothyroïdie est provoquée par un hypopituitarisme ou une immaturité du système hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Il est très difficile de distinguer l'hypothyroïdie secondaire transitoire chez les prématurés ou les nouveau-nés atteints de maladies autres que la thyroïde de la pseudodysfonction de la glande thyroïde. Les bébés prématurés ont des niveaux de T totaux.4 et t total3 dans le sérum augmentent progressivement et atteignent généralement, après 1-2 mois de vie, les valeurs normales caractéristiques des enfants nés à terme du même âge. De la même manière, les indicateurs de la fonction thyroïdienne sont normalisés lorsque le patient se remet d'une maladie non thyroïdienne. Nous croyons à la baisse des niveaux de T4 et t3 chez les prématurés et les nouveau-nés atteints de maladies autres que la thyroïde, il reflète leur adaptation au stress et n'est pas une indication du traitement hormonal substitutif de la thyroïde. Le véritable dysfonctionnement de la glande thyroïde chez ces nouveau-nés peut être identifié en normalisant leur poids et leur développement ou en éliminant une maladie non thyroïdienne. Ce n’est qu’alors que le traitement hormonal substitutif peut être prescrit.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Manifestations cliniques [modifier]

A. Symptômes L'enfant mange mal, pleure rarement; pleurer peut être enroué. Il y a somnolence, constipation, hypothermie. Aucun des symptômes ne survient chez moins de 30% des nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie.

B. Examen et examen physique

1. Seuls quelques nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie ont une apparence caractéristique: un visage bouffi, parfois avec un œdème muqueux; pont nasal plat ou enfoncé, hypertélorisme; une augmentation des fontanelles (particulièrement petites), la divergence des sutures du crâne; la macroglossie; ventre bombé, hernie ombilicale; la peau est sèche, froide, inégale (peau de marbre); jaunisse (jaunisse de nouveau-nés avec hyperbilirubinémie directe ou jaunisse persistante avec hyperbilirubinémie indirecte due à une insuffisance de glucuronyl transférase); hypotonie musculaire, ralentissement des réflexes tendineux dû à la phase de relaxation. La galactorrhée due à une augmentation des taux de prolactine peut être détectée. Le goitre palpable est rare, même en présence de défauts dans la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Certains bébés nés de mères avec un goitre toxique diffus ayant pris du propylthiouracile ont un gros goitre (comprimant parfois les voies respiratoires).

2. Si le diagnostic d'hypothyroïdie n'a pas été établi à temps, la croissance et le développement de l'enfant sont retardés. Le retard de croissance est perceptible à l'âge de 3-6 mois. Il devrait également retarder le développement mental et l'apparition de symptômes neurologiques - ataxie, troubles de la coordination motrice, symptômes pyramidaux (diplégie spastique), hypotension et spasticité musculaire, perte auditive neurosensorielle et strabisme.

3. L'hypothyroïdie secondaire est caractérisée par un tableau clinique moins distinct que le primaire, car avec une pénurie de TSH, l'évolution de la maladie n'est pas si grave. Cependant, en cas de malformations du crâne facial (fente labiale ou palatine), de nystagmus ou de signes de déficit en hormones adénohypophysaires, il faut toujours suspecter une hypothyroïdie secondaire. Symptômes de l'hypopituitarisme: hypoglycémie (due à un déficit en GH ou en ACTH) chez les garçons - micropénie, hypoplasie scrotale, cryptorchisme, anorchie (due à un déficit en GH ou LH et FSH).

B. Malformations associées.

Chez les nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie, les malformations se produisent 3 fois plus souvent que chez les autres nouveau-nés. L'hypothyroïdie est le plus souvent associée à des malformations cardiaques congénitales (sténose de l'artère pulmonaire, malformations du septum auriculaire ou interventriculaire). On ignore si les malformations cardiaques sont causées par des troubles génétiques, des facteurs tératogènes ou une hypothyroïdie intra-utérine. L'hypothyroïdie congénitale est plus fréquente chez les enfants atteints du syndrome de Down (trisomie 21ème chromosome) ou de la trisomie 18ème chromosome.

G. Système cardiovasculaire et système nerveux central

1. ECG: bradycardie et diminution de l'amplitude des complexes QRS. 2. EchoCG: le rapport entre la durée de la phase de contraction isovolumétrique et la durée de la période d'expulsion du ventricule gauche est augmenté; La durée de la systole est également augmentée. Parfois, on trouve un épanchement péricardique, mais son volume est généralement petit. L'épanchement n'a pas de manifestations cliniques et disparaît après le traitement. 3. EEG: ralentissement diffus du rythme et réduction de son amplitude; allongement de la période de latence des potentiels visuel et auditif évoqué. Après traitement, l'EEG est normalisé.

Hypothyroïdie non spécifiée: Diagnostic [modifier]

Diagnostic de laboratoire et instrumental. Le diagnostic préliminaire d'hypothyroïdie, établi lors de l'examen du nouveau-né, doit être confirmé avant le début du traitement à l'aide d'une série de tests de laboratoire (voir tableau. 31.4).

A. Recherche obligatoire. Les tests les plus simples confirmant le diagnostic d'hypothyroïdie - la définition du T libre4 et sérum TSH. S'il n'est pas possible de déterminer le T libre4, mesurer le total T4 et l'indice de liaison aux hormones thyroïdiennes et déterminer le T libre calculé4. T commun3 dans le sérum n'est généralement pas mesurée, car l'hypothyroïdie reste souvent normale. Attention: les concentrations physiologiques d'hormones thyroïdiennes et de TSH dans le sérum des nouveau-nés et des nourrissons au cours des premiers mois de la vie sont supérieures à celles observées à un âge plus avancé; les résultats des analyses doivent donc être vérifiés selon les normes d'âge (voir tableau. 31.5). Définition de T total4 et gratuit t4, T libre calculé4 (ou l'indice de liaison des hormones thyroïdiennes) et TSH permet de différencier les formes d'hypothyroïdie chez le nouveau-né (voir tableau. 31.6).

1. Les principaux signes biochimiques de l'hypothyroïdie primaire: faibles taux de T libre4 (T libre calculé4) et des niveaux élevés de TSH. Chez les nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie primaire compensée, T libre et commun4 normal, mais le niveau de TSH a augmenté. Avec le dépistage de masse, un dysfonctionnement de la glande thyroïde peut être détecté chez les nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie primaire transitoire. Dans de tels cas, la fonction de la glande thyroïde est normalisée après quelques semaines ou quelques mois (voir Chapitre 31, V. V. B).

2. Dans l'hypothyroïdie secondaire, T libre et commun4 diminué, et le niveau de TSH est généralement normal, mais peut être réduit. La cause de l'hypothyroïdie secondaire n'est pas importante pour le choix du traitement. Si nécessaire pour le diagnostic différentiel de l'hypothyroïdie hypothalamique et hypophysaire, un test avec de la thyrolibérine est effectué. Lorsque la glande pituitaire est malade, la thyrolibérine ne stimule pas la sécrétion de TSH.

3. Carence en globuline liant la thyroxine. Avec le dépistage de masse chez les nouveau-nés présentant un déficit en globuline liant la thyroxine, on constate une diminution du taux de T total.4 et les niveaux normaux de TSH. Lorsque les analyses répétées donnent les résultats suivants: T total4 t réduit mais gratuit4 et TSH normal; l'indice de liaison aux hormones thyroïdiennes, qui varie inversement avec le niveau de globuline liant la thyroxine, est élevé. La carence en globuline liant la thyroxine est généralement liée au chromosome X et se produit chez environ 1 nouveau-né sur 5 000. La thérapie de remplacement d'hormone thyroïdienne avec déficit en globuline liant la thyroxine n'est pas réalisée, car la fonction de la glande thyroïde n'est pas altérée.

B. Recherche complémentaire

1. Absorption d'iode radioactif par la glande thyroïde, scintigraphie thyroïdienne ou scintigraphie au pertechnétate de 123 I ou 99m Tc. Il est préférable d’effectuer ces études avant le traitement, car la lévothyroxine bloque l’absorption du pertechnétate de 123 I et 99m Tc par la glande thyroïde. 131 Je ne peux pas être utilisé pour examiner les nouveau-nés, car le rayonnement gamma puissant émis par cet isotope peut affecter la glande thyroïde et le corps tout entier. Si une glande thyroïde extra-utérine était découverte lors d'une scintigraphie, la cause de l'hypothyroïdie peut être considérée comme établie et un examen plus approfondi devient inutile.

un Le manque d'absorption des isotopes indique une aplasie de la glande thyroïde. L'aplasie est confirmée par échographie (voir Ch. 31, p. VII.B. 2). b. Si l'isotope n'est pas absorbé mais qu'une échographie trouve une glande thyroïde normale, on peut suspecter un défaut des récepteurs de la TSH, une violation du transport de l'iodure ou un transfert transplacentaire des anticorps bloquant la thyroïde maternelle. Ce dernier est prouvé par la détermination de ces anticorps dans le sérum de la mère et du nouveau-né (voir chapitre 31, section VII.B. 3).

dans Un excès d'iode dans le sang peut bloquer l'absorption de 123 I par la glande thyroïde, imitant ainsi une violation du transport de l'iodure. Dans de tels cas, la détermination de l'iode dans l'urine d'un nouveau-né aide à établir le diagnostic correct (voir Chapitre 31, Section VII.B. 5).

d) Si l'absorption d'iode radioactif et le scintigramme de la glande thyroïde sont normaux ou indiquent un élargissement de la glande thyroïde, une sorte de défaut de synthèse est susceptible de se produire4 et t3 par étapes après l'absorption d'iode. La détermination du taux de thyroglobuline dans le sérum (voir Chap. 31, p. VII.B. 4) permet de distinguer les violations de la synthèse de la thyroglobuline du déficit en iode peroxydase ou de la 5'-déiodinase, ainsi que des violations de la synthèse de T4 et t3, causés par des médicaments antithyroïdiens.

e) L'absorption d'iode radioactif et le scintigramme thyroïdien peuvent être normaux chez les nouveau-nés présentant une hypothyroïdie compensée provoquée par des anticorps bloquant la thyroïde.

2. L'échographie est principalement utilisée pour confirmer le diagnostic d'aplasie de la glande thyroïde (si le fer n'est pas absorbé par l'isotope lors des études isotopiques). Si l'isotope n'est pas absorbé, mais que la glande thyroïde est normale selon les données ultrasonores, l'hypothyroïdie est alors causée soit par un défaut de synthèse du T4 et t3, ou transfert transplacentaire d'anticorps maternels bloquant la thyroïde (voir Ch. 31, Section VII.B. 1). Lors de la visualisation d'une glande thyroïde ectopique, les résultats de l'échographie ne sont pas informatifs.

3. Il est recommandé de déterminer les anticorps bloquant la thyroïde chez les nouveau-nés atteints d'hypothyroïdie et chez les mères lorsque la mère est atteinte d'une maladie thyroïdienne auto-immune, ainsi qu'en cas d'hypothyroïdie transitoire dans les antécédents familiaux (chez les frères et soeurs nouveau-nés). Si la glande thyroïde aux ultrasons est normale, mais n'absorbe pas les isotopes, l'identification des anticorps bloquant la thyroïde chez l'enfant et chez la mère permet de distinguer l'hypothyroïdie transitoire causée par ces anticorps de l'hypothyroïdie d'une étiologie différente. Les anticorps bloquant la thyroïde peuvent également être à l'origine d'une hypothyroïdie partiellement compensée chez les nouveau-nés dont l'absorption des isotopes est normale (voir chapitre 31, section VII.B.B).

4. La teneur en thyroglobuline dans le sérum est significativement réduite avec une aplasie de la glande thyroïde, modérément réduite ou normale avec sa localisation ectopique et augmentée avec les violations de la synthèse de T4 et t3 (sauf en cas de violation de la synthèse de la thyroglobuline). Étant donné que le niveau de thyroglobuline ne correspond qu'approximativement à la masse du tissu fonctionnel de la glande thyroïde, la détermination de la thyroglobuline ne permet pas, dans la plupart des cas, d'établir la cause exacte de l'hypothyroïdie. Si la glande thyroïde absorbe normalement les isotopes, si les anticorps bloquant la thyroïde sont absents et si le taux de thyroglobuline est réduit, l'hypothyroïdie est alors provoquée par des défauts de synthèse de la thyroglobuline.

5. La teneur en iode dans les urines est déterminée pour confirmer le diagnostic d'hypothyroïdie primaire transitoire causée par un excès d'iode dans la période prénatale ou néonatale, ainsi que dans les examens du nouveau-né et du nouveau-né dans les zones d'endémie du goitre.

6. Détermination de l'âge osseux. La radiographie des articulations du genou et des pieds aide à établir la durée de l'hypothyroïdie intra-utérine. Chez la plupart des nouveau-nés en bonne santé, les extrémités distales des os du fémur, les extrémités proximales des os du tibia et les os cuboïdes des pieds sont ossifiés. La présence ou l'absence de ces centres d'ossification, ainsi que leur taille (par rapport à la norme d'âge), sont des indicateurs indirects de la durée de l'hypothyroïdie intra-utérine.

7. Conclusion La présence de signes biochimiques de la maladie est une indication nécessaire et suffisante pour le traitement de l'hypothyroïdie chez le nouveau-né ou le nourrisson (voir Chapitre 31, Section VII.A). Les études auxiliaires permettent dans certains cas d'établir ou de clarifier le diagnostic, mais aucune n'est nécessaire.

Diagnostic différentiel [modifier]

Hypothyroïdie non précisée: Traitement [modifier]

Traitement. L'objectif principal est d'élever le niveau T dès que possible.4 à la normale, pour prévenir ou minimiser les dommages au système nerveux central. Lorsque cet objectif est atteint, il est nécessaire de maintenir un niveau normal de T4, assurer la croissance et le développement mental normaux de l'enfant. Le maintien d'un enfant atteint d'hypothyroïdie congénitale au cours des deux ou trois premières années de la vie nécessite des efforts particuliers de la part du médecin, car c'est pendant cette période que le niveau normal de T4 absolument nécessaire au développement du système nerveux central et de l’intelligence.

A. Levothyroxine - un moyen de choix. Les doses recommandées sont énumérées dans le tableau. 31.7. La dose totale augmente progressivement avec l’âge, tandis que la dose spécifique (par kilogramme de poids) diminue.

B. Contrôle du niveau T4. Les nouveau-nés doivent maintenir un niveau de T total4 dans le sérum dans la gamme de 10-16 µg% (ou T libre4 1,5-2,2 ng%), ce qui est plus proche de la limite supérieure de la norme d'âge. Il est recommandé de commencer le traitement par la lévothyroxine à une dose de 10-14 µg / kg / jour (un comprimé contenant 50 µg du médicament est généralement administré à un enfant de 4 kg.). Auparavant, le traitement était débuté avec de plus petites doses de lévothyroxine (8 à 10 µg / kg / jour); à une telle dose initiale, le niveau de T total4 normalisé après 1 mois. Comme le médecin reçoit les résultats de l’examen initial, généralement entre 2 et 4 semaines d’âge, la normalisation du niveau de T4 avec une dose initiale de lévothyroxine de 8–10 mcg / kg / jour, il est retardé à 6–8 semaines. Si la dose initiale de lévothyroxine est de 10-14 µg / kg / jour, le niveau de T4 normalisé après 1 semaine. Il est prouvé qu'une telle dose initiale est sans danger et ne provoque pas de thyrotoxicose chez les enfants jusqu'à l'âge d'un an. Pour gagner du temps, le traitement doit commencer sans attendre les résultats des tests de laboratoire confirmant le diagnostic préliminaire. Seuls les comprimés de lévothyroxine sont utilisés, car les suspensions de lévothyroxine peuvent contenir différentes quantités de médicament.

B. Surveillance du niveau de TSH. En traitement par la lévothyroxine, le niveau de T total4 (ou gratuit4) normalise plus rapidement que le niveau de TSH. Dans la plupart des cas, le taux de TSH ne redevient normal que 3 à 6 mois après le début du traitement. Cependant, chez certains enfants atteints d'hypothyroïdie grave ou d'aplasie de la thyroïde, le taux de TSH reste compris entre 10 et 20 mU / l, même dans le contexte d'une augmentation de la4 (ou gratuit4) aux limites supérieures de la norme. L'augmentation de la dose de lévothyroxine diminue le taux de TSH, mais peut entraîner une thyréotoxicose (puisque la T4 ou gratuit t4 vont souvent au-delà de la limite supérieure de la normale). Par conséquent, il ne faut pas prescrire de trop fortes doses de lévothyroxine chez les enfants présentant une TSH élevée en présence de T total ou libre normal.4. On pense que l’hypothyroïdie intra-utérine entraîne une modification du seuil de sensibilité dans le système de rétroaction négative entre la glande thyroïde et l’adénohypophyse.

Prévention [modifier]

Pour assurer une croissance et un développement mental normaux, une observation attentive de l'enfant et une correction opportune des doses de lévothyroxine sont nécessaires. Une étude réalisée en Nouvelle-Angleterre a montré que si au cours de la première année de vie, le niveau de4 n’atteint pas 8 μg%, puis le QI, déterminé à un âge plus avancé, diminue. Selon une étude réalisée en Norvège, les enfants présentant un T commun4 au cours de la première année de vie> 14 µg% du QI total à 2 ans et le QI des compétences verbales à 6 ans étaient significativement plus élevés que chez les enfants atteints d'un T commun4 20 mU / l), une hypothyroïdie persistante doit être suspectée. Si le niveau de TSH reste normal jusqu'à l'âge de 3 ans, il est recommandé d'annuler temporairement la lévothyroxine pendant 1 mois et de répéter la détermination de la T totale ou libre.4 et TSH. Le but de l'arrêt de la lévothyroxine est de vérifier si l'hypothyroïdie chez le nouveau-né n'était pas transitoire. Une scintigraphie et une échographie de la glande thyroïde peuvent également être utiles.

Autre [edit]

Sources (liens) [edit]

Lectures supplémentaires (recommandé) [edit]

1. Davidson KM, et al. Succès du traitement in utero du goitre fœtal et de l’hypothyroïdie. N Engl J Med 324: 543, 1991.


2. Delange F, et al. Risque accru d'hypothyroïdie chez les prématurés. J Pediatr. 105: 402, 1984.


3. Dussault JH et al. Programme d'hypothyroïdie néonatale. J Pediatr 86: 670, 1974.


4. Farriaux JP, Dhondt JL. Scanner thyroïdien, échographie et thyroglobuline sérique dans l'hypothyroïdie congénitale (lettre). Am J Dis Child 142: 1023, 1988.


5. Fisher DA. Deuxième conférence internationale sur le dépistage néonatal de la thyroïde: rapport de situation. J Pediatr 102: 653, 1983.


6. Fisher DA, Foley BL. Traitement précoce de l'hypothyroïdie congénitale. Pediatrics 83: 785, 1989.


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