Les glandes surrénales sont deux petites glandes appariées situées au-dessus des pôles supérieurs des reins, sous la membrane du péritoine. Cela correspond à peu près au niveau de la 12e vertèbre thoracique - 1 lombaire. Le poids des glandes est d'environ 5 à 6 grammes, la forme est sous la forme de folioles triangulaires.

L'objectif principal des glandes surrénales est l'adaptation et la protection du corps sous stress.

Les glandes surrénales sont un organe vital, l'existence humaine est impossible sans elles.

Ils sont bien alimentés en vaisseaux sanguins et la circulation sanguine en eux provient de trois sources. Pourquoi est-ce important? Premièrement, les hormones surrénaliennes ne se déposent pas, comme dans la glande thyroïde, mais sont immédiatement libérées dans le sang. Deuxièmement, la détérioration de l'apport sanguin dans les glandes surrénales, même sous la forme d'une ischémie à court terme, peut entraîner des changements catastrophiques dans tout l'organisme. C'est l'ischémie aiguë des glandes surrénales qui déclenche le développement des types de choc les plus sévères.

Anatomiquement, dans la structure des glandes surrénales, il y a deux zones - corticale et cérébrale. La substance cérébrale des glandes surrénales est située au centre de la glande et ne représente que 10% de son poids. À l'extérieur, il est recouvert d'une couche corticale, qui représente respectivement 90% de la masse de la glande. La couche corticale est hétérogène, dans sa structure il y a trois zones qui sont également différentes dans leurs fonctions:

  1. Directement sous la membrane externe de la glande se trouve la zone glomérulaire, elle synthétise l'aldostérone, régulant le métabolisme des sels d'eau.
  2. Au-dessous de la zone glomérulaire se trouve la couche de faisceau, voici la production de glucocorticoïdes, qui régulent les échanges de glucose, en tant que source d’énergie principale.
  3. La zone réticulaire, où se produit la synthèse d'hormones sexuelles peu actives, responsables principalement de caractères sexuels secondaires, est encore plus profonde.

Toutes les hormones de la couche corticale appartiennent à la classe des composés stéroïdiens, elles sont basées sur la structure cyclique de 17 atomes de carbone.

Toutes les zones de l'écorce contiennent des substances analogues aux graisses, des graisses neutres, du cholestérol et de la vitamine C.

Le cholestérol est la substance de base pour la synthèse de toutes les hormones stéroïdes. Selon la composition du système enzymatique, il produit soit du cortisol, soit de l'aldostérone, ou de la testostérone. Par conséquent, il est présent en grande quantité dans le cortex.

En plus de cela, il existe deux substances nécessaires au travail des glandes surrénales - l'acide pantothénique et la vitamine C. Les réserves de vitamine C dans les glandes surrénales sont énormes: dans le contenu de cette vitamine, les glandes surrénales ne dépassent que la glande pituitaire.

L'acide pantothénique (vitamine B-5) et la vitamine C s'épuisent rapidement en cas de stress et de travail intense des glandes surrénales - jusqu'à leur disparition complète. Une quantité insuffisante d'acide pantothénique entraîne des modifications destructives des glandes surrénales et peut même entraîner leur destruction partielle. Dans le même temps, bien sûr, la fonction de sécrétion souffre énormément.

Les sels de métaux lourds tels que le mercure et le plomb peuvent être capturés et accumulés par les glandes endocrines, avec une distorsion significative des fonctions le long de l’axe glandes hypothalamus - hypophyse - surrénaliennes, travail de l’enzyme 21 - hydroxylase, qui synthétise le cortisol et une insuffisance surrénalienne.

La médullaire des glandes surrénales synthétise des catécholamines - l'adrénaline et la noradrénaline, n'appartenant pas à la classe des hormones stéroïdes.

Dans cet article, les glucocorticoïdes seront examinés plus en détail.

Hormones glucocorticoïdes

Le principal objectif des hormones glucocorticoïdes est la création rapide de réserves d'énergie pour une utilisation d'urgence dans une situation stressante.
Il convient de préciser que le stress ne désigne pas uniquement des événements tels que le décès d'un être cher, la séparation de quelqu'un de sa famille, les querelles, les infractions, les accidents. blessures. Le stress est presque n'importe quel changement qui provoque une tension dans les systèmes compensatoires du corps; Il s'agit notamment des maladies catarrhales, de la surmenage systématique au travail, de la tension dans la famille, d'une alimentation de mauvaise qualité, de niveaux de bruit élevés, même une dent «carieuse» va progressivement «déclencher» le mécanisme du stress chronique.

Au total, environ 50 différentes hormones stéroïdes de ce profil sont synthétisées, dont seulement 8 sont actives. Voici les plus importantes:

  • le cortisol, il représente 80% de la sécrétion;
  • la cortisone;
  • le corticostérol;
  • 11 désoxycortisol.

Toutes les autres hormones, à l'exception du cortisol, constituent les 20% restants.

Le cortisol, comme tous les autres analogues, a un rythme de sécrétion circadien. Le maximum de sa production a lieu le matin, le pic de concentration dans le sang tombe entre 6 et 8 heures, puis le niveau de l'hormone diminue progressivement et tombe au minimum de 20 à 24 heures.

Dans le sang, le cortisol est lié à 80% à une protéine spéciale, la transcortine, à 10% par l'albumine et à 10% restant libre, et ils ont un effet spécifique sur le corps. Le reste, sous forme liée, est fonctionnellement inactif et constitue un dépôt d'hormones, protégé de l'excrétion par les reins dans l'urine et de l'action des systèmes enzymatiques du foie, visant à inactiver l'hormone. Le cortisol est progressivement libéré du dépôt, il fonctionne, subit une dégradation enzymatique et est éliminé de l'organisme. Ainsi, un certain système tampon est créé, éliminant les fortes baisses de concentration.

Disons, par ailleurs, que les maladies du foie, qui affectent la fonction de synthèse des transporteurs de protéines, peuvent provoquer le phénomène d'hypercorticisme (un peu de transcortine et de cortisol plus libre).

Alors, à travers quels effets la fonction d’approvisionnement en énergie est-elle médiée par le stress? Tout d'abord, le cortisol augmente le niveau de glucose dans le sang, action directement opposée à l'effet de l'insuline. Les mécanismes impliqués ici sont les suivants:

  1. Inhibition de la consommation de glucose par les cellules et les tissus, le glucose reste dans le sang.
  2. Renforcement du processus de dégradation du glycogène dans le foie avec formation de glucose. Dans le foie, il existe un tel entrepôt de réserve de glucose sous forme de glycogène. Il commence à être consommé rapidement.
  3. Si cela ne suffit pas, les mécanismes suivants sont impliqués: renforcement de la synthèse du glucose à partir de protéines et de lipides. Pour cela:
    1. il y a une augmentation du fractionnement des dépôts graisseux sur les membres, car il existe le plus grand nombre de récepteurs sensibles au cortisol;
    2. Les processus de catabolisme (désintégration) des protéines commencent dans les muscles, le tissu conjonctif et les os.

À partir de cette matière première supplémentaire, des molécules de glucose sont construites, le processus s'appelle la gluconéogenèse.

En réponse à un taux élevé de sucre dans le sang, le niveau d'insuline augmente grâce au mécanisme de rétroaction. L'insuline est temporairement incapable d'augmenter la consommation de glucose par les tissus (le cortisol l'en empêche), mais elle peut se traduire par des dépôts graisseux sur l'abdomen, les cuisses, le torse, le cou et le visage, où se trouvent les récepteurs sensibles à l'insuline.

Cet effet est particulièrement visible avec les effets de stress chroniques. mais pas pour les aigus. L'obésité se développe selon le type central: les membres restent maigres, le ventre grossit tout d'abord, la poitrine, le visage lunaire. L'obésité centrale, associée à une pression artérielle élevée et à une tolérance au glucose altérée, sous-tend le syndrome dit métabolique, qui constitue un problème médical majeur.

En plus de créer une grande ressource énergétique sous la forme d'un carburant facilement inflammable - le glucose, que fait le cortisol? Il a quelques tâches plus importantes.

Premièrement, le cortisol est inférieur à l'aldostérone, mais affecte l'état du métabolisme des sels d'eau. L'aldostérone a un effet légèrement retardé et le cortisol peut être attribué à la «force de réaction rapide»; il «donc jusqu'à l'approche» de l'aldostérone retient le sodium et l'eau dans le corps, destinés à reconstituer le BCC (volume sanguin circulant) et à maintenir une pression artérielle normale en cas de chute.

En outre, le cortisol ne potentialise pas spécifiquement l'action d'autres substances vasoactives - l'angiotensine, la sérotonine, la noradrénaline; maintenant ainsi un niveau normal de pression artérielle.

Deuxièmement, il est nécessaire de reconstruire le système sanguin pour éviter une éventuelle violation de l'intégrité de la paroi vasculaire et des saignements, ainsi que la pénétration de la contamination, l'infection. Par conséquent, sous l'action du cortisol, le nombre d'érythrocytes et de plaquettes responsables de la coagulation sanguine augmente et les fractions leucocytaires capables de fournir une réponse immédiate à l'infiltration microbienne - leucocytes et macrophages granulaires - augmentent. Les lymphocytes et les monocytes, derrière lesquels il y a une phase retardée de la réponse immunitaire, diminuent.

Troisièmement, le cortisol a des effets anti-allergiques pour faciliter la réaction d'un possible contact avec des substances nocives étrangères. L'hormone réduit la sensibilisation, réduit la sensibilité des tissus aux allergènes, mais n'a pas d'effet antihistaminique.

Quatrièmement, l’effet anti-inflammatoire de tous les glucocorticoïdes, largement utilisé dans la pratique médicale depuis des décennies, est bien connu. Le cortisol stabilise les membranes cellulaires, réduit la perméabilité capillaire et inhibe l'activité de la hyaluronidase. Ces actions sont bien étudiées et décrites.

Cinquièmement, il ralentit l'absorption du calcium et contribue à son excrétion par l'urine qui, en cas d'exposition prolongée, peut entraîner une ostéoporose systémique des stéroïdes.

En plus de ceux-ci, étudié d'autres actions du cortisol. Supposons qu’il affecte le système nerveux central en abaissant le seuil d’excitabilité; sur le système cardiovasculaire, renforçant l'effet des catécholamines sur le muscle cardiaque, sur le système de thermorégulation, limitant le niveau de réponse en température.

Et beaucoup plus de choses intéressantes s’ouvriront aux chercheurs de cette merveilleuse hormone.

En résumant ce qui précède, on peut raisonnablement affirmer que notre endurance, notre résistance aux facteurs néfastes, notre capacité à survivre dans des situations extrêmes dépendent entièrement de petites glandes situées au-dessus des pôles supérieurs des reins.

Le rôle important des hormones du cortex surrénal dans le corps humain

Les glandes surrénales jouent un des rôles principaux dans le maintien d'une vie humaine normale avec les systèmes endocrinien, sexuel, thyroïdien et pancréatique. Chacun d'eux participe au développement de certaines hormones. Les glandes surrénales synthétisent une quarantaine de types de différentes hormones nécessaires aux systèmes essentiels du corps humain. Si ce corps échoue et produit des hormones en quantités plus petites ou plus grandes, des problèmes sont observés dans tout le corps.

Glande surrénale

Les glandes surrénales sont des glandes de petit diamètre qui s'attachent à la partie supérieure des reins. Les glandes surrénales sont dans une capsule protectrice spéciale. La couche supérieure est plus large et plus grossière, tandis que la couche interne est plus mince et plus douce. Le poids de cette glande chez l’adulte est d’environ 10 g. Sa longueur atteint 4 à 5 cm, sa largeur environ 3,5 à 4 cm, son épaisseur ne dépasse pas 1 cm.Les glandes surrénales gauche et droite ont une forme différente. La droite ressemble plus à une pyramide à trois faces. Gauche ressemble à un croissant. Le fer a une couleur jaune.

Les médecins ont mené une série d'études sur le travail de la glande et les hormones qu'elle produit. Ils diffèrent par la composition. Les hormones sont associées aux systèmes nerveux et endocrinien de différentes manières et ont des effets différents sur le corps.

Hormones surrénales

Dans la couche supérieure des glandes surrénales produit environ trente types d'hormones. Voici ce que les hormones produites par les glandes surrénales:

  1. Glucocorticoïdes - ce groupe d'hormones est activement impliqué dans le métabolisme des glucides, ainsi que dans les processus inflammatoires.
  2. Mineralocorticoid - prenez part au métabolisme de l'eau et des minéraux.
  3. Les androgènes sont impliqués dans la régulation de toutes les fonctions du système reproducteur et dans le développement sexuel de l'homme.

La couche interne des glandes surrénales produit une hormone de stress. Ceux-ci comprennent:

  • l'adrénaline;
  • norépinéphrine;
  • l'hormone somatostatin;
  • peptide instinctif;
  • production de bêta enképhaline.

Toutes ces hormones sont activement impliquées dans le tractus gastro-intestinal et le système nerveux central. Les hormones de stress sont détruites dans les trente secondes suivant leur synthèse.

Avec le développement insuffisant de la noradrénaline, une personne panique rapidement, pâlit et ne peut pas prendre de décisions délibérées et éclairées. Si la norépinéphrine est produite en grande quantité, la personne commence à ressentir de la colère, de la rage, ne ressent pas la peur. Les effets positifs de la noradrénaline:

  1. Il n'a pas d'effet particulier sur les intestins et les bronches.
  2. Pas autant d'effet sur la contraction du cœur que l'adrénaline, mais plutôt un rétrécissement des vaisseaux sanguins.
  3. Il affecte les muscles de l'utérus, ce qui aide à l'accouchement.

L'effet de l'adrénaline sur le corps humain a un rayon d'action plus large. Cela inclut de telles réactions:

  1. Augmente considérablement le pouls et la contraction du cœur.
  2. La concentration augmente et l'activité cérébrale est activée.
  3. Il y a des spasmes des vaisseaux des intestins, des reins et d'autres organes.
  4. Il y a une combustion rapide du glucose et des graisses. Avec un état long, l'épuisement rapide est possible. Avec une exposition à court terme a un effet positif sur le système cardiovasculaire.
  5. La fréquence respiratoire augmente.
  6. La défécation involontaire et la miction sont possibles.
  7. Élimine les spasmes utérins, ce qui réduit le risque de fausse couche.

Il est difficile de déterminer laquelle de ces hormones surrénaliennes affecte le corps humain. Parfois, les réactions aux hormones peuvent être confondues.

Tests d'hormones

Les hormones du cortex surrénalien influencent activement le travail de tout l'organisme. Les raisons de la nomination des hormones sexuelles:

  • avec infertilité;
  • développement à croissance lente;
  • fausses couches et tentatives infructueuses d'endurer l'enfant.

Le taux de cette hormone chez les femmes et les hommes est différent. Chez les femmes, les indicateurs se situent entre 810 et 8991 nmol / l, et chez les hommes - 3591-11907 nmol / l. Une telle différence est due au fait qu’à différents âges, le contenu du refuge est différent.

Si un patient se plaint d'atrophie musculaire, d'un cycle menstruel irrégulier, d'ostéoporose, d'obésité ou d'une augmentation de la pigmentation de la peau, le médecin vous prescrit un don de sang pour déterminer les glucocorticoïdes. L'annulation de la prise d'autres médicaments est une condition préalable à l'analyse. Ensuite, les tests d'hormones surrénales montreront des informations plus précises sur le contenu des hormones. Lorsque les tumeurs, des problèmes avec les tests de pression artérielle sont effectués - pour l'aldostérone et les minéraux-corticostéroïdes.

Symptômes de l'aldostome

L'adénome (néoplasme) est la cause de l'aldostome dans 80% des cas. Dans d'autres situations - tumeurs de la glande thyroïde, ovaires et hyperplasie du cortex surrénalien. Les médecins n'ont pas compris pourquoi cela se produit, mais la version principale est considérée comme une disposition génétique.

Les symptômes de l’aldostérome se manifestent dans trois systèmes corporels:

  1. Rénal - lorsque le syndrome survient, insuffisance rénale, mictions fréquentes, soif sévère, nycturie, isosténurie. Gonflement sans être caractéristique.
  2. Cardiovasculaire - Les principaux symptômes de la maladie sont les maux de tête, l'hypertension artérielle, l'hypertrophie et peuvent ultérieurement provoquer le myocarde du ventricule gauche.
  3. Neuromusculaire - constipation, convulsions, faiblesse musculaire, vomissements, essoufflement, perte de la vue réduite et complète, paralysie.

Le diagnostic de l’aldostome est basé sur les résultats d’autres types d’examens. 14 jours avant le début du diagnostic, il est nécessaire d'arrêter de prendre tous les antihypertenseurs.

Le traitement de l'aldostome consiste en l'ablation complète de la tumeur et de la glande surrénale, qui a été touchée. Après l'opération, on prescrit au patient un régime strict pendant 10 jours, contenant une quantité limitée de sodium. Également prescrit des médicaments spironolactone et chlorure de potassium. Pour éviter une insuffisance surrénale aiguë du cortex, la cortisone ou l'hydrocortisone est prescrite. Après cela, il est nécessaire de surveiller strictement le niveau d'électrolytes.

Après élimination de l’aldostome dans la moitié des cas, la tension artérielle est revenue à la normale ou, au contraire, a diminué. Si les reins ont conservé leur pleine capacité de travail, si l'aldostérone de la glande surrénale n'est pas maligne, le pronostic de récupération est élevé.

Le principal conseil pour la détection rapide des tumeurs est de consulter un spécialiste et de passer les tests sanguins nécessaires.

Des analyses

Le médecin prescrit un test d'hormone surrénale au patient:

  1. Sulfate de déhydroépiandrostérone - synthétise la testostérone dans le corps. Augmentation de son contenu peut entraîner une fausse couche d'une femme. Avant l'examen, vous devez dormir et éviter les situations stressantes. Avant l'analyse ne peut pas manger et boire de l'eau. Il est interdit de prendre des médicaments hormonaux.
  2. Cortisol - a un impact sur le stress, le métabolisme et la faim chez l'homme. Si son niveau dans le sang augmente considérablement, il s'agit d'un signe d'une maladie dangereuse. La seule exception est peut-être la grossesse, alors son niveau augmente de 2 à 5 fois. Ne prenez pas de contraceptifs ni d’autres médicaments avant l’examen. Les indicateurs suivants sont considérés comme la norme: chez les moins de 16 ans - de 83 à 580 nmol / l, après 16 ans - de 138 à 635 nmol / l.
  3. L'aldostérone est activement impliquée dans l'équilibre eau-sel des tissus. Une hormone accrue entraîne un gonflement, des sauts de pression artérielle, des spasmes musculaires, des convulsions. Deux semaines avant le test, un régime alimentaire faible en glucides est nécessaire et la consommation de sel n’est pas limitée. Normalement, des taux sanguins de 35 à 350 pg / ml sont pris en compte.

Se droguer

Dans le traitement des maladies associées à un dysfonctionnement des glandes surrénales, les médicaments sont prescrits aux hormones du cortex surrénal. Les médecins prescrivent souvent de tels médicaments à un patient:

  1. Hydrocortisone, cortisol, succinate d'hydrocortisone. Il existe sous forme de pommades et de comprimés.
  2. La prednisolone est utilisée pour lutter contre un processus inflammatoire puissant. Disponible en tablettes. Si des injections hormonales sont nécessaires, l’hémisuccinate de prednisone est injecté. La méthylprednisolone est considérée comme un analogue. Ce médicament a une grande capacité de pénétration à travers la peau.
  3. Dexaméthasone et triamcinolone. Il est utilisé pour soulager le processus inflammatoire, n’a aucun effet sur le métabolisme des sels d’eau dans le corps.
  4. Le mitotane ou métyrapone est utilisé pour normaliser les glandes surrénales avec une activité accrue du cortex surrénal.

Pas toujours pour les violations des glandes surrénales nécessite une intervention chirurgicale. Actuellement, il existe un nombre suffisant d'hormones synthétiques qui aident à organiser le travail des glandes surrénales.

Glandes surrénales

Hormones du cortex surrénal

Les glandes surrénales sont situées au niveau du pôle supérieur des reins et les recouvrent sous la forme d’un bonnet. Chez l’homme, la masse des glandes surrénales est comprise entre 5 et 7 g. Dans les glandes surrénales, la corticale et la médulla sont sécrétées. La substance corticale comprend les zones glomérulaire, de Puchkovy et de Meshny. La synthèse des minéralocorticoïdes a lieu dans la zone glomérulaire; dans la zone de puchkovy - glucocorticoïde; dans la zone nette - une petite quantité d'hormones sexuelles.

Les hormones produites par le cortex surrénalien sont des stéroïdes. La source de la synthèse de ces hormones est le cholestérol et l'acide ascorbique.

Tableau Hormones surrénales

Zone surrénale

Les hormones

  • zone glomérulaire
  • zone de faisceau
  • zone de maillage
  • minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone)
  • glucocorticoïdes (cortisol, hydrocortisol, corticostérone)
  • androgènes (déhydroépiandrostérone, 11β-androstènedione, 11β-hydroxyaidrostènedione, testostérone), une petite quantité d'œstrogène et de gestagène

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline dans un rapport de 6: 1)

Minéralocorticoïde

Les minéralocorticoïdes régulent le métabolisme des minéraux, principalement les niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin. Le principal représentant des minéralocorticoïdes est l'aldostérone. Au cours de la journée, il forme environ 200 microgrammes. Le stock de cette hormone dans le corps n'est pas formé. L'aldostérone augmente la réabsorption des ions Na + dans les tubules distaux des reins, tout en augmentant simultanément l'excrétion des ions K + dans l'urine.Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption rénale de l'eau augmente considérablement et est absorbée passivement le long du gradient osmotique créé par les ions Na +. Cela entraîne une augmentation du volume sanguin circulant, une augmentation de la pression artérielle. En raison de la rétraction accrue de l'eau, la diurèse est réduite. L'augmentation de la sécrétion d'aldostérone augmente la tendance à l'œdème, en raison du retard dans le corps de sodium et de l'eau, une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et en liaison avec cette augmentation du flux de fluide provenant de la lumière des vaisseaux sanguins dans les tissus. En raison du gonflement du tissu, l'aldostérone contribue au développement de la réponse inflammatoire. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption des ions H + dans l'appareil tubulaire des reins augmente en raison de l'activation de H + -K + - ATPase, ce qui entraîne un déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

La réduction de la sécrétion d'aldostérone entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation) des tissus, une diminution du volume sanguin circulant et des niveaux de pression artérielle. Au contraire, la concentration de potassium dans le sang augmente, ce qui est la cause de la perturbation de l'activité électrique du cœur et du développement d'arythmies cardiaques, jusqu'à un arrêt en phase diastole.

Le principal facteur régulant la sécrétion d'aldostérone est le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque la pression artérielle diminue, une excitation de la partie sympathique du système nerveux est observée, ce qui entraîne un rétrécissement des vaisseaux rénaux. Le débit sanguin rénal réduit contribue à la production accrue de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. La rénine est une enzyme qui agit sur le plasma2-globuline angiotensinogène, le convertissant en angiotensine-I. L'angiotensine-I formée sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est convertie en angiotensine-II, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Le mécanisme de rétroaction peut améliorer la production d'aldostérone lors du changement de la composition en sels du plasma sanguin, en particulier à de faibles concentrations de sodium ou à des taux de potassium élevés.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme; Ceux-ci comprennent l'hydrocortisone, le cortisol et la corticostérone (ce dernier est un minéralocorticoïde). Les glucocorticoïdes doivent leur nom à leur capacité à élever le taux de sucre dans le sang grâce à la stimulation de la formation de glucose dans le foie.

Fig. Rythme circadien de la corticotropine (1) et de la sécrétion de cortisol (2)

Les glucocorticoïdes stimulent le système nerveux central, provoquent l'insomnie, l'euphorie, l'excitation générale, affaiblissent les réactions inflammatoires et allergiques.

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des protéines, entraînant le processus de dégradation des protéines. Cela conduit à une diminution de la masse musculaire, l'ostéoporose; le taux de guérison des plaies diminue. La dégradation des protéines entraîne une diminution de la teneur en composants protéiques dans la couche de mucoïde protectrice recouvrant la muqueuse gastro-intestinale. Ce dernier contribue à augmenter l’action agressive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine, ce qui peut entraîner la formation d’un ulcère.

Les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme des graisses, entraînant la mobilisation des graisses des dépôts de graisses et l'augmentation de la concentration en acides gras dans le plasma sanguin. Cela conduit à la déposition de graisse dans le visage, la poitrine et sur les surfaces latérales du corps.

En raison de la nature de leurs effets sur le métabolisme des glucides, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l’insuline, c.-à-d. augmenter la concentration de glucose dans le sang et conduire à une hyperglycémie. Lorsque les hormones sont utilisées à long terme à des fins de traitement ou d’augmentation de leur production, le diabète stéroïdien peut se développer dans le corps.

Les principaux effets des glucocorticoïdes

  • métabolisme des protéines: stimuler le catabolisme des protéines dans les tissus musculaires, lymphoïdes et épithéliaux. La quantité d'acides aminés dans le sang augmente, ils entrent dans le foie, où de nouvelles protéines sont synthétisées;
  • métabolisme des graisses: assure la lipogenèse; Lorsque l'hyperproduction stimule la lipolyse, la quantité d'acides gras dans le sang augmente, il y a une redistribution des graisses dans le corps; activer la cétogenèse et inhiber la lipogenèse dans le foie; stimuler l'appétit et la consommation de graisse; les acides gras deviennent la principale source d'énergie;
  • métabolisme des glucides: stimuler la gluconéogenèse, augmenter le taux de glucose dans le sang et ralentir son utilisation; inhiber le transport du glucose dans le muscle et le tissu adipeux, avoir une action contre-insulaire
  • participer aux processus de stress et d'adaptation;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central, du système cardiovasculaire et des muscles;
  • avoir des effets immunosuppresseurs et anti-allergiques; réduire la production d'anticorps;
  • avoir un effet anti-inflammatoire prononcé; inhiber toutes les phases de l'inflammation; stabiliser les membranes de lysosomes, inhiber la libération d'enzymes protéolytiques, réduire la perméabilité capillaire et la production de leucocytes, avoir un effet antihistaminique;
  • avoir un effet antipyrétique;
  • réduire le contenu des lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles du sang en raison de leur transition dans les tissus; augmenter le nombre de neutrophiles dus à la sortie de la moelle osseuse. Augmenter le nombre de globules rouges en stimulant l'érythropoïèse;
  • augmenter la synthèse de cahecholamines; sensibiliser la paroi vasculaire à l'action vasoconstrictrice des catécholamines; en maintenant la sensibilité vasculaire aux substances vasoactives, ils participent au maintien d'une pression artérielle normale

Avec la douleur, les blessures, la perte de sang, l'hypothermie, la surchauffe, certaines intoxications, les maladies infectieuses, les expériences mentales graves, la sécrétion de glucocorticoïdes augmente. Dans ces conditions, la sécrétion d'adrénaline par le réflexe médullaire surrénalien augmente. L'adrénaline qui pénètre dans la circulation sanguine agit sur l'hypothalamus, provoquant la production de facteurs de libération qui, à leur tour, agissent sur l'adénohypophyse, augmentant la sécrétion d'ACTH. Cette hormone est un facteur qui stimule la production de glucocorticoïdes dans les glandes surrénales. Lorsque l'hypophyse est retirée, une atrophie de l'hyperplasie surrénalienne se produit et la sécrétion de glucocorticoïdes diminue fortement.

Le physiologiste canadien Hans Selye, physiologiste canadien, a désigné le terme «stress» comme une affection résultant de l'action d'un certain nombre de facteurs indésirables entraînant une sécrétion accrue d'ACTH, et donc de glucocorticoïdes. Il a noté que l'action de divers facteurs sur le corps provoque des réactions spécifiques, non spécifiques, appelées le syndrome d'adaptation générale (SAA). On l'appelle adaptatif car il permet au corps de s'adapter aux stimuli dans cette situation inhabituelle.

L'effet hyperglycémique est l'un des composants de l'action protectrice des glucocorticoïdes pendant le stress. En effet, sous la forme de glucose dans le corps, un substrat énergétique est créé, ce qui permet de dissocier l'action des facteurs extrêmes.

L'absence de glucocorticoïdes n'entraîne pas la mort immédiate de l'organisme. Cependant, en cas de sécrétion insuffisante de ces hormones, la résistance de l’organisme à divers effets néfastes diminue. Par conséquent, les infections et autres facteurs pathogènes sont difficiles à tolérer et entraînent souvent la mort.

Androgènes

Les hormones sexuelles du cortex surrénalien - androgènes, œstrogènes - jouent un rôle important dans le développement des organes génitaux de l'enfance, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est encore mal exprimée.

Avec la formation excessive d'hormones sexuelles dans la zone réticulaire, deux types de syndrome androgénogénital se développent - hétérosexuel et isosexuel. Le syndrome hétérosexuel se développe lors de la production d'hormones du sexe opposé et s'accompagne de l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires inhérentes à l'autre sexe. Le syndrome isosexuel se produit avec une production excessive d'hormones du même sexe et se manifeste par l'accélération des processus de la puberté.

Adrénaline et norépinéphrine

La médullosurrénale contient des cellules chromaffines dans lesquelles sont synthétisées l'adrénaline et la noradrénaline. Environ 80% de la sécrétion hormonale est responsable de l'adrénaline et 20% de la noradrénaline. L'adrénaline et la noradrénaline sont combinées sous le nom de catécholamines.

L'épinéphrine est un dérivé de l'acide aminé tyrosine. La norépinéphrine est un médiateur libéré par les terminaisons des fibres sympathiques, de par sa structure chimique, l'adrénaline déméthylée.

L'action de l'adrénaline et de la noradrénaline n'est pas tout à fait claire. Des impulsions douloureuses, une diminution du taux de sucre dans le sang provoquent la libération d'adrénaline et un travail physique, une perte de sang entraînant une augmentation de la sécrétion de noradrénaline. L'adrénaline inhibe plus intensément le muscle lisse que la noradrénaline. La norépinéphrine provoque une vasoconstriction grave et augmente ainsi la pression artérielle, réduit la quantité de sang émis par le cœur. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions cardiaques, une augmentation de la quantité de sang éjectée par le cœur.

L'adrénaline est un puissant activateur de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Cela explique le fait qu'avec l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline, la quantité de sucre dans le sang et l'urine augmente, le glycogène disparaît du foie et des muscles. Cette hormone a un effet stimulant sur le système nerveux central.

L'épinéphrine détend les muscles lisses du tractus gastro-intestinal, la vessie, les bronchioles, les sphincters du système digestif, la rate, les uretères. Le muscle, en dilatant la pupille, sous l'influence de l'adrénaline est réduit. L'adrénaline augmente la fréquence et la profondeur de la respiration, la consommation d'oxygène par le corps, augmente la température corporelle.

Tableau Effets fonctionnels de l'adrénaline et de la noradrénaline

Structure, fonction

Montée d'adrénaline

Norépinéphrine

Différence en action

N'affecte ni ne réduit

Résistance périphérique totale

Débit sanguin musculaire

Augmente de 100%

N'affecte ni ne réduit

La circulation sanguine dans le cerveau

Augmente de 20%

Tableau Fonctions métaboliques et effets de l'adrénaline

Type d'échange

Caractéristique

Aux concentrations physiologiques a un effet anabolique. A des concentrations élevées, stimule le catabolisme des protéines

Favorise la lipolyse dans le tissu adipeux, active la triglycéride parapase. Active la cétogenèse dans le foie. Augmente l'utilisation des acides gras et de l'acide acétoacétique comme sources d'énergie dans le muscle cardiaque et le cortex nocturne, les acides gras des muscles squelettiques

A des concentrations élevées a un effet hyperglycémique. Active la sécrétion de glucagon, inhibe la sécrétion d'insuline. Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles. Active la gluconéogenèse dans le foie et les reins. Supprime l'absorption de glucose dans les muscles, le cœur et les tissus adipeux.

Hyper et hypofonction des glandes surrénales

La médullosurrénale est rarement impliquée dans le processus pathologique. Il n’ya pas de signe d’hypofonction même avec une destruction complète du bulbe car son absence est compensée par la libération accrue d’hormones par les cellules chromaffines d’autres organes (aorte, sinus carotidien, ganglions sympathiques).

L'hyperfonctionnement de la moelle se traduit par une forte augmentation de la pression artérielle, du pouls, de la concentration de sucre dans le sang, de l'apparition de maux de tête.

L’hypofonction du cortex surrénalien provoque divers changements pathologiques dans l’organisme, et l’élimination du cortex provoque une mort très rapide. Peu de temps après l'opération, l'animal refuse de manger. Des vomissements et une diarrhée surviennent, une faiblesse musculaire se développe, la température corporelle diminue et la production d'urine s'arrête.

Une production insuffisante d'hormones du cortex surrénalien entraîne l'apparition d'une maladie du bronze chez l'homme, ou maladie d'Addison, décrite pour la première fois en 1855. Son signe précoce est la coloration bronzée de la peau, en particulier des mains, du cou et du visage; affaiblissement du muscle cardiaque; asthénie (fatigue accrue lors du travail musculaire et mental). Le patient devient sensible aux irritations froides et douloureuses, plus susceptible aux infections; il perd du poids et atteint progressivement l'épuisement total.

Fonction surrénale endocrine

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées aux pôles supérieurs des reins et composées de deux tissus d'origine embryonnaire différents: une substance corticale (mésoderme dérivé) et une substance cérébrale (ectoderme dérivé).

Chaque glande surrénale a une masse moyenne de 4 à 5 g. Plus de 50 composés stéroïdiens différents (stéroïdes) sont formés dans les cellules épithéliales glandulaires du cortex surrénalien. Dans la médulla, également appelée tissu chromaffinique, sont synthétisées des catécholamines: adrénaline et noradrénaline. Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang et innervées par les neurones préganglionnaires des plexus solaire et surrénalien du système nerveux central. Ils ont un système de portail de navires. Le premier réseau de capillaires est situé dans le cortex surrénalien et le second dans la médulla.

Les glandes surrénales sont des organes endocriniens essentiels à tous les âges. Chez le fœtus de 4 mois, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins et, chez le nouveau-né, leur poids représente 1/3 de la masse des reins. Chez l'adulte, ce rapport est compris entre 1 et 30.

Le cortex surrénalien occupe 80% de la glande et se compose de trois zones de cellules. Des minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire externe. dans la zone médiane (la plus grande), les glucocorticoïdes sont synthétisés; dans la zone réticulaire interne - hormones sexuelles (masculines et féminines), quel que soit le sexe de la personne. Le cortex surrénalien est la seule source d'hormones vitales de minéraux et de glucocorticoïdes. Cela est dû à la fonction de l'aldostérone de prévenir la perte de sodium dans l'urine (rétention de sodium dans le corps) et de maintenir une osmolarité normale de l'environnement interne; Le rôle clé du cortisol est la formation de l'adaptation de l'organisme à l'action des facteurs de stress. La mort du corps après l'ablation ou l'atrophie complète des glandes surrénales est associée à un manque de minéralocorticoïde, elle ne peut être évitée que par leur remplacement.

Minéralocorticoïde (aldostérone, 11-désoxycorticostérone)

Chez l’homme, l’aldostérone est le minéralocorticoïde le plus important et le plus actif.

L'aldostérone est une hormone stéroïde synthétisée à partir du cholestérol. La sécrétion quotidienne de l'hormone est en moyenne de 150-250 mcg et le contenu dans le sang de 50-150 ng / l. L'aldostérone est transportée sous forme de protéines libres (50%) et liées (50%). Sa demi-vie est d'environ 15 minutes. Métabolisé par le foie et partiellement excrété dans les urines. Dans un passage de sang dans le foie, 75% de l'aldostérone présente dans le sang est inactivée.

L'aldostérone interagit avec des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques. Les complexes de récepteurs hormonaux résultants pénètrent dans le noyau cellulaire et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport des ions. En raison de la stimulation de la formation d'ARN messager spécifique, la synthèse de protéines (Na + K + - ATPase, le transporteur transmembranaire combiné de Na +, K + et CI-) impliqué dans le transport des ions à travers les membranes cellulaires augmente.

L'importance physiologique de l'aldostérone dans l'organisme réside dans la régulation de l'homéostasie eau-sel (isoosmie) et dans la réaction du milieu (pH).

L'hormone améliore la réabsorption de Na + et la sécrétion dans la lumière des tubules distaux d'ions K + et H +. Le même effet de l'aldostérone sur les cellules glandulaires des glandes salivaires, des intestins, des glandes sudoripares. Ainsi, sous son influence dans l'organisme, le sodium est retenu (simultanément avec le chlorure et l'eau) pour maintenir l'osmolarité de l'environnement interne. La rétention de sodium a pour conséquence une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'aldostérone de l'excrétion de proton H + et d'ammonium, l'état acido-basique du sang passe du côté alcalin.

Les minéralocorticoïdes augmentent le tonus musculaire et la performance. Ils renforcent la réponse du système immunitaire et ont un effet anti-inflammatoire.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est réalisée par plusieurs mécanismes dont le principal est l'effet stimulant d'un taux élevé d'angiotensine II (Fig. 1).

Ce mécanisme est mis en œuvre dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Son point de départ est la formation de cellules rénales dans les cellules juxtaglomérulaires et la libération de l'enzyme protéinase, la rénine, dans le sang. La synthèse et la sécrétion de rénine augmentent en même temps que le débit sanguin nocturne, en augmentant la tonicité du système nerveux central et en stimulant les récepteurs β adrénergiques avec les catécholamines, en diminuant la teneur en sodium et en augmentant le taux de potassium dans le sang. La rénine catalyse le clivage de l’angiotensinogène (un2-globuline sanguine synthétisée par le foie d’un peptide constitué de 10 résidus d’acides aminés - l’angiotensine I, qui est converti dans les vaisseaux pulmonaires sous l’effet de l’angiotensine transformant l’enzyme en angiotensine II (AT II, ​​un peptide de 8 résidus d’acides aminés). AT II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales, est un puissant facteur vasoconstricteur.

Fig. 1. Régulation de la formation des hormones du cortex surrénalien

Augmente la production de taux élevés d'aldostérone dans l'hypophyse de l'ACTH.

Réduction de la sécrétion d'aldostérone, rétablissement du flux sanguin dans les reins, élévation des niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin, diminution du tonus de l'ATP, hypervolémie (augmentation du volume sanguin circulant), action du peptide natriurétique.

Une sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner une rétention de sodium, du chlore et de l'eau, ainsi qu'une perte de potassium et d'hydrogène. le développement d'alcalose avec hyperhydratation et l'apparition d'œdème; hypervolémie et hypertension artérielle. Avec une sécrétion insuffisante d’aldostérone, une perte de sodium, de chlore et d’eau, une rétention potassique et une acidose métabolique, une déshydratation, une chute de pression artérielle et un choc électrique, la mort de l’organisme peut être fatale.

Glucocorticoïdes

Les hormones sont synthétisées par les cellules de la zone du faisceau du cortex surrénalien. Elles sont représentées chez l'homme à 80% de cortisol et à 20% par d'autres hormones stéroïdes - corticostérone, cortisone, 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone.

Le cortisol est un dérivé du cholestérol. Sa sécrétion quotidienne chez l’adulte est de 15 à 30 mg, sa teneur en sang de 120 à 150 µg / l. Pour la formation et la sécrétion de cortisol, ainsi que pour les hormones ACTH et corticolibérine qui régulent sa formation, une périodicité quotidienne prononcée est caractéristique. Leur contenu sanguin maximal est observé tôt le matin, le minimum - le soir (Fig. 8.4). Le cortisol est transporté dans le sang sous forme liée à 95% avec de la transcortine et de l'albumine et sous forme libre (5%). Sa demi-vie est d'environ 1 à 2 heures L'hormone est métabolisée par le foie et partiellement excrétée dans les urines.

Le cortisol se lie à des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques, parmi lesquels se trouvent au moins trois sous-types. Les complexes hormone-récepteur résultants pénètrent dans le noyau de la cellule et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de plusieurs gènes et la formation d'ARN spécifiques à l'information qui affectent la synthèse de très nombreuses protéines et enzymes.

Un certain nombre de ses effets sont une conséquence de l’action non génomique, notamment la stimulation des récepteurs membranaires.

La principale signification physiologique du cortisol corporel est la régulation du métabolisme intermédiaire et la formation de réponses adaptatives du corps aux facteurs de stress. Les effets métaboliques et non métaboliques des glucocorticoïdes sont distingués.

Principaux effets métaboliques:

  • effet sur le métabolisme des glucides. Le cortisol est une hormone contre-insuline, car il peut provoquer une hyperglycémie prolongée. D'où le nom glucocorticoïde. Le mécanisme de développement de l'hyperglycémie repose sur la stimulation de la gluconéogenèse en augmentant l'activité, la synthèse d'enzymes clés de la gluconéogenèse et en réduisant la consommation de glucose des cellules insulino-dépendantes des muscles squelettiques et du tissu adipeux. Ce mécanisme est d'une grande importance pour la préservation des taux de glucose normaux dans le plasma sanguin et la nutrition des neurones du système nerveux central pendant le jeûne et pour l'augmentation des taux de glucose en présence de stress. Le cortisol améliore la synthèse du glycogène dans le foie;
  • effet sur le métabolisme des protéines. Le cortisol améliore le catabolisme des protéines et des acides nucléiques dans les muscles squelettiques, les os, la peau et les organes lymphoïdes. D'autre part, il améliore la synthèse des protéines dans le foie en produisant un effet anabolique.
  • effet sur le métabolisme des graisses. Les glucocorticoïdes accélèrent la lipolyse dans les dépôts graisseux de la moitié inférieure du corps et augmentent la teneur en acides gras libres dans le sang. Leur action s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'insuline due à une hyperglycémie et à une augmentation des dépôts graisseux dans la partie supérieure du corps et sur le visage, dont les cellules adipeuses sont plus sensibles à l'insuline qu'au cortisol. Une forme similaire d'obésité est observée avec l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien - syndrome de Cushing.

Les principales fonctions non métaboliques:

  • augmenter la résistance du corps aux stress extrêmes - le rôle adaptatif des glucocorgicoïdes. En cas d'insuffisance glucocorticoïde, la capacité d'adaptation de l'organisme diminue et, en l'absence de ces hormones, un stress grave peut entraîner une chute de la pression artérielle, un état de choc et la mort de l'organisme.
  • augmenter la sensibilité du coeur et des vaisseaux sanguins à l'action des catécholamines, ce qui se traduit par une augmentation du contenu des récepteurs adrénergiques et de leur densité dans les membranes cellulaires des myocytes lisses et des cardiomyocytes. La stimulation d'un plus grand nombre de récepteurs adrénergiques par les catécholamines est accompagnée d'une vasoconstriction, d'une augmentation de la force des contractions cardiaques et d'une augmentation de la pression artérielle;
  • augmentation du flux sanguin dans les glomérules des reins et filtration accrue, réduction de la réabsorption d'eau (à des doses physiologiques, le cortisol est un antagoniste fonctionnel de l'ADH). En cas de manque de cortisol, un gonflement peut se développer en raison de l’effet accru de l’ADH et de la rétention d’eau dans le corps;
  • à fortes doses, les glucocorticoïdes ont des effets de minéralocorticoïde, à savoir: retenir le sodium, le chlore et l'eau et contribuer à l'élimination du potassium et de l'hydrogène de l'organisme;
  • effet stimulant sur la performance des muscles squelettiques. Avec un manque d'hormones, une faiblesse musculaire se développe en raison de l'incapacité du système vasculaire à réagir de manière adéquate à une augmentation de l'activité musculaire. Avec un excès d'hormones, une atrophie musculaire peut se développer en raison de l'effet catabolique des hormones sur les protéines musculaires, de la perte de calcium et de la déminéralisation des os;
  • effet stimulant sur le système nerveux central et augmentation de la sensibilité aux convulsions;
  • sensibilisation des organes sensoriels à l'action de stimuli spécifiques;
  • supprimer l'immunité cellulaire et humorale (inhiber la formation d'IL-1, 2, 6; production de lymphocytes T et B), empêcher le rejet d'organes greffés, provoquer l'involution du thymus et des ganglions lymphatiques, avoir un effet cytolytique direct sur les lymphocytes et les éosinophiles, avoir un effet antiallergique;
  • ont un effet antipyrétique et anti-inflammatoire en raison de l'inhibition de la phagocytose, de la synthèse de la phospholipase A2, l'acide arachidonique, l'histamine et la sérotonine, réduisent la perméabilité capillaire et stabilisent les membranes cellulaires (l'activité antioxydante des hormones), stimulent l'adhésion des lymphocytes à l'endothélium vasculaire et s'accumulent dans les ganglions lymphatiques;
  • causer à fortes doses ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum;
  • augmenter la sensibilité des ostéoclastes à l'action de l'hormone parathyroïdienne et contribuer au développement de l'ostéoporose;
  • favoriser la synthèse de l'hormone de croissance, l'adrénaline, l'angiotensine II;
  • contrôler la synthèse dans les cellules chromaffines de l'enzyme phényléthanolamine N-méthyltransférase, nécessaire à la formation d'adrénaline à partir de la noradrénaline.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion de glucocorticoïdes est réalisée par les hormones du système du cortex hypothalamus-hypophyso-surrénalien. La sécrétion basale des hormones de ce système a des rythmes quotidiens clairs (Fig. 8.5).

Fig. 8.5 Rythmes diurnes de formation et de sécrétion d'ACTH et de cortisol

L'action des facteurs de stress (anxiété, anxiété, douleur, hypoglycémie, fièvre, etc.) est un puissant stimulus pour la sécrétion de CTRG et d'ACTH, qui augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Par le mécanisme de la rétroaction négative, le cortisol inhibe la sécrétion de corticolibérine et d’ACTH.

La sécrétion excessive de glucocorticoïdes (hypercortisolisme ou syndrome de Cushing) ou leur administration exogène prolongée se manifeste par une augmentation du poids corporel et une redistribution des dépôts graisseux sous la forme d'obésité du visage (visage lunaire) et de la moitié supérieure du corps. Le sodium, le chlore et la rétention d'eau dus à l'action minéralocorticoïde du cortisol se développent, accompagnés d'hypertension et de maux de tête, de soif et de polydipsie, ainsi que d'hypokaliémie et d'alcalose. Le cortisol provoque une dépression du système immunitaire en raison de l'involution du thymus, de la cytolyse des lymphocytes et des éosinophiles et d'une diminution de l'activité fonctionnelle d'autres types de globules blancs. La résorption du tissu osseux est améliorée (ostéoporose) et il peut y avoir des fractures, une atrophie de la peau et des stries (rayures violettes sur l'abdomen dues à un amincissement et à un étirement de la peau et à des ecchymoses faciles). La myopathie se développe - faiblesse musculaire (due à des effets cataboliques) et cardiomyopathie (insuffisance cardiaque). Des ulcères peuvent se former dans la muqueuse de l'estomac.

Une sécrétion insuffisante de cortisol se manifeste par une faiblesse générale et musculaire due à des troubles du métabolisme des glucides et des électrolytes; une diminution du poids corporel due à une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et au développement de la déshydratation. Les niveaux réduits de cortisol s'accompagnent d'une libération excessive d'ACTH par l'hypophyse et d'une hyperpigmentation (teint bronzé dans la maladie d'Addison), ainsi que d'hypotonie artérielle, d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie, d'hypoglycémie, d'hypovolumie, d'éosinophilie et de lymphocytose.

L'insuffisance surrénalienne primaire due à la destruction auto-immune (98% des cas) ou à la tuberculose (1-2%) du cortex surrénal est appelée maladie d'Addison.

Hormones sexuelles des glandes surrénales

Ils sont formés par les cellules de la zone réticulaire du cortex. Les hormones sexuelles à prédominance masculine sont sécrétées dans le sang, principalement par le déhydroépiandrostendion et ses esters. Leur activité androgène est significativement inférieure à celle de la testostérone. Les hormones sexuelles féminines (progestérone, 17a-progestérone, etc.) se forment en plus petite quantité dans les glandes surrénales.

La signification physiologique des hormones sexuelles des glandes surrénales dans le corps. La valeur des hormones sexuelles est particulièrement grande dans l’enfance, lorsque la fonction endocrinienne des glandes sexuelles est légèrement exprimée. Ils stimulent le développement des caractéristiques sexuelles, participent à la formation du comportement sexuel, ont un effet anabolique en augmentant la synthèse des protéines dans la peau, les muscles et les tissus osseux.

La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles surrénaliennes est réalisée par l'ACTH.

La sécrétion excessive d'androgènes par les glandes surrénales provoque une inhibition de la femme (déféminisation) et une augmentation de la masculinisation des caractéristiques sexuelles. Cliniquement, chez la femme, cela se manifeste par l'hirsutisme et la virilisation, l'aménorrhée, l'atrophie des glandes mammaires et de l'utérus, le grossissement de la voix, l'augmentation de la masse musculaire et la calvitie.

La médullosurrénale représente 20% de sa masse et contient des cellules chromaffines, neurones postganglionnaires de la section sympathique du SNA. Ces cellules synthétisent des neurohormones - l'adrénaline (Adr 80-90%) et la noradrénaline (ON). On les appelle des hormones d’adaptation urgente à des influences extrêmes.

Les catécholamines (Adr et ON) sont des dérivés de l'acide aminé tyrosine, qui est converti en une série de processus successifs (tyrosine -> DOPA (désoxyphénylalanine) -> dopamine -> HA -> adrénaline). Les vaisseaux spatiaux sont transportés par le sang sous forme libre et leur demi-vie est d'environ 30 s. Certains d'entre eux peuvent être sous forme liée dans des granules de plaquettes. Les KA sont métabolisés par les enzymes monoamine oxydase (MAO) et catéchol-O-méthyltransférase (KOMT) et sont partiellement excrétés dans l'urine sous forme inchangée.

Ils agissent sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs adrénergiques a et β des membranes cellulaires (famille des récepteurs 7-TMS) et du système de médiateurs intracellulaires (ions AMPc, IPS, Ca 2+). La principale source de NA dans le sang n'est pas les glandes surrénales, mais les terminaisons nerveuses postganglionnaires du système nerveux central. La teneur en HA dans le sang est en moyenne d'environ 0,3 µg / l et d'adrénaline - 0,06 µg / l.

Les principaux effets physiologiques des catécholamines dans l'organisme. Les effets de l'AC se réalisent par la stimulation de a-et β-AR. De nombreuses cellules du corps contiennent ces récepteurs (souvent les deux types), par conséquent, les AC ont une très large gamme d’effets sur diverses fonctions du corps. La nature de ces influences est due au type de RA stimulé et à leur sensibilité sélective à Adr ou à NA. Ainsi, Adr a une grande affinité avec β-AR, avec ON - avec a-AR. Les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité de la RA aux engins spatiaux. Les catécholamines ont des effets fonctionnels et métaboliques.

Les effets fonctionnels des catécholamines sont similaires à ceux du SNS aigu et apparaissent:

  • augmentation de la fréquence et de l'intensité des contractions cardiaques (stimulation de β1-AR), augmentation de la contractilité myocardique et artérielle (principalement systolique et pulsée) de la pression artérielle;
  • rétrécissement (à la suite de la contraction du muscle lisse vasculaire avec a1-AR), des veines, des artères de la peau et des organes abdominaux, dilatation des artères (à2-AR, provoquant la relaxation des muscles lisses) des muscles squelettiques;
  • augmentation de la génération de chaleur dans le tissu adipeux brun (via β3-AR), les muscles (via β2-AR) et d'autres tissus. Inhibition du péristaltisme de l'estomac et des intestins (a2 et β-AR) et augmentation du tonus de leurs sphincters (a1-AR);
  • relaxation des myocytes lisses et expansion (β2-AR) bronche et ventilation améliorée;
  • stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules (β1-AR) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins;
  • relaxation des myocytes lisses (β2, -АP) de la vessie, augmentation du tonus des myocytes lisses (a1-AR) du sphincter et diminution du débit urinaire;
  • l'excitabilité accrue du système nerveux et l'efficacité des réponses adaptatives aux effets indésirables.

Fonctions métaboliques des catécholamines:

  • stimulation de la consommation tissulaire (β1-3-AR) oxygène et oxydation de substances (action catabolique totale);
  • glycogénolyse accrue et inhibition de la synthèse du glycogène dans le foie (β2-AR) et les muscles (β2-AR)2-AR);
  • stimulation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir d'autres substances organiques) dans les hépatocytes (β2-AR), libération de glucose dans le sang et développement de l'hyperglycémie;
  • activation de la lipolyse dans le tissu adipeux (β1-AP et β3-AR) et la libération d’acides gras libres dans le sang.

La régulation de la sécrétion de catécholamine est réalisée par la division réflexe sympathique de l'ANS. La sécrétion augmente également lors du travail musculaire, du refroidissement, de l'hypoglycémie, etc.

Manifestations de sécrétion excessive de catécholamine: hypertension artérielle, tachycardie, augmentation du taux métabolique de base et de la température corporelle, diminution de la tolérance à la température élevée de la personne, augmentation de l'excitabilité, etc. Une sécrétion insuffisante d'Adr et de NA se manifeste par des changements opposés et, tout d'abord, par une diminution de la pression artérielle (hypotension), une diminution force et fréquence cardiaque.

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