Sous le goitre euthyroïdien, on comprend un groupe de maladies affectant la glande thyroïde Si vous le comparez à un goitre toxique, cette maladie est moins dangereuse. L'intensité des modifications du fond hormonal de la glande thyroïde ne diffère pas. De toutes les maladies de la glande thyroïde, cette option est la plus courante. Un cas sur deux de maladie de la thyroïde est le goitre euthyroïdien.

Chez un patient, le volume de la glande thyroïde augmente. La cause de la maladie est un manque d'hormones thyroïdiennes. Ainsi, le corps compense le manque de cette substance.

La maladie est facile à détecter, l’augmentation de la taille de la glande thyroïde est visible. Il est possible de diagnostiquer la maladie au toucher.

L'un des principaux facteurs qui provoque l'apparition de cette maladie est le manque d'iode. À des degrés divers, chaque sixième habitant de notre planète souffre de maladies associées à une carence en iode. Là où l'iode est suffisant, cette maladie ne se produit pratiquement pas. Jusqu'à 5% de la population mondiale en souffre. Il se développe généralement chez les jeunes, le plus souvent entre 20 et 30 ans. Mais même les écoliers, les adolescents, etc. sont sujets à cette maladie.

Les femmes souffrent plusieurs fois plus souvent que les hommes, sur trois cas, deux femmes. Cela est dû au fait que la carence en iode survient le plus souvent pendant la grossesse, l’allaitement au sein, les modifications du niveau hormonal. En l'absence de traitement approprié, la maladie peut devenir un problème de nature non seulement esthétique. La tumeur peut exercer une pression sur les organes environnants, pénétrer dans un goitre toxique, provoquer l’apparition d’une tumeur maligne.

Classification du goitre euthyroïdien

Le goitre euthyroïdien peut être:

  • goitre euthyroïdien nodulaire;
  • goitre euthyroïdien diffus;
  • nodulaire diffus.

Un nodal peut être un goitre euthyroïdien à un seul noeud et à plusieurs noeuds. Parfois, ce type de goitre est abrégé en MEZ. Avec le goitre, la glande thyroïde reste active. Cette espèce est caractérisée par une prolifération inégale de la glande. D'où les soi-disant nœuds. La glande elle-même n'augmente pratiquement pas de taille, seules ses parties individuelles augmentent.

Dans le goitre euthyroïdien diffus, la glande thyroïde se développe uniformément. Les nœuds ne sont pas formés.

La forme nodulaire diffuse comprend deux étapes précédentes. Le fer entier augmente et certaines de ses parties s’agrandissent plus activement.

La maladie a trois étapes:

  • Au stade zéro, le défaut est toujours invisible.
  • Dans la première étape, le goitre est visible seulement au moment de la déglutition, palpable lors de la palpation.
  • Dans la deuxième étape, l’épaississement est déjà perceptible.

Causes de la maladie

Les scientifiques ne peuvent pas identifier clairement les causes de la maladie. Ils ne peuvent pas également expliquer pourquoi, dans certains cas, la maladie est facile, et dans d'autres, il existe des complications graves.

Parce que cette maladie peut avoir plusieurs raisons. Le plus souvent, il est provoqué par une carence en iode, sélénium et autres minéraux. Lorsque la glande thyroïde ne peut pas produire suffisamment d'hormones, le corps commence à se développer. Plus il y a de fer, plus les substances essentielles pour le corps sont produites. Parmi d'autres raisons, il est possible de distinguer les tumeurs, à la fois malignes et bénignes. Certains scientifiques identifient des facteurs héréditaires, d'autres pensent que cela est dû à l'irradiation de la tête. Ils parlent même de stress émotionnel, de malnutrition.

La congestion peut également causer une maladie, par exemple une ostéochondrose avancée. Pour protéger le corps contre l'inflammation, le corps commence à accumuler des tissus protecteurs dans la région.

Certaines maladies associées à une déficience immunitaire, telles que le goitre de Hashimoto, peuvent entraîner la croissance du goitre.

Les facteurs autocrines jouent un rôle important dans le développement de la maladie. En réduisant le niveau d'iode, ils ont un effet stimulant sur les thyrocytes. Le développement de la maladie est stimulé par:

  • fumer;
  • surtension;
  • maladies infectieuses;
  • manque de certains minéraux dans le corps;
  • prendre certains médicaments;
  • mauvaise écologie;
  • changements hormonaux drastiques;
  • prédisposition

Bien que la maladie ne soit pas héritée, mais si les ancêtres avaient des problèmes, il existe une prédisposition chez cette personne.

Mauvaise écologie

On pense qu'une augmentation des niveaux de rayonnement peut provoquer diverses maladies, notamment le goitre.

Changements hormonaux drastiques - les femmes sont le plus souvent atteintes de goitre. Pendant la période d'accouchement, pendant la grossesse, le corps de la femme subit de brusques changements; pendant ces périodes, le risque de goitre augmente.

Comme vous pouvez le constater, les raisons peuvent être multiples. Lesquels sont hautement prioritaires et lesquels ne le sont pas? Pourquoi, dans les mêmes circonstances, certains tombent malades, d’autres pas? Alors que la science ne peut pas répondre à ces questions.

Symptômes de la maladie

Cette maladie n'affecte pas beaucoup le fonctionnement de la glande thyroïde, nous ne parlons donc pas de symptômes prononcés, en particulier aux premiers stades de la maladie.

Il y a la faiblesse, la fatigue. Aux stades suivants, le fer est palpable, il y a une pression dans le cou. La toux est un symptôme prononcé, elle provoque des attaques quasiment impossibles à arrêter, en raison du fait que pendant la croissance, la thyroïde appuie sur la trachée. Un autre symptôme caractéristique est l’essoufflement, qui cède le pas à la suffocation par la suite. Il est également associé à la pression du goitre sur la trachée. Les maux de gorge fréquents indiquent également un goitre euthyroïdien.

Cela peut également inclure une difficulté à avaler, des douleurs à la nuque, un enrouement. Parfois, il y a une douleur dans le cou, mais ce n'est pas le symptôme le plus commun. Au début, les signes de maladie sont presque imperceptibles. Ils peuvent causer une gêne importante non pas immédiatement, mais après quelques années. Au dernier stade, le défaut esthétique est visible. Avec une augmentation significative de la glande thyroïde, un certain nombre de complications sont possibles, telles que la compression de la trachée et des vaisseaux nerveux adjacents, des hémorragies, de la strumite.

Diagnostic du goitre

Le diagnostic primaire est réalisé par la palpation du cou. Cette méthode révèle le goitre, en commençant par la première étape. Mais cela ne permet pas de déterminer le type de maladie. C’est un moyen simple d’identifier la maladie au stade initial. Pour clarifier les données, une échographie est attribuée. Une échographie aidera à déterminer la taille du goitre, le type et le stade de la maladie. La maladie est diagnostiquée avec une augmentation de plus de 25 ml chez l'homme et de 18 ml chez la femme. Si l’étude montre des nodules supplémentaires, une biopsie est prescrite pour exclure les tumeurs malignes. Lorsque la scintigraphie diffuse du goitre est affectée afin d’identifier les nœuds "froid" et "chaud". Les études sur les radio-isotopes répondront à la question sur la nature des nœuds et leurs fonctionnalités.

Parmi les tests de laboratoire sont importants tels que les tests de sang veineux. Nous sommes intéressés par des indicateurs tels que:

Dans le goitre euthyroïdien diffus et d’autres formes de cette maladie, les taux de T3, T4 ne dépassent pas la norme. Parfois, le T3 peut être légèrement supérieur à la normale et le T4 est légèrement inférieur. Si la maladie est due à une carence en iode, la teneur en thyroglobuline augmente. En outre, le test sanguin veineux et l'immunogramme excluront les maladies immunitaires telles que le goitre Hashimoto. Il est également nécessaire de déterminer le contenu en immunoglobulines, lymphocytes, anticorps anti-thioglobuline et certaines autres caractéristiques. Si le goitre serre l'œsophage, une radiographie de l'œsophage est prescrite.

Traitement de goitre

Établir le bon diagnostic est la clé d'un traitement efficace. Traitez le goitre avec des méthodes conservatrices, la chirurgie n'est utilisée que dans des cas extrêmes. Au stade initial de la maladie, le traitement n’est pas prescrit, mais la croissance du goitre peut s’arrêter sans intervention médicale.

Si la maladie progresse encore, la monothérapie à base d'iode est utilisée pour traiter le goitre euthyroïdien diffus, ainsi que d'autres types de la maladie. Si le niveau hormonal est normal, vous ne devez pas prendre d'hormones contenant des médicaments. Pour un traitement efficace de la maladie est important un mode de vie sain, une alimentation appropriée et équilibrée.

En cas de détection de modifications de l'hypothyroïdie, un traitement suppressif par la lévothyroxine est prescrit. Parfois, une thérapie combinée de ces deux médicaments est prescrite.

Pour les personnes de moins de quarante ans, prescrit des médicaments en monothérapie à base d'iode. Le cours dure jusqu'à six mois. Si pendant ce temps il n'y a pas de changements positifs, prescrire la lévothyroxine. Le traitement chirurgical n'est prescrit que si le goitre atteint une taille énorme. Une alternative consiste à introduire un isotope radioactif de l'iode, ce qui entraîne une diminution du goitre presque deux fois.

L'opération n'est attribuée que dans des cas extrêmes. Il est recommandé d'enlever le goitre s'il interfère avec:

  • la nutrition;
  • respiration
  • serre d'autres organes.

Si vous ne retirez pas ce goitre, il risque même d'être fatal.

Pronostic et prévention

En règle générale, le traitement peut normaliser la taille du goitre. Chez certains patients, les nodules se forment dans le contexte du goitre, fonctionnellement autonome. Les patients âgés de plus de quarante ans devraient être placés sous la surveillance d'un endocrinologue et être soumis chaque année à un examen médical, comprenant une échographie et une analyse de la TSH.

Les mesures préventives sont divisées en général et individuel. Toutes les personnes, indépendamment de leur sensibilité à la maladie, il est recommandé d'utiliser régulièrement du sel iodé et des aliments riches en iode (fruits de mer, kaki, noix).

Une thérapie individuelle est attribuée aux personnes à risque. C'est:

  • les femmes enceintes;
  • les personnes subissant une chirurgie de la thyroïde;
  • ceux qui vivent dans la région de la carence en iode.

Des médicaments contenant de l'iode sont prescrits à ces personnes.

Goitre euthyroïdien diffus

Hypertrophie compensatrice et hyperplasie de la glande thyroïde, sans altérer sa fonction. En règle générale, le goitre euthyroïdien diffus ne présente pas de manifestations cliniques prononcées; avec une augmentation significative de la glande thyroïde, une pression dans le cou peut être ressentie, il peut y avoir un défaut esthétique visible. Le diagnostic du goitre euthyroïdien diffus implique la palpation de la glande, une échographie, une scintigraphie, une biopsie à l'aiguille, la détermination du taux de TSH. Selon la gravité, le traitement du goitre euthyroïdien diffus peut inclure l'administration de préparations à base d'iode, un traitement de suppression à la lévothyroxine et un traitement à l'iode radioactif.

Goitre euthyroïdien diffus

Goitre euthyroïdien diffus - une maladie de la glande thyroïde, accompagnée d'une augmentation de son volume (chez l'homme supérieur à 25 ml, chez la femme - plus de 18 ml) sans perturber l'activité fonctionnelle. L'augmentation du volume de la glande thyroïde avec le goitre euthyroïdien diffus est de nature compensatoire et vise à maintenir le niveau nécessaire d'hormones thyroïdiennes dans le corps. Le goitre euthyroïdien diffus est accompagné d'un grossissement visible et palpable de la glande thyroïde.

Le principal facteur déterminant la prévalence du goitre euthyroïdien diffus est le niveau de consommation d'iode dans une région donnée. Selon l'OMS, divers troubles dus à une carence en iode de la glande thyroïde sont présents dans 13% de la population mondiale. Dans le même temps, dans les régions où l'apport d'iode est suffisant, les cas de goitre euthyroïdien diffus sont sporadiques; dans les zones à carence en iode - endémique (plus de 5% de la population). Le plus souvent, le goitre euthyroïdien diffus se développe entre 20 et 30 ans; chez les femmes, cette condition survient 2 à 3 fois plus souvent, généralement pendant les périodes de besoin accru en iode (pendant la puberté, la grossesse, l'allaitement).

Causes du goitre euthyroïdien diffus

La déficience en iode est la cause du goitre euthyroïdien diffus dans 90 à 95% des cas. Dans le même temps, les processus hypertrophiques et hyperplasiques de la glande thyroïde ont un caractère compensatoire et sont conçus pour fournir au corps le niveau nécessaire d'hormones thyroïdiennes.

Les mécanismes adaptatifs à la carence en iode sont associés à une absorption active accrue de l'iode par la glande thyroïde, à la synthèse préférentielle de la triiodothyronine (T3), à une diminution de la sécrétion d'iodure par les reins et à la réutilisation de l'iode endogène pour la biosynthèse des hormones thyroïdiennes. Ainsi, le corps parvient à compenser la carence en iode, cependant, cela provoque une hypertrophie des thyrocytes, garantissant la sécurité de la fonction de la glande thyroïde.

Dans la pathogenèse du goitre euthyroïdien diffus, les facteurs de croissance autocriniens (facteur de croissance analogue à l'insuline de type 1, facteur de croissance épidermique, facteur de croissance des fibroblastes) jouent un rôle qui, tout en réduisant le niveau d'iode, a un effet stimulant sur les thyrocytes. Selon les concepts modernes, en cas de déficit en iode, l’effet de la TSH (hormone de stimulation de la thyroïde) sur la glande thyroïde est également induit par les facteurs de croissance autocriniens.

En plus de la carence en iode, le tabagisme, le stress émotionnel, les infections chroniques, la prise de certains médicaments, le manque de micro-éléments (manganèse, zinc, sélénium, cobalt, cuivre, molybdène) et le calcium sont des facteurs favorisant l'apparition du goitre euthyroïdien diffus. Une certaine valeur dans l'étiologie de la maladie est donnée à l'âge, au sexe, aux prédispositions héréditaires.

Cas de goitre sporadique dû à des anomalies congénitales des systèmes enzymatiques impliqués dans la synthèse des hormones thyroïdiennes. En général, le développement du goitre euthyroïdien diffus est associé à de nombreux facteurs qui ne sont pas encore bien compris.

Classification du goitre euthyroïdien diffus

En endocrinologie, un goitre euthyroïdien diffus, nodulaire, multinodulaire et mixte (nodulaire diffus) est isolé. Selon la recommandation de l'OMS, la sévérité du goitre est évaluée par palpation selon les critères suivants:

  • 0 degré - pas de données pour le goitre; la taille de chaque lobe de la glande thyroïde ne dépasse pas la taille de la phalange distale du pouce du patient;
  • 1 degré - le goitre est déterminé par la palpation, mais n'est pas visible à la position habituelle du cou;
  • 2 degrés - le goitre est déterminé par la palpation et visuellement à la position habituelle du cou.

Symptômes du goitre euthyroïdien diffus

La fonction de la glande thyroïde dans le goitre euthyroïdien diffus ne souffre pratiquement pas, par conséquent, les manifestations cliniques dans la plupart des cas ne se développent pas non plus. Moins susceptible d'être marqué fatigue et faiblesse, maux de tête. Avec des grosses dilatations de la glande thyroïde, vous pouvez ressentir une pression dans le cou, la présence d’un défaut cosmétique visible.

Des complications d'euthyroïde diffuse et d'autres formes de goitre se produisent avec une hypertrophie importante de la glande thyroïde. Ils peuvent être exprimés par une compression de la trachée, de l'œsophage, du tronc nerveux adjacent et des vaisseaux sanguins; le développement du syndrome de la veine cave supérieure; hémorragie dans le tissu thyroïdien; strumite (inflammation de la glande, manifestations cliniques semblables à la thyroïdite subaiguë), etc. Souvent, par la suite, sur fond de goitre euthyroïdien diffus, se développe un goitre nodulaire, euthyroïdien ou toxique.

Diagnostic du goitre euthyroïdien diffus

L'idée principale de la taille de la glande thyroïde est obtenue lors du processus de palpation de l'examen du cou. Pour clarifier les informations sur la taille, le volume et la structure du corps est une échographie de la glande thyroïde. Le goitre euthyroïdien diffus est diagnostiqué lorsque le volume de la glande thyroïde est supérieur à 25 ml chez l'homme et à 18 ml chez la femme. Si, selon les données de l'échographie, des nodules supplémentaires sont détectés, une biopsie à l'aiguille fine est réalisée (pour exclure le cancer de la thyroïde). La scintigraphie avec augmentation diffuse de la glande révèle une distribution uniforme de l'isotope; dans la forme nodulaire, les nœuds «froids» ou «chauds» sont définis.

Parmi les données de laboratoire concernant le goitre euthyroïdien diffus, le plus grand intérêt diagnostique concerne les indicateurs T3, T4, TSH, la thyréoglobuline. Chez les patients euthyroïdiens, les taux de T3 et de T4 se situent dans la plage normale. Parfois, le niveau de T3 augmente légèrement avec une diminution du taux de T4 et un taux normal de TSH. La teneur en thyréoglobuline dans le sang avec une carence en iode augmente. Dans l'étude de l'immunogramme, les taux d'immunoglobulines, de lymphocytes T et B, d'AT à la thyroglobuline, d'AT à la fraction microsomale de thyrocytes sont déterminés. En cas de signes cliniques de compression de l'œsophage, des rayons X de grande taille sont pris par l'œsophage.

Traitement du goitre euthyroïdien diffus

Actuellement, pour le traitement conservateur de la monothérapie diffuse du goitre euthyroïdien à l’aide de préparations à base d’iode, on utilise un traitement suppressif à la lévothyroxine ou un traitement associé à l’iode et à la lévothyroxine. Chez les enfants, les adolescents et les adultes âgés de moins de 40 à 50 ans, le traitement commence par une monothérapie à l'iode (iodure de potassium), qui entraîne généralement une réduction du volume de la glande thyroïde à une taille physiologique en six mois. En l'absence de dynamique dans les 6 mois suivant la monothérapie à l'iode, le problème du passage à la monothérapie suppressive à la lévothyroxine (L-T4) ou à la thérapie d'association à l'iodure de potassium et à la lévothyroxine est résolu.

Le traitement chirurgical du goitre euthyroïdien diffus peut être indiqué avec une taille de goitre gigantesque et une compression des organes environnants. Une autre méthode de traitement du goitre euthyroïdien diffus consiste à utiliser de l'iode 131 radioactif, qui est utilisé pour réduire le volume de la glande thyroïde de 40 à 50% après une seule injection d'isotope.

Pronostic et prévention du goitre euthyroïdien diffus

Dans la plupart des cas, avec le traitement étiotropique, le volume de la glande thyroïde peut être normalisé. Chez certains patients, des formations nodales à autonomie fonctionnelle sont formées sur le fond du goitre euthyroïdien diffus. Les patients présentant un goitre euthyroïdien diffus âgé de plus de 45 à 50 ans doivent être placés sous la surveillance dynamique d'un endocrinologue, subir une échographie annuelle de la glande thyroïde et déterminer le niveau de TSH.

La prévention du goitre euthyroïdien diffus est divisée en masse et individuelle. La prévention de masse consiste à utiliser du sel iodé, des aliments riches en iode (chou marin, poisson de mer et autres fruits de mer, noix de Grenoble, kaki, etc.).

La prophylaxie individuelle est réalisée en utilisant spécialement des préparations à base d’iode pour les personnes à risque de développer un goitre euthyroïdien diffus: femmes enceintes vivant dans des régions de carence en iode, patientes subissant une opération à la glande thyroïde, etc..

Goitre euthyroïdien diffus: causes, symptômes et traitement

Le goitre euthyroïdien diffus (autrement non toxique) est une maladie caractérisée par un grossissement diffus de la glande thyroïde sans signe d'altération de sa fonction. L'augmentation peut être déterminée par la palpation (palpation) de la surface antérieure du cou et peut être vue et juste "à l'oeil". La moitié des cas sont des enfants et des jeunes de moins de 20 ans. Les femmes souffrent plus que les hommes (2-3: 1, respectivement). Souvent, cette pathologie est diagnostiquée chez la femme enceinte et pendant l'allaitement. Pour savoir pourquoi il existe un goitre diffus et non toxique, consultez notre article sur les symptômes, les caractéristiques de diagnostic et les principes de traitement de cette affection.

Causes et mécanisme de développement

Le facteur causal de la grande majorité des cas de cette pathologie est une carence en iode dans le corps. Dans de telles conditions, il devient difficile de maintenir une concentration normale d'hormones thyroïdiennes, car l'iode est nécessaire à leur synthèse. Pour atteindre cet objectif, afin de compenser le déficit en oligo-éléments, les thyrocytes à activité accrue capturent l'iode dans le sang, ce qui conduit finalement à leur hypertrophie - la glande thyroïde augmente de manière diffuse.

Le développement du goitre euthyroïdien est également favorisé par plusieurs autres facteurs, notamment:

  • stress psycho-émotionnel;
  • fumer;
  • maladies infectieuses chroniques;
  • carence dans le corps d'un certain nombre d'oligo-éléments (zinc, manganèse, cobalt, sélénium et autres);
  • taux de calcium sanguin élevé.

Également jouer un rôle prédisposition génétique, le sexe et l'âge d'une personne.

Selon les facteurs qui ont provoqué le développement de la maladie, un goitre euthyroïdien diffus sporadique et endémique est isolé. La première forme est due à des défauts dans les enzymes responsables de la synthèse de la thyroxine et de la triiodothyronine, et le niveau d'iode dans ce cas importe peu. Les cas de cette pathologie sont rares, c'est-à-dire que très peu de personnes souffrent dans une région donnée. Un goitre endémique survient juste à cause d'une carence en iode dans l'environnement et, par conséquent, dans les organismes des personnes vivant dans une région donnée. Les cas de cette pathologie sont multiples dans une région particulière.

Selon le degré d'élargissement de la glande thyroïde, il existe 3 degrés de goitre:

  • 0 - la glande thyroïde n'est pas élargie, non visible visuellement, il n'y a pas de goitre;
  • I - l'élargissement de la glande thyroïde est déterminé par sa sonde, mais dans la position normale du cou, les nœuds qui n'affectent pas la taille de la glande thyroïde ne sont pas détectés visuellement ou par palpation;
  • II - l'élargissement de la thyroïde est visible visuellement dans la position normale du cou.

Les symptômes

Étant donné que la fonction de la glande thyroïde dans le goitre diffus non toxique ne souffre pas (car on l'appelle euthyroïdienne), les manifestations cliniques de cette maladie sont pratiquement et, dans certains cas, totalement absentes. À moins que la personne ne prête attention au défaut esthétique (la glande devient perceptible "à l'œil"), ainsi qu'à l'augmentation du cou dans le volume (les colliers, dont la taille était normale, commencent à être pincés par le patient).

Dans les cas graves, les symptômes de compression de la glande thyroïde agrandie des organes voisins - la trachée et l'œsophage peuvent être déterminés. Il est de plus en plus difficile pour le patient de respirer. Il est difficile d'avaler des aliments, en particulier une consistance dure. Les troncs nerveux et vasculaires à proximité (le syndrome de la veine cave supérieure se développe) peuvent également être comprimés. Moins souvent, la glande devient enflammée - la strumite se développe.

Dans le contexte de cette pathologie, en l'absence de soins médicaux, d'autres maladies de la glande thyroïde peuvent se développer plus tard, en particulier un goitre nodulaire toxique diffus.

Principes de diagnostic

Dans le diagnostic du goitre euthyroïdien diffus, chacune de ses quatre étapes est importante: données sur les plaintes des patients et l'anamnèse, évaluation du statut objectif et diagnostics en laboratoire et au moyen d'instruments. Laissez-nous nous attarder sur chacun d’eux.

Plaintes et anamnèse

À ce stade, le médecin découvre auprès du patient le type de symptômes désagréables qui le dérangent et les associe à une ou plusieurs pathologies de la thyroïde. Dans le cas de la maladie décrite par nous, le patient a un minimum de plaintes ou elles sont complètement absentes.

D'après les données de l'historique, la région de résidence du patient est importante (il est prouvé que telle ou telle région est endémique ou non pour cette maladie, c'est-à-dire qu'elle contient une carence en iode ou que la quantité d'oligo-élément dans l'environnement est suffisante). Si une carence en iode existe, un diagnostic de goitre euthyroïdien est probable.

Il est également important de disposer de données sur les mauvaises habitudes du patient (en particulier sa dépendance à la nicotine) et sur le nombre de grossesses (comme on le sait, le corps de la femme enceinte a davantage besoin d’iode qu’en dehors de la grossesse).

Évaluation du statut objectif

À la palpation, et dans certains cas, le médecin détermine également visuellement la taille de la glande thyroïde ou la présence de structures nodulaires dans ses tissus. Si de tels changements sont détectés, le médecin recommande au patient de passer une échographie.

Tests de laboratoire

Le plus grand intérêt diagnostique est la concentration dans le sang de l’hormone stimulant la thyroïde de l’hypophyse, en abrégé TSH. En outre, le patient peut être affecté à l'analyse du niveau de thyroxine, de triiodothyronine et de protéine thyréoglobuline qu'il contient.

Dans l'euthyroïdisme, le contenu en hormones thyroïdiennes et en TSH se situe généralement dans les limites normales et le taux de thyroglobuline, en cas de déficit en iode, peut être augmenté.

Diagnostics instrumentaux

La première est une échographie de la glande thyroïde. Cette méthode de recherche nous permet d’estimer la taille d’un organe, sa forme, sa structure, ses relations avec les organes cervicaux proches, de détecter et de caractériser les formations nodales, le cas échéant.

Pour le diagnostic du goitre rétinien, une scintigraphie des glandes est réalisée.

Avec un gros goitre, on montre au patient une radiographie avec oesophage contrasté. La méthode permet de détecter la compression de cet organe par une thyroïde élargie.

Principes de traitement

Selon la situation clinique, le patient peut se voir prescrire un traitement médicamenteux ou chirurgical.

La pharmacothérapie comprend:

  • préparations d'iode (pour compenser leur carence);
  • lévothyroxine sodique (afin de contrôler le niveau de TSH à un certain niveau).

En règle générale, au début de la thérapie, les préparations à base d’iode sont administrées à raison de 100 à 200 µg par jour. Cela conduit rapidement à une diminution de l'activité des cellules thyroïdiennes et à la normalisation de leur taille. Ces médicaments sont sans danger, ne nécessitent pas une sélection minutieuse de la dose et ne permettent pas de contrôler le traitement par des analyses de sang fréquentes.

La lévothyroxine sodique se prend habituellement à raison de 100 à 150 mg. Après l'arrêt de ce médicament, il existe une très forte probabilité de rechute de la maladie et de développement d'une thyréotoxicose induite par le médicament. De plus, il est nécessaire de contrôler le niveau d'hormones stimulant la thyroïde et de TSH dans le sang.

Souvent, ces 2 médicaments sont utilisés en association. Les avantages de ce schéma thérapeutique: la restauration rapide de la taille normale de la thyroïde et la réduction du risque de récurrence du goitre.

Chez les patients âgés atteints d'un goitre de degré I, les tactiques d'observation actives avec détermination périodique du niveau d'hormone stimulant la thyroïde dans le sang et une échographie sont préférées.

Pendant la grossesse, les médicaments de choix sont des préparations d’iode.

Une intervention chirurgicale est prescrite aux patients présentant une taille importante de goitre, la présence de symptômes de compression des organes voisins.

Conclusion

Goitre euthyroïdien diffus - une maladie de la glande thyroïde, fréquente dans les régions à faible taux d'iode dans l'environnement. Une augmentation de la glande thyroïde dans ce cas est une réaction compensatoire qui assure la concentration normale de thyroxine et de triiodothyronine dans le sang.

Souvent, il est asymptomatique, moins souvent manifesté seulement par un défaut esthétique, lorsque la glande thyroïde devient visible à l'œil nu. Considérablement augmenté en taille, il peut comprimer les organes environnants, ce qui se manifeste par des difficultés à respirer et à avaler des aliments.

Les principaux diagnostics sont la palpation de la glande thyroïde, l'échographie de cet organe et la détermination du taux de TSH et d'hormones thyroïdiennes dans le sang.

Dans le traitement, l’importance principale revient aux préparations à base d’iode, la levothyroxine sodique est moins souvent utilisée et, dans les cas graves, l’intervention d’un chirurgien est indiquée.

Pour prévenir le développement du goitre euthyroïdien, les personnes vivant dans les zones où cette maladie est endémique devraient consommer du sel iodé et d’autres produits contenant cet oligo-élément. En moyenne, pour les enfants âgés de 0 à 5 ans, le besoin quotidien en iode est de 90 µg, de 6 à 12 ans - 120 µg, de plus de 12 ans et d'adultes - 150 µg, et pour les femmes enceintes et allaitantes - 250 µg. Il est recommandé aux personnes des groupes à risque (femmes enceintes et mères allaitantes, ainsi que des personnes ayant subi une intervention chirurgicale à la glande thyroïde) de prendre des préparations iodées à des fins préventives, mais après avoir déterminé la quantité quotidienne d'iode - la quantité d'iode excrétée dans les urines par jour. Si cet indicateur se situe dans les limites des valeurs normales, l’apport supplémentaire de préparations à base d’iode n’est pas requis.

Quel médecin contacter

En cas d'augmentation du volume du cou, de difficulté à avaler ou, même, de troubles respiratoires, il est nécessaire de consulter un médecin généraliste. Il sera capable de détecter un élargissement de la glande thyroïde et de renvoyer le patient à un endocrinologue. Si le taux d'hormones dans le sang est proche de la normale, le traitement dépend du degré d'augmentation de la glande.

Goitre euthyroïdien diffus: diagnostic et traitement

Le terme "goitre euthyroïdien diffus" (ECD) désigne l'élargissement visible et / ou palpable de la glande thyroïde. Le DPE est un grossissement diffus commun de la glande thyroïde sans nuire à sa fonction. La cause principale de l'ECD est une carence en iode.

Le terme "goitre euthyroïdien diffus" (ECD) désigne l'élargissement visible et / ou palpable de la glande thyroïde.

Le DPE est un grossissement diffus commun de la glande thyroïde sans nuire à sa fonction. La cause principale du DPE est le manque d’iode dans l’environnement et, par conséquent, sa consommation réduite par la population avec les aliments habituels. Selon la prévalence du DPE, les goitres sporadiques et endémiques sont distingués dans la population.

Le goitre est considéré comme endémique si dans la région étudiée l'incidence du goitre chez les enfants d'âge primaire et secondaire est supérieure à 5%. DPE - la pathologie des jeunes. Il se développe avant l'âge de 20 ans dans plus de 50% des cas. Chez les femmes, le goitre se développe 2 à 3 fois plus souvent que chez les hommes. En règle générale, pendant les périodes d'augmentation du besoin en iode (puberté, grossesse). allaitement).

Conformément aux critères adoptés par l'OMS, l'UNICEF (Fonds des Nations Unies pour l'enfance) et l'ICCIDD (Conseil international pour le contrôle des troubles dus à une carence en iode), une région peut être considérée comme exempte de carence en iode si la médiane de l'iodure est comprise entre 100 et 300 µg / l et si la prévalence le goitre ne dépasse pas 5%. En Russie, il n’existe pratiquement aucun territoire aussi prospère en ce qui concerne le risque de développer un goitre carencé en iode. Selon des enquêtes épidémiologiques de 1991 à 2006, la fréquence des différentes formes de goitre dans la Fédération de Russie serait de 10 à 40%.

La cause la plus fréquente de développement du DPE est la carence en iode. Dans ce cas, l'hypertrophie et l'hyperplasie de la glande thyroïde sont de nature compensatoire et visent à fournir au corps des hormones thyroïdiennes. Quels sont les mécanismes d'une telle adaptation à la carence en iode?

Premièrement, l'absorption de l'iode par la glande thyroïde augmente en raison de l'amélioration de son absorption active.

Deuxièmement, la triiodothyronine (T3), qui est l'hormone thyroïdienne la plus active, est synthétisée de manière prédominante et sa synthèse nécessite non pas 4, mais seulement 3 atomes d'iode.

Troisièmement, la sécrétion d'iode par les reins diminue, l'utilisation d'iode endogène augmente, ce qui augmente l'efficacité de la biosynthèse des hormones thyroïdiennes.

Quatrièmement, la teneur en iode dans le colloïde est réduite (en raison de la synthèse prédominante de monoïodotyrosine et non de diiodotyrosine) et de thyroglobuline dans le colloïde (en raison d'une protéolyse accrue).

Une hypertrophie compensatoire des thyrocytes se produit aux premiers stades du développement du goitre (à savoir les enfants, les adolescents et les jeunes). La glande thyroïde est représentée par une masse de petits follicules, pratiquement exempts de colloïde. Ce goitre est appelé parenchyme, c’est le résultat d’une adaptation réussie.

Une autre variante morphologique de l'ECD est un goitre colloïdal. Il se compose de gros follicules contenant une énorme quantité de colloïde. Lors de la formation de ce type de goitre, un certain nombre de mécanismes empêchent le fonctionnement optimal de la glande thyroïde. Il y a un déséquilibre entre la synthèse et l'hydrolyse de la thyroglobuline, le degré d'iodation de la thyroglobuline diminue. Il y a une fuite d'iode de la glande thyroïde et une diminution de la synthèse d'iodothyronines. Des modifications de ce type prédominent dans le tissu thyroïdien des patients opérés.

Il ne fait aucun doute que toutes les réactions d'adaptation sont stimulées et contrôlées par la TSH (thyréostimuline). Cependant, comme cela a été montré dans de nombreux articles, le niveau de TSH n'augmente pas avec le DPE. Dans une série d'études in vivo et in vitro, de nouvelles données ont été obtenues sur l'autorégulation de la glande thyroïde avec l'iode et les facteurs de croissance autocrine (ARF). Selon les concepts modernes, une augmentation de la production de TSH ou une augmentation de la sensibilité des thyrocytes à celle-ci n'a qu'une importance mineure dans la pathogenèse du goitre carencé en iode. Le rôle principal est joué par les ARF, tels que le facteur de croissance de type insuline (IGF-1), le facteur de croissance épidermique (ERF) et le facteur de croissance des fibroblastes (FGF) de type 1, qui ont un effet stimulant puissant sur la glande thyroïde. thyrocytes. Il a été démontré expérimentalement que, lorsque la KI thyroïdienne était ajoutée à la culture, on observait une diminution de l’expression médiée par l’AMPc induite par la TSH (adénosine monophosphate cyclique) de l’ARN-IRP-1 M-ARN, avec cessation complète avec augmentation significative de la dose d’iodure.

Il est bien connu que l'iode lui-même n'est pas seulement un substrat pour la synthèse des hormones thyroïdiennes, mais qu'il régule également la croissance et le fonctionnement de la glande thyroïde. La prolifération des thyrocytes est inversement liée à la teneur en iode intrathyroïdienne. De fortes doses d'iode inhibent l'absorption de l'iode, son organisation, la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes, l'absorption du glucose et des acides aminés. L'iode, entrant dans le thyrocyte, interagit non seulement avec les résidus de tyrosyle dans la thyroglobuline, mais aussi avec les lipides. Les composés ainsi formés (iodolactones et iodaldéhydes) sont les principaux bloqueurs physiologiques de la production d'ARF. Dans la glande thyroïde humaine, de nombreuses iodolactones différentes ont été identifiées. Elles sont formées par l'interaction d'acides gras polyinsaturés membranaires (arachidonique, doxhexénique, etc.) avec l'iode en présence de lactoperoxydase et de peroxyde d'hydrogène.

Dans les cas de carence chronique en iode, il se produit une réduction de la formation d’iodiplides - substances qui inhibent les effets prolifératifs de l’ARF (IGF-1, FGF, EGF). De plus, lorsque la teneur en iode est insuffisante, la sensibilité de ces ARP aux effets de TSH sur la croissance augmente, la production de facteur de croissance transformant-b (TGF-b) diminue, qui est normalement un inhibiteur de prolifération, et l'angiogenèse est activée.

Tout cela conduit à une augmentation de la glande thyroïde, à la formation de goitre carencé en iode.

En général, le développement du DPE dépend de nombreux facteurs qui ne sont pas entièrement compris. Outre la carence en iode, d'autres facteurs liés au développement du goitre comprennent le tabagisme, la prise de certains médicaments, le stress émotionnel et les foyers d'infection chronique. Le sexe, l'âge, les prédispositions héréditaires importent également.

Avec un goitre endémique, une prédisposition génétique ne peut être réalisée que s’il existe un facteur externe adéquat, à savoir une carence en iode dans l’environnement. En l'absence de prédisposition génétique, une déficience légère ou même modérée en iode peut ne pas conduire à la formation de goitre, cette déficience étant compensée par un fonctionnement plus efficace des systèmes fournissant la synthèse des hormones thyroïdiennes. En cas de carence grave en iode, même l'activation maximale de processus compensatoires ne peut pas toujours empêcher la formation de goitre chez les individus ne présentant pas de prédisposition génétique.

Pour évaluer le degré d'élargissement de la thyroïde par la méthode de palpation, l'OMS (2001) recommande la classification suivante.

Zéro degré - pas de goitre (le volume de chaque lobe ne dépasse pas le volume de la phalange distale du pouce du sujet).

1er degré - le goitre est palpable, mais n'est pas visible lorsque le cou est normal. Cela inclut les nodules qui ne conduisent pas à une augmentation de la glande elle-même.

Grade 2 - le goitre est clairement visible dans la position normale du cou.

La sensibilité et la spécificité de la méthode de palpation pour évaluer le degré de goitre sont plutôt faibles. Par conséquent, pour une détermination précise de la taille et du volume de la glande thyroïde dans le cadre d’une étude épidémiologique, un examen par ultrasons est recommandé.

Le volume de la glande thyroïde est calculé en tenant compte de la largeur (W), de la longueur (D) et de l’épaisseur (T) de chaque lobe et du coefficient de correction de l’ellipsoïde à l’aide de la formule suivante

Chez l'adulte, le goitre est diagnostiqué si le volume de la glande, selon l'échographie, dépasse 18 ml chez la femme et 25 ml chez l'homme. Chez un enfant, le volume de la thyroïde dépend du degré de développement physique. Par conséquent, avant l'étude, la taille et le poids de l'enfant sont mesurés et la surface corporelle est calculée à l'aide d'une balance ou d'une formule spéciale. Chez les enfants, le volume de la glande thyroïde est comparé à des indicateurs standard (en fonction de la surface corporelle).

Le tableau clinique du DPE dépend du degré d'élargissement de la glande thyroïde, car sa fonction reste normale. En soi, le petit élargissement de la glande thyroïde avec sa fonction normale n’affecte pratiquement pas le travail d’autres organes et systèmes. Dans la très grande majorité des cas, dans les cas de carence en iode légère à modérée, un léger élargissement de la glande thyroïde n'est détecté qu'à la suite d'un examen ciblé.

En cas de carence grave en iode, le goitre peut atteindre des proportions gigantesques. Dans le contexte du DPE, un goitre nodulaire pourrait se développer dans le futur, y compris avec des nœuds fonctionnant de manière autonome.

Traitement de DPE

Les mesures visant à éliminer la carence en iode en URSS ont été prises à la suite d'études épidémiologiques entamées avant la Seconde Guerre mondiale par un éminent endocrinologue et spécialiste de la prévention, O.V. Nikolayev. Ils comprenaient la production en masse de sel comestible iodé, l'utilisation de préparations à base d'iode en comprimés parmi les groupes à risque et la création de dispensaires antiparasitaires. Dans le contexte de ce programme, la carence en iode en Russie a été largement surmontée de 1955 à 1970. Après cela, en signe de «victoire sur le DPE», il a été décidé de supprimer progressivement les mesures visant à l’éliminer, ainsi que le diagnostic de goitre endémique. remplacer par «hyperplasie thyroïdienne».

En Europe occidentale, jusqu’aux années soixante du siècle dernier, on utilisait des préparations d’extraits de glande thyroïde dont l’efficacité dépendait non seulement du contenu en hormones thyroïdiennes, mais également d’une grande quantité d’iode.

À ce jour, il existe trois options pour le traitement conservateur du DPE:

  • monothérapie par lévothyroxine,
  • monothérapie à l'iode,
  • traitement d'association par l'iode et la lévothyroxine.

La monothérapie à la lévothyroxine était scientifiquement fondée sur le traitement du DPE dans la description de la régulation de la glande thyroïde du système hypothalamo-hypophysaire. Dans une expérience sur des rats, il a été montré qu'une carence lourde en iode modélisée artificiellement entraîne une augmentation du taux de TSH, laquelle peut à son tour (ainsi que la TSH administrée de manière exogène) conduire à la formation de goitre. Il a été supposé que dans des conditions de carence en iode, la synthèse et la sécrétion de thyroxine T sont réduites.4 et t3, pour lequel l'iode est le principal composant structural qui, par le principe de la rétroaction négative, conduit à une augmentation de la sécrétion de TSH. Par conséquent, l'objectif principal du traitement par la lévothyroxine était la suppression de la TSH, ce qui contribue à augmenter le volume de la glande thyroïde (traitement suppressif). Cependant, il a été démontré à maintes reprises qu’une diminution du volume de la glande ne dépend pas du degré de suppression de la TSH. Il existe également des études qui prouvent que le niveau moyen de TSH dans les zones déficientes en iode est nettement inférieur à celui des zones où la consommation d'iode est normale. De plus, il existe des données expérimentales montrant qu'il n'est pas possible de stimuler la croissance de follicules contenant une quantité suffisante d'iode par l'administration de TSH.

Comme mentionné ci-dessus, la prescription de lévothyroxine a été largement utilisée pour le traitement du DPE dans le passé. Dans le même temps, d’excellents résultats ont été obtenus au stade initial. De nombreuses études cliniques ont montré qu'après 3 ou 4 mois suivant le début du traitement, le volume de la glande avait considérablement diminué (d'au moins 20%). La littérature fournit des données sur l'efficacité de l'utilisation de diverses doses et combinaisons d'hormones thyroïdiennes. Donc t3 à une dose de 50 µg par jour est le plus efficace pour réduire le volume de la glande thyroïde. De plus, à mesure que l’efficacité diminue, les options suivantes s'offrent à vous:

  • (T4 50 µg + T3 12,5 mcg) deux fois par jour;
  • T4 150 µg par jour + iode 150 µg par jour;
  • T4 75 mcg par jour + T3 18,75 mcg par jour;
  • T4 200 mcg par jour;
  • T3 37,5 mcg par jour.

Les doses les plus couramment utilisées en pratique clinique étaient de 150 µg chez l'adulte et de 100 µg chez l'adolescent. Cependant, de nombreux travaux ont démontré sans équivoque le "phénomène de l'annulation" - une augmentation de la taille de la glande thyroïde presque au niveau initial peu de temps après l'arrêt du traitement. Ce phénomène s'explique principalement par le fait que la suppression de la TSH diminue l'activité du Na + / I-symporter et, par conséquent, la capture active de l'iode par la glande thyroïde. Dans le contexte d'une forte diminution de la teneur en iode intrathyroïdienne, avec retrait du médicament, une nouvelle croissance de la glande se produit. En outre, les effets secondaires du traitement hormonal thyroïdien comprennent la survenue possible de thyrotoxicose, de tachyarythmie, d'ostéoporose, ce qui limite l'utilisation de ce groupe de médicaments au cours d'un traitement prolongé du DPE. Cependant, parfois, pour obtenir rapidement un effet thérapeutique, ils recourent à un traitement de courte durée par la lévothyroxine, suivi d'une transition au traitement d'entretien avec des préparations à base d'iode.

La monothérapie à l'iode est un traitement étiotropique. Les travaux des 10-15 dernières années ont montré qu'une augmentation de la production de TSH ou une augmentation de la sensibilité des thyrocytes à celle-ci n'a qu'une importance mineure dans la pathogénie du goitre par déficit en iode. En cas d'apport insuffisant d'iode dans la glande, le nombre de lipides iodés (les principaux inhibiteurs des facteurs de croissance) diminue, ce qui a un puissant effet stimulant sur la croissance des thyréocytes.

Le rôle principal est attribué au fichier ARF local, tel que IGF-1, ERF et FGF.

L'étape de la «relance» du traitement du DES par l'iode a commencé dans les années 80 du siècle dernier. De nombreuses études étaient limitées par le fait que la mesure par ultrasons de la taille de la glande thyroïde ne pouvait pas être effectuée à ce moment-là. Ainsi, G. Hintze et D. Emrich, en 1983, dans leurs travaux sur le traitement du goitre carencé en iode, en tant que principal marqueur des variations du volume de la glande thyroïde, utilisaient la valeur de la circonférence du cou. Les auteurs ont montré que l'administration de 400 µg d'iode réduisait aussi efficacement le volume de la glande thyroïde, ainsi que 150 µg de lévothyroxine (estimée à 12 mois après le début du traitement) et que, contrairement à la lévothyroxine, le traitement par l'iode persistait longtemps.

Avec l'utilisation croissante des ultrasons en médecine pratique, des études contrôlées randomisées sont en cours sur l'effet sur le cours du goitre de carence en iode de divers schémas thérapeutiques. Dans le même temps, les doses d’iode comprises entre 100 µg et plus, y compris les doses pharmacologiques, étaient utilisées dans le cas de l’utilisation d’huile iodée. La nomination de 100 à 150 microgrammes d'iode a fait ses preuves dans le traitement du goitre chez les enfants.

Chez l’adulte, l’iode à une dose de 100 à 150 µg par jour n’est pas aussi efficace que chez l’enfant, mais on observe également une tendance à la diminution de la glande thyroïde. Dans la littérature scientifique des années 80 du XX siècle. Vous pouvez trouver des emplois où l'iode a été utilisé dans le traitement du goitre à des doses de 500 µg, 400 µg et 300 µg par jour. Et ils démontrent tous l'efficacité comparable de la monothérapie à l'iode avec la lévothyroxine en monothérapie et de l'association d'un traitement à base d'iode et de lévothyroxine, ainsi que de l'effet le plus durable après l'arrêt du médicament. Cependant, il a été prouvé que l’utilisation de fortes doses d’iode provoque parfois un dysfonctionnement de la thyroïde (hypo- ou hyperthyroïdie). Et bien que pour reconnaître ce fait, nous avons besoin de preuves plus lourdes. À l’heure actuelle, il est généralement admis que les doses thérapeutiques d’iode dans la zone DEZ sont presque identiques à celles d’un traitement prophylactique et sont de 150 à 200 µg par jour. Ainsi, lors d'une étude à double insu et contrôlée par placebo en Allemagne, l'efficacité de 200 µg d'iode pour le traitement du goitre déficient en iode a été confirmée. Le volume de la glande thyroïde a diminué de 38% en 6 mois et est resté au moins à la même période. Dans une autre étude, l'effet sur la taille des glandes a été estimé à 200 µg d'iode et à 100 µg de lévothyroxine. Une efficacité comparable de ces deux doses a été démontrée et, là encore, l'attention a été attirée sur le fait que le degré de réduction de la glande thyroïde ne dépend pas du taux de TSH.

De nombreux travaux modernes ont permis de réduire la prévalence du goitre grâce à l’introduction de programmes universels d’iodation du sel. En ce qui concerne la prophylaxie de groupe, 150 µg d'iode par jour sont maintenant suffisants pour les adolescentes et 200 µg pour les femmes enceintes et allaitantes.

Dans la littérature scientifique de ces dernières années, le développement de processus auto-immuns dans la glande thyroïde en présence de préparations contenant de l'iode est largement discuté. En même temps, des œuvres confirment et nient cette influence. G. Kahaly dans ses travaux a étudié l'efficacité et la sécurité des faibles doses d'iode dans le DPE. Il a noté que, lorsqu’on utilise 200 µg d’iode par jour, une augmentation du taux d’anticorps anti-thyroïde peroxydase, d’anticorps anti-thyroglobuline, une augmentation significative de l’infiltration lymphocytaire dans les tissus des glandes ne se produit que dans 97% des cas. Contrairement à ces faits, un groupe de chercheurs autrichiens n'a pas du tout détecté les modifications décrites ci-dessus lors de la prescription de 200 mg d'iode à des patients présentant un goitre déficient en iode. En général, le développement de processus auto-immuns dans la glande thyroïde dépend très probablement des caractéristiques de la population de la région, ce qui nécessite des études plus détaillées et soigneusement planifiées.

La thérapie combinée avec l'iode et la lévothyroxine peut être réalisée en prenant simultanément la lévothyroxine et l'iodure de potassium, et en utilisant leurs combinaisons fixes. Parmi eux, les médicaments les plus fréquemment utilisés contenant 100 µg de lévothyroxine et 100 µg d’iodure (iodotyrox). Comme on l'a montré à maintes reprises, le traitement à l'iodotyrox présente plusieurs avantages.

Premièrement, en agissant sur plusieurs mécanismes pathogéniques de la formation du goitre, l’hypertrophie et l’hyperplasie des thyrocytes sont supprimées. Cela vous permet d’obtenir des résultats comparables à ceux obtenus en monothérapie avec la lévothyroxine (avec une teneur beaucoup plus faible), ce qui réduit le nombre d’effets secondaires associés à l’administration de médicaments pour la thyroïde.

Deuxièmement, la tendance au développement du "phénomène de sevrage" est également réduite avec une brève interruption de traitement.

Troisièmement, la suppression du taux de TSH est moins prononcée, par exemple, comparée à l’effet de la lévothyroxine à une dose de 150 µg.

  • La réduction du goitre est plus prononcée dans le cas d'une thérapie combinée (40%) que dans la monothérapie à la lévothyroxine (24%) (Schumm et al.).
  • Moins d'effets secondaires de la lévothyroxine et de l'iodure de potassium (des doses plus faibles sont utilisées par rapport à la monothérapie).
  • L'effet (réduction du goitre) se développe plus rapidement qu'avec la monothérapie à l'iodure de potassium.
  • La titration de la dose de lévothyroxine n'est pas nécessaire, car le rapport des principes actifs est sélectionné de manière optimale.

De nombreux travaux confirment ces avantages. Dans l'un d'entre eux, le traitement du DES chez 74 patients sélectionnés au hasard a été comparé. Les patients ont reçu 150 µg de lévothyroxine ou 100 µg de lévothyroxine + 100 µg d'iode pendant 6 mois. En thérapie combinée, la diminution du volume des glandes était légèrement plus prononcée (de 30% par rapport à 25%, la différence n’est pas significative). La réduction de la taille de la glande ne dépend pas du degré de suppression de la TSH. De plus, dans le groupe de patients recevant le traitement combiné, il était en outre possible de maintenir le volume réduit de la glande pendant le traitement substitutif avec 100 µg d’iode par jour. Dans le groupe de patients traités avec la lévothyroxine seule, un tel traitement prophylactique était moins efficace. Dans la deuxième étude, 82 patients ont été inclus et ont été randomisés pour recevoir un traitement correspondant à 100 μg de lévothyroxine ou à 100 μg de lévothyroxine + 100 μg d’iode pour les mêmes 6 mois. La diminution du volume de la glande sur le fond de la lévothyroxine était de 24% comparée à 40% sur le fond de la combinaison de médicaments, les différences étaient statistiquement significatives. Ainsi, chez les patients adultes, l'association «lévothyroxine plus iode» est le traitement de choix par rapport à la monothérapie par iode (au moins aux mêmes doses) et est comparable à la même dose de lévothyroxine. De nombreux chercheurs ont noté qu’il était préférable de prendre 150 µg d’iode en association avec une dose individuelle de lévothyroxine à un taux de 1 µg / kg pour le traitement du goitre endémique chez l’adulte.

En résumant ce qui précède, nous pouvons conclure que l’objectif principal du traitement du goitre par carence en iode n’est pas seulement de réduire le volume de la glande thyroïde, mais également de préserver le résultat obtenu. Les préparations à base d'iode conviennent à cet effet, à la fois en monothérapie et en association à la lévothyroxine.

La question reste de savoir quoi attribuer en premier. Il est évident que la concentration intrathyroïdienne d'iode est significativement plus élevée lors de la consommation initiale de préparations à base d'iode que les médicaments associés à la lévothyroxine. Ce fait confirme une fois de plus le caractère étiotropique du traitement à l'iode, ainsi que la faisabilité de commencer un traitement précisément avec l'administration de préparations à base d'iode.

À notre avis, l’algorithme thérapeutique du DPE peut être représenté comme suit.

  • Pour le traitement des enfants atteints de DPE, l'iodure de potassium est recommandé à une dose de 100 à 150 µg par jour et les adolescents à une dose de 150 à 200 µg par jour.
  • Le traitement des adultes doit être effectué à un âge précoce (jusqu'à 45-50 ans), car il est souvent possible d'obtenir le résultat souhaité et le risque d'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde est faible, dans lequel un apport en iode peut provoquer une thyréotoxicose. Au cours des six premiers mois, 200 µg d'iodure de potassium par jour sont justifiés.

Les personnes ayant un DPE âgé de plus de 45 à 50 ans suivent une observation dynamique active avec la détermination annuelle du niveau de TSH et une échographie de la glande thyroïde.

  • En l'absence d'effet prononcé de la prise de médicaments à base d'iode après 6 mois, une transition vers un traitement d'association peut être recommandée. Dans le même temps, il faut préférer une combinaison fixe de 100 µg d'iode et de 100 µg de lévothyroxine (iodotyrox) ou une dose individuelle de lévothyroxine à raison de 1 µg / kg de poids corporel associée à 150 µg d'iode par jour.

Mais, sur la base des idées modernes, quel que soit le traitement initial du goitre, son arrêt brutal ne peut être recommandé sans mesures préventives supplémentaires - l’utilisation de sel iodé.

Littérature
  1. Gerasimov G. A., V. Fadeev, Sviridenko N. Yu., Melnichenko G. A., Dedov I. I. Les maladies de carence en Russie. M., 2002.
  2. Gartner R., Dugrillon A., Bechtner G. Preuve que les iodolactones sont les médiateurs de l'inhibition de la croissance par l'iode sur la thyroïde // Acta Med Austriaca. 1996; 23 (1–2): 47–51.
  3. Knudsen, N., Bulow, I., P. Laurberg, L. Ovesen, H. Perrild, H. Statut à faible risque et prévalence du goitre, Eur J Epidemiol. 2003; 18 (2): 175–81.
  4. Kohn L. D., Shimura H., Shimura Y., Hidaka A., Giuliani C., Napolitano G., Ohmori M., Laglia G., Saji M. Le récepteur de la thyrotropine // Vitam Horm. 1995; 50: 287–384.
  5. Edmonds C. Traitement du goitre sporadique par la thyroxine // Clin. Endocrinol. 1992; 36 (1): 21-23.
  6. Einenkel D., Bauch K. H., Benker G. Traitement du goitre juvénile par la lévothyroxine, l'iodure ou une combinaison d'analyses à l'échelle des gris d'échographie // Acta Endocrinol. 1992; 127 (4): 301-306.
  7. Hintze G., Emrich D., Koebberling J. Traitement de la maladie endémique due à une carence en iode avec de l'iode, de la lévothyroxine ou les deux: résultats d'un essai multicentrique. // Eur. J. Clin. Invest. 1989; 19 (6): 527-534.
  8. Leisner B., Henrich B., Knorr D., Kantlehner R. Goitre non toxique pendant l'enfance // Acta Endocrinol. 1985; 108 (1): 44–50.
  9. Feldkamp J., Seppel T., Becker A., ​​Klisch A., R. Schlaghecke, E. Goretzki, Roher H. D. Iodure ou L-thyroxine pour prévenir le goitre récurrent dans une zone déficiente en iode: étude échographique prospective // ​​World J Surg. 1997; 21 (1): 10-14.
  10. Wilders-Truschnig M., Warnkross H., Leb G. L'endocrinol clinique (Oxf). 1993; 39 (3): 281–286.
  11. Papanastasiou, L., Alevizaki, M., Piperingos, G., Mantzos, E., Tseleni-Balafouta, S., Koutras, D. A. Thyroïde. 2000; 10 (6): 493–7.
  12. Kahaly G.J., Dienes H.P., Beyer J., Hommel G. L'iodure induit l'auto-immunité thyroïdienne: essai randomisé, à double insu, contrôlé par placebo // Eur J Endocrinol. 1998; 139 (3): 290-297.
  13. Pfannenstiel P. Therapie der endemischen Struma mit Levothyroxin und Jodid. Ergebnisse einer multizentrischen Studie // Deutsche Med. Wochenschr. 1988; 113 (9): 326–331.
  14. Saller, B., Hoermann, R., Ritter, M., Morell, R., Kreisig, T., Man. 1991; 125: 662–667.

E. A. Troshina, MD
N.V. Galkina
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