La glande pituitaire produit plusieurs types de substances qui régulent le corps, y compris les hormones gonadotropes.

Dans le corps des hommes et des femmes, les gonadotropines assurent la fonction reproductive et sexuelle.

L'article décrit les caractéristiques de la synthèse, les types, les caractéristiques, les effets d'excès et le manque de GG.

Hormones de l'hypophyse antérieure

L'hypophyse fournit l'interaction entre les éléments nerveux et endocriniens du système de coordination du corps. Un organe important est étroitement lié à l'hypothalamus.

La perturbation de l'hypophyse affecte négativement la croissance, le développement, la capacité de concevoir, la formation des organes génitaux externes, des systèmes cardiovasculaire, nerveux et digestif.

L'adénohypophyse (deuxième nom de l'hypophyse antérieure) produit les types d'hormones suivantes:

  1. Somatotropique. Le deuxième nom est l'hormone de croissance. L'absence de substances importantes viole le développement des tissus, des organes internes et externes, ralentit la croissance du corps. L'hormone de croissance active la dégradation des graisses, la production de glucose, la synthèse de substances protéiques.
  2. Thyréotrope. L'hormone régule la synthèse de T3 et de T4. Les hormones thyroïdiennes sont responsables du métabolisme, d'un travail équilibré du tube digestif, du système nerveux et cardiovasculaire. Le niveau de sécrétion de la thyréotropine dépend du moment de la journée.
  3. Hormones gonadotropes. Les hormones FSH (follicules stimulantes) et LH (lutéinisantes) affectent la fonction sexuelle et reproductive. Des éléments importants assurent la synthèse de la testostérone, le bon fonctionnement des cellules de Leydig chez l'homme, la production du corps jaune, la maturation des follicules dans les ovaires chez la femme. La violation du niveau de gonadotrophines affecte négativement l'état du système reproducteur, y compris le développement de l'infertilité.
  4. Lutéotrope. Le second nom de l'hormone est la prolactine. Une substance qui synthétise l'hypophyse antérieure affecte directement le processus de production du lait maternel, le développement de l'instinct maternel. La prolactine régule également les processus de croissance, le métabolisme et la différenciation appropriée des tissus.
  5. Adrénocorticotrope. Une substance à structure peptidique est responsable de la production des hormones suivantes par le cortex surrénalien: corticostérone, cortisone et cortisol. L'ACTH est moins impliqué dans la synthèse, la sécrétion d'œstrogènes et d'androgènes. Les excès et le manque de corticotropine provoquent des fluctuations de la pression artérielle, des dysfonctionnements du système digestif, une diminution du désir sexuel, une alopécie, une accumulation de dépôts graisseux chaotiques.

Chez les hommes et les femmes, les hormones masculines et féminines sont présentes dans le corps. L'estradiol chez l'homme protège contre les maladies du cœur et des vaisseaux sanguins, mais lorsqu'il est surapprovisionné, il existe des pathologies dangereuses.

Les règles relatives au don de sang pour les hormones sont décrites dans cet article.

Savez-vous pourquoi les femmes ont besoin de globuline? Vous pouvez en savoir plus sur ce qu'est GSPG et sur sa fonction.

Fonctions

Les gonadotropines soutiennent la fonction du système reproducteur. La FSH et la LH stimulent des processus importants: spermatogenèse, maturation folliculaire, production de progestérone, support des modifications cycliques des tissus de l'endomètre, affectant l'état des organes génitaux.

Dans le corps féminin

  • Stimuler les glandes endocrines, assurer le bon fonctionnement de nombreux organes et systèmes, affecter la capacité de concevoir, le cycle menstruel.
  • L'hormone lutéinisante stimule activement le développement opportun d'une importante glande endocrine temporaire - le corps jaune. L'éducation apparaît après l'ovulation, produit la progestérone, une hormone féminine. Un petit organe endocrinien existe jusqu'à la prochaine menstruation. Avec une conception réussie, la glande lutéale fonctionne pendant 3 à 3,5 mois.
  • L’hormone folliculo-stimulante est nécessaire pour produire de l’œstrogène et contrôler le processus de maturation du follicule.
  • Les gonadotrophines affectent l’endomètre par l’ovaire avec une interaction complexe qui se produit avec la participation de l’hypothalamus. Sous l'effet indirect du GG, des changements cycliques se produisent dans les tissus tapissant l'utérus.

Chez les femmes enceintes (premier trimestre), le centre de synthèse et de sécrétion des gonadotrophines est déplacé vers le chorion. La gonadotrophine chorionique présente un effet lutéinisant actif. La substance apparaît dans le sang dans les premières semaines après la conception, est activement excrétée avec de l'urine. Cette propriété est utilisée par les médecins pour la confirmation précoce de la grossesse.

Dans le corps de l'homme

Les hormones gonadotropes importantes soutiennent la fonction de reproduction. Le manque de LH ou de FSH affecte négativement la stéroïdogenèse et la spermatogenèse.

Caractéristiques d'action des gonadotrophines:

  • L'hormone folliculo-stimulante soutient et régule le processus de production de sperme dans les testicules.
  • Différence par rapport à la LH: la FSH n’est pas associée à la synthèse d’androgènes, mais les scientifiques ont établi une relation entre l’apparition des récepteurs de la LH et le taux d’hormone folliculo-stimulante. Le maintien du niveau physiologique d'androgènes est une condition préalable à une spermatogenèse correcte.
  • Un point important - la production excessive d’hormones sexuelles féminines, par exemple, dans l’obésité, inhibe la synthèse de la FSH.
  • Un taux très élevé d'hormone folliculostimulante importante indique une perturbation irréversible du processus de fabrication d'un sperme en santé. La concentration de FGS dans le plasma sanguin est un marqueur montrant la préservation ou la violation de la fonction spermatogène.
  • L'hormone lutéinisante hypophysaire est le seul stimulateur actif de la production de la testostérone, une hormone masculine, dans les cellules de Leydig. Lors d'études, les scientifiques n'ont trouvé que des récepteurs pour la gonadotrophine chorionique humaine et la LH dans les tissus testiculaires.
  • Il est important de savoir que la peptine (une substance du tissu adipeux) et les œstrogènes ont des effets néfastes sur la sécrétion de LH. Les médecins identifient des problèmes liés à la sécrétion d'une hormone gonadotrope importante au cours d'un processus tumoral de l'hypophyse, d'un hypercortisisme et d'une augmentation de la production de prolactine.
  • La dépendance a été établie: le niveau optimal de prolactine en association avec la LH est important pour augmenter l'activité des cellules de Leydig en vue d'une production accrue de testostérone. L'hypophyse doit synthétiser toutes les substances dans les normes physiologiques. La déviation (augmentation) de la prolactine affecte négativement le fonctionnement des testicules, entraînant une altération de la fonction de reproduction de l'homme.

L'hormone ACTH affecte la masse musculaire et le poids. Consultez le site Web de cette substance pour connaître le rôle que joue cette substance dans le corps de la femme et pourquoi sa concentration normale est si importante.

À propos de la prolactine entendu beaucoup de femmes. Mais tout le monde ne sait pas ce qu'est la macroprolactine. Si vous êtes intéressé, lisez cette information.

Processus qui contrôlent GG

Dans le corps masculin et féminin, les gonadotrophines sont responsables du fonctionnement optimal du système reproducteur.

La synthèse d'éléments importants du système endocrinien a lieu dans l'hypophyse antérieure.

Les gonadotropines chez les hommes contrôlent des processus aussi importants que:

  • synthèse et sécrétion suffisante de testostérone par les cellules de Leydig;
  • chez les garçons: la descente des testicules dans le scrotum;
  • spermatogenèse optimale;
  • développement opportun chez les mâles de caractères sexuels secondaires.

Les hormones gonadotropes chez les femmes contrôlent les processus suivants:

  • favoriser l'ovulation tout en maintenant un timing optimal, en tenant compte de la durée du cycle menstruel;
  • stimuler la rupture opportune du follicule;
  • activer la synthèse d'androgène et de progestérone;
  • augmenter la fonctionnalité du corps jaune;
  • assurer la fixation de l'œuf sur le mur de l'utérus;
  • favoriser la formation du placenta pendant la grossesse.

Préparations à base de GG prescrites par un médecin en violation des fonctions hypothalamo-hypophysaires. L'hormonothérapie aide les femmes à se débarrasser de l'infertilité, du mauvais fonctionnement du corps jaune, de l'échec du cycle menstruel. Les hormones gonadotropes sont utiles pour normaliser la spermatogenèse, en augmentant les niveaux de testostérone.

Comprendre le rôle et les fonctions des gonadotrophines permet à l’endocrinologue, en collaboration avec un andrologue ou un gynécologue, de mettre au point un schéma thérapeutique hormonal optimal pour traiter l’infertilité masculine et féminine. Les préparations à base de GG sont utilisées pour corriger les troubles des organes du système reproducteur.

Hormones hypophysaires

Hormones hypophysaires

Hormones effectrices hypophysaires

Ceux-ci incluent l'hormone de croissance (GH), la prolactine (hormone lactotrope - LTG) de l'adénohypophyse et l'hormone stimulant les mélanocytes (MSH) du lobe intermédiaire de l'hypophyse (voir Fig. 1).

Fig. 1. Hormones hypothalamiques et hypophysaires (hormones libérant-libérant de l'HR (libérines), ST - statines). Explications dans le texte

Hormone de croissance

L'hormone de croissance (somatotrophine, hormone de croissance et hormone de croissance) est un polypeptide constitué de 191 acides aminés formés par les cellules acidophiles rouges de l'adénohypophyse, les somatotropes. La demi-vie d'une hormone est de 20-25 minutes. Transporté par le sang sous forme libre.

Les cibles de la GH sont les cellules des os, du cartilage, du muscle, du tissu adipeux et du foie. Il a un effet direct sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs 1-TMS à activité catalytique de tyrosine kinase, ainsi qu'un effet non direct par le biais de somatomedines - facteurs de croissance de type insuline (IGF-I, IGF-II), formés en réponse à l'action GR

Facteur de croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1) ou somatomédine C

Facteur de croissance analogue à l'insuline 2 (IGF-2) ou somatomédine A

Facteur de croissance épidermique

Effet mitogène (stimule la prolifération de tous les tissus, principalement du cartilage et des os)

Selon le principe de rétroaction, ils agissent sur l'hypothalamus et l'adénohypophyse en contrôlant la synthèse de la somatolibérine, de la somatostatine et de la somatotropine.

Effets analogues à l'insuline sur le métabolisme cellulaire

La teneur en GH du plasma sanguin dépend de l'âge et a une fréquence quotidienne prononcée. Les niveaux hormonaux les plus élevés ont été observés dans la petite enfance avec une diminution progressive: de 5 à 20 ans - 6 ng / ml (avec un pic à la puberté), de 20 à 40 ans - environ 3 ng / ml, après 40 ans - 1 ng / ml. Au cours de la journée, la GH pénètre dans le sang de manière cyclique - le manque de sécrétion alterne avec des «explosions de sécrétion» avec un maximum pendant le sommeil.

Les principales fonctions de la GH dans le corps

L'hormone de croissance a un effet direct sur le métabolisme des cellules cibles et sur la croissance des organes et des tissus, ce qui peut être obtenu à la fois par son action directe sur les cellules cibles et par l'action indirecte des somatomédines C et A (facteurs de croissance analogues à l'insuline) libérées par les hépatocytes et les chondrocytes lorsqu'ils sont exposés. sur eux gg.

L’hormone de croissance, comme l’insuline, facilite l’absorption du glucose par les cellules et son utilisation, stimule la synthèse du glycogène et participe au maintien d’un taux normal de glucose dans le sang. En même temps, la GH stimule la gluconéogenèse et la glycogénolyse dans le foie; L'effet analogue à l'insuline est remplacé par le contre-insulaire. En conséquence, l'hyperglycémie se développe. La GH stimule la libération de glucagon, ce qui contribue également au développement de l'hyperglycémie. Cela augmente la formation d'insuline, mais la sensibilité des cellules à celle-ci diminue.

L'hormone de croissance active la lipolyse dans les cellules du tissu adipeux, favorise la mobilisation des acides gras libres dans le sang et leur utilisation par les cellules pour l'énergie.

L'hormone de croissance stimule l'anabolisme des protéines, facilite l'entrée des acides aminés dans les cellules du foie, des muscles, du cartilage et du tissu osseux et active la synthèse des protéines et des acides nucléiques. Cela contribue à une augmentation de l'intensité du métabolisme basal, à une augmentation de la masse musculaire et à une accélération de la croissance des os tubulaires.

L'effet anabolique de la GH s'accompagne d'une augmentation de poids sans accumulation de graisse. Dans ce cas, la GH contribue au retard dans le corps de l'azote, du phosphore, du calcium, du sodium et de l'eau. Comme mentionné précédemment, la GH a un effet anabolisant et stimule la croissance en augmentant la synthèse et la sécrétion dans le foie et le tissu cartilagineux de facteurs de croissance qui stimulent la différenciation des chondrocytes et l'allongement des os. Sous l'influence de facteurs de croissance, l'apport en acides aminés dans les myocytes et la synthèse des protéines musculaires augmentent, ce qui s'accompagne d'une augmentation de la masse tissulaire.

La synthèse et la sécrétion de GH sont régulées par l’hormone hypothalamus somatoliberin (hormone de croissance qui libère la GHR), ce qui augmente la sécrétion de GH et de la somatostatine (SS), en inhibant la synthèse et la sécrétion de GH. Le niveau de GH augmente progressivement pendant le sommeil (la teneur maximale en hormone dans le sang tombe pendant les 2 premières heures de sommeil et entre 4 et 6 heures le matin). L'hypoglycémie et un manque d'acides gras libres (pendant le jeûne), un excès d'acides aminés (après avoir mangé) dans le sang augmentent la sécrétion de somatolibérine et de GH. Les hormones cortisol, dont le niveau augmente avec le stress douloureux, les blessures, les effets du froid, l'excitation émotionnelle,4 et t3, augmenter l'effet de la somatolibérine sur les somatotropes et augmenter la sécrétion de GH. Les somatomédines, une haute teneur en glucose et en acides gras libres dans le sang, la GH exogène inhibent la sécrétion de la GH hypophysaire.

Fig. Régulation de la sécrétion de somatotropine

Fig. Le rôle des somatomédines dans l'action de la somatotropine

Les conséquences physiologiques d'une sécrétion excessive ou insuffisante de GH ont été étudiées chez des patients atteints de maladies neuroendocrines, dont le processus pathologique était accompagné d'une altération de la fonction endocrinienne de l'hypothalamus et (ou) de la glande pituitaire. La réduction des effets de la GH a également été étudiée en cas de perturbation de la réponse des cellules cibles à l'action de la GH associée à des défauts d'interaction hormone-récepteur.

Fig. Rythme quotidien de la sécrétion de somatotropine

La sécrétion excessive de GH chez les enfants se manifeste par une forte accélération de la croissance (supérieure à 12 cm / an) et par le développement du gigantisme chez l'adulte (la taille des hommes dépasse 2 m et celle des femmes - 1,9 m). Les proportions du corps enregistrées. L'hyperproduction de l'hormone chez l'adulte (dans le cas d'une tumeur de l'hypophyse, par exemple) s'accompagne d'acromégalie - une augmentation disproportionnée de certaines parties du corps qui conservent la capacité de se développer. Cela entraîne une modification de l'apparence humaine due à un développement disproportionné des mâchoires, un allongement excessif des membres et peut également être accompagné d'un développement du diabète dû au développement d'une résistance à l'insuline due à une diminution du nombre de récepteurs de l'insuline dans les cellules et à l'activation de la synthèse de l'enzyme par l'insuline dans le foie, laquelle détruit l'insuline.

Principaux effets de l'hormone de croissance

  • métabolisme des protéines: stimule la synthèse des protéines, facilite la pénétration des acides aminés dans les cellules;
  • métabolisme des graisses: stimule la lipolyse, le niveau d'acides gras dans le sang augmente et ils deviennent la principale source d'énergie;
  • Métabolisme glucidique: stimule la production d'insuline et de glucagon, active l'insuline hépatique. À des concentrations élevées, stimule la glycogénolyse, augmente les niveaux de glucose dans le sang et son utilisation est inhibée.
  • provoque un retard dans le corps d'azote, de phosphore, de potassium, de sodium, d'eau;
  • améliore l'effet lipolytique des catécholamines et des glucocorticoïdes;
  • active les facteurs de croissance d'origine tissulaire;
  • stimule la production de lait;
  • est spécifique à l'espèce.

Tableau Manifestations de changements dans la production de somatotropine

Enfants (avant de fermer les zones de croissance épiphysaires)

Nanisme hypophysaire (nanisme)

Une sécrétion inadéquate de GH pendant l'enfance ou une perturbation de l'hormone au récepteur se manifeste par l'inhibition du taux de croissance (moins de 4 cm / an) tout en maintenant les proportions du corps et le développement mental. Dans ce cas, un adulte développe le nanisme (la taille des femmes ne dépasse pas 120 cm et celle des hommes - 130 cm). Le nanisme est souvent accompagné d'un sous-développement sexuel. Le deuxième nom de cette maladie est le nanisme hypophysaire. Chez l'adulte, le manque de sécrétion de GH se manifeste par une diminution du métabolisme basal, de la masse musculaire squelettique et une augmentation de la masse grasse.

La prolactine

La prolactine (hormone lactotrope - LTG) est un polypeptide composé de 198 acides aminés, appartenant à la même famille que la somatotronine et possédant une structure chimique similaire.

Il est sécrété dans le sang par les lactotrophes jaunes de l'adénohypophyse (10-25% de ses cellules et jusqu'à 70% pendant la grossesse), est transporté par le sang sous forme libre, sa demi-vie étant de 10-25 minutes. La prolactine affecte les cellules cibles des glandes mammaires en stimulant les récepteurs 1-TMS. Des récepteurs de la prolactine ont également été trouvés dans les cellules des ovaires, des testicules, de l'utérus, ainsi que du cœur, des poumons, du thymus, du foie, de la rate, du pancréas, des reins, des glandes surrénales, des muscles squelettiques, de la peau et de certaines parties du système nerveux central.

Les principaux effets de la prolactine sont associés à la mise en œuvre de la fonction de reproduction. Le plus important est d'assurer la lactation en stimulant le développement du tissu glandulaire dans la glande mammaire pendant la grossesse et après l'accouchement - la formation de colostrum et sa transformation en lait maternel (formation de lactoalbumine, de matières grasses et de glucides du lait). En même temps, cela n’affecte pas la libération du lait lui-même, qui se produit par réflexe lors de l’alimentation du bébé.

La prolactine inhibe la sécrétion de gonadotrophines hypophysaires, stimule le développement du corps jaune, réduit la formation de progestérone, inhibe l'ovulation et la survenue d'une grossesse pendant l'allaitement. La prolactine contribue également à la formation de l'instinct parental de la mère pendant la grossesse.

Avec les hormones thyroïdiennes, l'hormone de croissance et les hormones stéroïdes, la prolactine stimule la production d'un surfactant pulmonaire fœtal et provoque une légère diminution de la sensibilité à la douleur chez la mère. Chez les enfants, la prolactine stimule le développement du thymus et participe à la formation de réponses immunitaires.

La formation et la sécrétion de prolactine par l'hypophyse sont régulées par les hormones de l'hypothalamus. La prolactostatine est la dopamine, qui inhibe la sécrétion de prolactine. La prolactolibérine, dont la nature n'est pas complètement identifiée, augmente la sécrétion de l'hormone. La sécrétion de prolactine est stimulée par une diminution du taux de dopamine, une augmentation du taux d'œstrogènes pendant la grossesse, une augmentation des taux de sérotonine et de mélatonine, ainsi qu'un réflexe par la stimulation des mécanorécepteurs du mamelon du sein lors d'un acte de succion, signaux qui pénètrent dans l'hypothalamus et stimulent la sécrétion de prolactoliberin.

Fig. Régulation de la sécrétion de prolactine

La production de prolactine augmente significativement avec l'anxiété, le stress, la dépression et la douleur intense. Inhiber la sécrétion de prolactine FSH, LH, progestérone.

Les principaux effets de la prolactine:

  • Renforce la croissance des glandes mammaires
  • Initie la synthèse du lait pendant la grossesse et l'allaitement
  • Active l'activité sécrétoire du corps jaune
  • Stimule la sécrétion de vasopressine et d'aldostérone
  • Participe à la régulation du métabolisme des sels d'eau
  • Stimule la croissance des organes internes
  • Participe à la mise en œuvre de l'instinct de maternité
  • Augmente la synthèse des graisses et des protéines
  • Provoque l'hyperglycémie
  • Fournit un effet de modulation autocrine et paracrine dans la réponse immunitaire (récepteurs de la prolactine sur les lymphocytes T)

L'excès d'hormone (hyperprolactinémie) peut être physiologique et pathologique. Une augmentation du taux de prolactine chez une personne en bonne santé peut être observée pendant la grossesse, l'allaitement, après un exercice intense, pendant un sommeil profond. L'hyperproduction pathologique de la prolactine est associée à un adénome hypophysaire et peut être observée dans les maladies de la thyroïde, la cirrhose du foie et d'autres pathologies.

L'hyperprolactinémie chez les femmes peut provoquer un dysfonctionnement menstruel, un hypogonadisme et une diminution de la fonction des gonades, une augmentation de la taille des glandes mammaires, une galactorrhée chez celles qui se nourrissent (augmentation de la production et de la sécrétion de lait); hommes - impuissance et infertilité.

Une diminution du taux de prolactine (hypoprolactinémie) peut être observée en cas d'insuffisance de la fonction de l'hypophyse, d'une grossesse prolongée, après la prise de plusieurs médicaments. L'une des manifestations - l'absence de lactation ou son absence.

Mélantropine

L'hormone stimulant les mélanocytes (MSH, mélanotrophine, intermédine) est un peptide constitué de 13 résidus d'acides aminés formés dans la zone intermédiaire de l'hypophyse chez le fœtus et le nouveau-né. Chez l'adulte, cette zone est réduite et le MSH est produit en quantités limitées.

Le précurseur de MSH est le polypeptide proopiomélanocortine, à partir duquel l’hormone adrénocorticotrope (ACTH) et la β-lipotroiine sont également formées. Il existe trois types de MSH - a-MSH, β-MSH et-MSH, parmi lesquels a-MSH est le plus actif.

Les principales fonctions de MSH dans le corps

L'hormone induit la synthèse de l'enzyme tyrosinase et la formation de mélanine (mélanogénèse) par la stimulation de récepteurs 7-TMS spécifiques associés à la protéine G dans les cellules cibles, qui sont des mélanocytes de la peau, des cheveux et de l'épithélium pigmentaire rétinien. MSH provoque la dispersion des mélanosomes dans les cellules de la peau, qui s'accompagne d'un assombrissement de la peau. Cet assombrissement se produit avec une augmentation du contenu en MSH, comme pendant la grossesse ou une maladie des glandes surrénales (maladie d'Addison), lorsque non seulement le taux de MSH augmente dans le sang, mais également de l'ACTH et de la β-lipotropine. Ces derniers, dérivés de la proopiomélanocortine, peuvent également améliorer la pigmentation et, si le taux de MSH est insuffisant dans le corps d'un adulte, ils peuvent partiellement compenser ses fonctions.

  • Activer la synthèse de l'enzyme tyrosinase dans les mélanosomes, qui s'accompagne de la formation de mélanine
  • Participe à la dispersion des mélanosomes dans les cellules de la peau. Des granules de mélanine dispersés avec la participation de facteurs externes (lumière, etc.) sont agrégés, donnant à la peau une couleur sombre.
  • Participer à la régulation de la réponse immunitaire

Hormones tropicales hypophysaires

Formé en adenoginophysis et réguler les fonctions des cellules cibles des glandes endocrines périphériques, ainsi que des cellules non-endocrines. Les glandes dont les fonctions sont contrôlées par les hormones de l'hypothalamus, de l'hypophyse et du système endocrinien sont la thyroïde, le cortex surrénalien et les glandes sexuelles.

Tyrotropine

L'hormone stimulant la thyroïde (TSH, thyrotropine) est synthétisée par les trophées basophiles de la thyroïde de l'adénohypophyse. Il s'agit d'une glycoprotéine constituée de sous-unités a et β, dont la synthèse est déterminée par divers gènes.

La structure de la sous-unité a de la TSH est similaire à celle des sous-unités entrant dans la composition des hormones lugeinisantes, stimulant les follicules et de la gonadotrophine chorionique humaine formée dans le placenta. La sous-unité TSH n'est pas spécifique et ne détermine pas directement son effet biologique.

La sous-unité a de la thyrotropine peut être contenue dans le sérum en une quantité d'environ 0,5 à 2,0 µg / L. Une concentration plus élevée peut être l’un des signes du développement d’une tumeur pituitaire sécrétant la TSH et peut être observée chez les femmes après l’apparition de la ménopause.

Cette sous-unité est nécessaire pour conférer une spécificité à la structure spatiale de la molécule de TSH, dans laquelle la thyrotropine acquiert la capacité de stimuler les récepteurs de la membrane des cellules thyroïdiennes de la thyroïde et de provoquer ses effets biologiques. Cette structure de la TSH survient après la liaison non covalente des chaînes a et β de la molécule. La structure de la sous-unité p, composée de 112 acides aminés, est le déterminant déterminant de la manifestation de l'activité biologique de la TSH. En outre, pour renforcer l'activité biologique de la TSH et son taux métabolique, il est nécessaire de glycosyler la molécule de TSH dans le réticulum endoplasmique rugueux et les thyrotrophes de Golgi.

Il existe des cas de présence chez des enfants de mutations ponctuelles du gène codant pour la synthèse (chaîne β de la TSH, entraînant la synthèse de la sous-unité P d'une structure altérée incapable d'interagir avec la sous-unité et de former une trotrotine biologiquement active. On observe des signes cliniques d'hypothyroïdie chez des enfants présentant une pathologie similaire.

La concentration de TSH dans le sang varie de 0,5 à 5,0 MCU / ml et atteint son maximum entre minuit et quatre heures. La sécrétion de TSH est minime dans l'après-midi. Cette fluctuation du contenu de TSH à différents moments de la journée n’a pas d’effet significatif sur la concentration de T4 et t3 dans le sang parce que le corps a une grande flaque de T extrathyroïdienne4. La demi-vie de la TSH dans le plasma est d'environ une demi-heure et sa production par jour est de 40 à 150 mU.

La synthèse et la sécrétion de thyrotropine sont régulées par de nombreuses substances biologiquement actives, dont les principales sont l'hypothalamus TRH et le T libre.4, T3, sécrétée par la glande thyroïde dans le sang.

L'hormone libérant la thyrotropine est un neuropeptide hypothalamique qui se forme dans les cellules neurosécrétoires de l'hypothalamus et stimule la sécrétion de TSH. La TRG est sécrétée par les cellules de l'hypothalamus dans le sang des vaisseaux portaux de l'hypophyse par les synapses axiales axiales, où elle se lie aux récepteurs des thyrotrophes, stimulant ainsi la synthèse de la TSH. La synthèse de la TRH est stimulée avec un niveau réduit dans le sang T4, T3. La sécrétion de TRG est également contrôlée par le canal de rétroaction négatif par le niveau de thyrotropine.

TRG a un effet polyvalent dans le corps. Il stimule la sécrétion de prolactine et, avec l'augmentation du taux de TRH chez la femme, les effets de l'hyperprolactinémie peuvent être observés. Cette condition peut se développer avec une fonction thyroïdienne réduite, suivie d'une augmentation du niveau de TRG. La TRG est également présente dans d'autres structures du cerveau, dans les parois du tractus gastro-intestinal. On suppose qu'il est utilisé dans les synapses comme neuromodulateur et qu'il a un effet antidépresseur dans la dépression.

Tableau Les principaux effets de la thyrotropine

Stimule la croissance de la glande thyroïde et la production d'hormones thyroïdiennes

Active la synthèse des glycosaminoglycanes dans la peau, les fibres sous-cutanées et extra-orbitales

La sécrétion de TSH et les taux plasmatiques sont inversement proportionnels à la concentration de T libre4, T3 et t2, dans le sang. Ces hormones suppriment la synthèse de la thyrotropine via le canal de rétroaction négatif, agissant à la fois directement sur les thyrophromes eux-mêmes et par une diminution de la sécrétion de TRH par l'hypothalamus (cellules neurosécrétantes de l'hypothalamus formant la TRG et thyrothrophes de l'hypophyse).4 et t3). Avec une diminution de la concentration d'hormones thyroïdiennes dans le sang, par exemple une hypothyroïdie, une augmentation du pourcentage de la population thyrotrophique parmi les cellules de l'adénohypophyse, une augmentation de la synthèse de la TSH et une augmentation de son niveau sanguin.

Ces effets sont dus à la stimulation par les hormones thyroïdiennes des récepteurs TR.1 et TR2, excisions dans les thyrotrophes hypophysaires. Des expériences ont montré que la valeur TR est d’une importance primordiale pour l’expression du gène TSH.2-isoforme du récepteur TG. Il est évident qu'une violation de l'expression, un changement de structure ou d'affinité des récepteurs des hormones thyroïdiennes peut se traduire par une violation de la formation de TSH dans les fonctions hypophysaire et thyroïdienne.

La somatostatine, la sérotonine, la dopamine ainsi que l'IL-1 et l'IL-6 ont un effet inhibiteur sur la sécrétion de TSH par l'hypophyse, dont le niveau augmente lors de processus inflammatoires dans le corps. La sécrétion d'inhibiruguyug de noradréialine TSH et de l'hormone glucocortique peut être observée sous le stress. Le taux de TSH augmente avec l'hypothyroïdie et peut augmenter après une thirsoidectomie partielle et (ou) après un traitement par radioiodine des néoplasmes thyroïdiens. Les médecins doivent tenir compte de cette information lorsqu'ils examinent des patients atteints d'une maladie de la thyroïde afin de diagnostiquer correctement les causes de la maladie.

La tyrotropine est le principal régulateur des fonctions des thyrocytes, accélérant pratiquement chaque étape de la synthèse, du stockage et de la sécrétion de la TG. Sous l'action de la TSH, la prolifération des thyrocytes s'accélère, la taille des follicules et de la thyroïde augmente et sa vascularisation augmente.

Tous ces effets résultent d'un complexe complexe de réactions biochimiques et physico-chimiques qui suivent la liaison de la thyrotropine à son récepteur situé sur la membrane basale du thyrocyte et l'activation associée à la protéine G de l'adénylate cyclase, ce qui entraîne une augmentation du taux de cAMP, activation du CAMP-dépendant protéine kinases A, enzymes clés phosphorylant des thyrocytes. Dans les thyrocytes, le taux de calcium augmente, l'absorption d'iodure augmente, son transport et son inclusion avec la participation de l'enzyme thyroperoxydase dans la structure de la thyroglobuline s'accélèrent.

Sous l'action de TSH, les processus de formation de pseudodes sont activés, en accélérant la résorption de colloïde en thocyte, la formation de gouttelettes colloïdales dans les follicules et l'hydrolyse du thyroglobuline en agissant sur l'action de lysosomal sont accélérées, le métabolisme de thyroglobuline est accéléré, le métabolisme de thoule est activé synthèse de protéines et de phospholipides, nécessaires à la croissance et à l'augmentation du nombre de thyrocytes et à la formation de follicules. À fortes concentrations et avec une exposition prolongée à la thyrotropine, il provoque la prolifération de cellules thyroïdiennes, une augmentation de sa masse et de sa taille (goitre), une augmentation de la synthèse d'hormones et le développement de son hyperfonctionnement (avec suffisamment d'iode). Le corps développe les effets d'un excès d'hormones thyroïdiennes (excitabilité accrue du système nerveux central, tachycardie, augmentation du métabolisme de base et de la température corporelle, oculation oculaire et autres modifications).

Un manque de TSH conduit au développement rapide ou graduel de l'hypothyroïdie (hypothyroïdie). Une personne développe une réduction du taux métabolique de base, de la somnolence, de la léthargie, de la faiblesse, de la bradycardie et d’autres modifications.

La thyrotropine, en stimulant les récepteurs dans d'autres tissus, augmente l'activité de la déiodinase dépendante du sélénium, qui convertit la thyroxine en triiodothyronine plus active, ainsi que la sensibilité de leurs récepteurs, préparant ainsi les tissus aux effets des hormones thyroïdiennes.

La perturbation de l'interaction de la TSH avec le récepteur, par exemple lorsque la structure du récepteur ou son affinité pour la TSH change, peut sous-tendre la pathogénie d'un certain nombre de maladies de la thyroïde. En particulier, une modification de la structure du récepteur de la TSH résultant d'une mutation du gène codant pour sa synthèse entraîne une diminution ou un manque de sensibilité des thyrocytes à l'action de la TSH et le développement d'une hypothyroïdie primaire congénitale.

Puisque la structure des sous-unités a de la TSH et de la gonadotrophine est la même, à des concentrations élevées, la gonadotrophine (par exemple, lorsque les chorionépithéliomes) peut entrer en compétition pour la liaison aux récepteurs de la TSH et stimuler la formation et la sécrétion de TG par la glande thyroïde.

Le récepteur de la TSH est capable de se lier non seulement à des récepteurs thyrotropes, mais également à des auto-anticorps - des immunoglobulines qui stimulent ou bloquent ce récepteur. Une telle liaison a lieu dans les maladies auto-immunes de la glande thyroïde et, en particulier, dans la thyroïdite auto-immune (maladie de Graves). La source de ces anticorps sont généralement des lymphocytes B. Les immunoglobulines stimulant la thyroïde se lient au récepteur de la TSH et agissent sur les thyrocytes de la glande de la même manière que la TSH agit.

Dans d'autres cas, des auto-anticorps peuvent apparaître dans le corps, bloquant ainsi l'interaction du récepteur avec la TSH, ce qui peut entraîner une thyroïdite atrophique, une hypothyroïdie et un myxoedème.

Des mutations des gènes appelant la synthèse du récepteur de la TSH peuvent conduire au développement de leur résistance à la TSH. Avec une résistance totale à la TSH, la glande thyroïde est gynoplastique, incapable de synthétiser et de sécréter des quantités suffisantes d’hormones thyroïdiennes.

Selon le lien entre le système hypothalamo-thyroïde-thyroïdien, le changement qui a conduit au développement de déficiences dans le fonctionnement de la glande thyroïde, il est habituel de distinguer entre: l'hypo- ou l'hyperthyroïdie primaire, lorsque la déficience est directement liée à la glande thyroïde; secondaire, lorsque la violation est causée par des modifications de l'hypophyse; tertiaire - dans l'hypothalamus.

Lyutropine

Les gonadotrophines - hormone folliculo-stimulante (FSH), ou follitropine et hormone lutéinisante (LH), ou lutropine - sont des glycoprotéines, sont formées dans des cellules basophiles (gonadotrophes) de l'adénohypophyse différentes ou identiques, régulant le développement des fonctions endocrines chez l'homme ou la femme, agissant sur les cellules cibles en stimulant les récepteurs de 7-TMS et en augmentant le taux d’AMPc. Pendant la grossesse, la FSH et la LH peuvent se former dans le placenta.

Les principales fonctions des gonadotrophines dans le corps féminin

Sous l'influence des taux croissants de FSH au cours des premiers jours du cycle menstruel, le follicule primaire mûrit et la concentration d'estradiol dans le sang augmente. L'action du niveau maximal de LH au milieu du cycle est la cause directe de la rupture du follicule et de sa transformation en un corps jaune. La période de latence entre le moment de la concentration maximale de LH et l’ovulation varie de 24 à 36 heures, une hormone essentielle qui stimule la formation de progestérone et d’œstrogènes dans les ovaires.

Les principales fonctions des gonadotrophines dans le corps masculin

La FSH favorise la croissance des testicules, stimule les cellules de Csrtoli et favorise la formation de la protéine qui lie les androgènes, et stimule également la production de polypeptide inhibin par ces cellules, ce qui diminue la sécrétion de FSH et de GRG. La LH stimule la maturation et la différenciation des cellules de Leydig, ainsi que la synthèse et la sécrétion de testostérone par ces cellules. L'action combinée de la FSH, de la LH et de la testostérone est nécessaire à la mise en œuvre de la spermatogenèse.

Tableau Les principaux effets des gonadotrophines

La régulation de la sécrétion de FSH et de LH est effectuée par l'hormone hypothalamique, la gonadolibérine (GRH), également appelée gonadolibérine et lyulibérine, qui stimule leur libération dans le sang - principalement la FSH. Une augmentation du taux d'œstrogènes dans le sang des femmes à certains jours du cycle menstruel stimule la formation de LH dans l'hypothalamus (rétroaction positive). L'action des œstrogènes, des progestatifs et de l'hormone inhibine inhibe la sécrétion de GRH, de FSH et de LH. Inhibe la formation de FSH et de prolactine LH.

La sécrétion de gonadotrophines chez l'homme est régulée par la GRH (activation), la testostérone libre (inhibition) et l'inhibine (inhibition). Chez les hommes, la sécrétion de GRH est réalisée en continu, contrairement aux femmes chez qui elle survient de manière cyclique.

Chez les enfants, la libération de gonadotrophines inhibe l'hormone de la glande pinéale, la mélatonine. Dans le même temps, la réduction des taux de FSH et de LH chez l'enfant s'accompagne d'un développement tardif ou insuffisant de caractères sexuels primaires et secondaires, d'une fermeture tardive des zones de croissance des os (manque d'œstrogène ou de testostérone) et d'une croissance pathologiquement élevée ou d'un gigantisme. Chez les femmes, le manque de FSH et de LH s'accompagne d'une violation ou d'une terminaison du cycle menstruel. Chez les mères qui allaitent, ces changements de cycle peuvent être assez prononcés en raison du taux élevé de prolactine.

La sécrétion excessive de FSH et de LH chez l'enfant est accompagnée d'une puberté précoce, de la fermeture de zones de croissance et d'une petite taille hypergonadique.

Corticotropine

L’hormone corticotrope (ACTH ou corticotropine) est un peptide composé de 39 résidus d’acides aminés, synthétisé par les corticotrophes adénohypophysées, agit sur les cellules cibles, stimule les récepteurs 7-TMS et augmente le niveau de cAMP, la demi-vie de l’hormone est de 10 min.

Les principaux effets de l'ACTH sont répartis entre surrénal et extra-surrénal. ACTH stimule la croissance et le développement des zones puchal et réticulaire du cortex surrénalien, ainsi que la synthèse et la sécrétion de glucocorticoïdes (cortisol et corticostérone par les cellules de la zone réticulaire. ACTH) cortex surrénalien.

But des hormones gonadotropes hypophysaires

Il existe trois types de ces hormones:

Ils sont produits dans les cellules gonadotropes de l'adénohypophyse, situées dans le lobe antérieur de l'hypophyse, puis sont libérés dans le sang. Les hormones gonadotropes représentent environ 15% de la masse cellulaire totale du lobe antérieur.

Les deux premiers sont très proches l'un de l'autre en termes de propriétés et de structure chimique. Ils sont produits à mesure que le cycle menstruel progresse, ce qui affecte leur rapport.

L’hypophyse produit des gonadotrophines sous l’influence de l’hormone de libération, produite par l’hypothalamus.

Les hormones gonadotropes ont une structure particulière qui assure leur activité biologique. La structure est la même pour toutes les sous-unités gonadotrophines et sous-unités b uniques. Dans une paire, ils activent l'activité biologique, en particulier du système reproducteur, tout en affectant les processus endocriniens et l'équilibre hormonal.

Les gonadotropines assurent la synthèse de la testostérone dans les cellules de Leydig et régulent la production de spermatozoïdes. Mais pas toujours, comme le montre la pratique, ces processus s’affectent les uns les autres.

Le rôle des hormones

Les hormones gonadotropes jouent un rôle très important dans le processus de régulation des fonctions du corps féminin.

Leur tâche principale est l'impact sur l'ovaire, où les follicules grandissent et se développent, et où le corps jaune est formé et fonctionne.

La FSH affecte l'œuf au stade d'un gros ovocyte entouré d'une granulosa à plusieurs couches. En conséquence, les cellules de la granulosa subissent une étape de prolifération et un liquide folliculaire est activement produit.

La tâche de LH est d’assurer le déroulement de l’ovulation et de transformer le follicule en corps jaune. Cette espèce fonctionne également dans le corps masculin en stimulant les cellules interstitielles.

La LTG est produite par acidophilus dans la glande pituitaire. Sa tâche est de stimuler le corps jaune en soutenant sa fonction endocrinienne. Dans la période post-partum, sous son influence, commence la sécrétion de lait maternel chez une femme. En supprimant la sécrétion de FSH, LTG garantit l'absence de menstruation pendant l'allaitement.

L'action de la LH est similaire à celle de la CG, ou gonadotrophine chorionique. Il se forme dans les tissus placentaires pendant la grossesse. Son effet biologique est utilisé en hormonothérapie.

La sécrétion de gonadotrophines chez la femme dépend de la phase du cycle menstruel et de l’âge. Lorsque la fonction ovarienne s'arrête pendant la ménopause, l'activité de l'hypophyse, avec une prédominance de la sécrétion de FSH, est multipliée par cinq.

Mécanisme d'action

Les hormones influencent activement l'activité de tout l'organisme et, en particulier, le métabolisme. La variété de leur action sur les cellules repose sur la présence de mécanismes communs.

Les hormones peuvent s'accumuler dans une cellule donnée et agir en conséquence. Ceci est possible grâce à la présence de molécules de récepteurs protéiques hautement spécifiques, qui offrent la possibilité de deux types de réception:

Le premier est caractéristique des hormones stéroïdiennes pouvant pénétrer librement dans la cellule. Le cytoplasme de la cellule est fourni par l'appareil récepteur et stimule l'action de l'hormone elle-même. Une seule hormone forme un lien avec le récepteur d'une espèce spécifique.

La réception membranaire est inhérente aux hormones protéiques. Ils sont dans les organes cibles et leur action contribue à la formation d'un médiateur.

L'action des gonadotrophines va dans les étapes suivantes:

  • premièrement, ils affectent le système adénylcyclase, situé dans la membrane cellulaire;
  • ils activent ensuite l'enzyme associée au récepteur individuel de chaque hormone;
  • l'enzyme provoque la formation d'adénosine monophosphate (AMPc);
  • l'AMPc résultant déclenche le processus de phosphorylation de certaines enzymes et protéines;
  • l'action est complétée par la dégradation du glycogène, la synthèse de protéines dans les polysomes, etc.

Cela ressemble à un mécanisme d'action complexe des gonadotrophines sur le corps humain.

LH chez les hommes

Les gonadotrophines principales, folliculostimulantes et lutéinisantes, sont également présentes dans le corps d'un homme, où elles jouent un certain rôle.

La LH, agissant sur les cellules de Leydig des testicules, stimule la synthèse et la sécrétion de testostérone. Les cellules de Leydig ont des récepteurs qui répondent aux effets de la LH. La testostérone produite à la suite de ce processus supprime à son tour la sécrétion de LH.

Si le niveau de testostérone est inférieur à la normale, l'hypophyse commence alors à produire activement de la LH. Les œstrogènes et la leptine inhibent sa sécrétion. Par conséquent, l'obésité abdominale chez les hommes a de faibles niveaux de LH. Le même processus est caractéristique de maladies telles que l'hypercorticisme, l'hyperprolactinémie et les tumeurs hypophysaires.

FSH chez les hommes

La FSH contribue à la régulation de la spermatogenèse inhérente aux testicules. L'action de cette hormone provoque une violation de l'épithélium dans les tubules séminifères des testicules. L'interaction avec l'épithélium devient possible en raison de la présence d'inhibine B, produite par les cellules de Sertoli présentes dans les testicules.

La FSH ne viole pas la synthèse des androgènes, mais entraîne l'apparition de récepteurs qui répondent à la LH. Une concentration normale en androgènes assure une bonne spermatogenèse.

Des taux élevés de testostérone dans le sang peuvent inhiber la FSH. Les œstrogènes agissent également sur elle. Ces processus conduisent à la stérilité masculine, observée sur le fond de l'obésité.

La présence de FSH dans le sang en certaines quantités est un marqueur qui indique la préservation de la fonction testiculaire. Un niveau supérieur à la normale indique que la spermatogenèse a subi des effets irréversibles.

Utilisation de gonadotrophines

Les médicaments gonadotropes ont récemment été de plus en plus utilisés pour traiter diverses maladies. Ils traitent donc avec succès les troubles endocriniens et les maladies de l'appareil reproducteur.

L'utilisation des hormones est divisée en deux types:

En tant que diagnostic, le niveau de FSH et de LH aide à tester la fonction stéroïdogène des testicules chez l'homme. Les anomalies indiquent la maladie: ci-dessous, le système hypothalamo-hypophysaire (hypogonadisme) est sensible à la pathologie (travail testiculaire (hypogonadisme)).

Chez les femmes, les indicateurs pathologiques peuvent parler du développement de troubles endocriniens: il y a des fausses couches au premier trimestre, on note une immaturité sexuelle ou un infantilisme, on diagnostique la maladie de Simmonds et d'autres.

Dans ces cas, l’hormonothérapie est prescrite à des fins thérapeutiques. Son but est de rétablir le bon équilibre des hormones, qui régule les processus vitaux dans le corps.

Les préparations de gonadotrophines chorioniques sont le plus souvent utilisées chez les hommes. Ils ont un effet similaire à celui de la FSH et de la LH. Les maladies masculines suivantes sont traitées de la sorte: hypogonadisme, infertilité, trouble de la spermatogenèse, cryptorchidie, déficit en androgènes associé à une diminution de l'activité sexuelle liée à l'âge.

Le processus de traitement hormonal commence par un test sanguin et une analyse approfondie du niveau d'hormones contenues dans celui-ci. Les déviations dans le sens de l’augmentation ou de la diminution du niveau peuvent indiquer certains problèmes.

Sur la base de ces indicateurs, des conclusions sont tirées, un diagnostic est établi, puis un traitement est prescrit. Les médicaments hormonaux peuvent restaurer le travail de nombreux organes et systèmes du corps humain.

Hypogonadisme hypergonadotrope primaire chez l'homme et ses méthodes de traitement

Les gonades sont les glandes sexuelles qui produisent les hormones sexuelles (stéroïdes) et sont responsables de la puberté chez les adolescents. On appelle hypogonadisme la réduction de la production de ces stéroïdes. Cela indique toujours un dysfonctionnement des gonades - elles sont représentées par les ovaires chez les femmes et les testicules (testicules) chez les hommes. En conséquence, l'hypogonadisme masculin est déterminé par un déficit en testostérone et par une hypotension féminine - une diminution de l'œstrogène. Les symptômes de l'hypogonadisme sont associés à la fonction de reproduction et à une déficience sexuelle. Des altérations du métabolisme et des troubles des organes internes sont également disponibles.

Hormones sexuelles

Leurs produits sont toujours contrôlés par les liens principaux centraux de l'ensemble du système des glandes endocrines - l'hypophyse et l'hypothalamus dans le cerveau. L'hypophyse produit des gonadotrophines, qui augmentent la production d'hormones sexuelles et la fonction gonadique. Les gonadotrophines comprennent respectivement la FSH et la LH - hormone stimulant le follicule et lutéinisante. Ils assurent le fonctionnement normal du système de reproduction des hommes et des femmes, ainsi que chez les enfants - son développement normal.

Fonctions des gonadotrophines

La FSH - stimule le développement des follicules lors de la maturation des œufs et de la production d'œstrogène par les ovaires et chez l'homme - déclenche le processus de spermatogenèse.

La LH - stimule également la croissance des œstrogènes, favorise l'ovulation - la libération d'un œuf mature du follicule. Chez les hommes, il augmente la synthèse de testostérone dans les testicules.

La glande pituitaire elle-même reçoit des commandes de l'hypothalamus, qui produit des hormones de libération pour la LH et la FSH. Ils stimulent leur travail. Sur FSH agit folliberin, sur LH - Lyuliberin.

Classification de l'hypogonadisme

L'hypogonadisme peut survenir en violation de tout lien dans la chaîne de leur production: à commencer par l'hypothalamus et se terminant par les gonades par ordre décroissant. À partir du niveau de la lésion, il existe 3 formes de violation: hypogonadisme primaire, secondaire et tertiaire. Ce dernier est un lien de l'hypothalamus. Avec cela, les hormones libérant cessent de se former.

Dans le secondaire, l'hypophyse est altérée et les gonadotrophines ne sont plus produites. Au niveau le plus bas, il existe un hypogonadisme hypergonadotrope (primaire) - il existe ici une pathologie des gonades elles-mêmes. Les gonadotrophines sont normales, mais les testicules ou les ovaires ne réagissent pas.

Il existe une autre classification de l'hypogonadisme: hypogonadisme hypo-, hyper et normogonadotrope. Hypogonadisme normogonadotrope - se développe avec la SP, l’hyperprolactinémie et l’obésité. Par conséquent, on l'appelle aussi syndrome hyperprolactinémique. Les stéroïdes sont réduits dans cette lésion, mais les gonadotrophines sont normales.

Hypogonadisme hypergonadotrope - la sécrétion des liaisons du système nerveux central est augmentée, car elles tentent de déplacer les gonades inhibitrices de quelque manière que ce soit, mais elles ne réagissent pas et la synthèse d’androgènes et d’œstrogènes n’a pas lieu. Analyses et montrer.

Forme hypogonadotrope de l'hypogonadisme - la production d'hormones sexuelles et de gonadotrophines est simultanément réduite. Cette forme de pathologie suggère des lésions de la glande pituitaire. Comme il découle de ce qui précède, l'hypogonadisme primaire est hypergonadotrope et secondaire et tertiaire - hypogonadotrope.

L'hypogonadisme hypergonadotrope primaire et secondaire chez l'homme est divisé en formes congénitale et acquise. Si la cause n'est pas établie, ils parlent de la forme idiopathique de la maladie. Un des traits distinctifs de l'hypogonadisme primaire est l'atténuation du travail des glandes sexuelles, des gonades hypoplastiques et l'arrêt de la puberté.

Causes de l'hypogonadisme hypergonadotrope congénital

Les raisons incluent:

  • troubles géniques génétiques;
  • XY et XX;
  • anomalie testiculaire congénitale;
  • processus auto-immuns qui ont commencé dans l'embryogenèse.

Vous devez également savoir que, dans l'hypothyroïdie congénitale, si l'hypogonadisme se développe dans l'utérus du fœtus, il se développera également. Une telle hypothyroïdie chez le fœtus apparaît chez les femmes enceintes atteintes de lésions de la glande thyroïde.

Symptômes de la maladie chez l'homme

La clinique d'hypogonadisme à différents âges est différente. Si la maladie s'est développée avant la puberté, les manifestations sont toujours plus graves. Il y a des violations et des retards dans l'apparition de caractères sexuels secondaires:

  • le syndrome eunucléoide se produit: un très petit pénis, une taille disproportionnée, le développement des caractéristiques sexuelles secondaires est retardé;
  • gynécomastie - hypertrophie mammaire chez l'homme. Dans ce cas, la poitrine ressemble à une femme affaissée de petite taille;
  • pas de pilosité masculine sur le visage et la poitrine, sur la ligne blanche de l'abdomen;
  • la pomme d'Adam est absente, le larynx est sous-développé et la voix est haute;
  • la masse musculaire est sous-développée;
  • anomalie squelettique - membres longs, épaules étroites, thorax asthénique;
  • hypoplasie des testicules et de la prostate.

Souvent, ces patients sont sujets à la dépression, rapidement fatigués et fatigués, ils souffrent d’insomnie et n’ont pas de libido. Si des violations se produisent pendant la période d'embryogenèse, l'enfant est atteint d'hermaphrodisme. Hypogonadisme hypergonadotrope avec hypofonction chez la femme - à l’âge de procréer, le MC est perturbé, une aménorrhée se produit.

Les signes sexuels sont sous-développés: les parties génitales s'atrophient progressivement, le sein ne grossit pas, il n'y a pas de localisation abdominale, le bassin est étroit, les fesses sont plates; la croissance des cheveux est rare, une barbe et une moustache poussent sur le visage. Les violations sont similaires à l'âge des hommes.

Symptômes post-pubertaires

La taille des testicules et du scrotum est petite;

  • pas de libido et les testicules, le pénis et les appendices ne fonctionnent pas;
  • obésité abdominale - dans l'abdomen et les cuisses;
  • en raison de la croissance adipeuse des glandes mammaires - fausse gynécomastie;
  • faiblesse musculaire;
  • infertilité;
  • la défaite des vaisseaux sanguins sur le fond de la déficience en stéroïdes sexuels, lorsque leurs parois deviennent plus minces et qu'ils perdent de l'élasticité. Et cela mène toujours à la MCV.

Dans l'hypogonadisme primaire, il n'y a toujours pas de sperme ni d'érection dans l'éjaculat.

Troubles congénitaux des gonades

  • Cryptorchidie - dans le scrotum, il n’ya pas 1 ou 2 testicules (ne descendant pas de la cavité abdominale ou de l’aine). La fréquence de la pathologie 2-4% avec des cas normaux à terme et 15-30% des cas se produit avec la prématurité du fœtus. Si les testicules fonctionnent normalement, les hormones seront synthétisées en abondance. Pour prévenir l'infertilité, les testicules sont replacés dans le scrotum par chirurgie. Ceci est d'autant plus nécessaire que dans la cavité abdominale, ils sont sous l'influence de températures plus élevées et que le nombre de spermatozoïdes sera plus faible.
  • Anorchisme - l'absence totale de testicules dans le scrotum, l'immaturité du scrotum lui-même et le petit pénis. Il est souvent accompagné d'un développement anormal de l'épididyme et de la prostate. La fréquence de la pathologie est de 1 cas pour 20 000 nouveau-nés. Le THS est traité avec succès. Il y a une augmentation des gonadotrophines et une diminution de la testostérone. Parmi les manifestations: il n'y a pas de caractères sexuels secondaires, il y a une obésité abdominale, la sphère sexuelle ne fonctionne pas, on note un syndrome eunuchoïde.
  • GSPG (ou SSSG) - la globuline, qui se lie aux hormones sexuelles, est toujours élevée ici, car elle réagit avec la testostérone. Les autres androgènes sont également réduits. Parmi les symptômes manifestés par tous les symptômes énumérés. À la puberté, aucun signe de puberté n'est formé.
  • Monorchisme - pas un testicule de la naissance. La fréquence de manifestation - 0, 001% - 0,26%. Les troubles hormonaux ne le seront pas si le testicule fonctionne correctement.
  • L'hypoplasie est une hypoplasie congénitale des testicules, leur taille est bien inférieure à la norme. Il survient chez 2% des nouveau-nés. Souvent une combinaison avec la cryptorchidie. La défaite peut être unilatérale ou bilatérale. Avec insuffisance bilatérale - androgène se produit. Défaite d'un côté - ne donne pas un tel échec. Les symptômes de l'eunuquisme sont prononcés. Traitement - THS. Avec lésion unilatérale - pas de symptômes.

Pathologie chromosomique

Quand ils cassent le caryotype normal. Normalement, la composition de 22 paires de chromosomes est la même pour les hommes et les femmes - ce sont des chromosomes somatiques; la différence est seulement dans la paire 23 - il détermine le sexe de l'individu. Le caryotype masculin normal est appelé 46XY. Syndrome de la Chapelle - rare, étiologie inconnue.

Cela est dû à la translocation du chromosome Y chez les hommes en X. Le génotype masculin est le suivant: 46XX est le caryotype féminin, mais le phénotype masculin, car les chromosomes 1 ou 2 X contiennent le gène SRY masculin normal - ce gène est responsable du développement de type masculin. La prévalence de 0, 005%.

Les gonadotropines sont élevées, la testostérone est faible. Les symptômes sont légèrement différents du syndrome de Klinefelter - les proportions corporelles sont normales et la croissance est plus faible. Les capacités mentales sont rarement perturbées. Caractérisé par la gynécomastie, l'infertilité et le manque d'érection. L'infertilité de ces patients n'est pas traitée.

Syndrome de Klinefelter - le caryotype d’un homme contient au moins deux chromosomes X - il s’agit d’hormones extra-féminines. Plus ils sont nombreux, plus la pathologie est difficile. La cause de la pathologie n'a pas été identifiée. La fréquence d'occurrence est de 0,2% chez les garçons nouveau-nés. Les tests pour les gonadotrophines et la testostérone sont les mêmes. Symptômes: grands et longs membres, gynécomastie, obésité abdominale, infertilité, hypoplasie testiculaire. Les troubles mentaux et le retard mental ne sont pas rares.

Syndrome XYY - doubler ou tripler le nombre de chromosomes Y dans le code génétique masculin ou le caryotype 47HUU. L'image des hormones est similaire. La clinique est exprimée: la coordination des mouvements est perturbée, la maladresse, et il n'y a pas de symptômes d'hypogonadisme. Ce syndrome est également appelé "syndrome du super-homme". Ce nom est dû au fait que les premières études ont été menées sur des patients atteints de maladie mentale et des prisonniers qui se distinguaient par leur agressivité, considérée comme obligatoire pour les symptômes. Plus tard, cette connexion n'a pas été confirmée. L'image des hormones dans les analyses est la même.

Causes de la GG acquise

Ceux-ci comprennent:

  • pathologies et lésions des gonades et des organes génitaux (orchite, infarctus testiculaire, torsion des jambes du testicule);
  • prendre de puissants médicaments de chimiothérapie;
  • chez les garçons, il peut y avoir une descente tardive des testicules dans le scrotum;
  • le rayonnement;
  • pathologies endocriniennes (SEP, diabète, hypothyroïdie, troubles surrénaliens); intoxication, prise de certains médicaments;
  • maladies des organes internes - reins, foie, tractus gastro-intestinal, poumons;
  • l'alcoolisme;
  • infections - parotidite, VIH, lues, tuberculose.

Qu'advient-il de l'hypogonadisme primaire acquis?

L'hypogonadisme primaire acquis laisse le système reproducteur à son niveau antérieur à la pathologie. Par exemple, si les troubles de la fille commençaient entre 12 et 13 ans, l’utérus et le sein seraient sous-développés. À l'âge adulte - le système reproducteur s'atrophie et ne libido pas. Chez les filles en pleine puberté, la pathologie peut se manifester par l’absence de pilosité secondaire et la croissance des glandes mammaires jusqu’à 13 ans et l’absence de ménarche jusqu’à 15 ans. Chez les garçons, la puberté est reléguée à 14 ans.

Diagnostics

Le diagnostic peut être confirmé par un examen externe, lorsque le degré de développement de tous les caractères sexuels, primaires et secondaires, constitue la base du diagnostic.

Échographie des testicules chez les représentants de la moitié forte et de l'utérus avec appendices chez la femme les niveaux d'hormones sont évalués - tests sanguins pour la LH et la FSH - ils sont élevés; libérer des hormones; stéroïdes sexuels - ils sont réduits. Il est nécessaire de prélever le liquide séminal des hommes examinés pour évaluer le volume, la composition et le nombre de spermatozoïdes et leur mobilité. La quantité de sperme produite est réduite, le nombre de spermatozoïdes est inférieur à la normale, le nombre de cellules germinales inactives est augmenté. La composition du liquide séminal réduisait la teneur en zinc, en fructose et en acide citrique. La méthode la plus précise est la recherche sur les radio-isotopes.

Pour l'aspermie et les néoplasmes testiculaires suspectés, une biopsie gonadique est réalisée. Sous l'hypothèse de mutations chromosomiques mener des recherches génétiques. Les femmes sont testées pour l'ovulation.

L’hypogonadisme hypergonadotrope congénital est associé à des anomalies gonadiques. À l'examen, on constate un développement insuffisant des caractères sexuels primaires et une absence presque complète des caractères secondaires.

Complications et conséquences:

  1. Un traitement à long terme avec des stéroïdes sexuels synthétiques perturbe le foie; augmente le risque d'aggravation du carcinome de la prostate.
  2. Il y a souvent aussi des violations du système cardiovasculaire, rénal sous la forme d'un syndrome d'œdème. Dans ces cas, le traitement du THS est arrêté et des diurétiques sont prescrits. La principale complication est l'infertilité.

Traitement hypogonadisme

L'automédication n'est en aucun cas inacceptable. Étant donné que l'hypogonadisme peut déjà se produire chez les enfants, des médecins de diverses spécialités: endocrinologues, pédiatres, urologues et gynécologues s'attaquent au problème.

Hypogonadisme hypergonadotrope chez l’homme, son traitement a pour objectif principal de ramener à la normale le nombre de stéroïdes gonadiques. Chez les garçons, la thérapie commence immédiatement après la découverte de la pathologie; chez les filles, le traitement est retardé de 13 à 14 ans (après avoir atteint l'âge osseux). C'est entre 11 et 11,5 ans. L'âge osseux est un indicateur de la maturité biologique du corps et est facilement déterminé par un examen aux rayons X.

L'hypogonadisme chez les hommes est traité avec des gonadotropes et de la testostérone. Pour l'administration orale, on prescrit aux hommes des homologues de la testostérone (méthyltestostérone, Oxandrolone) et de la testostérone in / musculaire (énanthate ou cypionate); application percutanée sous forme de patch. Les injections sont effectuées toutes les 2-3 semaines.

Les injections élèvent immédiatement la testostérone à une limite normale élevée et les manifestations sous forme d'acné, de gynécomastie et de modifications de la libido peuvent être exacerbées. Un undécanoate de testostérone (son nom commercial, Nebido) est utilisé le plus souvent. Il se compare favorablement aux autres. Son avantage est qu'une seule injection est valable pendant 3-4 mois. Dans le sang, il se libère sans à-coups, sans faire de sauts.

Les comprimés de testostérone par voie orale sont toxiques pour le foie et réduisent la quantité de bon cholestérol - HDL.

Le patch percutané - la testostérone est absorbé lentement et se maintient dans le sang à un niveau physiologique quotidien. L'inconvénient est qu'une irritation de la peau du scrotum et un pelage du patch sont possibles. Par conséquent, un gel transcutané est actuellement produit, qui est appliqué sur l’épaule une fois par jour. La normalisation de l'hormone se produit en 3 jours. Avec le THS, leurs produits à base de testostérone et de spermatogenèse ne sont pas restaurés.

Contre-indications au THS:

  • cancer du sein chez l'homme;
  • la grossesse
  • maladie du foie;
  • cancer de la prostate;
  • CRF, SSN.

La phytothérapie dans le traitement de l'hypogonadisme n'est pas utilisée.

La prévention n'existe pas car l'étiologie et le mécanisme de développement des pathologies sont associés à des facteurs humoraux et endocriniens, que le médicament n'a pas encore appris à influencer.

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