La thyroxine (Thyroxinum) est une diiodotyrosine para-dihydrodiphénylique. Cristaux sans aiguille sans goût ni odeur. Contient 65% d'iode. Composé optiquement actif: l'i-thyroxine agit trois fois plus fort que la d-thyroxine. Le catalyseur le plus puissant qui accélère le métabolisme. Pour une vie normale, 15 mg de thyroxine dans le corps humain suffisent.

La thyroxine et une autre hormone thyroïdienne, la triiodothyronine (voir), sont de puissants régulateurs des processus métaboliques dans le corps. La thyroxine a le plus grand effet sur le métabolisme des protéines. Avec la thyroïdectomie, l'excrétion d'azote dans l'urine est réduite de 50%. Avec la thyrotoxicose, même avec un régime sans protéines, la teneur en azote dans l'urine augmente.

La thyroxine améliore également le métabolisme des glucides et des graisses. L'introduction de la thyroxine entraîne une diminution sensible de la teneur en glycogène dans le foie, mais sans l'apparition de glycosurie, ce qui s'explique par la dégradation accrue des glucides. Lorsque l'hypofonction thyroïdienne est injectée, l'adrénaline induit une glycosurie et une hyperglycémie plus faibles. Les dépôts graisseux et le cholestérol dans le sang au cours de la thyrotoxicose sont réduits.

Le mécanisme d'action de la thyroxine n'est pas bien compris. L'hormone stimulant la thyroïde de l'hypophyse antérieure affecte la libération de thyroxine. La thyroxine, pénétrant dans les cellules du corps, interagit avec les systèmes enzymatiques de la cellule, en particulier ceux associés à l'hydrolyse de substances alimentaires et à leur oxydation.

La sécrétion synthétisée des follicules de la glande thyroïde, la pneumoglobuline, associée à la protéine, se dépose à l'extérieur des cellules dans la cavité des follicules. À cet égard, la libération du colloïde dans la circulation sanguine peut être réalisée en le diluant et en inversant les cellules des parois des follicules. L'hormone stimulant la thyroïde stimule l'élimination des colloïdes accumulés dans les follicules et agit sur la phase de sécrétion. Augmentant progressivement à l'intérieur des cellules, la concentration de thyroxine résorbée par le colloïde inhibe l'effet de l'hormone stimulant la thyroïde et réduit les processus métaboliques dans les cellules de la glande thyroïde.

La fonction normale de la glande thyroïde est associée à l’apport de la quantité nécessaire de sels d’iodure, qui sont la matière première pour la formation de la thyroxine et de la triiodothyronine. En cas de manque d'iode, une hyperplasie compensatoire et une hypertrophie de la glande thyroïde à faible teneur en iode se développent. En l'absence d'iode, le fer est toujours en mesure de jouer son rôle grâce à son activité accrue.

Il existe un médicament pharmaceutique, la thyroxine, qui contient une hormone synthétique de la thyroïde. 1 cm 3 du médicament contient 1,1% d’hormone synthétique.

Indications et contre-indications, voir Thyroidin.

Formulaire de libération. Ampoules de 1 cm 3 contenant 1 mg du médicament.

Dosage 0,001 à 0,002 dans les muscles 2 à 6 fois par jour.

TYROXINE

TYROXINE <2-амино-3-[4-(4-гидрокси-3,5-дииодфенокси)-3,5-дииодфенил]пропионовая к-та, 3,3',5,5'-тетраиодтиро-нин>, ils disent m 776,88; pour la L-thyroxine, pl. 235-236 ° C (t. Pl. Racemate 231-233 ° C); -38 °; pas sol. dans l'eau froide, sol. dans le butanol. Thyroxine-hormone thyroïdienne. Thyroxine-L-isomère naturel, le fiziol. dont l'activité est égale à 3 fois l'activité de l'isomère D.

Fiziol. l'action de la thyroxine est multiple. Chez l'homme et les animaux supérieurs, il améliore l'énergie. échange (y compris absorption O2 tissus, une augmentation de la production de chaleur), affecte la croissance et la différenciation des tissus, stimule l'activité cardiaque, augmente l'excitabilité du système nerveux. Chez les amphibiens et les poissons d'os néo-ry, la métamorphose est stimulée. Au coeur du mécanisme fiziol. L'action de la thyroxine réside dans son interaction. avec spécificité récepteurs des noyaux cellulaires et influence régulatrice sur les processus de synthèse de l'ARN et des protéines.

La biosynthèse de la thyroxine se produit dans les follicules de la glande thyroïde par condensation de deux résidus de molécules de diiodyrosine qui font partie de la thyroglobuline, une glycoprotéine contenant env. 5 000 résidus d’acides aminés (dont 120 sont des résidus de tyrosine). L'iodation des résidus de tyrosine est réalisée par l'iode, qui est formé par l'oxydation enzymatique des iodures pénétrant dans la glande thyroïde avec le sang. Le mécanisme de la biosynthèse de la thyroxine semble impliquer l'oxydation du résidu de diiodotyrosine dans la thyroïde-globuline. du radical Les résidus pyruviques ou sérine résultant de la synthèse de la thyroxine restent dans la composition de la molécule de thyroglobuline.

La iroxine est libérée dans le sang par hydrolyse enzymatique des molécules de thyroglobuline situées dans les lysosomes des cellules folliculaires. Dans la glande thyroïde, la thyroxine subit une déiodination partielle sous l'action de l'enzyme déiodase avec formation de 3,3 ', 5-triiodothyronine (5 fois plus active que la thyroxine) et de 3,3', 5-triiodothyronine (également appelée triiodothyronine inverse); hormone inactive), le seigle a également été sécrété dans le sang. Dans le sang, la thyroxine circule sous DOS. sous la forme d'un complexe avec des protéines sériques (globuline liant la thyroxine et préalbumine); thyroxine libre se trouve dans une petite quantité de ve. Dr. voies d'inactivation et de catabolisme de la thyroxine conjuguée avec les acides glucuronique et sulfurique, ainsi que la désamination. Métabolique les transformations de la thyroxine sont effectuées par hl. arr. dans le foie et les reins.

La biosynthèse et la sécrétion de thyroxine sont sous le contrôle de l'hypophyse (voir hormone thyréotrope) et de l'hypothalamus (voir thyrolibérine). La violation de la sécrétion de thyroxine conduit à de graves maladies endocriniennes: absence de thyroxine-au crétinisme, myxoedème, excès de thyréotoxicose ou maladie grave.

L-thyroxine (sel de Na), obtenue par chim. synthèse, ainsi que la préparation de glandes thyroïdiennes séchées d’animaux contenant de la thyroxine, sous le nom. thyroïdine, utilisée en médecine.

Lit.: Hormones thyroïdiennes, ed. Y. X. Turakulova, Tash., 1972; Endocrinologie et métabolisme, trans. de l'anglais, T. 1-2, M., 1985. A. A. Bulatov.

Mécanisme d'action thyroxine

TYROXIN - La 3,5,3 ', 5'-tétraiodothyronine (T4), l'acide aminocarboxylique iodé, est un dérivé de l'acide aminé tyrosine (ou diiodotyrosine d'iodo-hydroxyacide), qui est la principale forme circulante de l'hormone thyroïdienne.

T. possède divers fiziol. action: nécessaire à la croissance, au développement et à la différenciation normaux des tissus, stimule l'activité cardiaque, le métabolisme des protéines, des glucides et des lipides, conduit les impulsions nerveuses, améliore l'absorption d'oxygène par les tissus et leur production de chaleur, augmente l'activité de systèmes enzymatiques individuels dans l'organisme entier et en culture tissus. En général, la réponse à T. survient après une certaine période de latence et se manifeste par une augmentation du métabolisme dans le foie, le cœur, les muscles et les reins, mais dans un certain nombre d'autres organes (cerveau adulte, rate, vésicules séminales), aucune modification du métabolisme causée par T. n'est détectée.

T. représente 3/4 de tout l'iode contenu dans le sang (voir l'iode). T. est sécrété dans le sang après hydrolyse de la thyroglobuline (voir) par les protéases des lysosomes des cellules folliculaires de la glande thyroïde (voir). L-isomère T. possède du fiziol. activité, 3 fois l'activité de son isomère D.

La biosynthèse de T. se produit par la condensation de deux molécules de diiodirozna dans une molécule de thyroglobuline (voir Iodotyrosines), le mécanisme de T. biosynthèse n'est pas clarifié, l'hypothèse généralement acceptée suggère une oxydation de la diiodotyrosine en un radical libre et la formation de T. par un ester de quinone. Dans ce cas, deux molécules de diiodotyrosine interagissent, qui se trouvent dans un état lié; la réaction résultante de T. et de la déshydroalanine ou de la sérine reste dans la molécule de thyroglobuline. Laisser une autre option: la diiodotyrosine, située dans la tpréoglobuline, réagit en association avec la molécule libre 3,5'-diiodo-4-hydroxyphényl-pyruvique.

La sécrétion de T. dans le sang est précédée par une hydrolyse progressive des molécules de thyroglobuline dans les lysosomes des cellules folliculaires de la glande thyroïde, au fur et à mesure de leur migration vers la membrane basale de la cellule folliculaire.

T. dans la glande thyroïde subit une désiodation partielle sous l'action d'une déiodase spécifique, autre que l'iodotyrosine déiodase (EC 1.11.1.8), avec formation de 3,5,3'-tripiodothyronine (voir Iodtyronine) et de 3,3'5'-triiodothyronine - soi-disant triiodothyronine inverse (ot3), le seigle a également sécrété dans le sang. Dans une glande thyroïde humaine adulte, on produit en moyenne 87 mcg de thyroxine par jour, dont 8 mcg sont convertis en triiodothyronine (voir) - T3, 0,9 mcg - en OT3, et la majeure partie de l'hormone pénètre dans le sang sans modification.

Les hormones thyroïdiennes (T3 et T4) circulent dans le sang principalement sous forme de complexes avec des protéines sériques (voir Iode lié aux protéines). Parmi les protéines de lactosérum qui se lient à T., il convient de souligner les protéines de liaison à la thyroxine (TSB) - globuline et pré-albumine. T. en combinaison avec de la préalbumine a un plus grand biol. activité que l'hormone libre.

La concentration du T. en circulation est déterminée par l'intensité de sa sécrétion par la glande thyroïde et par la consommation de l'hormone à la périphérie et est contrôlée par l'hormone stimulant la thyroïde (voir), qui se forme dans l'hypophyse (voir Triple hormones hypophysaires). Le nombre de T. est régulé sur la base des réactions (voir) hormones thyroïdiennes. Le TSB est dans le sang en état de balance mobile avec T. libre, peut également diffuser dans le tissu.

Le T. libre, contenu en petites quantités dans le sang, détermine néanmoins l'état thyroïdien du corps (hypo-, hyper- ou euthyroïdie), provoque l'effet périphérique de l'hormone, son taux métabolique (normalement, le biol. La demi-vie de T. est de 6-7 jours ) et son effet sur l'hypophyse (voir)

Un certain nombre de transformations de T sont connues., La plus importante des to-rykh résulte de sa monodésiodation en position 5 'et correspond à la 3,5,3'-triiodothyronine (T3), possédant du fiziol. l'activité est 5-10 fois plus élevée que le fiziol. Activité T. Dans une cellule, la monodésiodation de T. peut se produire en position 5 pour former oT3, qui ne possède pas d'activité hormonale. Ce processus est considéré comme un moyen d’éliminer la quantité excessive de thyroxine du métabolisme. D'autres formes de catabolisme de la thyroxine sont sa conjugaison avec les acides bêta-glucuroniques et sulfuriques, sa désamination (voir) ou sa transamination (voir) du résidu d'alanine de la chaîne latérale de sa molécule. Avec l'urine ou les matières fécales sous une forme inchangée, seule une petite quantité d'hormones thyroïdiennes est excrétée.

Le foie participe activement au métabolisme de T., dans un essaim, la plupart des formes T3. Environ 75% des T. métabolisables subissent une désiodation dans le foie, produisant environ 35% de T3 et 40% de OT3. Le rapport entre la quantité de T3 et d’OT3 change chez le nouveau fiziol. et patol. états.

Pour les hormones thyroïdiennes, les organes cibles n'ont pas été établis et il n'existe toujours pas de théorie généralement acceptée pour expliquer leurs effets hormonaux au niveau moléculaire. Le concept autrefois populaire liait l'action de T. à la dissociation sous l'influence de la respiration des tissus et de la phosphorylation oxydative, entraînant une diminution de l'accumulation d'énergie sous la forme de composés à haute énergie sous la forme de liaisons phosphate riches en énergie (voir). L'absorption accrue d'oxygène est typique de la thyrotoxicose (voir) - Patol. conditions causées par un excès d'hormones thyroïdiennes dans le sang, cependant, comme le montrent de nouvelles études, la stimulation thyroïdienne de la phosphorylation oxydative dans les mitochondries était associée à la respiration des tissus, sauf en cas de thyréotoxicose grave. Conformément à la nouvelle hypothèse, T. stimule évidemment initialement le système consommateur d'énergie, par exemple le transfert actif transmembranaire des ions Na + (voir membranes biologiques), après la Crimée, l'augmentation de l'absorption d'oxygène par les tissus, l'augmentation de la synthèse protéique, nécessaire à la formation de mitochondries. puis les remplir avec des enzymes. Dans les années 60-70. 20 po le look a été établi, selon l'action de Krom de T. sur les processus cellulaires, il est provoqué par la stimulation de la synthèse des protéines dans une cellule. T. améliore la synthèse des enzymes respiratoires dans les tissus (voir "Enzymes respiratoires"), en particulier - la synthèse de l’alpha glycérophosphate déshydrogénase mitochondriale. D'autres études ont confirmé l'effet de T. sur les différentes étapes de la synthèse des protéines, à la fois au stade de la transcription (voir) et au stade de la traduction (voir). Les sites de liaison des hormones thyroïdiennes sur les noyaux cellulaires ont également été établis, le volume du récepteur à ryh étant corrélé à la sensibilité du tissu à l'action de la thyroxine. Ainsi, on peut supposer que T. est un régulateur métabolique dans tous les tissus sensibles à T. Et, probablement, cette action est réalisée en attachant une hormone au noyau de la cellule ayant une influence initiale sur l'activité de l'ARN polymérase dépendante de l'ADN (voir Polymerase ) et l’augmentation subséquente de l’intensité de la synthèse protéique. Un effet similaire, mais non permanent, de T. peut avoir sur les mitochondries.

Il y a de plus en plus de rapports sur l'effet des hormones thyroïdiennes sur l'activité de l'adénylate cyclase (EC 4.6.1.1) et le contenu intracellulaire de l'AMP cyclique 3 ', 5'-AMP. Activation du système adénylate cyclase par les hormones thyroïdiennes dans les tissus sensibles au T. (foie, reins, cœur, tissus adipeux et muscles squelettiques) et absence d'un tel effet dans les tissus insensibles à la thyroxine (rate, cerveau et poumons), comme lors de l'administration à des animaux, et lorsqu'il est ajouté à la culture tissulaire.

La teneur en iode dans le sang lié aux protéines (voir) et en iode extractible au butanol (voir) indique la quantité totale de T. (voir Métabolisme de l'iode). Utilisation répandue pour évaluer la teneur en hormones thyroïdiennes dans le sang et dans d'autres biols. substrats reçus soi-disant. méthodes de radioligand, to-seye vous permettent de déterminer spécifiquement T, T3 et d’autres composants iodés naturels. Une de ces méthodes - méthode radioimmunologique (voir) - vous permet de déterminer la concentration de T4 dans le sérum avec un degré de précision élevé à l'aide de kits standard spéciaux.

La teneur en T. dans le sang est normalement de 4 à 11 µg / 10 0 ml (selon d'autres données, de 7 à 10 µg / 100 ml). Sa quantité est augmentée en cas de goitre toxique diffus (voir goitre toxique diffus), de diverses maladies accompagnées de thyréotoxicose et diminuée en cas d'hypothyroïdie (voir).

Une petite quantité de T. est extraite avec de l'urine. T. se trouve également dans le lait maternel. Sa concentration dans les premiers jours de lactation est de 0,6 à 1,5 µg! 100 ml et relativement faible par rapport au contenu de l'hormone dans le sérum de la mère, mais progressivement jusqu'à la 3-4ème semaine. monte de 7,3 à 12,9 mcg! 100 ml

T. est inclus dans la composition des médicaments utilisés pour le traitement substitutif de l'hypofonction thyroïdienne, de la thyroïdine (voir), des médicaments d'association synthétiques, par exemple, la thyro-sombe fabriquée en RDA et d'autres.


Bibliographie: Guide d'endocrinologie clinique, ed. V. G. Baranova, p. 352, L., 1977; Hormones thyroïdiennes, ed. Y. X. Turakulova, Tashkent, 1972; Endocrinology, ed. par L. J. De Groot a. o., v i N. Y. a. o., 1979; Hormones dans le sang, ed. ’Par C. H. Gray a. V. H. T. James, v., L. —N.Y., 1979.

Le mécanisme d'action de la triiodothyronine et de la thyroxine

Glande thyroïde. Données anatomiques

Situé sur le cou au niveau de 2 à 4 anneaux trachéaux cartilagineux et du cartilage thyroïdien du larynx. Il se compose de 2 lobes reliés par un isthme, parfois il existe un lobe pyramidal non permanent. Les lobes de la glande thyroïde sont constitués de lobules, chacun étant un ensemble de follicules - des formations arrondies, dont la paroi est tapissée d'un épithélium glandulaire monocouche et dont la lumière est remplie de substance colloïdale contenant de la thyroglobuline. Dans les intervalles entre les follicules se trouvent des vaisseaux et des nerfs, ainsi que des cellules C parafolliculaires spéciales qui synthétisent la calcitonine.

Hormones thyroïdiennes

La thyroxine est formée dans la glande thyroïde. Stades de formation: iodation de la tyrosine dans la molécule de thyroglobuline (le processus a lieu dans les thyrocytes des follicules), condensation de 2 molécules de tyrosine avec formation de L-thyroxine (T4) et la triiodothyronine (T3), l’entrée de la thyroglobuline dans les lysosomes et la libération de T4 et t3. Dans le sang, les hormones thyroïdiennes se lient aux protéines de transport (75 à 80% de globuline, 15% de préalbumine, 5 à 10% d’albumine), T libre4 dans le plasma est 0,04% de son total. Dans les tissus, il y a une désiodation de T4 dans t3, 60-90% de T actif est libéré3 en même temps, l'inverse T inactif peut être formé3.

Le mécanisme d'action de la triiodothyronine et de la thyroxine

1. Induction, synthèse et augmentation de l'activité de nombreuses enzymes cellulaires (citrate déshydrogénase spécifique au NAD, succinate déshydrogénase, glutamate déshydrogénase, cathepsine, arginase et autres enzymes). Aux concentrations toxiques dans le sang et les tissus, l'oxydation et la phosphorylation sont séparées.

2. Les hormones augmentent la perméabilité des membranes (y compris les mitochondries), ce qui stimule le métabolisme dans les mitochondries.

3. Contrôler la synthèse de l'ARN dans les noyaux cellulaires, réguler la synthèse des protéines.

Action biologique:

1. Les hormones thyroïdiennes et d’autres hormones agissent sur la croissance et la maturation du corps, affectent presque tous les processus, contribuent à la prolifération cellulaire, à la différenciation des systèmes squelettique et nerveux.

2. Les hormones thyroïdiennes ont un effet étranger et chronotrope positif, augmentent la fréquence cardiaque, les accidents vasculaires cérébraux et le volume cardiaque cardiaque et la pression du pouls - (résultat de la stimulation de l'adénylate cyclase, d'une synthèse et d'une expression accrues sur les membranes des myocardiocytes adrénorécepteurs).

3. Les hormones thyroïdiennes stimulent la synthèse des protéines.

4. Les hormones thyroïdiennes ont un effet diabétique faible, augmentant la gluconéogenèse et l'absorption des glucides.

5. Les hormones thyroïdiennes agissent sur le métabolisme du cholestérol, l'activité lipolytique, la synthèse de l'hémoglobine, la diurèse, la mobilisation du calcium, la production de chaleur, la résorption de vitamine B12, la formation de vitamine A.

Les hormones thyroïdiennes sont vitales car elles stimulent la synthèse des protéines dans toutes les cellules du corps, assurant ainsi la croissance, la régénération et un développement physique et mental normal. D'importance particulière chez les enfants, contribuant à la croissance physique et au développement normal du cerveau pendant la période postnatale. Augmenter l'activité de nombreuses enzymes, principalement impliquées dans la dégradation des glucides. Par conséquent, l’intensité du métabolisme des glucides augmente. Dans les mitochondries, une augmentation de l'activité enzymatique est accompagnée d'une augmentation de l'intensité du métabolisme énergétique. Le métabolisme du corps augmente. À des concentrations élevées, les hormones thyroïdiennes dissocient l'oxydation et la phosphorylation dans les mitochondries. En conséquence, la formation d'énergie thermique libre augmente alors qu'un déficit croissant en ATP dans la cellule limite les processus dépendant de l'ATP.

L'hyperthyroïdie (maladie de Bazedov, goitre endémique) se caractérise par une augmentation du métabolisme de base, du taux de synthèse et du clivage des protéines, des lipides, des glucides et des perturbations de la thermorégulation - stimulation accrue de la chaleur, métabolisme des sels d'eau, déficience en ATP intracellulaire. Pour les patients caractérisés par une excitabilité accrue, une humeur instable, une hystérie, des larmoiements. Une sensibilité accrue du myocarde aux catécholamines conduit à une tachycardie, qui augmente considérablement pendant l'anxiété, l'effort physique. L'augmentation de la production de chaleur s'accompagne d'une sensation subjective de chaleur, de transpiration, qui augmente à son tour la consommation d'eau, la diurèse. Les processus d'alimentation en énergie de la régénération, l'activité fonctionnelle des cellules sont violés.

L'insuffisance thyroïdienne chez l'adulte entraîne un ralentissement des processus métaboliques, une diminution du métabolisme basal et de la température corporelle, une bradycardie, une hypotension et une réponse plus lente aux stimuli environnementaux. Ce syndrome est appelé myxoedème et est éliminé par la prise de l'hormone thyroïdienne thyroxine. L'absence d'hormone dans la petite enfance entraîne un retard important dans le développement physique et mental (crétinisme ou même échec mental complet - idiotie). Une méthode de prévention de la pathologie thyroïdienne dans les zones d'endémie est l'administration d'iodure de sodium avec de la nourriture.

L'activité de la glande thyroïde est régulée à 3 niveaux: hypothalamique, hypophyse, thyroïde. Sous l’influence de facteurs métaboliques, endocriniens, mentaux et thermiques, l’hypothalamus sécrète de la thyrolibérine, qui est transportée vers l’hypophyse. Deux effets se développent ici: libération immédiate de thyrotropine et retard trophique - augmentation de la sécrétion et de la croissance des thyrocytes. Somatostatine (hypophyse) - inhibe les œstrogènes, augmente éventuellement la sensibilité des thyrocytes à la thyrolibérine. L'hormone stimulant la thyroïde de l'hypophyse stimule la sécrétion et la synthèse des hormones thyroïdiennes (effet direct). L'hormone thyrotrope est formée dans les cellules basophiles de l'hypophyse, la sous-unité alpha détermine la spécificité de l'espèce et l'action bêta-hormonale. Dans la glande thyroïde, la TSH se lie à des récepteurs spécifiques des membranes des thyrocytes, ce qui provoque une vaste gamme d’effets stimulants sur la croissance des organes et la vascularisation du parenchyme, une augmentation de la hauteur de l’épithélium folliculaire, de l’acode iodée, de la synthèse de la thyréoglobuline, de l’iodoïsandrosine, de

L-thyroxin - mode d'emploi

Les préparations hormonales sont utilisées pour traiter les maladies des glandes endocrines et d'autres organes. Un des médicaments les plus populaires dans ce groupe est la lévothyroxine sodique. Cette hormone thyroïdienne contient 4 atomes d'iode. Il a un profil d'action stable et une grande sécurité.

Ingrédient actif

La lévothyroxine sodique (lévothyroxine sodique) appartient au groupe pharmacologique des hormones et de leurs antagonistes. Le médicament compense le manque d'hormones thyroïdiennes.

Propriétés de la L-thyroxine

Le médicament est bien absorbé lorsqu'il est pris par voie orale. 50 à 80% de l'hormone pénètre dans le sang à partir du tube digestif. Pratiquement tout le médicament est absorbé dans la partie supérieure de l'intestin grêle.

L'absorption dépend des caractéristiques individuelles de l'organisme et de la nourriture consommée. Si les comprimés sont pris strictement à jeun (conformément aux instructions), la quantité maximale de substance active est absorbée.

La concentration maximale de lévothyroxine sodique dans le sang est observée après environ 5-7 heures. La demi-vie est assez longue. Normalement, ce chiffre est de 6-7 jours. Dans l'hypothyroïdie, la demi-vie augmente à 10 jours, avec la thyrotoxicose - raccourcie à 3-4 jours.

La L-thyroxine sodique se lie bien aux protéines plasmatiques. Près de 100% de l'hormone est transportée par les protéines de transport.

La L-thyroxine se lie à:

  • Globuline liant la L-thyroxine;
  • l'albumine;
  • préalbumine se liant à la thyroxine.

Sous forme de transport, l'hormone n'est pas biologiquement disponible.

Le médicament est distribué dans les milieux liquides du corps, du foie, des tissus musculaires, du cerveau.

  • monodésiodisation;
  • la désamination;
  • la décarboxylation;
  • conjugaison.

La voie principale du métabolisme est la monodésiodation, c'est-à-dire l'élimination de l'un des quatre atomes d'iode. En conséquence, la triiodothyronine, une hormone active de la thyroïde, se forme dans les tissus. Jusqu'à 80% de la L-thyroxine subit cette transformation. Environ 15% du médicament est excrété du corps sous forme inchangée ou sous forme de conjugué (avec bile et urine). La désamination et la décarboxylation représentent moins de 5% de l'hormone.

Mécanisme d'action de l'hormone

La lévothyroxine sodique se lie aux récepteurs des membranes cellulaires. L'effet métabolique est réalisé à travers le génome.

  • modifie l'échange oxydatif dans les mitochondries;
  • régule le flux d'ions;
  • augmente et diminue la concentration de substrats.

De petites doses du médicament donnent un effet anabolique. En quantités modérées, la lévothyroxine sodique a un effet prononcé sur le métabolisme (lipides, glucides, protéines). L'hormone stimule la croissance et le développement du corps. En outre, la substance principale du médicament augmente l'activité fonctionnelle du cœur et du système nerveux central. Si la lévothyroxine pénètre en excès, certaines cellules de la région hypothalamo-hypophysaire sont inhibées. Le principe de rétroaction supprime la synthèse de la thyrotropine et du facteur de libération de la thyrotropine.

Les effets cliniques après le début du traitement apparaissent pendant 3 à 5 jours (avec hypothyroïdie). La faiblesse et la fatigue du patient disparaissent, la nécessité de dormir diminue, la thermogenèse augmente et le pouls s'accélère.

Avec une overdose du médicament de 3-7 jours, une tachycardie, une nervosité, des pleurs, des tremblements des doigts, une insomnie peuvent être observés.

Si la L-thyroxine est prescrite pour le traitement du goitre, l’effet clinique n’est noté que plusieurs mois plus tard. Le goitre diffus subit un développement inverse en 4-6 mois. Le médicament a un effet prononcé chez la majorité des jeunes patients.

Les goitres mixtes et nodulaires ne peuvent être traités que dans 30 à 40% des cas. Une diminution marquée de la taille de la glande est observée chez les patients âgés de 35 à 40 ans.

Indications de rendez-vous

La L-thyroxine sodique est utilisée pour diagnostiquer et traiter les maladies de la thyroïde.

Indications du traitement hormonal:

  • hypothyroïdie (primaire ou secondaire);
  • goitre diffus non toxique;
  • thyroïdite auto-immune et maladie de Graves (en traitement complexe);
  • état après résection de la glande thyroïde en raison d'un goitre nodulaire (prévention des rechutes);
  • état après traitement radical du cancer de la thyroïde (prévention de la récurrence d'une tumeur oncologique);
  • test de suppression de la thyroïde (comme outil de diagnostic).

Contre-indications absolues

Dans certains états du corps, la lévothyroxine sodique est absolument contre-indiquée.

Donc, vous ne pouvez pas utiliser le médicament pour:

  • insuffisance surrénale (sans traitement);
  • thyrotoxicose (sans traitement);
  • infarctus aigu du myocarde;
  • myocardite aiguë;
  • hypersensibilité (intolérance individuelle).

Contre-indications relatives

Avec prudence, l'hormone est prescrite aux patients atteints de pathologies cardiovasculaires. Particulièrement attentif à la présence de maladies coronariennes, d'arythmies, d'hypertension.

La lévothyroxine sodique peut augmenter la demande en oxygène du muscle cardiaque, accélérer le pouls et augmenter le nombre de pression artérielle. Par conséquent, le traitement de l'ischémie myocardique et d'autres pathologies commence par des doses minimales du médicament, la correction est effectuée régulièrement et le taux de thyrotropine est surveillé. La valeur cible de TSH chez les patients coronariens peut être supérieure à la norme (généralement jusqu’à 10 mIU / ml).

De plus, l'hormone est administrée avec précaution lorsque:

  • le diabète;
  • l'ostéoporose;
  • hypothyroïdie sévère prolongée.

En cas de troubles du système digestif (par exemple, lors d'une malabsorption), une correction plus attentive et plus fréquente des doses de médicament est parfois nécessaire.

Chez les personnes âgées, de fortes doses de lévothyroxine peuvent contribuer au développement d’une insuffisance cardiaque. Par conséquent, à partir de l'âge de 65 ans, l'hypothyroïdie est corrigée à l'état subclinique (la cible de TSH atteint généralement 10 mUI / ml).

Traitement pendant la période de planification de la conception, de la grossesse et de l'allaitement

La correction de l'hypothyroïdie pendant la planification de la grossesse est particulièrement importante. L’objectif du traitement de la TSH à ce moment est de 1 à 2,5 mIU / ml.

Après la conception et avant la naissance, le traitement par lévothyroxine sodique doit être poursuivi. Presque toutes les patientes enceintes nécessitent une augmentation de 30 à 50% de la dose du médicament en raison de l'augmentation de la concentration de globuline liant la thyroxine dans le sang.

La cible de TSH à 1 et 2 trimestres est comprise entre 0,1 et 2,5 mIU / ml, sur 3 trimestres et jusqu’à 3 mUI / ml.

Si des thyréostatiques sont prescrits au patient, le traitement à la L-thyroxine en thérapie complexe selon le schéma «bloc-remplacement» est contre-indiqué.

Pendant la lactation, le traitement hormonal peut continuer (selon les instructions). La dose est sélectionnée sous le contrôle d'un médecin et sous le contrôle de TSH. Habituellement, immédiatement après l'accouchement, le patient réduit la dose du médicament de 30 à 50%.

Effets secondaires

La L-thyroxine peut provoquer des réactions allergiques (démangeaisons, éruptions cutanées, œdèmes) avec une intolérance individuelle.

En cas de surdosage chez les patients, observez:

  • pouls rapide (plus de 90 battements par minute);
  • douleur et lourdeur derrière le sternum;
  • essoufflement;
  • l'arythmie;
  • tremblement des doigts;
  • tremblant dans le corps;
  • l'insomnie;
  • anxiété;
  • transpiration;
  • la diarrhée;
  • perte de poids.

Pour éviter les surdoses, il est nécessaire de suivre strictement les instructions d'utilisation des comprimés.

De plus, chez certains patients sous traitement médicamenteux, un hypocorticisme, une alopécie et un dysfonctionnement rénal peuvent se développer.

Posologie et administration

La L-thyroxine est prescrite à l'intérieur, le matin, l'estomac vide. Le médicament est pris de préférence 20-30 minutes avant le petit déjeuner. Le comprimé doit être lavé avec un petit volume d’eau (quelques gorgées).

La dose quotidienne est sélectionnée individuellement. Cela dépend de l'âge et du sexe du patient, de son poids, de la maladie sous-jacente, des comorbidités et du niveau de TSH.

Dans l’hypothyroïdie, la dose initiale chez l’enfant est de 12,5 à 50 µg, chez l’adulte de 25 à 100 µg. À l'avenir, vérifiez le niveau de TSH et effectuez la correction. Si le taux cible de thyrotropine n'est pas atteint, la dose de L-thyroxine est augmentée de 25 à 50 µg. En moyenne, les adultes ont besoin d'environ 1,75 mcg de lévothyroxine par kg de poids corporel. Les personnes âgées ont besoin de 1,5 à 2 fois moins (environ 0,9 µg par kg de poids corporel).

Chez les femmes enceintes présentant une hypothyroïdie récemment diagnostiquée, une dose complète de l'hormone est immédiatement prescrite (2,25 microgrammes par kg de poids corporel). Le traitement est également contrôlé par le niveau de TSH.

Pour le test de suppression, la L-thyroxine est prescrite pendant 14 jours à une dose de 200 µg.

Surdosage: signes et traitement

Une consommation excessive d'hormone synthétique conduit à l'apparition d'une crise thyréotoxique.

Les patients développent des symptômes d'insuffisance surrénalienne et de thyrotoxicose.

  • la tachycardie;
  • l'arythmie;
  • insuffisance cardiaque;
  • baisse de la pression artérielle;
  • l'hyperthermie;
  • faiblesse musculaire;
  • diarrhée et nausée;
  • comportement inapproprié;
  • perte de conscience

Les patients ont besoin d'un traitement par bêta-bloquants, les corticostéroïdes. De plus, une plasmaphérèse peut être nécessaire.

Interaction avec d'autres médicaments

La L-thyroxine améliore l'effet de:

  • anticoagulants indirects;
  • antidépresseurs tricycliques.

La L-thyroxine atténue l'effet:

  • l'insuline et d'autres agents hypoglycémiques;
  • glycosides cardiaques.

L'effet de l'augmentation d'hormone:

L'effet de la lévothyroxine affaiblit:

  • les oestrogènes;
  • la colestyramine;
  • le colestipol;
  • hydroxyde d'aluminium;
  • le phénobarbital;
  • la carbamazépine;
  • la rifampicine.

Formes de libération

La lévothyroxine est disponible sous forme de pilule (blanche, crème, ovale).

Posologie de la plupart des fabricants - de 25 mg à 175 mg. Chaque boîte contient des blisters de 10 ou 25 comprimés (1, 2 ou 5) et des instructions pour l’utilisation du médicament.

Stockage et conditions de vente en pharmacie

La durée de conservation des comprimés selon les instructions - 24 mois.

Le médicament doit être conservé dans un endroit à l'abri de la lumière du soleil, à une humidité modérée et à une température pouvant aller jusqu'à 25 degrés

Dans les pharmacies, la lévothyroxine est délivrée sur ordonnance.

Le mécanisme d'action des hormones stéroïdes et de la thyroxine

Les récepteurs de ces hormones sont situés à l'intérieur de la cellule, dans le cytoplasme. L'hormone pénètre facilement et rapidement dans la membrane de la cellule et interagit avec le récepteur pour former un complexe récepteur hormonal. Ce complexe est transféré au noyau, où il se lie à la chromatine nucléaire dans une région spécifique de l’ADN.

La synthèse de l'ARNm spécifique commence à partir de ce segment d'ADN, qui pénètre ensuite dans le cytoplasme et sert de matrice pour la synthèse des enzymes ou autres protéines nécessaires à la cellule et assure la réponse de la cellule à l'action de l'hormone (Fig. 6..

Ainsi, sous l'action des hormones peptidiques et de l'adrénaline dans la cellule, l'activité des enzymes change; les hormones stéroïdes et la thyroxine entraînent une modification de la quantité d'enzymes.

Hormones thyroïdiennes

Dans la glande thyroïde, des hormones thyroïdiennes sont synthétisées - thyroxine (T4. Et triiodothyronine (T3.). La synthèse de ces hormones nécessite la synthèse d'iode, qui est activement capturée dans le sang par les cellules des follicules de la glande thyroïde. La thyroxine et la triiodothyronine sont des dérivés de l'acide aminé tyrosin., la triiodothyronine contient 3 atomes d'iode.

La protéine thyroglobuline se trouve dans les cellules épithéliales des follicules thyroïdiens. Il s'agit d'une glycoprotéine contenant de nombreux résidus d'aminoacides de la tyrosine (environ 3% en poids de protéine).

La synthèse des hormones thyroïdiennes provient d'atomes de tyrosine et d'iode, précisément dans la composition de la molécule de thyroglobuline, et comprend 2 étapes.

Sur les membranes apicales des cellules du follicule, l’iodation de la tyrosine se produit d’abord avec la formation de moniodiodosine (MIT) et de diiodotyrosine (DIT). La prochaine étape est la condensation du MIT et du DIT avec la formation de T3 et T4 (Fig. 7).

Cette molécule de thyroglobuline iodée est sécrétée dans la lumière du follicule, dans le colloïde.

Lorsqu'un signal arrive dans la glande thyroïde sous forme de TSH (hormone stimulante de la thyroïde), les cellules folliculaires capturent les gouttelettes de colloïde avec la thyroglobuline, des enzymes lysosomes protéase hydrolysent la protéine en acides aminés et permettent à T3 et T4 d'entrer dans le sang.

Dans le sang, les hormones thyroïdiennes se lient à la protéine porteuse et sont transportées sous cette forme vers le tissu cible. La concentration de T4 dans le sang étant 10 fois supérieure à celle de T3, la T4 est appelée la principale forme d'hormone thyroïdienne dans le sang. Mais T3 est 10 fois plus actif que T4.

Les tissus cibles des hormones thyroïdiennes sont tous les tissus, à l'exception de la rate et des testicules.

Dans les tissus cibles, les hormones thyroïdiennes sont libérées par les protéines et pénètrent dans la cellule. Dans les cellules, 90% de la T4 perd 1 atome d'iode et se transforme en T3. Ainsi, la forme intracellulaire principale de l'hormone est la T3.

L'effet des hormones thyroïdiennes sur le corps dépend de la concentration de ces hormones dans le sang: à doses physiologiques, elles ont un effet anabolique, à fortes doses - cataboliques.

Fonction thyroïdienne des hormones

Hormone stimulant la thyroïde

La structure

Il s’agit d’une glycoprotéine d’une masse moléculaire de 30 kDa, constituée de deux sous-unités α et β, la sous-unité α étant similaire à celle des hormones gonadotropes, la sous-unité β est spécifique de la TSH.

La synthèse

Elle est réalisée dans les thyrotrophes basophiles de l'hypophyse.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Activer: thyrolibérine, refroidissement (durcissement, aspersion avec de l'eau froide); intensifie également dans la soirée.

Réduire: somatostatine, cortisol, thyroxine et triiodothyronine (par le mécanisme de la rétroaction négative).

Mécanisme d'action

Adénylate cyclase associée à l'inhibition de GJe-accumulation de protéines et d'AMPc et mécanisme calcium-phospholipide avec formation d'un complexe inositol-triphosphate, diacylglycérol et complexe calcium-calmoduline.

Cibles et effets

Hormone stimulant la thyroïde dans la glande thyroïde:

1. Assure les fonctions vitales de la glande thyroïde

  • stimule le métabolisme des glucides (glycolyse, PFP), la synthèse d'hétéropolysaccharides,
  • augmente la synthèse des protéines, des phospholipides et des acides nucléiques,
  • stimule la vascularisation de la glande thyroïde,
  • stimule la croissance et la prolifération des cellules thyroïdiennes,

2. Stimule l'activité hormonale de la glande thyroïde

  • augmente l'absorption d'iode et son incorporation dans la thyroglobuline,
  • active tous les stades de la formation de la triiodothyronine et de la thyroxine, y compris l'augmentation de l'expression du gène de la thyroperoxydase.

Pathologie

Lorsque la production diminue, le poids corporel change, la fatigue augmente, des symptômes d'hypothyroïdie apparaissent (voir ci-dessous).

La yodtironine

La structure

Les hormones de la glande thyroïde elle-même comprennent la thyroxine et la triiodothyronine, dérivés d'acides aminés iodés de la tyrosine.

La structure des hormones thyroïdiennes

La synthèse

Elle est réalisée dans les cellules folliculaires de la glande thyroïde. Les iodures proviennent du sang dans la cellule par simulation avec des ions Na + et de la cellule dans l'espace folliculaire par diffusion. Au niveau de la membrane cellulaire apicale, la thyroperoxydase a contenant du sélénium dépend de l'iemer iode les résidus de tyrosine dans la thyroglobuline pour former des dérivés mono- et diiodo (MIT, DIT), la tyrosine. De plus, la même enzyme condense une partie du MIT et du DIT en iodothyronines, avec la proportion de triiodothyronine (T3) et la tétraiodothyronine (thyroxine, T4) représente environ 30% de tous les dérivés de l'iode.

Schéma des réactions de synthèse des hormones thyroïdiennes

La thyroglobuline iodée est stockée dans des colloïdes extracellulaires. Au cours de la stimulation thyrotropique, elle est piocytée par des cellules folliculaires, fusionnée avec des lysosomes et hydrolysée. De plus, la tri- et la tétraiodothyronine sont sécrétées dans le sang. Dans le sang, les hormones sont transportées par une globuline spécifique, ainsi que par l'albumine.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Activer: thyrotropine aux stades d’absorption de l’iode, synthèse de la thyroglobuline, endocytose et sécrétion de T.3 et t4 dans le sang.

Réduire: thyroxine et triiodothyronine (par le mécanisme de rétroaction négative).

La synthèse des hormones supprime le stress, les infections, les blessures, les concentrations élevées en iode (apport incontrôlé de médicaments KJ), les composés du fluor, les toxines (pesticides, cadmium, plomb, mercure).

Mécanisme d'action

Cibles et effets

Les récepteurs pour les iodothyronines ont tous les tissus du corps. Dans les cellules cibles, en particulier dans le foie, la thyroxine est désiodée et la forme active est la triiodothyronine (dérivé de 3,5,3 ').

La conversion de la thyroxine en 3,3 ', 5'-triiodothyronine inactive (T3 inverse, rT3) se produit avec la participation de la déiodinase (type 3). Il est augmenté par le stress, les blessures et les régimes hypocaloriques. processus inflammatoires (cytokines), infections, dysfonctionnement du foie et des reins, toxines et certains médicaments.

La conversion de la thyroxine en 3,5,3'-triiodothyronine (déiodinase 2) active nécessite des ions zinc et sélénium. Cette réaction est affaiblie chez les fœtus, les nouveau-nés et les personnes âgées.

La triiodothyronine a pour effet principal d’augmenter l’activité de la Na +, de la K + -ATPase, ce qui entraîne une consommation rapide d’ATP et, par le mécanisme du contrôle respiratoire, déclenche le catabolisme des glucides et des lipides. Le nombre de translocases ATP / ADP et la consommation d'oxygène dans les mitochondries augmentent. L'effet concomitant d'un catabolisme croissant est la génération de chaleur.

Métabolisme des protéines: améliore le transport des acides aminés dans les cellules. Il active la synthèse des protéines de différenciation dans le système nerveux central, les gonades, le tissu osseux et provoque le développement de ces tissus.

Chez les enfants, l’action des hormones thyroïdiennes est généralement anabolique, car La triiodothyronine améliore la libération de somatolibérine, qui stimule la sécrétion de l'hormone de croissance. Dans le même temps, il est synergique avec d’autres effets métaboliques, qui sont par exemple à l’origine de la petite taille de l’hypothyroïdie. Chez l’adulte, l’action des hormones thyroïdiennes est principalement catabolique.

Métabolisme glucidique: Augmente la glycogénolyse et l'oxydation aérobie du glucose.

Métabolisme lipidique: stimule la lipolyse, la β-oxydation des acides gras, inhibe la stéroïdogenèse.

Métabolisme nucléique: active les étapes initiales de la synthèse de la purine et de la pyrimidine, stimule la synthèse par différenciation de l'ARN et de l'ADN.

  • dans les glandes surrénales inhibe la synthèse des catécholamines, bien qu'en général la sensibilité des tissus à l'adrénaline augmente.

Pathologie

Hypofonction

Raison Il se développe avec une diminution de la synthèse des hormones thyroïdiennes à la suite d'une stimulation insuffisante de l'hypophyse et / ou de l'hypothalamus, de la maladie de la glande elle-même, avec une pénurie de substances nécessaires (acides aminés, fer, iode, sélénium). Très souvent, la cause de l'hypothyroïdie prononcée est la maladie de Hashimoto, qui produit des anticorps anti-récepteurs bloquants.

Le tableau clinique. Les symptômes de l'hypothyroïdie infraclinique, souvent non spécifique, peuvent être un gonflement du visage, une peau et des cheveux secs, une galactorrhée en fin de cycle, des ongles cassants, une prise de poids, une diminution de la pression systolique, une inertie mentale, une dépression, de l'apathie, une apathie, une perte de poids, une fatigue, une constipation, sensibilité au froid, diminution de la température corporelle matinale à 36,0 ° -35,5 ° C et en dessous, pâleur, rigidité musculaire. Chez les adolescents, il existe un retard dans le développement physique, une puberté tardive, une débilité fonctionnelle, c.-à-d. pensée lente, rendement scolaire réduit, incapacité de travailler, perte du sens de l'humour.

En cas d'hypothyroïdie prononcée chez le fœtus, le nouveau-né et le jeune enfant, un crétinisme se développe. Lorsque l’hypothyroïdie est grave chez l’adulte, on note un myxoedème chez la femme - infertilité et galactorrhée (voir la régulation de la synthèse et de la sécrétion de prolactine), chez les deux sexes - démence, psychose.

Hyperfonctionnement

Raison La plupart des cas d'hyperthyroïdie grave sont causés par la présence d'anti-anticorps activateurs dirigés contre les récepteurs. Dans ce cas, la maladie est appelée maladie de von Basedow (dans la littérature nationale et européenne), maladie de Graves (dans la littérature américaine).

Le tableau clinique. Les symptômes de l'hyperthyroïdie sont les suivants: difficulté à s'endormir, labilité émotionnelle et nervosité (pleurs), intolérance à la chaleur, perte de cheveux, ongles secs, invariance de poids sur le fond d'appétit accru, tachycardie, faiblesse musculaire, sudation, transpiration, paumes humides.

Dans une forme plus prononcée, on note une température sous-fébrile (jusqu'à 37,5 ° C), en particulier le soir, excitation nerveuse, exophtalmie, tremblements, diarrhée, perte de poids, infertilité chez les femmes et maigres menstruations.

Instructions pour l'utilisation et les contre-indications de L thyroxine

La thyroxine est la principale hormone de la glande thyroïde, qui a un effet direct sur tous les processus métaboliques du corps, ainsi que sur la fonctionnalité et le fonctionnement de la plupart des organes. Mais, s’il existe une déficience en hormone, les endocrinologues prescrivent le médicament L thyroxine.

La lévothyroxine est un analogue synthétique de l’hormone thyroxine, synthétisée par la partie antérieure du cerveau, l’hypophyse. L'hormone T4 ou el thyroxin contenant de l'iode est convertie dans l'organisme en triiodothyronine. Sous cette forme moléculaire, cette hormone affecte la régénération et le développement de tous les tissus du corps. Il va sans dire que les personnes dont le métabolisme est altéré se voient diagnostiquer un déficit en thyroxine dans le corps.

Si vous prenez le médicament L thyroxin en petites quantités, il est capable de normaliser la synthèse des protéines dans le corps, ainsi que de régénérer les tissus musculaires structurels. Une dose accrue du médicament commence à favoriser la croissance de nouveaux tissus et à stimuler le métabolisme accéléré. En raison de la norme de la thyroxine dans le corps augmente la fonctionnalité du système cardiovasculaire. En cas de carence, la production de thyrotropine est perturbée dans le sang.

Indications de base pour l'utilisation

Le médicament L thyroxin est principalement indiqué pour les personnes souffrant de troubles endocriniens. Si le patient reçoit un diagnostic d'hypothyroïdie, le médicament devra être pris tout au long de la vie.

La deuxième maladie dans laquelle la thyroxine est le plus souvent prescrite est le goitre (nœud) de la glande thyroïde. Le tableau clinique de la maladie se manifeste par une augmentation du diamètre et du volume de la glande thyroïde, des troubles hormonaux et des processus inflammatoires associés dans le corps.

La réception de la thyroxine est indiquée chez les patients chez qui la glande thyroïde a été totalement ou partiellement retirée. Cette chirurgie est principalement réalisée avec des maladies oncologiques. La thyroxine est également essentielle en tant que traitement de rééducation après une intervention chirurgicale à la thyroïde.

Il faut se méfier de la prise du médicament pour la thyrotoxicose, ainsi que pour le myocarde aigu et l’insuffisance rénale. Ne prenez pas de médicament pour ceux qui ont une réaction allergique au galactose. Cette liste comprend également les patients chez lesquels l’absorption de substances telles que le glucose ou le lactose a été altérée. Il n'est pas recommandé de prendre ce médicament pour les maladies cardiovasculaires et le diabète.

Comme mentionné ci-dessus, le médicament L thyroxin dans l'hypothyroïdie chronique est prescrit à vie. Mais avant cela, le patient doit être examiné pour la fonctionnalité du travail du cortex surrénalien. En cas de détection d'insuffisance du cortex surrénalien, il est montré au patient un traitement préalable par glucocorticoïdes. Cela est nécessaire pour prévenir l’insuffisance rénale.

Pharmacocinétique hormonale

Le mécanisme d'action de la thyroxine consiste à convertir l'hormone en triiodothyronine. La synthèse de ces hormones se produit dans le foie et les reins. Ensuite, la triiodothyronine T3 pénètre dans les cellules du corps et affecte le métabolisme et la régénération des tissus. Si vous prenez une petite dose de l'hormone, la stimulation de la graisse et du processus métabolique dans le corps humain apparaîtra.

Les effets cliniques de l'hypothyroïdie, le médicament a déjà le troisième jour. Il est possible d’éliminer complètement ou de réduire considérablement le goitre de la glande thyroïde après 3 à 6 mois d’utilisation continue du médicament. La posologie du médicament varie en fonction du niveau d'hormone enregistré au début du traitement. Le médicament est complètement absorbé par le corps après 6 heures. La période d'élimination de la thyroxine est de 7 jours.

Comment prendre

La posologie du médicament par jour est d'environ 1,6 à 1, 8 mg / mg, en fonction du poids corporel. Si un patient est obèse, la dose peut être calculée en fonction du poids corporel idéal pour un cas particulier.

La réception est effectuée le matin à jeun. Pour que le mécanisme d'action du médicament soit observé, il est nécessaire de respecter l'intervalle de temps entre la consommation et la prise du médicament. Il vaut la peine de laver une pilule avec une petite quantité d’eau ordinaire non gazeuse. Selon les instructions d'utilisation, les comprimés ne sont pas recommandés pour mâcher.

Les instructions L thyroxin indiquent que:

  • Enfants âgés de 1 à 6 mois - 10 à 15 µg / jour par kilogramme;
  • La réception de la thyroxine dans le goitre de la glande thyroïde commence par une dose de 75 mg / jour, puis la dose doit être augmentée de manière séquentielle;
  • Il est recommandé de prendre de la thyroxine pour le cancer de la glande thyroïde en une quantité de 150 à 300 mg / jour.

Interaction avec d'autres médicaments

Il n'est pas recommandé de prendre un médicament de synthèse l thyroxine avec des antidépresseurs. En raison de l’augmentation du bruit de fond hormonal dans le corps, le mécanisme d’action de ce dernier est multiplié par plusieurs, ce qui peut aggraver le tableau clinique de la maladie.

L'admission pour le diabète nécessite une augmentation de la dose quotidienne d'insuline et de médicaments glycomiques. Lors de la prise combinée d’insuline et de thyroxine, il est nécessaire de procéder à une mesure de contrôle de la glycémie une fois par semaine.

En raison de l'inhibition de l'absorption de l'hormone synthétique dans l'intestin, il n'est pas recommandé de prendre la lévothyroxine, la colestyramine et l'hydroxyde d'aluminium en même temps. Le mécanisme d'action de la thyroxine est destiné à réduire l'action des glycosides cardiaques. En conséquence, il a été démontré qu’il augmentait la dose de médicaments destinés au traitement des maladies cardiovasculaires.

Avec l'utilisation simultanée de stéroïdes, ainsi que du tamoxifène, le médicament aide à augmenter l'hormone thyroïdienne T4 libre.

Une hormonothérapie additionnelle avec des œstrogènes vise à augmenter la thyroxine dans le corps. L'hormone de croissance - la somatotropine dans la synthèse avec la lévothyroxine vise à accélérer la fermeture des zones de croissance dans l'épiphyse. Il est recommandé de prendre le fenorbarbital et la lévothyroxine à la dose accrue.

Des médicaments tels que l'éthionamide, la dopamine, la somatostatine, la carbamapesine, le diazépam et la lévodopa peuvent influer sur le mécanisme d'action du médicament.

La réception en association avec le furosémide entraîne une augmentation de la concentration d'hormone synthétique dans le sang. Selon le mode d’emploi, il n’est pas recommandé d’administrer simultanément un traitement médicamenteux avec de la L-thyroxine et de la phénytoïne, cette dernière réduisant la concentration de l’hormone dans le sang.

Prendre de la thyroxine pendant la grossesse et l'allaitement

Il est permis de prendre le médicament l thyroxine pendant la grossesse et l’allaitement, surtout si vous avez un diagnostic tel que l’hypothyroïdie. Dans certains cas, il est même nécessaire d’augmenter la quantité d’hormone. Cela est dû au fait qu'au cours du premier trimestre de la grossesse, une femme augmente de manière significative la globuline, qui lie la thyroxine dans le sang.

Selon les instructions d'utilisation, une quantité accrue de thyroxine dans le sang n'affecte pas la lactation. L'hormone n'a également aucun effet néfaste sur l'enfant.

Pendant la grossesse, il n'est pas recommandé d'associer le médicament l thyroxine à des médicaments antithyroïdiens, car il en résulte une déficience hormonale chez le fœtus.

Si vous prenez de la thyroxine conformément à la nomination d'un endocrinologue, il n'y a alors aucun effet secondaire. Une dose excessive entraîne diarrhée, nausée, mal de tête grave, angine de poitrine et fièvre. Dans certains cas, il y a une diminution du poids corporel.

2. Thyroxine, sa synthèse, son effet sur le métabolisme. Hypothyroïdie et hyperthyroïdie.

- hormone thyroïdienne

Etapes de la synthèse de la thyroxine

L'oxydation de l'iode catalyse l'enzyme - thyroperoxydase. La glande thyroïde est le seul tissu capable d'oxyder l'iode en un état de valence plus élevée, nécessaire à la synthèse des hormones thyroïdiennes.

L'iode oxydée est introduite dans la thyroglobuline. Il y a une iodation de la tyrosine dans la composition de la thyroglobuline. Formé MIT et DIT.

La thyroglobuline est une grande protéine iodée.

70% d'iodure dans cette protéine est dans la composition

prédécesseurs inactifs MIT et DIT.

30% - sous forme de T3 et T4.

La pneumoglobuline est une forme de stockage de T3 et de T4 en colloïde,

assure l'entrée de ces hormones dans le sang.

La synthèse de la thyroglobuline est contrôlée par la chaîne:

thyrolibérine TSH synthèse de la thyroglobuline.

La synthèse de la thyroglobuline thyroïde est limitée

des hormones qui inhibent la sécrétion de thyrolibérine,

protéinases plasmatiques qui clivent la thyrolibérine

pendant son transport par le sang.

La thyroxine est sécrétée dans le sang après l'hydrolyse de la thyroglobuline par les protéases des lysosomes des cellules folliculaires de la glande thyroïde.

La préalbumine et l'albumine, une protéine liant la thyroxine, sont transportées par la T4.

La concentration de thyroxine est contrôlée par la TSH.

En cas de manque d'iode, des mono- et diiodothyronines peuvent être formées.

La décomposition de T3 et T4 se produit dans les cellules du foie.

Mécanisme d'action de la thyroxine

La thyroxine traverse facilement la membrane cellulaire.

À l'intérieur de la cellule a des récepteurs dans:

La thyroxine active l'adénylate cyclase dans les tissus sensibles:

La thyroxine agit sur tous les tissus et tous les échanges.

Il est nécessaire à la croissance, au développement et à la différenciation normaux des tissus.

Thyroxine - anabolisant à petites doses dans l’enfance.

À fortes doses dans l'organisme adulte, la thyroxine est un catabolique: elle stimule la dégradation des protéines, des lipides, active la gluconéogenèse.

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