La thyroïdite auto-immune (AIT) ou, comme on l'appelle aussi autrement, la thyroïdite de Hashimoto, est l'une des maladies auto-immunes les plus courantes de la glande thyroïde. C'est la cause la plus courante d'hypothyroïdie - une diminution de la fonction thyroïdienne.

Le plus souvent, l'AIT est détecté chez les femmes âgées de 30 à 50 ans ou après la grossesse et chez les hommes de 40 à 65 ans. La maladie n'a pas de symptômes cliniques prononcés. Pendant de nombreuses années, voire des décennies, il se peut qu'il ne se manifeste pas du tout.

La douleur dans cette maladie est absente. Et souvent, le seul signe de la présence de modifications pathologiques léthargiques dans la glande thyroïde peut être un titre accru d'AT-TPO.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde causée par la production par le corps d'anticorps dirigés contre sa propre glande thyroïde (thyroïde). Ils souffrent 10 personnes sur mille.

Les causes

Indépendamment de la raison principale supposée traditionnellement - prédisposition héréditaire, la thyroïdite nécessite l’apparition de conditions spéciales et de raisons supplémentaires de développement.

  1. Médicaments non contrôlés, en particulier hormonaux ou contenant de l'iode dans la composition active;
  2. La présence de foyers de maladies chroniques de différents types dans la forme aiguë (dents carieuses, inflammation des amygdales ou des sinus);
  3. Environnement nocif, impact négatif de l'écologie, surabondance d'eau et de chlore dans les aliments, iode, deuxième, air sursaturé;
  4. Instabilité hormonale - violation du fond hormonal du corps causée par d'autres maladies, par des blessures, la grossesse, après la prise de médicaments et dans d'autres cas;
  5. L'exposition aux rayonnements au cours de la radiothérapie ou lors de travaux avec des substances radioactives constitue également une irradiation active par le soleil;
  6. Les blessures, les situations stressantes, les brûlures chimiques et thermiques, en général et directement dans la région de la glande thyroïde, peuvent également avoir un effet défavorable sur l'intervention chirurgicale.

Le développement de la maladie se produit progressivement, certains facteurs combinés peuvent devenir la base de son accélération ou de la récurrence des formes actives.

Classification

Que sont la thyroïdite auto-immune en termes de classification? On distingue les types de maladie suivants:

  1. La thyroïdite post-partum, qui résulte d'une activité excessive du système immunitaire après une dépression pendant la grossesse.
  2. Thyroïdite chronique d'origine auto-immune, dans laquelle se développe une hypothyroïdie primaire (déficit en hormone thyroïdienne).
  3. Variante de la maladie induite par les cytokines qui se développe avec un traitement à long terme avec des interférons.
  4. Thyroïdite thyroïdienne silencieuse (semblable au post-partum, mais non causée par la grossesse).

Par la nature du flux, on distingue 3 formes principales de thyroïdite auto-immune. C'est:

Le développement de tous les types de thyroïdite auto-immune passe par 4 phases:

  • euthyroïdie - avec préservation de la fonction de la glande;
  • phase infraclinique - avec perturbation partielle de la synthèse des hormones;
  • thyrotoxicose - une caractéristique est un taux élevé d'hormone T4;
  • phase hypothyroïdienne: lorsque le nombre de ses cellules diminue en deçà du seuil critique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Les manifestations de diverses formes de la maladie présentent certaines caractéristiques.

La signification pathologique de la thyroïdite auto-immune chronique pour un organisme étant pratiquement limitée au développement de l'hypothyroïdie au stade final, ni la phase euthyroïdienne ni la phase d'hypothyroïdie infraclinique ne présentent de manifestations cliniques.

Le tableau clinique de la thyroïdite chronique est en fait formé par les manifestations polysystémiques suivantes de l'hypothyroïdie (suppression des fonctions de la glande thyroïde):

  • intolérance aux activités physiques habituelles;
  • ralentissement des réactions aux stimuli externes;
  • états dépressifs;
  • apathie, somnolence;
  • sensation de fatigue non motivée;
  • diminution de la mémoire et de la concentration;
  • Aspect «myxédémateux» (poches sur le visage, poches autour des yeux, pâleur de la peau teintée de jaunisse, affaiblissement du mimétisme);
  • réduction du pouls;
  • diminution de l'appétit;
  • une tendance à la constipation;
  • la matité et la fragilité des cheveux, leur perte accrue;
  • diminution de la libido;
  • peau sèche;
  • tendance à prendre du poids;
  • frilosité des membres;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Une caractéristique unificatrice de la thyroïdite post-partum, muette et induite par les cytokines est un changement séquentiel des stades du processus inflammatoire.

Symptômes caractéristiques de la phase thyréotoxique:

  • perte de poids;
  • l'intolérance des salles étouffantes;
  • tremblements des membres, tremblements des doigts;
  • trouble de la concentration, troubles de la mémoire;
  • labilité émotionnelle (larmoiement, sautes d'humeur);
  • tachycardie, augmentation de la pression artérielle (pression artérielle);
  • se sentir chaud, rougir, transpirer;
  • diminution de la libido;
  • fatigue, faiblesse générale, alternant avec des épisodes d'activité accrue;
  • dysfonctionnement menstruel chez la femme (du saignement utérin intermenstruel à l’aménorrhée complète).

Les manifestations de la phase hypothyroïdienne ressemblent aux manifestations de la thyroïdite auto-immune chronique.

Un signe caractéristique de la thyroïdite post-partum est l'apparition des symptômes de la thyrotoxicose à la 14e semaine, l'apparition des signes d'hypothyroïdie à la 19e ou la 20e semaine après l'accouchement.

La thyroïdite induite par les cytokines et sans douleur ne présente généralement pas de tableau clinique vigoureux, de symptôme de gravité modérée, ou est asymptomatique et est détectée au cours d’une étude de routine des taux d’hormones thyroïdiennes.

Diagnostics

En cas de suspicion de thyroïdite auto-immune, le diagnostic suivant doit être posé. Prélèvement sanguin pour la détection des hormones:

  1. TSH;
  2. T4 - libre et commun;
  3. T3 - gratuit et commun.

Avec une augmentation de la TSH et des valeurs normales de la T4 - on peut parler de la présence d'un stade de pathologie subclinique, mais avec une augmentation de la TSH, le niveau de T4 diminue - cela signifie que les premiers symptômes de la maladie sont sur le point de se produire.

Le diagnostic est réalisé à partir des données suivantes:

  • la concentration de T4 et de T3 est réduite et le niveau de TSH est augmenté;
  • L'échographie de la glande thyroïde est déterminée par l'hypoéchogénicité des tissus.
  • le taux d'anticorps contre l'enzyme thyroïdienne thyroïde peroxydase (AT-TPO) dans le sang veineux augmente.

S'il n'y a des écarts que dans l'un des indicateurs, il est difficile à diagnostiquer. Même en cas d'augmentation d'AT-TPO, on peut parler de la susceptibilité du patient à une maladie thyroïdienne auto-immune.

En présence de thyroïdite nodale, une biopsie des nœuds est réalisée pour visualiser la pathologie, ainsi que pour exclure l'oncologie.

Comment traiter la thyroïdite auto-immune?

Jusqu'à présent, dans la thyroïdite auto-immune, aucun traitement efficace n'a été mis au point. Dans le cas de la phase thyrotoxique de la maladie (apparition d’hormones thyroïdiennes dans le sang), la nomination de thyrostatiques, c’est-à-dire de médicaments qui suppriment l’activité de la glande thyroïde (tiamazole, carbimazole, propitsil), n’est pas recommandée.

  • Si un patient présente une anomalie du système cardiovasculaire, des bêta-bloquants sont attribués. Lorsqu'un dysfonctionnement de la thyroïde est détecté, une préparation thyroïdienne, la lévothyroxine (L-thyroxine), est prescrite et le traitement est nécessairement associé à une surveillance régulière du tableau clinique de la maladie et à la détermination du contenu en hormone thyréotrope dans le sérum sanguin.
  • Souvent, au cours de la période automne-hiver, le patient atteint d'un AIT présente une thyroïdite subaiguë, c'est-à-dire une inflammation de la glande thyroïde. Dans ce cas, des glucocorticoïdes (prednisone) sont prescrits. Pour lutter contre la quantité croissante d'anticorps dans le corps du patient, des anti-inflammatoires non stéroïdiens tels que le voltaren, l'indométacine et le métindol sont utilisés.

En cas de forte augmentation de la taille de la glande thyroïde, un traitement chirurgical est recommandé.

Prévisions

La thyroïdite auto-immune a dans la plupart des cas un pronostic favorable. Lors du diagnostic de l'hypothyroïdie persistante, un traitement à vie par la lévothyroxine est nécessaire. La thyréotoxicose auto-immune a tendance à ralentir. Dans certains cas, les patients peuvent rester dans un état satisfaisant pendant environ 18 ans, malgré des rémissions mineures.

L'observation de la dynamique de la maladie doit être effectuée au moins une fois tous les 6 à 12 mois.

Lors de l’identification des ganglions lors d’une échographie de la thyroïde, une consultation immédiate avec un endocrinologue est nécessaire. Si des ganglions de plus de 1 cm de diamètre ont été détectés et sous observation dynamique, en comparant les résultats des échographies précédentes, leur croissance est notée, il est nécessaire de réaliser une biopsie par ponction de la thyroïde afin d'exclure un processus malin. La surveillance thyroïdienne par échographie doit être effectuée une fois tous les 6 mois. Lorsque le diamètre des nœuds est inférieur à 1 cm, une échographie de contrôle doit être effectuée une fois tous les 6 à 12 mois.

En essayant d'influencer les processus auto-immuns (en particulier l'immunité humorale) dans la glande thyroïde pendant une longue période avec cette pathologie, les glucocorticoïdes ont été administrés à des doses suffisamment élevées. À l'heure actuelle, l'inefficacité de ce type de traitement de la thyroïdite auto-immune a été clairement démontrée. La nomination de glucocorticoïdes (prednisone) n’est recommandée que dans le cas d’une association de thyroïdite subaiguë et de thyroïdite auto-immune, habituellement observée en automne-hiver.

Dans la pratique clinique, il y avait des cas de rémission spontanée chez des patientes atteintes de thyroïdite auto-immune avec des signes d'hypothyroïdie pendant la grossesse. Il y avait aussi des cas où les patientes atteintes de thyroïdite auto-immune, chez lesquelles l'état euthyroïdien se manifestait avant et au moment de la grossesse, étaient aggravées par une hypothyroïdie après la naissance.

Thyroïdite auto-immune de la glande thyroïde, de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement

La thyroïdite auto-immune est une pathologie qui touche principalement les femmes âgées (45 à 60 ans). La pathologie est caractérisée par le développement d'un processus inflammatoire puissant dans la région de la glande thyroïde. Il se produit en raison de graves perturbations dans le fonctionnement du système immunitaire, à la suite duquel il commence à détruire les cellules thyroïdiennes.

L'exposition à la pathologie des femmes âgées s'explique par des anomalies du chromosome X et par l'effet négatif des hormones œstrogènes sur les cellules qui forment le système lymphoïde. Parfois, la maladie peut se développer aussi bien chez les jeunes que chez les jeunes enfants. Dans certains cas, la pathologie est également trouvée chez les femmes enceintes.

Que peut causer l’ACI et peut-il être reconnu indépendamment? Essayons de le comprendre.

Qu'est ce que c'est

La thyroïdite auto-immune est une inflammation des tissus de la glande thyroïde, dont la cause principale est une défaillance grave du système immunitaire. À l'arrière-plan, le corps commence à produire une quantité anormalement élevée d'anticorps, qui détruisent progressivement les cellules thyroïdiennes saines. La pathologie se développe chez la femme presque 8 fois plus souvent que chez l'homme.

Causes de l'ACI

La thyroïdite de Hashimoto (la pathologie tire son nom du docteur qui a décrit pour la première fois ses symptômes) se développe pour un certain nombre de raisons. Le rôle principal dans ce numéro est donné à:

  • situations stressantes régulières;
  • surmenage émotionnel;
  • excès d'iode dans le corps;
  • hérédité défavorable;
  • la présence de maladies endocriniennes;
  • consommation incontrôlée d'antiviraux;
  • influence négative de l'environnement extérieur (il peut s'agir d'un mauvais environnement et de nombreux autres facteurs similaires);
  • malnutrition, etc.

Cependant, ne paniquez pas - la thyroïdite auto-immune est un processus pathologique réversible et le patient a toutes les chances d’améliorer le fonctionnement de la glande thyroïde. Pour ce faire, il est nécessaire de réduire la charge sur ses cellules, ce qui contribuera à réduire le niveau d'anticorps dans le sang du patient. Pour cette raison, le diagnostic opportun de la maladie est très important.

Classification

La thyroïdite auto-immune a sa propre classification, selon laquelle elle est:

  1. Indolore, les raisons pour lesquelles le développement n'a pas été complètement établie.
  2. Post-partum. Pendant la grossesse, l'immunité d'une femme est considérablement affaiblie et, après la naissance, le bébé est au contraire activé. De plus, son activation est parfois anormale, car il commence à produire une quantité excessive d’anticorps. Il en résulte souvent la destruction des cellules «natives» de divers organes et systèmes. Si une femme a une prédisposition génétique à l'ACI, elle doit faire preuve d'une extrême vigilance et surveiller de près son état de santé après l'accouchement.
  3. Chronique. Dans ce cas, il s’agit d’une prédisposition génétique au développement de la maladie. Il est précédé d'une diminution de la production d'hormones d'organismes. Cette condition est appelée hypothyroïdie primaire.
  4. Induite par les cytokines. Cette thyroïdite est une conséquence de l'utilisation de médicaments à base d'interféron utilisés dans le traitement des maladies hématogènes et de l'hépatite C.

Tous les types d'AIT, à l'exception du premier, se manifestent par les mêmes symptômes. Le stade initial du développement de la maladie est caractérisé par l'apparition d'une thyrotoxicose qui, si le diagnostic et le traitement sont retardés, peut se transformer en hypothyroïdie.

Étapes de développement

Si la maladie n'a pas été détectée à temps, ou pour une raison quelconque, elle n'a pas été traitée, c'est peut-être la raison de sa progression. La phase AIT dépend de la durée de son développement. La maladie de Hashimoto est divisée en 4 étapes.

  1. Phase euhéroïde. Pour chaque patient, il a sa propre durée. Parfois, il faut parfois plusieurs mois pour que la maladie passe au deuxième stade de développement, dans d'autres cas, plusieurs années. Pendant cette période, le patient ne constate aucun changement particulier dans son état de santé et ne consulte pas de médecin. La fonction de sécrétion n'est pas altérée.
  2. Au deuxième stade, subclinique, les lymphocytes T commencent à attaquer activement les cellules folliculaires, entraînant leur destruction. En conséquence, le corps commence à produire une quantité significativement inférieure de l'hormone St. T4. L’euthériose persiste en raison d’une forte augmentation du taux de TSH.
  3. La troisième phase est thyréotoxique. Il se caractérise par une forte augmentation des hormones T3 et T4, ce qui s'explique par leur libération à partir des cellules folliculaires détruites. Leur entrée dans le sang devient un stress puissant pour le corps, à la suite duquel le système immunitaire commence à produire rapidement des anticorps. Une hypothyroïdie se développe lorsque le niveau de cellules fonctionnelles diminue.
  4. La quatrième étape est l'hypothyroïdie. La fonction thyroïdienne peut se rétablir, mais pas dans tous les cas. Cela dépend de la forme de la maladie. Par exemple, l’hypothyroïdie chronique peut durer assez longtemps, passant au stade actif, qui suit la phase de rémission.

La maladie peut être dans une phase, ou passer par toutes les étapes ci-dessus. Il est extrêmement difficile de prédire exactement comment la pathologie se déroulera.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Chaque forme de la maladie a ses propres caractéristiques de manifestation. Étant donné que l’ACI ne présente pas de danger grave pour l’organisme et que sa phase finale est caractérisée par le développement de l’hypothyroïdie, ni la première, ni la deuxième phase ne présentent de signes cliniques. En effet, la symptomatologie de la pathologie est combinée à partir des anomalies caractéristiques de l’hypothyroïdie.

Nous listons les symptômes caractéristiques de la thyroïdite thyroïdienne auto-immune:

  • état dépressif périodique ou permanent (symptôme purement individuel);
  • troubles de la mémoire;
  • problèmes de concentration;
  • l'apathie;
  • somnolence constante ou sensation de fatigue;
  • une forte augmentation de poids ou une augmentation progressive du poids corporel;
  • aggravation ou perte totale de l'appétit;
  • pouls lent;
  • mains et pieds froids;
  • une panne même avec une bonne nutrition;
  • difficultés à effectuer un travail physique ordinaire;
  • inhibition de la réaction en réponse aux effets de divers stimuli externes;
  • la décoloration des cheveux, leur fragilité;
  • sécheresse, irritation et desquamation de l'épiderme;
  • la constipation;
  • diminution du désir sexuel, ou sa perte complète;
  • violation du cycle menstruel (apparition de saignements intermenstruels ou cessation complète de la menstruation);
  • gonflement du visage;
  • couleur jaune de la peau;
  • problèmes d'expressions faciales, etc.

Dans le post-partum, l'AIT induit par les cytokines muet (asymptomatique) et, les phases du processus inflammatoire alternent. Au stade thyréotoxique de la maladie, le tableau clinique se manifeste en raison de:

  • perte de poids spectaculaire;
  • sensations de chaleur;
  • augmentation de l'intensité de la transpiration;
  • se sentir mal dans des pièces étouffantes ou petites;
  • doigts tremblants
  • changements soudains dans l'état psycho-émotionnel du patient;
  • augmentation du rythme cardiaque;
  • épisodes d'hypertension;
  • détérioration de l'attention et de la mémoire;
  • perte ou diminution de la libido;
  • fatigue rapide;
  • faiblesse générale, se débarrasser de ce qui n'aide pas même le repos approprié;
  • crises soudaines d'activité accrue;
  • problèmes avec le cycle menstruel.

Le stade hypothyroïdien est accompagné des mêmes symptômes que le stade chronique. Les symptômes de thyrotoxicose au milieu du 4ème mois sont typiques de l'AIT post-partum et les symptômes de l'hypothyroïdie sont détectés à la fin du 5ème mois - au début du 6ème mois du post-partum.

Avec l’AIT indolore et induite par les cytokines, aucun signe clinique spécifique n’est observé. Cependant, si les affections apparaissent, leur gravité est extrêmement faible. Si asymptomatiques, ils ne sont détectés que lors d'un examen préventif dans un établissement médical.

Comment fonctionne la thyroïdite auto-immune: photo

La photo ci-dessous montre comment la maladie se manifeste chez les femmes:

Diagnostics

Avant l'apparition des premiers signes avant-coureurs d'une pathologie, il est presque impossible de révéler sa présence. En l'absence de maux, le patient ne juge pas approprié d'aller à l'hôpital, mais même s'il le fait, il sera presque impossible d'identifier la pathologie à l'aide de tests. Cependant, lorsque les premiers changements indésirables dans le travail de la glande thyroïde commencent à se produire, une étude clinique sur un échantillon biologique les identifiera immédiatement.

Si d'autres membres de la famille souffrent ou ont déjà souffert de troubles similaires, cela signifie que vous êtes à risque. Dans ce cas, consultez un médecin et effectuez une recherche préventive aussi souvent que possible.

Les tests de laboratoire pour suspecter un ACI incluent:

  • numération globulaire complète, qui établit le niveau de lymphocytes;
  • un test hormonal nécessaire pour mesurer la TSH sérique;
  • un immunogramme qui établit la présence d'anticorps anti-AT-TG, thyroperoxydase, ainsi que d'hormones thyroïdiennes thyroïdiennes;
  • biopsie à l'aiguille fine nécessaire pour établir la taille des lymphocytes ou d'autres cellules (leur augmentation indique la présence d'une thyroïdite auto-immune);
  • Le diagnostic par ultrasons de la glande thyroïde aide à établir son augmentation ou sa diminution de taille; Avec l'AIT, il se produit une modification de la structure de la glande thyroïde, qui peut également être détectée lors de l'échographie.

Si les résultats d’une échographie indiquent un test de courant autonome, mais que les tests cliniques en réfutent le développement, le diagnostic est considéré comme douteux et ne correspond pas aux antécédents médicaux du patient.

Que se passera-t-il si non traité?

La thyroïdite peut avoir des conséquences désagréables qui varient pour chaque stade de la maladie. Par exemple, au stade hyperthyroïdien, un patient peut avoir un rythme cardiaque (arythmie) ou une insuffisance cardiaque peut survenir, ce qui engendre déjà le développement d'une pathologie aussi dangereuse que l'infarctus du myocarde.

L'hypothyroïdie peut entraîner les complications suivantes:

  • la démence;
  • l'athérosclérose;
  • infertilité;
  • grossesse avortée prématurée;
  • incapacité à porter des fruits;
  • hypothyroïdie congénitale chez les enfants;
  • dépressions profondes et prolongées;
  • myxoedème

Avec le myxoedème, la personne devient hypersensible aux changements de température à la baisse. Même une grippe banale, ou une autre maladie infectieuse, transmise dans cet état pathologique, peut provoquer un coma hypothyroïdien.

Cependant, ne vous inquiétez pas trop - un tel écart est un processus réversible et peut être traité facilement. Si vous choisissez le bon dosage du médicament (il est nommé en fonction du niveau d'hormones et d'AT-TPO), la maladie sur une longue période peut ne pas vous rappeler de vous-même.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

Le traitement AIT n’est pratiqué qu’à la dernière étape de son développement - avec hypothyroïdie. Cependant, dans ce cas, certaines nuances sont prises en compte.

Ainsi, le traitement est exclusivement réservé à l’hypothyroïdie manifeste, lorsque le taux de TSH est inférieur à 10 UI / l et de T4 réduit. Si le patient souffre d’une forme subclinique de pathologie associée à la TSH dans 4 à 10 UI / 1 l et avec des indicateurs normaux de T4, dans ce cas, le traitement est effectué uniquement en cas de symptômes d'hypothyroïdie, ainsi que pendant la grossesse.

Aujourd'hui, les médicaments à base de lévothyroxine sont les plus efficaces pour traiter l'hypothyroïdie. Une caractéristique de ces médicaments est que leur substance active est aussi proche que possible de l'hormone humaine T4. Ces outils sont absolument inoffensifs, ils sont donc autorisés à prendre même pendant la grossesse et HB. Les médicaments ne provoquent pratiquement pas d'effets secondaires, et malgré le fait qu'ils soient basés sur l'élément hormonal, ils n'entraînent pas une augmentation du poids corporel.

Les médicaments à base de lévothyroxine doivent être pris «isolés» des autres médicaments, car ils sont extrêmement sensibles à toute substance «étrangère». La réception est effectuée à jeun (une demi-heure avant les repas ou l’utilisation d’autres drogues) en utilisant une grande quantité de liquide.

Les préparations de calcium, les multivitamines, les médicaments contenant du fer, le sucralfate, etc., ne doivent pas être pris plus tôt que 4 heures après la prise de lévothyroxine. Les moyens les plus efficaces sont la L-thyroxine et les Eutiroks.

Il existe aujourd'hui de nombreux analogues à ces médicaments, mais il est préférable de privilégier les médicaments d'origine. Le fait est qu'ils ont l'effet le plus positif sur le corps du patient, alors que les analogues ne peuvent apporter qu'une amélioration temporaire de l'état de santé du patient.

Si de temps en temps vous passez des originaux aux génériques, souvenez-vous que dans ce cas, vous devrez ajuster la posologie de l'ingrédient actif - la lévothyroxine. Pour cette raison, tous les 2-3 mois, il est nécessaire de faire une analyse de sang pour déterminer le niveau de TSH.

Nutrition avec AIT

Le traitement de la maladie (ou un ralentissement important de sa progression) donnera de meilleurs résultats si le patient évite les aliments nocifs pour la glande thyroïde. Dans ce cas, il est nécessaire de minimiser la fréquence d'utilisation de produits contenant du gluten. Sous la chute d'interdiction:

  • les céréales;
  • plats à base de farine;
  • produits de boulangerie;
  • du chocolat;
  • des bonbons;
  • restauration rapide, etc.

Dans le même temps, vous devriez essayer de manger des aliments enrichis en iode. Ils sont particulièrement utiles dans la lutte contre la forme hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune.

Avec AIT, il est nécessaire de prendre au sérieux le problème de la protection du corps contre la pénétration de la microflore pathogène. Vous devriez également essayer de le nettoyer des bactéries pathogènes déjà présentes. Tout d’abord, vous devez prendre soin de nettoyer vos intestins, car c’est dans celui-ci que se produit la reproduction active de microorganismes nuisibles. Pour ce faire, le régime alimentaire du patient devrait inclure:

  • produits laitiers fermentés;
  • l'huile de noix de coco;
  • fruits et légumes frais;
  • viande maigre et bouillons de viande;
  • différents types de poisson;
  • chou marin et autres algues;
  • céréales germées.

Tous les produits de la liste ci-dessus contribuent à renforcer le système immunitaire, à enrichir le corps en vitamines et en minéraux, ce qui améliore le fonctionnement de la glande thyroïde et des intestins.

C'est important! S'il existe une forme hyperthyroïdienne de l'AIT, il est nécessaire d'éliminer complètement de l'alimentation tous les aliments contenant de l'iode, car cet élément stimule la production des hormones T3 et T4.

Lorsqu'il est important que l'AIT donne la préférence aux substances suivantes:

  • le sélénium, qui est important pour l'hypothyroïdie, car il améliore la sécrétion des hormones T3 et T4;
  • vitamines du groupe B, contribuant à l'amélioration des processus métaboliques et contribuant à maintenir le corps en forme;
  • probiotiques importants pour maintenir la microflore intestinale et prévenir la dysbiose;
  • plantes adaptogènes qui stimulent la production des hormones T3 et T4 dans l'hypothyroïdie (Rhodiola rosea, champignon Reishi, racine et fruits de ginseng).

Pronostic de traitement

Quelle est la pire chose à attendre? Le pronostic du traitement de l'AIT, en général, est assez favorable. En cas d'hypothyroïdie persistante, le patient devra prendre des médicaments à base de lévothyroxine pour le reste de sa vie.

Il est très important de surveiller le niveau d'hormones dans le corps du patient. Par conséquent, une fois tous les six mois, vous devez subir un test sanguin clinique et une échographie. Si lors de l'échographie, on observe un sceau noueux dans la région de la thyroïde, cela devrait être une bonne raison de consulter un endocrinologue.

Si, au cours de l'échographie, une augmentation du nombre de nodules est observée ou si leur croissance intensive est observée, une biopsie par ponction est prescrite au patient. L'échantillon de tissu obtenu est examiné au laboratoire afin de confirmer ou d'infirmer la présence d'un processus cancérogène. Dans ce cas, une échographie est recommandée tous les six mois. Si le noeud n'a pas tendance à augmenter, un diagnostic par ultrasons peut être effectué une fois par an.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande. Dans les cas typiques, la thyroïdite auto-immune est asymptomatique et n'est parfois accompagnée que par une hypertrophie de la thyroïde. Le diagnostic de la thyroïdite auto-immune est réalisé sur la base des résultats d’essais cliniques, d’une échographie de la glande thyroïde, de données de contrôle histologique de matériel obtenu à la suite d’une biopsie à l'aiguille fine. Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué par des endocrinologues. Elle consiste à corriger la fonction hormonale de la glande thyroïde et à supprimer les processus auto-immuns.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune (AIT) est une inflammation chronique des tissus de la glande thyroïde d'origine auto-immune. Elle est associée à des lésions et à la destruction des follicules et des cellules folliculaires de la glande.

La thyroïdite auto-immune représente 20 à 30% du nombre total de maladies de la glande thyroïde. Chez les femmes, l'AIT survient 15 à 20 fois plus souvent que chez les hommes, ce qui est associé à une violation du chromosome X et à un effet sur le système lymphoïde des œstrogènes. Les patients atteints de thyroïdite auto-immune ont généralement entre 40 et 50 ans, bien que la maladie soit apparue récemment chez les jeunes et les enfants.

Classification de la thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune comprend un groupe de maladies de même nature.

1. La thyroïdite auto-immune chronique (lymphomateuse, thyroïdite lymphocytaire, ustar.- goitre de Hashimoto) se développe suite à l'infiltration progressive de lymphocytes T dans le parenchyme de la glande, à une augmentation du nombre d'anticorps dirigés contre les cellules et à la destruction progressive de la glande thyroïde. En raison de la violation de la structure et de la fonction de la glande thyroïde, le développement d'une hypothyroïdie primaire (réduction du niveau d'hormones thyroïdiennes) est possible. AIT chronique a une nature génétique, peut se manifester sous la forme de formes familiales, combinées avec d'autres troubles auto-immuns.

2. La thyroïdite post-partum survient le plus souvent et est la plus étudiée. Sa cause est la réactivation excessive du système immunitaire du corps après sa dépression naturelle pendant la grossesse. S'il existe une prédisposition, cela peut conduire au développement d'une thyroïdite auto-immune destructive.

3. La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est analogue au post-partum, mais son apparition n’est pas associée à la grossesse, ses causes sont inconnues.

4. Une thyroïdite induite par les cytokines peut survenir au cours du traitement par les préparations d'interféron de patients atteints d'hépatite C et de maladies du sang.

Ces variantes de la thyroïdite auto-immune, telles que les réactions post-partum, indolores et induites par les cytokines, sont similaires à la mise en phase des processus se déroulant dans la glande thyroïde. Au début, une thyréotoxicose destructive se développe, puis se transforme en hypothyroïdie transitoire, aboutissant dans la plupart des cas à la restauration des fonctions de la glande thyroïde.

Toute thyroïdite auto-immune peut être divisée en les phases suivantes:

  • Phase euthyroïdienne de la maladie (sans dysfonctionnement de la glande thyroïde). Peut durer plusieurs années, décennies ou toute une vie.
  • Phase subclinique. En cas de progression de la maladie, l'agression massive des lymphocytes T entraîne la destruction des cellules thyroïdiennes et une diminution de la quantité d'hormones thyroïdiennes. En augmentant la production de hormone stimulant la thyroïde (TSH), qui stimule de manière excessive la glande thyroïde, le corps parvient à maintenir la production normale de T4.
  • Phase thyréotoxique. En raison d'une augmentation de l'agression des lymphocytes T et des lésions des cellules de la thyroïde, les hormones thyroïdiennes libérées dans le sang et la thyréotoxicose se développent. En outre, la circulation sanguine est détruite dans certaines parties des structures internes des cellules folliculaires, ce qui provoque la production ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules thyroïdiennes. Lorsque, avec la destruction ultérieure de la glande thyroïde, le nombre de cellules productrices d'hormones tombe en dessous d'un niveau critique, la teneur en T4 dans le sang diminue fortement, une phase d'hypothyroïdie apparente commence.
  • Phase hypothyroïdienne. Cela dure environ un an, après quoi la fonction de la glande thyroïde est généralement restaurée. Parfois, l'hypothyroïdie reste persistante.

La thyroïdite auto-immune peut être de nature monophasique (ne présenter qu'une phase thyréotoxique ou hypothyroïdienne).

Selon les manifestations cliniques et les modifications de la taille de la glande thyroïde, la thyroïdite auto-immune se divise en plusieurs formes:

  • Latent (il n'y a que des signes immunologiques, pas de symptômes cliniques). Glandes de taille normale ou légèrement augmentées (1 à 2 degrés), sans phoques, les fonctions des glandes ne sont pas altérées, parfois de légers symptômes de thyréotoxicose ou d'hypothyroïdie peuvent être observés.
  • Hypertrophique (accompagné d'une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), de fréquentes manifestations modérées d'hypothyroïdie ou de thyréotoxicose). Il peut y avoir un élargissement uniforme de la glande thyroïde sur tout le volume (forme diffuse), ou la formation de nodules (forme nodulaire), parfois une combinaison de formes diffuse et nodulaire. La forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune peut être accompagnée d'une thyréotoxicose au stade initial de la maladie, mais la fonction de la glande thyroïde est généralement préservée ou réduite. Au fur et à mesure que le processus auto-immun dans le tissu thyroïdien progresse, son état s'aggrave, la fonction de la glande thyroïde diminue et l'hypothyroïdie se développe.
  • Atrophique (la taille de la glande thyroïde est normale ou réduite, selon les symptômes cliniques - hypothyroïdie). On l'observe plus souvent chez les personnes âgées et les jeunes, dans le cas d'une exposition à des radiations. La forme la plus grave de la thyroïdite auto-immune, due à la destruction massive de thyrocytes, la fonction de la glande thyroïde est fortement réduite.

Causes de la thyroïdite auto-immune

Même avec des prédispositions héréditaires, le développement de la thyroïdite auto-immune nécessite des déclencheurs indésirables supplémentaires:

  • maladies virales respiratoires aiguës;
  • foyers d'infection chronique (amygdales palatines, sinus, dents carieuses);
  • écologie, excès de composés d'iode, de chlore et de fluor dans l'environnement, les aliments et l'eau (affecte l'activité des lymphocytes);
  • usage prolongé et non contrôlé de médicaments (médicaments à base d'iode, médicaments hormonaux);
  • rayonnement, long séjour au soleil;
  • situations traumatiques (maladie ou décès des proches, perte d'emploi, ressentiment et frustration).

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

La plupart des cas de thyroïdite auto-immune chronique (dans la phase euthyroïdienne et la phase d'hypothyroïdie subclinique) sont asymptomatiques pendant longtemps. La glande thyroïde n'est pas agrandie, la palpation est indolore, la fonction de la glande est normale. Très rarement, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre) peut être déterminée, le patient se plaint de gêne au niveau de la glande thyroïde (sensation de pression, coma dans la gorge), légère fatigue, faiblesse, douleurs dans les articulations.

Le tableau clinique de la thyréotoxicose dans la thyroïdite auto-immune est généralement observé dans les premières années du développement de la maladie, a un caractère transitoire et, à mesure que le fonctionnement de l’atrophie des tissus de la glande thyroïde passe dans la phase euthyroïdienne pendant un certain temps, puis dans l'hypothyroïdie.

Thyroïdite post-partum, se manifestant généralement par une thyrotoxicose légère 14 semaines après l'accouchement. Dans la plupart des cas, il y a fatigue, faiblesse générale, perte de poids. Parfois, la thyréotoxicose est exprimée de manière significative (tachycardie, sensation de chaleur, transpiration excessive, tremblements des membres, labilité émotionnelle, insomnie). La phase hypothyroïdienne de la thyroïdite auto-immune se manifeste à la 19e semaine après l'accouchement. Dans certains cas, il est associé à une dépression post-partum.

La thyroïdite silencieuse (silencieuse) est exprimée par une thyrotoxicose légère, souvent subclinique. La thyroïdite induite par les cytokines ne s'accompagne généralement pas non plus de thyrotoxicose grave ou d'hypothyroïdie.

Diagnostic de la thyroïdite auto-immune

Avant la manifestation de l'hypothyroïdie, il est assez difficile de diagnostiquer l'AIT. Le diagnostic des endocrinologues de la thyroïdite auto-immune établie par le tableau clinique, les données de laboratoire. La présence d'autres membres de la famille atteints de maladies auto-immunes confirme le risque de thyroïdite auto-immune.

Les tests de laboratoire pour la thyroïdite auto-immune incluent:

  • numération globulaire complète - déterminée par l'augmentation du nombre de lymphocytes
  • immunogramme - caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre la thyroglobuline, la thyroperoxydase, le deuxième antigène colloïdal, les anticorps dirigés contre les hormones thyroïdiennes de la glande thyroïde
  • détermination de T3 et T4 (total et libre), taux sérique de TSH. Des taux élevés de TSH avec des taux de T4 normaux indiquent une hypothyrose infraclinique, des taux élevés de TSH avec une concentration réduite de T4 indiquent une hypothyroïdie clinique
  • Échographie de la glande thyroïde - montre une augmentation ou une diminution de la taille de la glande, un changement de structure. Les résultats de cette étude s’ajoutent au tableau clinique et à d’autres résultats d’études de laboratoire.
  • biopsie à l'aiguille fine de la glande thyroïde - vous permet d'identifier un grand nombre de lymphocytes et d'autres cellules caractéristiques de la thyroïdite auto-immune. Il est utilisé en présence de données sur la possible dégénérescence maligne de la formation nodulaire thyroïdienne.

Les critères de diagnostic de la thyroïdite auto-immune sont:

  • augmentation des taux d'anticorps circulants dirigés contre la glande thyroïde (AT-TPO);
  • détection par ultrasons de l'hypoéchogénicité de la glande thyroïde;
  • signes d'hypothyroïdie primaire.

En l'absence d'au moins l'un de ces critères, le diagnostic de thyroïdite auto-immune est uniquement de nature probabiliste. Etant donné qu'une augmentation du niveau d'AT-TPO ou l'hypoéchoicité de la glande thyroïde elle-même ne prouve pas encore une thyroïdite auto-immune, cela ne permet pas d'établir un diagnostic précis. Le traitement n’est indiqué au patient que pendant la phase hypothyroïdienne, de sorte qu’il n’ya généralement pas de diagnostic urgent dans la phase euthyroïdienne.

Traitement de la thyroïdite auto-immune

La thérapie spécifique de la thyroïdite auto-immune n'a pas été développée. En dépit des progrès de la médecine moderne, l’endocrinologie ne dispose pas encore de méthodes efficaces et sûres pour corriger la pathologie thyroïdienne auto-immune, processus dans lequel le processus ne se transformerait pas en hypothyroïdie.

Dans le cas de la phase thyréotoxique de la thyroïdite auto-immune, l’administration de médicaments inhibant le fonctionnement de la glande thyroïde - thyrostatiques (tiamazole, carbimazole, propylthiouracile) - n’est pas recommandée, ce processus n’ayant pas d’hyperthyroïdie. Si les symptômes de troubles cardiovasculaires sont exprimés, des bêta-bloquants sont utilisés.

Lorsque les manifestations de l'hypothyroïdie, nommer individuellement un traitement de remplacement avec des préparations thyroïdiennes d'hormones thyroïdiennes - lévothyroxine (L-thyroxine). Elle est réalisée sous le contrôle du tableau clinique et du contenu de la TSH dans le sérum.

Les glucocorticoïdes (prednisone) ne sont indiqués que par un écoulement simultané de thyroïdite auto-immune avec une thyroïdite subaiguë, souvent observé en automne-hiver. Pour réduire le titre des autoanticorps, des anti-inflammatoires non stéroïdiens sont utilisés: indométhacine, diclofénac. Également utilisé des médicaments pour la correction de l'immunité, des vitamines, des adaptogènes. Avec une hypertrophie de la glande thyroïde et une compression prononcée des organes médiastinaux, un traitement chirurgical est effectué.

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune

Le pronostic de la thyroïdite auto-immune est satisfaisant. Avec le début du traitement, le processus de destruction et de réduction de la fonction thyroïdienne peut être considérablement ralenti et une rémission durable de la maladie peut être réalisée. Le bien-être satisfaisant et la performance normale des patients persistent dans certains cas pendant plus de 15 ans, malgré la survenue d'exacerbations à court terme de l'ACI.

La thyroïdite auto-immune et le titre élevé d’anticorps anti-thyroperoxydase (AT-TPO) doivent être considérés comme des facteurs de risque de survenue d’une hypothyroïdie à l’avenir. Dans le cas de la thyroïdite post-partum, la probabilité de sa récurrence après la prochaine grossesse chez la femme est de 70%. Environ 25-30% des femmes atteintes de thyroïdite post-partum ont une thyroïdite auto-immune chronique accompagnée d'une transition vers l'hypothyroïdie persistante.

Prévention de la thyroïdite auto-immune

Si une thyroïdite auto-immune est détectée sans altérer la fonction thyroïdienne, il est nécessaire de surveiller le patient afin de détecter et de compenser rapidement les manifestations de l'hypothyroïdie le plus tôt possible.

Les femmes porteuses d'AT-TPO sans modifier la fonction de la glande thyroïde risquent de développer une hypothyroïdie en cas de grossesse. Par conséquent, il est nécessaire de surveiller l'état et la fonction de la glande thyroïde en début de grossesse et après l'accouchement.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune et comment vivre avec?

La thyroïdite auto-immune (en abrégé AIT) a un autre nom - thyroïdite de Hashimoto (pour la première fois, le scientifique japonais Hashimoto a décrit la maladie). C'est l'une des anomalies de la thyroïde les plus courantes, touchant chaque femme sur dix âgée de trente à cinquante ans.

Qu'est-ce que la thyroïdite auto-immune? Il s’agit d’un processus chronique qui se développe dans la glande thyroïde et conduit ensuite à la destruction (destruction) des follicules qui la compose.

Causes de la maladie

L'ACI est une maladie auto-immune de la glande thyroïde dans laquelle se manifeste l'agression pathologique du système immunitaire, c'est-à-dire que le tissu thyroïdien est reconnu comme un objet étranger et dangereux à détruire. Une telle réaction serre les cellules protectrices directement au centre, ce qui conduit à la production d'autoanticorps.

Le processus se présente sous la forme d'une inflammation auto-immune spécifique, qui se caractérise par la destruction des follicules dans lesquels des hormones sont produites. Ainsi, AIT a un deuxième nom - thyroïdite lymphocytique chronique.

À l'avenir, cela entraînera une diminution de la fonction thyroïdienne (hypothyroïdie) ou une intoxication par ses propres hormones. Ce processus est lourd de modifications dans les tissus de l'organe endocrinien, ce qui entraîne souvent la formation de ganglions et de kystes.

Les zones dans lesquelles les lymphocytes s'accumulent sont susceptibles de proliférer (hyperplasie). De telles violations entraînent une augmentation visuelle de la glande thyroïde et de tels changements sont clairement visibles à l'œil nu.

Les principales causes du processus auto-immun dans la glande thyroïde sont:

  1. Facteur héréditaire. Il est à noter que si un membre de la famille proche (par exemple, la mère ou la grand-mère) a contracté une maladie de la glande thyroïde, il existe un risque élevé que cette personne apprenne également la pathologie hormonale. Les scientifiques ont même prouvé ce phénomène en découvrant un gène de transmission responsable du développement de la thyroïdite.
  2. Situations stressantes, surmenage psychologique. Ce facteur provoque la glande thyroïde à sécréter une quantité excessive d'hormone thyroïdienne dans le sang. Par la suite, cela entraîne une croissance accrue de l'organe endocrinien et provoque également une violation de sa fonction.
  3. La détérioration de l'environnement, la dégradation de la qualité des aliments, la pollution industrielle, l'impact des facteurs toxiques sur le corps (alcool, tabagisme) entraînent un déséquilibre hormonal de l'ensemble du système endocrinien, en particulier de la thyroïde.
  4. Le foyer de l'infection, qui est situé "à côté" de la glande. Ceux-ci incluent des maladies telles que la rhinite chronique, l'adénoïdite, l'amygdalite, la pharyngite fréquente et l'amygdalite aiguë. En raison de l’emplacement anatomique étroit, l’agent infectieux peut provoquer une infection des cellules de la glande thyroïde, directement responsables de la production d’hormones.
  5. Traitement mal choisi avec des immunostimulants. Cela peut perturber les réponses immunitaires humorale et cellulaire, ce qui entraîne de nombreuses anomalies, telles que la surstimulation et le clonage des lymphocytes T.
  6. La violation du fond général hormonal est un "excellent" élan au développement de la maladie. Le facteur «de départ» est la grossesse, la ménopause, la période de transition de l'adolescence, les régimes stricts (famine).

Les femmes constituent le groupe de risque pour la pathologie hormonale décrite: selon les statistiques, cette maladie est diagnostiquée 7 fois plus souvent que les hommes. Toujours dans la pratique médicale, la thyroïdite auto-immune survient chez un enfant et, chez les enfants de moins de six ans, la maladie n’est presque jamais détectée.

Le stade initial de la maladie: les actions du patient et le développement de la maladie

Au cours du développement initial du processus pathologique, l'état général n'est pas perturbé et les patients ne sont souvent pas informés des modifications du contexte hormonal. Déterminer la "naissance" de la maladie est possible uniquement en passant des tests de laboratoire.

Pour procéder à la différenciation de l'AIT avec diverses maladies, l'examen commence par un test sanguin général. Lorsque les lymphocytes, la RSE et les monocytes augmentent, le médecin peut suspecter une thyroïdite auto-immune. À l'avenir, il sera demandé au patient de se soumettre à une échographie de la glande et à un don de sang pour les hormones «thyroïdiennes».

C'est important! En règle générale, seuls quelques patients ont recours à un spécialiste avant l'apparition des signes cliniques. Dans la plupart des cas, le traitement a lieu à la "hauteur" de la maladie.

Au début du développement de la pathologie, le patient ressent une faiblesse déraisonnable, un malaise, une somnolence. À la fin de la journée de travail (surtout si le travail est associé à un effort physique), la faiblesse et la fatigue sont ressenties.

Si, à ce stade, aucune assistance médicale n'a été fournie, les signes suivants sont alors déterminés:

  • une légère boursouflure autour du cou, un approfondissement des plis transversaux;
  • le processus de déglutition est perturbé;
  • enrouement se produit;
  • il y a une sensation de compression (comme si une écharpe était fortement enroulée autour du cou).

Tableau Manifestations symptomatiques, en fonction de l'augmentation ou de la diminution de la fonction thyroïdienne:

Thyroïdite

La thyroïdite est un processus inflammatoire qui se produit dans la glande thyroïde. Cette maladie a plusieurs formes différentes, dans lesquelles l'étiologie et la pathogenèse sont différentes, cependant, l'inflammation est une composante essentielle de chaque maladie.

Cependant, une certaine similitude dans les symptômes de ce groupe de maladies crée dans certains cas un certain nombre de difficultés pour le diagnostic différentiel.

Thyroïdite auto-immune

La thyroïdite auto-immune chronique (une autre appellation est la thyroïdite lymphomateuse) est une maladie inflammatoire de la glande thyroïde, de nature auto-immune. Dans le processus de cette maladie dans le corps humain, la formation d'anticorps et de lymphocytes, qui endommagent les propres cellules de la glande thyroïde. Dans le même temps, dans un état normal, la production d'anticorps dans le corps se produit sur des substances étrangères.

En règle générale, les symptômes de la thyroïdite auto-immune apparaissent chez les personnes âgées de 40 à 50 ans, les femmes souffrant de cette maladie environ dix fois plus souvent. Cependant, au cours des dernières années, de plus en plus de cas de thyroïdite auto-immune ont été enregistrés chez les jeunes et les enfants.

Causes de la thyroïdite auto-immune

La nature de la thyroïdite lymphomateuse auto-immune est héréditaire. Selon des études, on diagnostique souvent le diabète sucré et diverses maladies de la thyroïde chez les proches des patients atteints de thyroïdite auto-immune. Cependant, pour que le facteur héréditaire devienne décisif, il faut une influence et d’autres moments défavorables. Il peut s'agir de maladies virales respiratoires, de foyers d'infection chroniques au niveau des sinus, des amygdales et des dents atteintes de carie.

En outre, contribuer au développement de cette maladie peut être un traitement prolongé avec des médicaments contenant de l'iode, les effets des radiations. Lorsque le corps est affecté par l'un de ces moments provocateurs, l'activité des clones de lymphocytes augmente. En conséquence, la production d'anticorps dirigés contre leurs cellules commence. En conséquence, tous ces processus entraînent des dommages aux thyrocytes - les cellules de la glande thyroïde. Ensuite, tout le contenu des follicules pénètre dans le sang du patient à partir des cellules endommagées de la glande thyroïde. Cela stimule l'apparition ultérieure d'anticorps dirigés contre les cellules de la glande thyroïde et le processus se déroule ensuite de manière cyclique.

Symptômes de la thyroïdite auto-immune

Il arrive souvent que l'évolution de la thyroïdite auto-immune chronique se produise sans manifestations cliniques marquées. Cependant, en tant que premiers signes de la maladie, les patients peuvent remarquer l’apparition d’une gêne dans la région de la glande thyroïde. Une personne ressent en avalant une sensation de coma dans la gorge, ainsi qu'une certaine pression dans la gorge. Dans certains cas, en tant que symptômes de la thyroïdite auto-immune, des douleurs peu sévères surviennent près de la glande thyroïde, et parfois elles ne se font sentir que pendant son examen. En outre, une personne ressent une légère faiblesse, une douleur désagréable dans les articulations.

Parfois, en raison d'une libération trop importante d'hormones dans le sang, provoquée par des lésions des cellules de la glande thyroïde, le patient peut développer une hyperthyroïdie. Dans ce cas, les patients se plaignent d'une variété de symptômes. Chez l'homme, les doigts des mains peuvent trembler, le rythme cardiaque augmente, la transpiration augmente, la pression artérielle augmente. Le plus souvent, l'hyperthyroïdie survient au début de la maladie. En outre, la glande thyroïde peut fonctionner normalement ou sa fonction sera partiellement réduite (l’hypothyroïdie se manifeste). Le degré d'hypothyroïdie augmente sous l'influence de conditions défavorables.

Selon la taille de la glande thyroïde du patient et le tableau clinique général, la thyroïdite auto-immune est généralement divisée en deux formes. Dans la forme atrophique de la thyroïdite auto-immune, la glande thyroïde ne se développe pas. Les manifestations de cette forme de la maladie sont le plus souvent diagnostiquées chez les patients âgés, ainsi que chez les jeunes exposés aux rayonnements. En règle générale, ce type de thyroïdite se caractérise par une diminution de la fonction thyroïdienne.

Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, on observe toujours un élargissement de la glande thyroïde. Une augmentation de la glande peut se produire uniformément dans tout le volume (dans ce cas, il existe une forme hypertrophique diffuse) ou des nœuds apparaissent sur la glande thyroïde (il existe une forme nodulaire). Dans certains cas, les formes nodale et diffuse de la maladie sont combinées. Dans la forme hypertrophique de la thyroïdite auto-immune, la manifestation d’une thyréotoxicose est possible au stade initial de la maladie, mais la fonction thyroïdienne est généralement normale ou diminuée.

Autres formes de thyroïdite

La thyroïdite subaiguë est une maladie thyroïdienne de type viral, qui s'accompagne du processus de destruction des cellules thyroïdiennes. La thyroïdite subaiguë se manifeste environ deux semaines après l’infection virale respiratoire aiguë. Cela peut être la grippe, les oreillons, la rougeole et autres maux. Il est également admis que la cause de la thyroïdite subaiguë peut également être provoquée par une maladie des griffes du chat.

Habituellement, lors d’une thyroïdite subaiguë, un certain nombre de symptômes courants apparaissent. Une personne peut avoir mal à la tête, ressentir un inconfort général, de la fatigue, des courbatures, une faiblesse. La température peut augmenter, des frissons apparaissent. Sur la base de tous ces symptômes, le patient a considérablement réduit son efficacité. Cependant, tous ces symptômes sont non spécifiques et peuvent donc être observés dans n'importe quelle maladie infectieuse.

Avec la thyroïdite subaiguë, il existe également des symptômes de nature locale directement associés aux lésions de la glande thyroïde. Il y a inflammation de la glande, étirement et gonflement des capsules. La patiente se plaint d'une douleur intense dans la région de la glande, qui devient encore plus forte au cours de la palpation. Souvent, le moindre contact sur la peau de la glande apporte une sensation très désagréable à une personne. Parfois, la douleur cesse, se propage à l'oreille, à la mâchoire inférieure et parfois à l'arrière de la tête. Au cours de l'examen, le spécialiste constate généralement la haute sensibilité de la glande thyroïde, la présence de signes d'hyperthyroïdie faibles.

De nos jours, une thyroïdite asymptomatique survient assez souvent, du fait de l'absence de symptômes d'un processus inflammatoire de la thyroïde chez le patient.

Jusqu'à présent, les causes exactes qui entraînent la manifestation d'une thyroïdite asymptomatique chez une personne n'ont pas été établies. Mais grâce à la recherche, il a été établi qu’un certain facteur auto-immunitaire joue un rôle de premier plan dans la manifestation de la maladie. En outre, selon les statistiques, cette maladie est très souvent observée chez les femmes en post-partum.

Cette maladie se caractérise par un léger élargissement de la glande thyroïde. La douleur est absente, alors qu'il y a une phase d'hyperthyroïdie passagère, qui peut durer plusieurs semaines ou mois. Souvent après cela, le patient présente une hypothyroïdie transitoire, qui rétablit ensuite le statut euthyroïdien.

Les signes de la thyroïdite asymptomatique sont très similaires à ceux de la thyroïdite auto-immune. La seule exception dans ce cas est le fait que, en règle générale, la glande est restaurée et que le traitement par hormone thyroïdienne se poursuit pendant une période relativement brève - plusieurs semaines. Mais en même temps, des récidives fréquentes de la maladie sont possibles.

Diagnostic de thyroïdite

Dans le diagnostic de la thyroïdite auto-immune, le spécialiste attire tout d'abord l'attention sur l'étude de l'historique de la maladie ainsi que sur le tableau clinique caractéristique. Le diagnostic de thyroïdite auto-immune est facilement confirmé par la détection d’un taux élevé d’anticorps agissant contre les protéines thyroïdiennes lors d’un test sanguin.

Les analyses de sang dans le sang entraînent également une augmentation du nombre de lymphocytes et une diminution générale du nombre de leucocytes. Lorsqu'un patient présente un stade d'hyperthyroïdie, une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes se produit dans le sang. Lorsque la fonction de la glande diminue, moins d'hormones sont observées dans le sang, mais le taux d'hormone pituitaire thyrotropine augmente également. Lors du diagnostic, une attention particulière est également accordée à la modification de l'immunogramme. Le spécialiste prescrit également une échographie dans laquelle on peut détecter une hypertrophie de la thyroïde et, dans le cas d’une forme nodulaire de thyroïdite, une inégalité. De plus, un comportement de biopsie est attribué, dans lequel les cellules caractéristiques de la maladie de la thyroïdite auto-immune lymphomateuse sont sécrétées.

La thyroïdite subaiguë est importante pour différencier la pharyngite aiguë, la thyroïdite purulente, un kyste du cou infecté, la thyrotoxicose, le cancer de la thyroïde, une hémorragie du goitre nodulaire, la thyroïdite auto-immune et la lymphadénite locale.

Traitement de la thyroïdite

Le traitement de la thyroïdite auto-immune est effectué à l'aide d'un traitement médicamenteux. Cependant, jusqu'à présent, il n'y avait pas de traitement spécifique pour cette maladie. En outre, aucune méthode n'a été développée qui affecte efficacement le processus auto-immun et empêche la progression de la thyroïdite auto-immune en hypothyroïdie. Si la fonction de la glande thyroïde est augmentée, le médecin traitant prescrit des agents thyréostatiques (mercazole, tiamazole), ainsi que des bêta-bloquants. L'utilisation d'anti-inflammatoires non stéroïdiens réduit la production d'anticorps. Dans ce cas, les patients sont souvent prescrits des médicaments metindol, indomethacin, voltaren.

Dans le processus de traitement complexe de la thyroïdite auto-immune, des complexes vitaminiques, des adaptogènes et des moyens de correction de l'immunité sont également utilisés.

Si la fonction de la glande thyroïde est réduite, l'administration d'hormones synthétiques de la thyroïde est prescrite pour le traitement. En raison de la lente progression de la maladie, la prescription opportune d'un traitement aide à ralentir considérablement le processus et, à l'avenir, le traitement aide à obtenir une rémission à long terme.

La nomination d'une hormone thyroïdienne est recommandée pour plusieurs raisons. Ce médicament inhibe efficacement la production d'hormone stimulant la thyroïde par l'hypophyse, réduisant ainsi le goitre. De plus, sa réception aide à prévenir la manifestation d’une insuffisance thyroïdienne et d’une diminution du taux d’hormones thyroïdiennes. Le médicament neutralise également les lymphocytes sanguins, provoquant des lésions et la destruction de la glande thyroïde. Le médecin prescrit la dose du médicament individuellement. La thyroïdite auto-immune avec cette hormone est traitée à vie.

Dans la thyroïdite subaiguë, on utilise un traitement aux glucocorticoïdes, qui contribue à éliminer le processus inflammatoire et, par conséquent, la douleur et l'œdème. Également utilisé des médicaments stéroïdes, en particulier la prednisone. La durée du traitement, le médecin définit individuellement.

Avec l'aide d'anti-inflammatoires non stéroïdiens, le degré d'inflammation de la glande thyroïde peut être réduit et un effet immunosuppresseur peut être obtenu. Mais ces médicaments ne sont efficaces que dans le cas de la forme bénigne de la thyroïdite subaiguë. Le plus souvent, avec la bonne approche du traitement, le patient est guéri en quelques jours. Mais il arrive que la maladie dure plus longtemps, ainsi que ses rechutes.

Dans le traitement de la thyroïdite asymptomatique, il est tenu compte du fait que la maladie passe souvent spontanément. Par conséquent, le traitement de cette maladie est effectué exclusivement à l'aide d'un blocage des récepteurs β-adrénergiques par le propranolol. La chirurgie et la radiothérapie ne sont pas autorisées.

S'il y a des signes, votre médecin vous prescrira une intervention chirurgicale appelée thyroïdectomie. L'opération est inévitable dans le cas d'une combinaison de thyroïdite auto-immune et d'un processus néoplasique; goitre de grande taille, qui serre les organes du cou ou augmente progressivement le goitre; absence d'effet du traitement conservateur pendant six mois; la présence de thyroïdite fibreuse.

Il existe également des traitements populaires pour la thyroïdite. Lorsque cette maladie est recommandée, l'utilisation externe de perfusion d'alcool de pommes de pin - avec son aide est frotter. Il existe également une méthode de traitement du jus selon laquelle chaque jour il est nécessaire de prendre du jus de betterave et des carottes, du jus de citron.

Prévention de la thyroïdite

Il est aujourd'hui impossible de prévenir la manifestation d'une thyroïdite aiguë ou subaiguë à l'aide de mesures préventives spécifiques. Mais les experts conseillent de suivre les règles générales qui permettent d’éviter un certain nombre de maladies. Il est important de durcir régulièrement, dans le temps, la thérapie des maladies des oreilles, de la gorge, du nez, des dents et l'utilisation d'une quantité suffisante de vitamines. Une personne qui a eu des cas de thyroïdite auto-immune dans la famille devrait être très attentive à sa propre santé et consulter un médecin au premier soupçon.

Pour éviter la récurrence de la maladie, il est important de suivre très attentivement toutes les instructions du médecin.

Vous Pouvez, Comme Pro Hormones