Dans le monde, entre 500 et 700 millions de personnes souffrent de maladies de la glande thyroïde. Résidents particulièrement malades, éloignés des zones côtières. L’incidence élevée dans ces régions s’explique par une carence en iode. Dans notre pays, la grande majorité de la population vit dans des zones de goitre aussi endémiques.

Anatomie et physiologie de la glande thyroïde

La thyroïde commence à se former à 4 semaines de développement embryonnaire. Au deuxième trimestre de la grossesse, le tissu thyroïdien du fœtus est déjà capable de capter l'iode et de synthétiser les hormones. Au moment de la naissance d'un enfant dans le monde, le fer fonctionne activement et participe au processus d'adaptation aux conditions environnementales changeantes.

La masse du tissu thyroïdien chez l’adulte est d’environ 20 à 60 g, alors que la glande thyroïde est relativement plus grosse chez les jeunes enfants, même si elle pèse moins. Ainsi, chez les nouveau-nés, sa masse est égale à 1-2 g.

La glande thyroïde est constituée des lobes gauche et droit, reliés par un isthme. 15-20% des personnes ont une proportion supplémentaire (pyramide).

Le tissu thyroïdien se trouve sur la surface avant du cou plutôt superficiellement. Il est facilement disponible pour la palpation et d’autres recherches. Anatomiquement, la glande est située devant la trachée.

Près de l'organe endocrinien sont:

  • grosses veines et artères du cou;
  • nerfs laryngés récurrents et supérieurs;
  • l'œsophage;
  • glandes parathyroïdes.

La localisation de la glande thyroïde a joué un rôle dans l'apparition de son nom. Le dessus des deux lobes est situé au-dessus d’un des principaux cartilages du larynx. Son nom cartilago thyreoidea est traduit du latin par «cartilage thyroïdien».

Dans le tissu glandulaire, il existe 3 types de cellules:

  • les cellules A folliculaires (thyrocytes);
  • Les cellules Ashkenazy-Gyurtl (cellules B);
  • C-cellules parafolliculaires.

La majeure partie du tissu glandulaire est représentée par des thyrocytes. Ces cellules sont regroupées en structures arrondies - follicules. Au centre de ces formations se trouve un colloïde visqueux semblable à un gel. Les thyrocytes synthétisent des hormones contenant des molécules d'iode. La thyroxine et la triiodothyronine s’accumulent dans le colloïde et pénètrent dans le sang au besoin.

Les cellules B sont situées entre les follicules. Leur nombre chez l'homme augmente progressivement avec l'âge. Nombre maximal de cellules Ashkenazi-Gyurtlya observé chez les hommes et les femmes âgés de 50 à 60 ans. Leur rôle n'est toujours pas complètement compris. On sait que les cellules B synthétisent certaines substances biologiquement actives (par exemple la sérotonine).

Les cellules C parafolliculaires font partie du système endocrinien diffus. Ils synthétisent et sécrètent l'hormone calcitonine dans le sang. Cette substance est impliquée dans la régulation du métabolisme des minéraux. Pour la production de calcitonine, les molécules d'iode ne sont pas nécessaires.

Maladie de la thyroïde

La pathologie du tissu thyroïdien peut affecter l'équilibre hormonal. Si la production de thyroxine et de triiodothyronine est réduite, on parle alors d'hypothyroïdie. Si, au contraire, trop d'hormones sont synthétisées, une thyrotoxicose est diagnostiquée.

Une partie de la maladie thyroïdienne se produit avec un fond hormonal normal. Donc, l'euthyroïdie peut être chez les patients présentant un goitre nodulaire et diffus, un adénome et même une tumeur oncologique.

La transformation pathologique du tissu glandulaire peut entraîner la formation d'un trouble focal ou diffus.

Chez les patients atteints de différentes pathologies, observer:

  • foyers uniques (nœuds);
  • foyers multiples (nœuds);
  • formations folliculaires (petites tumeurs d'un diamètre allant jusqu'à 2-3 mm);
  • élargissement diffus du volume glandulaire;
  • goitre mixte (augmentation du volume et de la présence de nœuds);
  • changements diffus dans le tissu (hétérogénéité dans le volume).

Des méthodes de laboratoire (analyses de sang pour la thyroxine, la triiodothyronine, la thyrotropine) sont utilisées pour évaluer la fonction hormonale. Étudier la structure de la glande en utilisant des techniques instrumentales, principalement des ultrasons.

Causes de maladie de la thyroïde:

  • prédisposition génétique;
  • effets indésirables au cours de la période prénatale;
  • carence en iode dans le régime alimentaire;
  • rayonnement radioactif;
  • insolation excessive;
  • dommages viraux et autres facteurs.

La lésion peut être congénitale ou se développer tout au long de la vie. Le pic d'incidence de la pathologie thyroïdienne se situe à un âge supérieur à 40 ans.

Symptômes de goitre

Des signes de goitre diffus ou nodulaire peuvent être perceptibles pour le patient et même pour d’autres. En raison de la localisation superficielle de la glande, son élargissement pathologique est clairement visible lors d'un examen normal.

Dans le volume normal du tissu thyroïdien chez l'adulte à 18-25 cm 3. Une augmentation pouvant aller jusqu'à 30 cm 3 passe généralement inaperçue sans études spéciales. Mais un plus grand volume de goitre déforme déjà les contours normaux du corps. En conséquence, un gonflement permanent apparaît sur la surface antérieure du cou, où se trouve la glande thyroïde. Une telle éducation est particulièrement visible chez les personnes maigres. Si une personne a un excès de poids, le goitre est enregistré uniquement lors de l'examen ciblé.

Le goitre nodulaire est asymétrique. La grande formation focale déforme les contours du cou. À l'examen, les nœuds sont visibles à partir de 3-4 cm de diamètre. Le fait de sentir le cou vous permet de détecter des foyers de plus de 1 cm.

Symptômes du goitre nodulaire et diffus:

  • difficulté à avaler des aliments solides;
  • étouffement;
  • toux
  • enrouement;
  • sensation désagréable dans le cou;
  • inconfort dans certaines positions du corps (généralement en position couchée).

Pendant longtemps, de nombreux patients ne remarquent pas les signes de la maladie. Cela est dû au fait que le fer est superficiel, ce qui signifie qu’il n’ya généralement pas de compression prononcée des tissus environnants. En outre, le goitre diffus et nodulaire se forme généralement progressivement. Le volume des tissus augmente assez lentement et la personne a le temps de s’adapter à ces changements.

Dépistage du goitre - examen et palpation du cou. Aussi pour le diagnostic initial peut être utilisé par ultrasons.

Signes de déséquilibre hormonal

L'hypothyroïdie est causée par une inflammation auto-immune, une carence sévère en iode et un traitement radical (par exemple, la thyroïdectomie).

  • diminution de l'intelligence;
  • l'apathie et la dépression;
  • somnolence;
  • peau sèche, pâle et enflée;
  • l'apparition de l'excès de poids;
  • pouls rare;
  • infertilité et diminution du désir sexuel;
  • hypothermie (la température corporelle peut être inférieure à 36 degrés).

Un excès d'hormones thyroïdiennes pénètre dans le sang en raison de la maladie de Graves, de nodules toxiques et au début de la thyroïdite auto-immune subaiguë et chronique.

  • la faiblesse;
  • anxiété;
  • pleurer;
  • l'insomnie;
  • transpiration;
  • perte de poids avec un bon appétit;
  • tachycardie, extrasystole, fibrillation auriculaire;
  • température corporelle basse (37,1-38 degrés).

Le médecin peut suspecter une hypothyroïdie et une thyrotoxicose lors de la conversation avec le patient et lors de l'examen général. Ces conditions sont confirmées par des tests sanguins de laboratoire pour les hormones.

Glande thyroïde

Glande thyroïde, ses hormones

La glande thyroïde se compose de deux lobes et d'un isthme et est située devant le larynx. La masse de la glande thyroïde est de 30 g.

L'unité structurelle et fonctionnelle principale de la glande sont les follicules - cavités arrondies, dont la paroi est formée par une rangée de cellules de l'épithélium cubique. Les follicules sont remplis de colloïde et contiennent les hormones thyroxine et triiodothyronine, associées à la protéine thyroglobuline. Dans l'espace interfolliculaire, il y a des cellules C qui produisent l'hormone thyrocalcitonine. La glande est abondamment alimentée en sang et en vaisseaux lymphatiques. La quantité de sang qui traverse la glande thyroïde en une minute est 3 à 7 fois supérieure à la masse de la glande elle-même.

La biosynthèse de la thyroxine et de la triiodothyronine est réalisée par iodation de la tyrosine, un acide aminé. Par conséquent, une absorption active d'iode a lieu dans la glande thyroïde. La teneur en iode dans les follicules est 30 fois supérieure à sa concentration dans le sang, et avec l'hyperthyroïdie, ce rapport devient encore plus grand. L'absorption d'iode est réalisée par transport actif. Une fois que la tyrosine, qui fait partie de la thyroglobuline, est associée à l'iode atomique, la monoïodotyrosine et la diiodotyrosine sont formées. En raison de la combinaison de deux molécules de diiodotyrosine, il se forme de la tétraiodothyronine ou de la thyroxine; la condensation de la mono et diiodotyrosine conduit à la formation de triiodothyronine. De plus, en raison de l'action de la thyroglobuline clivant la protéase, des hormones actives sont libérées dans le sang.

L'activité de la thyroxine est plusieurs fois inférieure à celle de la triiodothyronine, mais la teneur en thyroxine dans le sang est environ 20 fois supérieure à celle de la triiodothyronine. Lors de la désiodation, la thyroxine peut se transformer en triiodothyronine. Sur la base de ces faits, il est suggéré que la triiodothyronine est la principale hormone thyroïdienne et que la thyroxine remplit la fonction de son prédécesseur.

La synthèse des hormones est inextricablement liée à la consommation d’iode. S'il y a une carence en iode dans la région des eaux et des sols, elle est également rare dans les aliments d'origine végétale et animale. Dans ce cas, afin d’assurer une synthèse suffisante de l’hormone, la glande thyroïde des enfants et des adultes augmente de taille, parfois de manière très significative, c.-à-d. goitre se produit L'augmentation peut être non seulement compensatoire, mais aussi pathologique, elle s'appelle goitre endémique. Le manque d’iode dans l’alimentation est le mieux compensé par le chou marin et d’autres fruits de mer, le sel iodé, l’eau minérale de table contenant de l’iode, les produits de boulangerie avec des additifs iodés. Cependant, une consommation excessive d'iode dans le corps crée une charge sur la glande thyroïde et peut avoir des conséquences graves.

Hormones thyroïdiennes

Le dérivé d'acide aminé de la tyrosine, a quatre atomes d'iode, est synthétisé dans le tissu folliculaire

Le dérivé d'acide aminé de la tyrosine, a trois atomes d'iode, est synthétisé dans le tissu folliculaire, 4 à 10 fois plus actif que la thyroxine. instable

Polypeptide synthétisé dans le tissu parafolliculaire et ne contient pas d'iode.

Effets de la thyroxine et de la triiodothyronine

  • activer l'appareil génétique de la cellule, stimuler le métabolisme, la consommation d'oxygène et l'intensité des processus oxydatifs
  • métabolisme des protéines: stimule la synthèse des protéines, mais dans les cas où le niveau d'hormones dépasse la norme, le catabolisme prévaut;
  • métabolisme des graisses: stimuler la lipolyse;
  • Métabolisme glucidique: pendant l'hyperproduction, il stimule la glycogénolyse, le taux de glucose sanguin augmente, active son entrée dans les cellules, active l'insuline hépatique
  • assurer le développement et la différenciation des tissus, notamment nerveux;
  • augmenter les effets du système nerveux sympathique en augmentant le nombre de récepteurs adrénergiques et l'inhibition de la monoamine oxydase;
  • Les effets prosimpathiques se manifestent par une augmentation de la fréquence cardiaque, du volume systolique, de la pression artérielle, de la fréquence respiratoire, de la motilité intestinale, de l'excitabilité du système nerveux central, de l'augmentation de la température corporelle

Manifestations de changements dans la production de thyroxine et de triiodothyronine

Nanisme thyroïdien (crétinisme)

Myxoedème (hypothyroïdie sévère)

Maladie de Basedow (thyrotoxicose, maladie de Graves)

Maladie de Basedow (thyrotoxicose, maladie de Graves)

Caractéristiques comparatives de la production insuffisante de somatotropine et de thyroxine

Nanisme hypophysaire (nanisme)

Nanisme thyroïdien (crétinisme)

Effet des hormones thyroïdiennes sur les fonctions corporelles

L'effet caractéristique des hormones thyroïdiennes (thyroxine et triiodothyronine) est une augmentation du métabolisme énergétique. L'introduction de l'hormone s'accompagne toujours d'une augmentation de la consommation d'oxygène et de la suppression de la glande thyroïde - sa diminution. Avec l'introduction de l'hormone, le métabolisme augmente, la quantité d'énergie libérée augmente, la température corporelle augmente.

La thyroxine augmente la consommation de glucides, de lipides et de protéines. Il y a perte de poids et consommation intensive de glucose sanguin par les tissus. La perte de glucose dans le sang est compensée par sa reconstitution en raison de la dégradation accrue du glycogène dans le foie et les muscles. Diminue les lipides dans le foie, diminue la quantité de cholestérol dans le sang. Augmentation de l'excrétion d'eau, de calcium et de phosphore.

Les hormones thyroïdiennes provoquent anxiété, irritabilité, insomnie, instabilité émotionnelle.

La thyroxine augmente le volume sanguin et le rythme cardiaque par minute. L'hormone thyroïdienne est nécessaire à l'ovulation, elle contribue à la préservation de la grossesse, régule la fonction des glandes mammaires.

La croissance et le développement du corps sont également régulés par la glande thyroïde: une diminution de sa fonction provoque un arrêt de la croissance. L'hormone thyroïdienne stimule la formation de sang, augmente la sécrétion de l'estomac, des intestins et du lait.

En plus des hormones contenant de l'iode, la thyrocalcitonine se forme dans la glande thyroïde, ce qui réduit le taux de calcium dans le sang. La calcitonine est un antagoniste de l'hormone parathyroïdienne des glandes parathyroïdes. La calcitonine agit sur le tissu osseux, augmente l'activité des ostéoblastes et le processus de minéralisation. Dans les reins et les intestins, l'hormone inhibe la réabsorption du calcium et stimule la réabsorption des phosphates. La réalisation de ces effets conduit à une hypocalcémie.

Hyper et hypofonction de la glande

L'hyperfonctionnement (hyperthyroïdie) est la cause de la maladie, appelée maladie gériatrique. Les principaux symptômes de la maladie sont le goitre, les yeux dégonflés, l'augmentation du métabolisme, la fréquence cardiaque, la transpiration accrue, l'activité motrice (agitation), l'irritabilité (humeur, changements d'humeur rapides, instabilité émotionnelle), la fatigue. Le goitre est formé par un grossissement diffus de la glande thyroïde. Maintenant, les méthodes de traitement sont si efficaces que les cas graves de la maladie sont assez rares.

L'hypofonction (hypothyroïdie) de la glande thyroïde, qui survient à un âge précoce, jusqu'à 3 ou 4 ans, provoque l'apparition de symptômes du crétinisme. Les enfants atteints de crétinisme ont du retard dans leur développement physique et mental. Symptômes de la maladie: croissance naine et perturbation des proportions corporelles, nez large et épais, yeux écarquillés, bouche ouverte et langue constamment saillante, car elle n'interfère pas avec la bouche, membres courts et incurvés, expression faciale terne. L'espérance de vie de ces personnes ne dépasse généralement pas 30-40 ans. Au cours des 2-3 premiers mois de votre vie, vous pouvez atteindre un développement mental normal. Si le traitement commence à l'âge de un an, alors 40% des enfants exposés à cette maladie restent à un très faible niveau de développement mental.

L’hypofonction de la glande thyroïde chez l’adulte entraîne l’apparition d’une maladie appelée myxoedème ou œdème muqueux. Dans cette maladie, l'intensité des processus métaboliques diminue (de 15 à 40%), la température corporelle, le pouls devient rarement, la pression artérielle diminue, les poches apparaissent, les cheveux tombent, les ongles se cassent, le visage devient pâle, sans vie, comme un masque. Les patients sont lents, somnolents, ont une mémoire médiocre. Le myxoedème est une maladie à progression lente qui, si elle n'est pas traitée, conduit à une invalidité complète.

Régulation de la fonction thyroïdienne

Un régulateur spécifique de l'activité de la glande thyroïde est l'iode, l'hormone thyroïdienne elle-même et la TSH (hormone stimulant la thyroïde). L'iode à petites doses augmente la sécrétion de TSH et l'inhibe à fortes doses. La glande thyroïde est contrôlée par le système nerveux central. Des aliments comme le chou, le chou-fleur, le navet inhibent le fonctionnement de la glande thyroïde. La production de thyroxine et de triiodothyronine augmente brusquement face à une excitation émotionnelle prolongée. Il est également à noter que la sécrétion de ces hormones est accélérée avec une diminution de la température corporelle.

Manifestations de troubles de la fonction endocrinienne de la glande thyroïde

Avec une augmentation de l'activité fonctionnelle de la glande thyroïde et une production excessive d'hormones thyroïdiennes, un état d'hyperthyroïdie (hyperthyroïdie) se produit, caractérisé par une augmentation du taux sanguin d'hormones thyroïdiennes. Les manifestations de cette affection s'expliquent par les effets des hormones tirsoïdes à des concentrations élevées. Ainsi, en raison d'une augmentation du taux métabolique basal (hypermétabolisme), une légère augmentation de la température corporelle (hyperthermie) est observée chez les patients. Le poids corporel est réduit malgré le maintien ou l'augmentation de l'appétit. Cette affection se manifeste par une augmentation de la demande en oxygène, une tachycardie, une augmentation de la contractilité du myocarde, une augmentation de la pression artérielle systolique et une augmentation de la ventilation pulmonaire. L'activité de l'ATP augmente, le nombre de récepteurs p-adrénergiques augmente, la transpiration et l'intolérance à la chaleur se développent. L'inquiétude et la labilité émotionnelle augmentent, des tremblements des membres et d'autres changements dans le corps peuvent apparaître.

La formation et la sécrétion accrues d'hormones thyroïdiennes peuvent être à l'origine de nombreux facteurs. Le choix d'une méthode pour corriger la fonction thyroïdienne dépend de la détection correcte. Parmi ceux-ci figurent des facteurs d'hyperfonctionnement des cellules folliculaires de la glande thyroïde (tumeurs de la glande, mutation des protéines G) et une augmentation de la formation et de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. On observe une hyperfonction thyrocytaire lors d’une stimulation excessive des récepteurs de la thyrotropine avec une augmentation du taux de TSH, par exemple lors de tumeurs de l’hypophyse, ou d’une sensibilité réduite des récepteurs des hormones thyroïdiennes lors de l’adénohypophyse trophique de la thyroïde. Une cause fréquente d'hyperfonctionnement thyrocytaire, une augmentation de la taille de la glande est la stimulation des récepteurs de la TSH par des anticorps produits par ceux-ci dans le cadre d'une maladie auto-immune appelée maladie de Graves-Basedow (Fig. 1). Une augmentation temporaire du taux d'hormones thyrsoïdes dans le sang peut se produire lorsque les thyrocytes sont détruits en raison de processus inflammatoires de la glande (thyroïdite toxique de Hashimoto), ainsi qu'une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes et de préparations d'iode.

Une augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes peut entraîner une thyréotoxicose; dans ce cas, ils parlent d'hyperthyroïdie avec thyrotoxicose. Toutefois, en l'absence d'hyperthyroïdie, une quantité excessive d'hormones thyroïdiennes est introduite dans la thyrotoxicose. Le développement de la thyréotoxicose en raison de la sensibilité accrue des récepteurs cellulaires aux hormones thyroïdiennes est décrit. Il existe également des cas opposés dans lesquels la sensibilité des cellules aux hormones thyroïdiennes est réduite et un état de résistance aux hormones thyroïdiennes se développe.

La formation et la sécrétion réduites d'hormones thyroïdiennes peuvent être causées par diverses raisons, dont certaines résultent d'un dysfonctionnement des mécanismes régulant le fonctionnement de la glande thyroïde. Ainsi, l'hypothyroïdie (hypothyroïdie) peut se développer en réduisant la formation de TRH dans l'hypothalamus (tumeurs, kystes, radiations, encéphalite dans l'hypothalamus, etc.). Une telle hypothyroïdie est appelée tertiaire. L'hypothyroïdie secondaire se développe en raison d'une formation insuffisante de THG par l'hypophyse (tumeurs, kystes, radiations, élimination chirurgicale d'une partie de l'hypophyse, encéphalite, etc.). L'hypothyroïdie primaire peut se développer à la suite d'une inflammation auto-immune de la glande, d'une carence en iode, de sélénium, d'une consommation excessive de produits goitrogènes - goitrogènes (certaines variétés de chou), après irradiation de la glande, utilisation à long terme d'un certain nombre de médicaments (iodine, préparations de lithium, médicaments antithyroïdiens), etc.

Fig. 1. Agrandissement diffus de la glande thyroïde chez une fillette de 12 ans atteinte de thyroïdite auto-immune (T. Foley, 2002)

Une production insuffisante d'hormones thyroïdiennes entraîne une diminution de l'intensité du métabolisme, de la consommation d'oxygène, de la ventilation, de la contractilité du myocarde et du volume sanguin minute. Dans l'hypothyroïdie grave, une maladie appelée myxoedème - œdème muqueux peut se développer. Il se développe en raison de l'accumulation (éventuellement sous l'influence de taux élevés de TSH) de mucopolysaccharides et d'eau dans les couches basales de la peau, ce qui entraîne des poches et une consistance pâteuse de la peau, ainsi qu'une augmentation du poids corporel, malgré une diminution de l'appétit. Les patients atteints de myxoedème peuvent développer une inhibition mentale et motrice, une somnolence, des frissons, une perte d’intelligence, le ton de la section sympathique du SNA et d’autres changements.

Dans la mise en œuvre de processus complexes de formation d'hormones thyroïdiennes, des pompes à ions fournissant de l'iode, un certain nombre d'enzymes protéiques, ont été impliquées, parmi lesquelles le rôle clé est joué par la thyropéroxydase. Dans certains cas, une personne peut avoir un défaut génétique menant à une violation de sa structure et de sa fonction, qui s'accompagne d'une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes. Il peut y avoir des défauts génétiques dans la structure de la thyroglobuline. Des auto-anticorps sont souvent produits contre la thyroperoxydase et la thyroglobuline, qui s'accompagnent également d'une violation de la synthèse des hormones thyroïdiennes. L'activité de la capture de l'iode et de son inclusion dans la composition de la thyroglobuline peut être influencée par un certain nombre d'agents pharmacologiques régulant la synthèse des hormones. Pa leur synthèse peut être influencée par la prise de préparations d’iode.

Le développement de l'hypothyroïdie chez le fœtus et les nouveau-nés peut entraîner l'apparition de crétinisme - physique (croissance réduite, violation des proportions corporelles), sous-développement sexuel et mental. Un traitement adéquat de remplacement des hormones thyroïdiennes peut prévenir ces changements au cours des premiers mois suivant la naissance du bébé.

Structure de la thyroïde

La glande thyroïde est de par sa masse et sa taille le plus grand organe endocrinien. Il est généralement constitué de deux lobes reliés par un isthme. Il est situé sur la face antérieure du cou et est fixé aux surfaces antérieure et latérale de la trachée et du larynx avec du tissu conjonctif. Le poids moyen d’une glande thyroïde normale chez l’adulte varie entre 15 et 30 g, mais sa taille, sa forme et sa topographie varient considérablement.

La glande thyroïde fonctionnellement active de la première des glandes endocrines apparaît au cours du processus d'embryogenèse. La ponte de la glande thyroïde chez le fœtus humain se forme aux 16e et 17e jours du développement intra-utérin sous la forme d’un groupe de cellules endodermiques à la racine de la langue.

Aux premiers stades du développement (6 à 8 semaines), l’anse de la glande est une couche de cellules épithéliales à prolifération intense. Pendant cette période, la glande se développe rapidement mais les hormones ne s'y sont pas encore formées. Les premiers signes de leur sécrétion sont détectés à la 10-11ème semaine (chez les fœtus d'environ 7 cm), lorsque les cellules de la glande sont capables d'absorber l'iode, de former un colloïde et de synthétiser la thyroxine.

Des follicules simples apparaissent dans la capsule, dans laquelle se forment les cellules folliculaires.

Les cellules parafolliculaires (près des follicules) ou C se développent dans la partie inférieure de la glande thyroïde à partir de la cinquième paire de poches branchiales. Au bout de 12 et 14 semaines de développement fœtal, tout le lobe droit de la thyroïde acquiert une structure folliculaire et le gauche, deux semaines plus tard. De 16 à 17 semaines, la glande thyroïde fœtale est déjà complètement différenciée. Les glandes thyroïdiennes de fœtus âgées de 21 à 32 semaines se caractérisent par une activité fonctionnelle élevée, qui continue de croître jusqu'à 33 à 35 semaines.

Dans le parenchyme de la glande, on distingue trois types de cellules: A, B et C. Le gros des cellules du parenchyme est constitué de thyrocytes (cellules folliculaires ou A). Ils bordent la paroi des follicules, dans les cavités où se trouve le colloïde. Chaque follicule est entouré d'un réseau dense de capillaires dans la lumière desquels la thyroxine et la triiodothyronine sécrétées par la glande thyroïde sont absorbées.

Dans la glande thyroïde inchangée, les follicules sont répartis uniformément dans tout le parenchyme. Avec une faible activité fonctionnelle de la glande, les thyrocytes sont généralement plats, de haut cylindrique (la hauteur des cellules est proportionnelle au degré d’activité des processus qu’elles réalisent). Le colloïde qui remplit les lacunes dans les follicules est un fluide homogène et visqueux. La majeure partie du colloïde est la thyréoglobuline sécrétée par les thyrocytes dans la lumière du follicule.

Les cellules B (cellules Ashkenazi-Gyurtl) sont plus grandes que les thyrocytes, ont un cytoplasme éosinophile et un noyau arrondi situé au centre. Les amines biogènes, y compris la sérotonine, se trouvent dans le cytoplasme de ces cellules. Pour la première fois, les cellules B apparaissent entre 14 et 16 ans. En grand nombre, ils se trouvent chez les personnes âgées de 50 à 60 ans.

Les cellules parafolliculaires, ou cellules C (dans les cellules K de transcription russe), diffèrent des thyrocytes par leur manque de capacité à absorber l'iode. Ils fournissent la synthèse de la calcitonine - une hormone impliquée dans la régulation du métabolisme du calcium dans le corps. Les cellules C sont plus grandes que les thyrocytes, en règle générale, les follicules sont localisés séparément. Leur morphologie est caractéristique des cellules synthétisant des protéines pour l'exportation (réticulum endoplasmique rugueux, complexe de Golgi, granules de sécrétion, mitochondries). Sur les échantillons histologiques, le cytoplasme des cellules C semble plus léger que le cytoplasme des thyrocytes, d'où leur nom - cellules claires.

Si, au niveau tissulaire, l'unité structurelle et fonctionnelle principale de la glande thyroïde sont des follicules entourés de membranes basales, l'une des unités d'organes supposées de la glande thyroïde peut être constituée de micro-segments, qui comprennent des follicules, des cellules C, des hémocapillaires, des basophiles tissulaires. Les microbubs comprennent 4 à 6 follicules entourés d'une membrane de fibroblastes.

Au moment de la naissance, la glande thyroïde est fonctionnellement active et structurellement totalement différenciée. Chez les nouveau-nés, les follicules sont petits (diamètre de 60 à 70 µm). À mesure que le corps de l’enfant se développe, leur taille augmente et atteint 250 µm chez l’adulte. Au cours des deux premières semaines qui suivent la naissance, les follicules se développent de manière intensive. À l'âge de 6 mois, ils sont bien développés dans toute la glande et atteignent, chaque année, un diamètre de 100 microns. Pendant la puberté, il y a une augmentation de la croissance du parenchyme et du stroma de la glande, une augmentation de son activité fonctionnelle, se traduisant par une augmentation de la hauteur des thyrocytes et une augmentation de l'activité des enzymes qu'elles contiennent.

Chez l'adulte, la glande thyroïde est adjacente au larynx et à la partie supérieure de la trachée de telle sorte que l'isthme se situe au niveau des semirings trachéaux II-IV.

La masse et la taille de la glande thyroïde évoluent au cours de la vie. Chez un nouveau-né en bonne santé, la masse de la glande varie de 1,5 à 2 g. À la fin de la première année de vie, la masse double et augmente lentement pendant la période de puberté jusqu'à 10-14 g. L'augmentation de la masse est particulièrement perceptible à l'âge de 5 à 7 ans. La masse de la glande thyroïde à l’âge de 20 à 60 ans va de 17 à 40 g.

La glande thyroïde a un apport sanguin exceptionnellement abondant par rapport aux autres organes. Le débit volumétrique du flux sanguin dans la glande thyroïde est d’environ 5 ml / g par minute.

La glande thyroïde est fournie par les artères thyroïdiennes supérieures et inférieures jumelées. Parfois, l’artère inférieure non appariée (a. Thyroidea ima) participe à l’approvisionnement en sang.

Le sang veineux s'écoule de la glande thyroïde par les veines formant le plexus dans la circonférence des lobes latéraux et de l'isthme. La thyroïde possède un vaste réseau de vaisseaux lymphatiques, à travers lesquels la lymphe prend soin des ganglions lymphatiques cervicaux profonds, puis des ganglions lymphatiques cervicaux profonds supraclaviculaires et latéraux. Sur chaque côté du cou, les vaisseaux lymphatiques porteurs des ganglions lymphatiques cervicaux profonds latéraux forment un tronc jugulaire qui se jette dans le canal thoracique gauche et à droite dans le canal lymphatique droit.

La glande thyroïde est innervée par les fibres postganglionnaires du système nerveux sympathique des ganglions cervicaux supérieur, moyen (principalement) et inférieur du tronc sympathique. Les nerfs thyroïdiens forment des plexus autour des vaisseaux qui s'approchent de la glande. On pense que ces nerfs remplissent une fonction vasomotrice. Le nerf vague, qui transporte les fibres parasympathiques vers la glande faisant partie des nerfs laryngé supérieur et inférieur, participe également à l'innervation de la glande thyroïde. Synthèse d'hormones thyroïdiennes contenant de l'iode T3 et t4 porté par les cellules A folliculaires, les thyrocytes. Hormones T3 et t4 sont iodés.

Hormones T4 et t3 sont des dérivés iodés de l'acide aminé L-tyrosine. L'iode, qui fait partie de leur structure, représente entre 59 et 65% de la masse de la molécule d'hormone. Le besoin en iode pour la synthèse normale des hormones thyroïdiennes est présenté dans le tableau. 1. La séquence des processus de synthèse est simplifiée comme suit. L'iode sous forme d'iodure est capturé dans le sang à l'aide d'une pompe à ions, s'accumule dans les thyrocytes, est oxydé et incorporé dans l'anneau phénolique de la tyrosine dans la composition de la thyroglobuline (organisation de l'iode). L'iodation de la thyroglobuline avec la formation de mono- et diiodotyrosines se produit à la frontière entre thyrocyte et colloïde. Ensuite vient la connexion (condensation) de deux molécules de diiodotyrosine avec la formation de T4 ou diiodotyrosine et monoïodotyrosine pour former T3. Une partie de la thyroxine est désiodée dans la glande thyroïde pour former la triiodothyronine.

Tableau 1. Taux de consommation d'iode (OMS, 2005. par I. Dedov et al. 2007)

Le besoin d'iode µg / jour

Enfants d'âge préscolaire (de 0 à 59 mois)

Ecoliers (6 à 12 ans)

Adolescents et adultes (plus de 12 ans)

Femmes enceintes et femmes pendant l'allaitement

Thyroglobuline iodée avec T attaché4 et t3 Il s'accumule et est stocké dans les follicules sous forme de colloïde, agissant comme une hormone dépôt-thyroïdienne. La libération d'hormones résulte de la pinocytose du colloïde folliculaire et de l'hydrolyse subséquente de la thyroglobuline en phagolysosomes. Publié t4 et t3 sécrété dans le sang.

La sécrétion basale quotidienne de la glande thyroïde est d’environ 80 µg T4 et 4 μg T3 Les thyrocytes des follicules thyroïdiens sont la seule source de formation de T endogène4. Contrairement à t4, T3 formée dans les thyrocytes en petite quantité, et la formation principale de cette forme active de l'hormone est réalisée dans les cellules de tous les tissus corporels en désiodinisant environ 80% de la T4.

Teneur normale en T4 dans le sang est de 60-160 nmol / l, et T3 - 1-3 nmol / l. Demi-vie temps t4 est d'environ 7 jours, et T3 - 17 à 36 h. Les deux hormones sont hydrophobes, 99,97% T4 et 99,70% T3 transportés par le sang sous une forme liée avec des protéines plasmatiques - globuline liant la thyroxine, pré-albumine et albumine.

Ainsi, en plus du dépôt glandulaire d'hormones thyroïdiennes dans le corps, il existe un deuxième dépôt - un dépôt extra-de fer d'hormones thyroïdiennes, représentées par des hormones associées aux protéines de transport du sang. Le rôle de ces dépôts est d’empêcher la diminution rapide du taux d’hormones thyroïdiennes dans le corps, ce qui pourrait se produire avec une diminution à court terme de leur synthèse, par exemple, avec une brève diminution de l’apport en iode. La forme liée des hormones dans le sang empêche leur élimination rapide du corps par les reins, protège les cellules de la consommation incontrôlée d'hormones qu'elles contiennent. Les cellules reçoivent des hormones libres en quantités correspondant à leurs besoins fonctionnels.

La thyroxine qui pénètre dans les cellules est désiodée par l'action des enzymes déiodinases. Lorsqu'on élimine un atome d'iode, une hormone plus active, la triiodothyronine, en est formée. Dans le même temps, en fonction des chemins de déiodination de T4 peut former comme T actif3, T réversible si inactif3 (3,3 ', 5'-triyod-L-thyronine - pT3). Ces hormones se transforment en métabolites T par désiodation séquentielle.2, alors t1 et t0, qui sont conjugués avec de l'acide glucuronique ou du sulfate dans le foie et excrétés dans la bile et par les reins à partir du corps. Pas seulement t3, mais d'autres métabolites de la thyroxine peuvent également présenter une activité biologique.

Le mécanisme d'action des hormones tirsoïdes est principalement dû à leur interaction avec les récepteurs nucléaires, protéines non histones situées directement dans le noyau des cellules. Il existe trois principaux sous-types de récepteurs des hormones thyrsoïdes: TPβ-2, TPβ-1 et TPa-1. À la suite de l'interaction avec T3 le récepteur est activé, le complexe hormone-récepteur interagit avec la région de l'ADN sensible aux hormones et régule l'activité transcriptionnelle des gènes.

Un certain nombre d'effets non génomiques des hormones de la trirsoïde sur la mitochondrie, la membrane plasmique des cellules, ont été identifiés. En particulier, les hormones thyroïdiennes peuvent modifier la perméabilité des membranes mitochondriales pour les protons de l'hydrogène et, en séparant les processus de respiration et de phosphorylation, réduire la synthèse de l'ATP et augmenter la formation de chaleur dans le corps. Ils modifient la perméabilité des membranes plasmiques aux ions Ca 2+ et affectent de nombreux processus intracellulaires avec la participation du calcium.

Principaux effets et rôle des hormones thyroïdiennes

Un fonctionnement normal de tous les organes et tissus du corps sans exception est possible aux taux normaux d'hormones thyroïdiennes, car ils affectent la croissance et la maturation des tissus, l'échange énergétique et l'échange de protéines, lipides, glucides, acides nucléiques, vitamines et autres substances. Les effets métaboliques et physiologiques des hormones thyroïdiennes sont excrétés.

Effets métaboliques:

  • activation des processus oxydatifs et augmentation du métabolisme basal, augmentation de l'absorption d'oxygène par les tissus, augmentation de la production de chaleur et de la température corporelle;
  • stimulation de la synthèse des protéines (effet anabolique) à des concentrations physiologiques;
  • oxydation accrue des acides gras et diminution de leur taux sanguin;
  • hyperglycémie due à l'activation de la glycogénolyse dans le foie.

Effets physiologiques:

  • assurer les processus normaux de croissance, de développement, de différenciation des cellules, des tissus et des organes, y compris le système nerveux central (myélinisation des fibres nerveuses, différenciation des neurones), ainsi que les processus de régénération physiologique des tissus;
  • renforcer les effets du SCN en augmentant la sensibilité des récepteurs adrénergiques à l'action de Adr et ON;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central et l'activation des processus mentaux;
  • participation à la fonction de reproduction (contribution à la synthèse de la GH, de la FSH, de la LH et à la mise en œuvre des effets du facteur de croissance analogue à l'insuline - IGF);
  • participation à la formation de réactions d'adaptation du corps aux effets indésirables, en particulier le froid;
  • participation au développement du système musculaire, augmentation de la force et de la vitesse des contractions musculaires.

La régulation de la formation, de la sécrétion et des transformations des hormones thyroïdiennes est réalisée par des mécanismes complexes hormonaux, nerveux et autres. Leurs connaissances vous permettent de diagnostiquer les causes d’une diminution ou d’une augmentation de la sécrétion d’hormones thyroïdiennes.

Les hormones de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien jouent un rôle clé dans la régulation de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes (Fig. 2). La sécrétion basale d'hormones thyroïdiennes et ses modifications au cours de diverses influences sont régulées par le niveau d'hypothalamus hypophysaire et de la TSH. TRG stimule la production de TSH, qui a un effet stimulant sur presque tous les processus de la glande thyroïde et la sécrétion de T.4 et t3. Dans des conditions physiologiques normales, la formation de TRH et de TSH est contrôlée par le niveau de T libre.4 et T. dans le sang sur la base de mécanismes de rétroaction négative. Dans le même temps, la sécrétion de TRH et de TSH est inhibée par un taux élevé d'hormones thyroïdiennes dans le sang et augmente à leur faible concentration.

Fig. 2. Représentation schématique de la régulation de la formation et de la sécrétion d'hormones dans l'axe hypothalamus-hypophyso-thyroïdien

L'état de sensibilité des récepteurs à l'action des hormones à différents niveaux de l'axe est important dans les mécanismes de régulation des hormones de l'axe hypothalamo-hypophyso-thyroïdien. Des modifications de la structure de ces récepteurs ou leur stimulation par des auto-anticorps peuvent être les causes d’une altération de la formation d’hormones thyroïdiennes.

La formation d'hormones dans la glande elle-même dépend de la réception d'une quantité suffisante d'iodure dans le sang - 1 à 2 µg pour 1 kg de poids corporel (voir Fig. 2).

Avec un apport insuffisant d'iode dans le corps, des processus d'adaptation s'y développent, qui visent l'utilisation la plus prudente et la plus efficace de l'iode qu'il contient. Elles consistent à améliorer le flux sanguin dans la glande, à capter plus efficacement l'iode de la glande thyroïde dans le sang et à modifier les processus de synthèse et de sécrétion d'hormones.Les réactions adaptatives sont déclenchées et régulées par la thyrotropine, qui augmente avec le déficit en iode. Si l'absorption quotidienne d'iode dans le corps est inférieure à 20 microgrammes pendant une longue période, la stimulation à long terme des cellules de la thyroïde entraîne la croissance de ses tissus et le développement d'un goitre.

Les mécanismes autorégulateurs de la glande en présence d'une carence en iode assurent une meilleure capture par les thyrocytes à un niveau inférieur d'iode dans le sang et une réutilisation plus efficace. Si environ 50 µg d'iode sont délivrés chaque jour dans le corps, en raison d'une augmentation de son taux d'absorption par les thyréocytes du sang (iode de qualité alimentaire et iode recyclée provenant de produits métaboliques), environ 100 µg d'iode par jour sont fournis à la glande thyroïde.

L'apport quotidien de 50 µg d'iode dans le tractus gastro-intestinal est le seuil à partir duquel la capacité à long terme de la glande thyroïde à l'accumuler (y compris l'iode réutilisée) reste en quantité lorsque le contenu en iode inorganique de la glande reste à la limite inférieure de la normale (environ 10 mg). En dessous de ce seuil d'apport quotidien en iode dans le corps, l'efficacité de l'augmentation du taux de capture de l'iode par la glande thyroïde est insuffisante, l'absorption de l'iode et son contenu dans la glande diminuent. Dans ces cas, le développement d'un dysfonctionnement de la thyroïde devient plus probable.

Simultanément à l’inclusion des mécanismes d’adaptation de la glande thyroïde présentant un déficit en iode, on observe une diminution de son excrétion du corps avec l’urine. En conséquence, les mécanismes excréteurs adaptatifs fournissent l'excrétion de l'iode par jour en quantités équivalentes à son apport quotidien inférieur par le tractus gastro-intestinal.

L'ingestion de concentrations d'iode inférieures au seuil (moins de 50 µg par jour) entraîne une augmentation de la sécrétion de TSH et de son effet stimulant sur la glande thyroïde. Ceci s'accompagne d'une accélération de l'iodation des résidus tyrosyle de la thyroglobuline, d'une augmentation du contenu en nucléosides monoïodés (MIT) et d'une diminution des diiodotyrosines (DIT). Le rapport MIT / DIT augmente et, par conséquent, la synthèse de T diminue4 et augmente la synthèse de T3. Rapport t3/ T4 augmentation de la glande et du sang.

Une carence grave en iode entraîne une diminution du taux sérique de T.4, Augmentation de la TSH et T normale ou élevée3. Les mécanismes de ces changements ne sont pas précisément élucidés, mais très probablement, cela est dû à une augmentation du taux de formation et de la sécrétion de T.3, augmenter le ratio de T3T4 et en augmentant la transformation de t4 dans t3 dans les tissus périphériques.

Éducation accrue T3 en termes de carence en iode est justifiée du point de vue de la réalisation des effets métaboliques finaux les plus élevés des TG avec la plus faible de leur capacité «en iode». On sait que l’effet sur le métabolisme du T3 environ 3-8 fois plus fort que T4, mais depuis T3 contient dans sa structure seulement 3 atomes d'iode (et non 4 comme T4), puis pour la synthèse d'une molécule T3 il ne faut que 75% du coût de l'iode, comparé à la synthèse de T4.

Avec une carence en iode très importante et une diminution de la fonction thyroïdienne dans le contexte d’un taux élevé de TSH, les taux de T4 et t3 sont en baisse. Dans le sérum, plus de thyroglobuline apparaît, dont le niveau correspond au niveau de TSH.

La carence en iode chez les enfants a un effet plus marqué que chez les adultes sur les processus de métabolisme des cellules thyroïdiennes thyroïdiennes. Dans les zones de résidence carencées en iode, les dysfonctionnements thyroïdiens chez les nouveau-nés et les enfants sont beaucoup plus fréquents et plus prononcés que chez les adultes.

Lorsqu'un petit excès d'iode pénètre dans le corps humain, le degré d'organisation de l'iodure augmente, ainsi que la synthèse de TG et leur sécrétion. Il y a une augmentation du niveau de TSH, une légère diminution du niveau de T libre4 dans le sérum tout en augmentant la teneur en thyroglobuline. Un excès prolongé d’iode peut bloquer la synthèse de TG en inhibant l’activité des enzymes impliquées dans les processus de biosynthèse. Déjà à la fin du premier mois, l'augmentation de la taille de la glande thyroïde. L’hypothyroïdie peut se développer avec l’apport excessif chronique d’iode dans le corps, mais si l’apport en iode dans l’organisme est normalisé, la taille et la fonction de la glande thyroïde peuvent revenir à leurs valeurs initiales.

Les sources d'iode, qui peuvent être à l'origine de sa consommation excessive, sont souvent le sel iodé, des préparations complexes à base de multivitamines contenant des suppléments minéraux, des produits alimentaires et certains médicaments contenant de l'iode.

La glande thyroïde est dotée d’un mécanisme de régulation interne qui vous permet de gérer efficacement les excès d’iode. Bien que la consommation d'iode dans le corps puisse fluctuer, la concentration de TG et de TSH dans le sérum peut rester inchangée.

On pense que la quantité maximale d’iode, qui, lorsqu’elle pénètre dans le corps, ne provoque pas encore de modification de la fonction thyroïdienne, est d’environ 500 mcg par jour pour les adultes, mais on observe une augmentation du niveau de sécrétion de TSH sous l’effet de l’hormone libérant de la thyrotropine.

L'apport d'iode en quantités de 1,5 à 4,5 mg par jour entraîne une diminution significative des taux sériques de T total et de T libre4, augmentation du niveau de TSH (niveau T3 reste inchangé).

La thyréotoxicose a également pour effet de supprimer la fonction thyroïdienne avec excès d’iode lorsque, en prenant une quantité excessive d’iode (par rapport aux besoins quotidiens naturels), les symptômes de la thyréotoxicose sont éliminés et le taux sérique de TG est abaissé. Cependant, avec une consommation prolongée d’iode en excès, les manifestations de la thyrotoxicose réapparaissent. On pense qu'une diminution temporaire du taux de TG dans le sang avec un apport excessif en iode est principalement due à l'inhibition de la sécrétion d'hormones.

La consommation de petit excès d’iode entraîne une augmentation proportionnelle de son absorption par la glande thyroïde, jusqu’à une certaine valeur saturante en iode absorbé. Lorsque cette valeur est atteinte, la capture de l'iode par la glande peut diminuer malgré son absorption importante dans l'organisme. Dans ces conditions, sous l’influence de la TSH hypophysaire, l’activité de la glande thyroïde peut varier considérablement.

Étant donné que la consommation excessive d’iode dans le corps augmente le taux de TSH, il ne faut pas s’attendre à une suppression initiale, mais à une activation de la fonction thyroïdienne. Cependant, il a été établi que l'iode inhibe l'augmentation de l'activité de l'adénylate cyclase, inhibe la synthèse de la thyroperoxydase, inhibe la formation de peroxyde d'hydrogène en réponse à l'action de la TSH, bien que la liaison de la TSH au récepteur de la membrane cellulaire des thyrocytes ne soit pas violée.

Il a déjà été noté que la suppression de la fonction de la glande thyroïde par un excès d’iode est temporaire et que cette fonction est rapidement rétablie malgré l’apport continu de quantités excessives d’iode dans le corps. Il y a une adaptation ou une fuite de la glande thyroïde de l'influence de l'iode. L'un des principaux mécanismes de cette adaptation consiste à réduire l'efficacité de la capture et du transport de l'iode vers les thyrocytes. Étant donné que l'on pense que le transport de l'iode à travers la membrane basale du thyrocyte est associé à la fonction de Na + / K + ATP-ase, on peut s'attendre à ce qu'un excès d'iode puisse influencer ses propriétés.

Malgré l’existence de mécanismes permettant à la thyroïde de s’adapter à un apport insuffisant ou excessif en iode, l’équilibre en iode doit être maintenu afin de préserver son fonctionnement normal dans le corps. Avec un niveau normal d'iode dans le sol et dans l'eau par jour, jusqu'à 500 µg d'iode sous forme d'iodure ou d'iodate peuvent être fournis au corps humain avec des aliments d'origine végétale et dans une moindre mesure avec de l'eau, qui se transforme en iodures dans l'estomac. Les iodures sont rapidement absorbés par le tractus gastro-intestinal et sont distribués dans le fluide corporel extracellulaire. La concentration d'iodure dans les espaces extracellulaires reste faible, car une partie de l'iodure est rapidement capturée dans le fluide extracellulaire par la glande thyroïde et le reste est excrété par le corps la nuit. Le taux de capture de l'iode par la thyroïde est inversement proportionnel au taux de son excrétion par les reins. L'iode peut être excrété par les glandes salivaires et d'autres glandes du tube digestif, mais il est ensuite réabsorbé de l'intestin dans le sang. Environ 1 à 2% de l'iode est excrété par les glandes sudoripares et, avec l'augmentation de la transpiration, la proportion d'iode excrété avec de l'iota peut atteindre 10%.

Sur les 500 μg d’iode absorbés dans le sang par la partie haute de l’intestin, environ 115 μg sont capturés par la glande thyroïde et environ 75 μg d’iode sont utilisés par jour pour la synthèse de TG, 40 μg sont renvoyés dans le liquide extracellulaire. T synthétisé4 et t3 ensuite détruits dans le foie et d'autres tissus, l'iode libéré à raison de 60 µg pénètre dans le sang et le liquide extracellulaire, et environ 15 µg d'iode conjugué au foie avec des glucuronides ou des sulfates sont éliminés dans le cadre de la bile.

Dans le volume sanguin total, il s'agit d'un liquide extracellulaire, qui représente environ 35% du poids corporel chez l'adulte (ou environ 25 litres), dans lequel environ 150 µg d'iode sont dissous. L'iodure est filtré librement dans les glomérules et réabsorbé passivement à environ 70% dans les tubules. Au cours de la journée, environ 485 mcg d'iode sont excrétés dans le corps avec l'urine et environ 15 mcg - avec les selles. La concentration moyenne en iode dans le plasma sanguin est maintenue à environ 0,3 µg / l.

En réduisant la consommation d'iode dans le corps, sa quantité dans les fluides corporels diminue, l'excrétion avec l'urine diminue et la glande thyroïde peut augmenter son absorption de 80 à 90%. La glande thyroïde est capable de stocker l'iode sous forme d'iodothyronines et de tyrosines iodées en quantités proches des 100 jours nécessaires à l'organisme. En raison de ces mécanismes d'économie d'iode et de dépôt d'iode, la synthèse de TG dans des conditions de déficit en iode dans le corps peut rester intacte pendant une période allant jusqu'à deux mois. Une carence plus longue en iode dans le corps entraîne une diminution de la synthèse de TG malgré la saisie maximale de sang de la glande. Une augmentation de l'apport en iode peut accélérer la synthèse de TG. Cependant, si la consommation quotidienne d'iode dépasse 2 000 µg, l'accumulation d'iode dans la glande thyroïde atteint un niveau correspondant à l'absorption de l'iode et à la biosynthèse des hormones. L'intoxication chronique à l'iode se produit lorsque son apport quotidien dans l'organisme est plus de 20 fois supérieur aux besoins quotidiens.

L'iodure pénétrant dans le corps est principalement excrété dans l'urine. Par conséquent, sa teneur totale dans le volume d'urine quotidien est l'indicateur le plus précis de l'apport en iode et peut être utilisé pour estimer l'équilibre en iode de l'ensemble de l'organisme.

Ainsi, un apport suffisant d'iode exogène est nécessaire pour la synthèse de TG en quantité suffisante pour répondre aux besoins de l'organisme. Dans le même temps, la réalisation normale des effets des TG dépend de l'efficacité de leur liaison aux récepteurs nucléaires de cellules contenant du zinc. Par conséquent, l'ingestion d'une quantité suffisante de cet oligo-élément (15 mg / jour) est également importante pour la manifestation des effets de la TG au niveau du noyau cellulaire.

La formation dans les tissus périphériques des formes actives de TG de la thyroxine se produit sous l'action de déiodinases, pour la manifestation de l'activité de laquelle la présence de sélénium est nécessaire. Il a été établi que la consommation de sélénium à raison de 55 à 70 µg par jour dans un corps humain adulte est une condition nécessaire à la formation de suffisamment de T dans les tissus périphériques.v

Les mécanismes nerveux régulant la fonction de la glande thyroïde sont réalisés sous l'influence des neurotransmetteurs ATP et PSNS. Le SNA innerve les vaisseaux glandulaires et le tissu glandulaire avec ses fibres postganglionnaires. La norépinéphrine augmente le taux d'AMPc dans les thyrocytes, améliore leur absorption de l'iode, la synthèse et la sécrétion d'hormones thyroïdiennes. Les fibres PSN conviennent également aux follicules et aux vaisseaux de la glande thyroïde. Une augmentation du tonus du PSN (ou l'introduction d'acétylcholine) est accompagnée d'une augmentation du taux de GMPc dans les thyrocytes et d'une diminution de la sécrétion d'hormones thyroïdiennes.

La formation et la sécrétion de TRH par les neurones à petites cellules de l'hypothalamus et, par conséquent, la sécrétion de TSH et d'hormones thyroïdiennes sont sous le contrôle du système nerveux central.

Le taux d'hormones thyroïdiennes dans les cellules des tissus et leur transformation en formes actives et en métabolites sont régulés par le système de déiodinases, enzymes dont l'activité dépend de la présence de sélénocystéine dans les cellules et de l'absorption de sélénium. Il existe trois types de déiodinases (D1, D2, DZ), qui sont distribuées différemment dans différents tissus du corps et déterminent les voies de conversion de la thyroxine en T actif.3, ou pT inactif3 et d'autres métabolites.

Fonction endocrinienne des cellules K thyroïdiennes parafolliculaires

Ces cellules synthétisent et sécrètent l'hormone calcitonine.

Calcitonip (thyrécalcitoiine) est un peptide composé de 32 résidus d’acides aminés, dont la teneur en sang est comprise entre 5 et 28 pmol / l, agit sur les cellules cibles en stimulant les récepteurs membranaires T-TMS et en augmentant le niveau de cAMP et d’IHP dans celles-ci. Il peut être synthétisé dans le thymus, les poumons, le système nerveux central et d'autres organes. Le rôle de la calcitonine thyroïdienne supplémentaire est inconnu.

Le rôle physiologique de la calcitonine est la régulation du calcium (Ca 2+) et du phosphate (PO 3 4 - ) dans le sang. La fonction est implémentée à travers plusieurs mécanismes:

  • inhibition de l'activité fonctionnelle des ostéoclastes et suppression de la résorption osseuse. Cela réduit l’excrétion d’ions de CA 2+ et de PO 3 4 - d'os en sang;
  • réduire la réabsorption des ions de CA 2+ et de PO 3 4 - de l'urine primaire dans les tubules rénaux.

En raison de ces effets, une augmentation du niveau de calcitonine entraîne une diminution de la teneur en ions Ca 2 et PO 3. 4 - dans le sang.

La sécrétion de calcitonine est régulée avec la participation directe de Ca 2 dans le sang, dont la concentration est normalement de 2,25-2,75 mmol / l (9-11 mg%). L'augmentation du taux de calcium dans le sang (gypsrcalcisme) provoque la sécrétion active de la calcitonine. Une diminution du taux de calcium entraîne une diminution de la sécrétion d'hormones. Stimuler la sécrétion de calcitonine par les catécholamines, le glucagon, la gastrine et la cholécystokinine.

Une augmentation du taux de calcitonine (50 à 5000 fois supérieure à la norme) est observée dans l'une des formes de cancer de la thyroïde (carcinome médullaire) qui se développe à partir de cellules parafolliculaires. De plus, la détermination de taux élevés de calcitonine dans le sang est l’un des marqueurs de cette maladie.

L'augmentation du taux de calcitonine dans le sang, ainsi que l'absence presque complète de calcitonine après l'ablation de la glande thyroïde, peut ne pas être accompagnée d'une altération du métabolisme du calcium et de l'état du système squelettique. Ces observations cliniques suggèrent que le rôle physiologique de la calcitonine dans la régulation des taux de calcium n'est pas entièrement compris.

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