Tous les types de maladies de la thyroïde (glande thyroïde) sont si courants (certains plus et moins) que parmi les pathologies des glandes endocrines occupent la première place. La seconde appartient au diabète. Les maladies de la glande thyroïde dans le travail de l'endocrinologue sont très significatives, puisque environ 40% des patients vont dans des institutions endocrinologiques spécialisées pour les thyropathies.

Pour comprendre le fonctionnement de la glande thyroïde en pathologie, d'où proviennent les symptômes, il est nécessaire de se faire une idée de son état normal et, en général, de savoir si tout le monde possède ou non cet organe. Le dernier point est important pour comprendre l’étendue de l’influence de la glande thyroïde sur la condition de certaines personnes.

Il convient de noter immédiatement que cette glande, en général ou sous sa forme complète, n’est pas présente chez tout le monde. Et si ce phénomène est congénital, alors il s’agit d’un défaut (aplasie) et non d’une maladie. Pour comprendre le rôle de la glande thyroïde dans le corps humain, il est important de savoir à quel endroit et dans quels systèmes biologiques cette glande est réservée - ce qu’elle donne aux systèmes endocriniens, et plus généralement au corps humain.

Excursion dans le système endocrinien

Les hormones sont des substances physiologiquement actives spéciales sécrétées par les glandes endocrines. Ces glandes sont des composants du système endocrinien. L'effet des hormones véhiculées par le sang concerne tous les organes internes.

Il existe un lien étroit entre toutes les glandes et, à titre d'exemple, l'état de chaque organe est associé au travail d'un, voire de plusieurs organes. Ainsi, une déviation dans le travail du premier peut conduire à une déstabilisation du travail d'un autre ou de d'autres organes. La liste suivante des glandes est un composant du système que nous appelons le système endocrinien:

  • les gonades;
  • les glandes surrénales;
  • glande thyroïde;
  • l'hypothalamus;
  • glande parathyroïde;
  • l'hypophyse;
  • pancréas.

La mise en œuvre d'un certain nombre de tâches, conclues dans l'impact sur les cellules ou les tissus et en assurant leur interaction globale - c'est le rôle des hormones. Une interaction bien coordonnée dans le système endocrinien est assurée par la mesure de certaines limites de temps et de la quantité d'hormones sécrétées par les glandes. Dans ce système, la fonction de la glande thyroïde peut être qualifiée de la plus importante, car son influence affecte tous les tissus dans une certaine mesure. La violation de ces fonctions détermine les symptômes de la thyropathie.

Façons de classer la maladie thyroïdienne

Au stade actuel, il n’existe pas de telle classification des maladies de la glande thyroïde, qui serait généralement acceptée.

Classification fonctionnelle de la thyréopathie

La manière la plus simple de classer la maladie thyroïdienne est de rechercher l'un ou l'autre syndrome (nature de la fonction). Les options pour une telle fonction sont:

Vous trouverez ci-dessous un tableau où les maladies sont regroupées selon ce principe.

Avant de procéder à l'analyse de la classification devrait comprendre certains termes. Ainsi, le concept de thyrotoxicose implique un syndrome clinique dont la cause est la présence excessive d'hormones thyroïdiennes dans le corps. Par nature de pathogenèse, il est divisé comme suit:

  1. L'hyperthyroïdie est une production excessive de thyroxine et de triiodothyronine. Il est observé dans des maladies telles que le goitre toxique multinodulaire et la maladie de Basedow (maladie de Graves).
  2. La thyréolyse ou, en d'autres termes, la thyréotoxicose destructive est la réponse de la thyroïde à certains facteurs (pouvant être d'origine externe ou interne), ayant un caractère pathologique typique et consistant en la destruction massive de thyrocytes. Ce processus s'accompagne de la libération de triiodothyronine et de thyroxine dans le sang. Les maladies dans lesquelles les symptômes d'une telle thyrotoxicose, par exemple la thyroïdite post-partum et subaiguë, s'accompagnent d'une augmentation nettement plus faible du taux d'hormones thyroïdiennes que de l'hyperthyroïdie. En outre, pour de telles maladies, un bon pronostic est généralement donné.
  3. Thyrotoxicose médicamenteuse - Augmentation du taux d'hormones thyroïdiennes dans le corps, due au contact ou au traitement qui en est fait.

Pour comprendre ce que peut prendre un niveau insuffisant d'hormones thyroïdiennes dépendant de l'iode, il est nécessaire, entre autres, de savoir que son fonctionnement est directement lié à l'hypophyse en raison de la libération de l'hormone stimulant la thyroïde. Les déficits en thyroxine et en triiodothyronine (hypothyroïdie) sont répartis comme suit:

  1. L'hypothyroïdie primaire est une pénurie de triiodothyronine et de thyroxine dans le corps, ce qui est expliqué ci-dessous par les types d'anomalies thyroïdiennes ci-dessus. Les causes de cette pathologie sont le prélèvement et la destruction d'un organe.
  2. L'hypothyroïdie secondaire est une insuffisance corporelle de thyroxine et de triiodothyronine, provoquée par une diminution ou l'absence de trophisme et la sécrétion d'hormone stimulant la thyroïde (hypothyroïdie hypothalamo-hypophysaire) affectant la glande thyroïde.

Pour la taille de la glande thyroïde chez différents sexes, il existe certaines limites. Pour les hommes, la limite supérieure est de 25 millilitres et de 18 millilitres pour les femmes. Si des symptômes de dépassement de ces normes sont observés, il est alors possible de diagnostiquer un tel phénomène, appelé goitre (struma).

Classification par caractéristiques macroscopiques:

  1. diffuse - observée avec une augmentation de la totalité de la glande thyroïde;
  2. nodal - 1 formation de nodal est détectée;
  3. multi-nœuds - il existe plusieurs formations nodales (2 ou plus);
  4. mixte - observé avec une combinaison des points 1 + (2 ou 3).

Classification du goitre par la manière dont la glande thyroïde fonctionne:

  1. cette affection est caractérisée par un taux normal de thyroxine et de triiodothyronine - euthyroïdienne;
  2. qui se caractérise par une diminution de la fonction thyroïdienne;
  3. Cette condition est caractérisée par un niveau normal d'hormones thyroïdiennes - toxiques.

Classification étiologique des maladies de la thyroïde

La classification syndromique (fonctionnelle) des maladies de la glande thyroïde présente plusieurs inconvénients. Comme base pour discréditer cette classification, on peut prendre celle-ci - la différence dans la majorité des thyropathies des fonctions thyroïdiennes.

Cette situation est observée dans tous les cas associés à une thyrotoxicose destructive. Les taux normaux d'hormones triiodothyronine et thyroxine, caractéristiques de la phase euthyroïdienne de la thyroïdite auto-immune chronique, peuvent être complétés à différentes durées par une hypothyroïdie subclinique, puis grave.

Dans le cas d'un goitre multinodulaire, les symptômes peuvent également changer car la concentration normale d'hormones thyroïdiennes peut augmenter. Ce phénomène est typique des régions où l'on observe une carence en iode. La raison de ce changement est l'augmentation de l'autonomie des fonctions dans les thyrocytes. Cette situation rend la division plus appropriée des maladies de la thyroïde en fonction de leurs signes étiologiques.

Le groupe I comprend un nombre relativement important de thyréopathies auto-immunes. La première place dans la prévalence dans la population humaine parmi toutes ses maladies auto-immunes parle de l'ampleur de ce phénomène.

Plus commun est le deuxième groupe de thyropathies, indiqué dans le tableau. Le plus souvent, la formation de goitre est tolérée par un certain nombre de facteurs que l’on peut appeler le goitre. Le plus commun - le manque d'iode dans le corps et dans la glande thyroïde. Ici, il est logique de noter une particularité de cette thyropathie en général: le pronostic, la prévalence et le spectre de la plupart des affections thyroïdiennes dépendront en grande partie de la région où vivent les patients.

Dans ce cas, les régions doivent être subdivisées en fonction du niveau de consommation d'iode selon le principe suivant:

La prévalence des maladies infectieuses de la thyroïde, ainsi que des maladies infectieuses générales des autres glandes endocrines, est assez faible. La thyroïdite subaiguë est ici exclue de la règle (15% de tous les cas de thyréopathie).

Les groupes IV et V figurent séparément dans cette classification.

Symptômes et fréquence d'occurrence

L'hypothyroïdie est beaucoup plus répandue chez les femmes de plus de 60 ans. Les groupes de personnes souffrant d'hyperthyroïdie plus fréquente sont des patients âgés de plus de 60 ans et des femmes. Afin de clarifier le tableau des maladies associées à l'hypothyroïdie et à la thyrotoxicose, nous présentons les symptômes qui caractérisent ces deux syndromes:

Selon les informations, 0,2% du nombre total de chirurgies sont dues à un diagnostic incorrect de maladie de la thyroïde. Dans ces cas, les symptômes de la tirioidite subaiguë sont pris pour les symptômes du cancer de la thyroïde. Pour exclure de tels cas en cas de violation des glandes endocrines, vous devez consulter un endocrinologue.

Pour aider à faire face à la situation, donnons les symptômes de la thyroïdite subaiguë:

Thyrotoxicose de la glande thyroïde: qu'est-ce que c'est, traitement, symptômes, causes, signes

Thyrotoxicose de la glande thyroïde.

Causes de la toxicité thyroïdienne de la glande thyroïde

Selon ces définitions, l'hyperthyroïdie est l'une des causes de la thyrotoxicose.

Causée par l'hyperthyroïdie

Non hyperthyroïdie

Conformément à la division des maladies du système «hypothalamus-hypophyse-périphérique» adoptée en endocrinologie, la thyrotoxicose est parfois divisée en deux groupes - primaire et secondaire.

  • La cause de la thyréotoxicose primaire est l'hypersécurité des hormones thyroïdiennes provoquée par un processus pathologique de la glande (adénome toxique, DTZ, etc.). Dans ce cas, le niveau de TSH dans le sang sera abaissé et les hormones thyroïdiennes augmentées.
  • L'hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes due à une synthèse excessive de la TSH est à l'origine de la thyréotoxicose secondaire.

La thyréotoxicose se développe souvent chez les fumeurs. La DTZ survient plus souvent chez les femmes plus jeunes que le goitre nodulaire toxique.

Toxicose thyroïdienne subclinique

La thyrotoxicose subclinique est définie comme une combinaison d'une faible concentration de TSH en présence de taux normaux d'hormones thyroïdiennes. Dans le cas de l'obtention d'indicateurs de laboratoire de la TSH caractéristique de la thyrotoxicose infraclinique, l'analyse doit être répétée pour exclure les erreurs de laboratoire.

La thyrotoxicose subclinique peut être divisée en endogène, lorsqu'elle se développe avec un goitre nodulaire ou DTZ, et exogène si elle est découverte au cours d'un traitement par la lévothyroxine sodique.

La thyrotoxicose infraclinique s'avère être un facteur de risque pour l'ostéoporose et la fibrillation auriculaire.

Le risque de fractures chez la femme est réduit à la normale si l’on exclut du groupe d’observation celles qui ont des antécédents de thyréotoxicose.

Il n'est pas nécessaire de prescrire de traitement thyréostatique à la majorité des patients atteints de thyréotoxicose subclinique endogène qui n'ont pas trouvé de glande thyroïde ou qui ne présentent pas une surdose de lévothyroxine sodique. Il est seulement nécessaire d'étudier le contenu de TSH et T en eux.4 tous les 6 mois Si les patients âgés souffrent d'ostéoporose ou de fibrillation auriculaire causée par une thyréotoxicose latente, ou si leur évolution se dégrade, la radiothérapie à l'iode radioactif est optimale.

Chez les patients atteints de thyrotoxicose subclinique exogène, la dose de lévothyroxine sodique doit être réduite, à l’exception des patients qui doivent maintenir un taux de TSH supprimé après l’élimination du cancer de la thyroïde. La dose de lévothyroxine sodique chez les patients atteints d’hypothyroïdie peut être réduite dans les cas suivants:

  • pour la première fois, il se produit une fibrillation auriculaire, une angine ou une insuffisance cardiaque;
  • la perte osseuse est accélérée;
  • T concentration3 est à la limite supérieure de la norme.

Symptômes et signes de thyréotoxicose de la glande thyroïde

Augmentation de la température corporelle.

Poids insuffisant

Transpiration excessive chronique.

Le lit de l'ongle est étendu et la zone de racine légère est augmentée.

Perte de cheveux Démangeaisons de la peau

Aisselles humides.

Les paumes sont chaudes et humides («maison humide chaude»).

Peau collante et humide.

Apparence de cheveux gris

Douleur dans les muscles du mollet.

Crampes nocturnes aux jambes.

Fatigue dans les jambes.

Perte de masse musculaire

Les ongles sont en forme de cuillère, striés, exfoliés.

Il convient de noter qu'avec la DTZ, tous les symptômes oculaires ne sont pas causés par une hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes. La plupart de ces lésions sont associées à un œdème rétrobulbaire des tissus, causé par un processus auto-immun. Cependant, comme ces deux conditions - DTZ et ophtalmopathie endocrinienne - sont souvent associées, l'identification de tout symptôme oculaire devrait être une raison pour que l'endocrinologue procède à une recherche diagnostique de la thyrotoxicose.

Examen instrumental de la toxicité thyroïdienne de la glande thyroïde

Examen hormonal et tests de diagnostic

Pathogenèse des symptômes et des signes

La stimulation chez les patients atteints de thyréotoxicose d'échange d'énergie et de production de chaleur se manifeste par une augmentation du métabolisme basal, de l'appétit, de l'intolérance à la chaleur et de la résistance au froid, ainsi que de la température corporelle sous-fébrile. L'augmentation de l'appétit ne compense généralement pas l'augmentation des besoins en calories du corps et le poids corporel des patients diminue.

Une peau chaude et humide et une transpiration excessive sont très caractéristiques. Coudes lisses et roses. Souvent, les joues rougissent et les patients rougissent rapidement. Les paumes sont roses et ne diffèrent pratiquement pas de celles du foie, et des télangiectasies peuvent survenir sur la peau. Dans certains cas, une hyperpigmentation diffuse se développe comme dans la maladie d'Addison, mais sans hyperpigmentation des muqueuses des joues. L’hyperpigmentation est due à l’hypersécrétion d’ACTH en réponse à une augmentation du métabolisme du cortisol dans la thyrotoxicose. Il peut également y avoir des plaques de vitiligo. Les cheveux sont fins et cassants, il y a une augmentation de la perte de cheveux et une tendance au vieillissement précoce. Les ongles sont doux, cassants, striés, souvent en "forme de cuillère" et se séparent facilement du lit de l'ongle (onycholysat). Des saletés difficiles à enlever s'accumulent souvent sous les ongles. Mieux encore, ces changements sont visibles au quatrième doigt et sont combinés à une fine peau brillante autour de l'ongle.

La dégradation accrue des protéines prévaut sur la synthèse accrue de la thyrotoxicose, ce qui entraîne une diminution de la masse musculaire, une faiblesse générale, de la fatigue et une hypoalbuminémie modérée. La faiblesse musculaire se développe principalement dans les extrémités proximales. Les muscles sont plus susceptibles d'être affectés chez les hommes que chez les femmes. La cause de ces troubles est une diminution de la phosphorylation de la créatine sur fond de thyrotoxicose.

Dans la thyrotoxicose, l'excrétion de calcium et de phosphore est augmentée dans l'urine et les selles, ce qui contribue à la déminéralisation des os et aux fractures pathologiques, en particulier chez les personnes âgées. Une hypercalcémie, une augmentation des taux de phosphatase alcaline thermolabile et d'ostéocalcine, est souvent détectée, malgré la réduction de la teneur en PTH dans le sang. La perturbation du métabolisme du calcium résulte de l'effet stimulant direct des hormones thyroïdiennes sur la résorption osseuse.

L’activité accrue du système cardiovasculaire est le résultat de l’hypermétabolisme thyroïdien et assure un transfert de chaleur important du corps chez les patients atteints de thyréotoxicose dans le contexte d’une production excessive de chaleur. La tachycardie est un symptôme constant de la thyrotoxicose et, contrairement aux neurogènes, elle persiste pendant le sommeil à une fréquence supérieure à 90 par minute. La pression différentielle augmente à la fois en raison d’une augmentation de la pression artérielle systolique et d’une diminution de la pression artérielle diastolique. La force des contractions cardiaques augmente, ce qui rend malade comme un battement de coeur et, lors de l'examen, se manifeste par une extension de la région des impulsions apicales, et l'impression est faite d'une augmentation des limites du cœur, qui n'est généralement pas confirmée par l'examen aux rayons X. Parfois, un souffle systolique se fait entendre à l'apex et un échocardiogramme révèle un prolapsus de la valve mitrale, probablement le résultat d'un dysfonctionnement musculaire des muscles papillaires. Toutes ces manifestations disparaissent après l'élimination de la thyrotoxicose. Des arythmies cardiaques, généralement supraventriculaires, accompagnent souvent une thyrotoxicose. L'insuffisance cardiaque se développe rarement et généralement chez les patients atteints d'une thyrotoxicose cardiaque antérieure. Bien que le soi-disant cœur thyrotoxique se développant sans autre pathologie cardiaque concomitante se développe, il est rare et associé à la fibrillation auriculaire. Rétablir le rythme sinusal avec thyrotoxicose non compensée échoue généralement. Quel que soit le type de trouble du rythme cardiaque, la sensibilité aux glycosides cardiaques est réduite, probablement en raison d'un métabolisme accru des médicaments, et l'effet thérapeutique n'apparaît que sur le fond de doses élevées. L'infarctus du myocarde ne peut pas être attribué aux complications typiques, mais chez les patients souffrant d'angine de poitrine, la fréquence et l'intensité de la douleur avec thyrotoxicose augmentent.

Une augmentation de l'appétit est un symptôme typique de la thyrotoxicose, mais elle ne compense généralement pas la perte d'énergie élevée et la chute du poids corporel. Chez un tiers des patients âgés atteints de thyrotoxicose grave, une anorexie plutôt qu'une hyperphagie se développe. Le péristaltisme de l'intestin est accéléré, ce qui s'accompagne d'une malabsorption modérée des graisses et d'une augmentation des selles mal conçues, bien que la diarrhée causée par la thyréotoxicose ne soit pas typique. Développent souvent achlorhydria gastrique, qui est restauré après l'élimination de la thyrotoxicose. La dysfonction hépatique se développe surtout avec une thyréotoxicose sévère et se manifeste par une hypoprotéininémie. Dans les cas particulièrement graves, l'hépatomégalie et la jaunisse peuvent être détectés. Une rate hypertrophiée est retrouvée chez 10% des patients.

Les patients atteints de thyrotoxicose présentent une excitabilité nerveuse élevée, une instabilité émotionnelle et une hyperkinésie. L'augmentation de la fatigue physique et mentale résulte à la fois d'une faiblesse musculaire et de l'insomnie. L'hyperkinésie se manifeste par le fait qu'au cours d'une enquête, les patients sont assis sans repos, changent de position en permanence, tapent du doigt sur la table, etc. Mouvement rapide, net, redondant et souvent inutile. L'examen révèle de petits tremblements rythmiques des mains, de la langue et des paupières couvertes.

La thyréotoxicose développe souvent une rétraction de la paupière supérieure. Les mouvements des paupières ne sont pas lisses, mais intermittents et les paupières couvertes tremblent finement. Ces symptômes oculaires sont dus à une activité adrénergique accrue et il est important de les distinguer des manifestations d'ophtalmopathie infiltrante qui accompagnent la DTZ.

La libido avec thyréotoxicose augmente chez les hommes et les femmes. L'augmentation du taux de conversion des androgènes en œstrogènes est due au développement de la gynécomastie chez 5% des hommes atteints de thyrotoxicose.

Le nombre total de leucocytes est souvent réduit en raison d'une diminution du nombre de neutrophiles. Le nombre absolu de lymphocytes est normal ou élevé, ce qui se traduit par une lymphocytose relative. Le nombre de monocytes et d’éosinophiles peut également augmenter. On pense que ces changements résultent de l'influence directe des hormones thyroïdiennes sur le tissu lymphoïde. Les patients ont une sensibilité accrue aux anticoagulants de la série de la coumarine en raison de la clairance accélérée des facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K.

La tolérance au glucose dans la thyrotoxicose est réduite, malgré l'hyperinsulinémie, qui reflète l'interaction antagoniste des hormones thyroïdiennes et de l'insuline. Cela est dû au développement fréquent du diabète sucré chez les patients atteints de thyrotoxicose et à l'aggravation de l'évolution du diabète développé précédemment.

Bien que la synthèse et le catabolisme des triglycérides et du cholestérol soient tous deux augmentés, ce dernier prédomine, ce qui s'accompagne d'une augmentation du contenu sanguin en acides gras libres, en glycérine, et d'une diminution de la concentration en cholestérol; les taux plasmatiques de triglycérides sont généralement légèrement réduits. Les patients sont prédisposés à la cétose et au développement d’une infiltration graisseuse du foie.

Affections, maladies et complications associées

Les affections, maladies et complications associées à la thyrotoxicose sont les suivantes.

  • Diverses maladies accompagnées de thyréotoxicose.
  • Maladies auto-immunes.
  • Crise thyréotoxique.
  • L'hyperthermie.
  • Augmentation du métabolisme basal.
  • Lipodystrophie généralisée.
  • Myxoedème prétibial.
  • Alopécie areata.
  • Urticaire
  • Onycholyse.
  • Myasthénie grave, crise myasthénique.
  • Myopathie secondaire / non spécifique.
  • Acropathie thyroïdienne.
  • Ostéoporose / ostéopénie.
  • L'ostéoporose chez les hommes.
  • Hypocapnie / Hypocarbia.
  • Hypoxie systémique.
  • Congestion nasale.
  • Cardiopathie thyrotoxique.
  • Tachycardie sinusale / supraventriculaire.
  • Tachyarythmie.
  • Flutter auriculaire.
  • Fibrillation auriculaire.
  • Ectopie ventriculaire.
  • Syndrome d'éveil prématuré ventriculaire.
  • L'hypertension.
  • Débit cardiaque élevé.
  • Prolapsus de la valve mitrale.
  • Cardiomyopathie.
  • Angine de poitrine
  • Dysfonctionnement de la motilité œsophagienne.
  • Hypergastrinémie.
  • Dégénérescence grasse du foie.
  • Anus démangeant.
  • Pierres (contenant du calcium) rein / néphrolithiase / urolithiase.
  • Azotémie prérénale.
  • Azotémie aiguë.
  • Paralysie périodique.
  • Syndrome malin des neuroleptiques.
  • Paralysie périodique thyrotoxique.
  • Ophtalmoplégie.
  • Xérophtalmie.
  • Esotropia.
  • Perte d'acuité visuelle.
  • Ophtalmopathie thyrotoxique.
  • Exophtalmie.
  • Encéphalopathie métabolique.
  • Hallucinations
  • Psychose secondaire (symptomatique).
  • Fatigue
  • Avortement habituel (spontané, répété).
  • Cycles anovulatoires.
  • Dysfonctionnement ovarien.
  • Gynécomastie.
  • Déficit en gonadotropine chez la femme.
  • Impuissance / dysfonction érectile.
  • Éosinophilie.
  • Lymphocytose.
  • Hyperglycémie / diabète sucré.
  • Alcalose
  • L'hypercalcémie.
  • L'hypercalciurie.
  • Hyperphosphatémie.
  • Hypomagnésémie.
  • Céphalées vasculaires (migraine).

Crise thyrotoxique

Événements généraux.

  • Prescrire des antiarythmiques conventionnels, y compris la digoxine (plus que la dose moyenne), après correction de l'hypokaliémie.
  • Si nécessaire, il faut tenir compte de la sensibilité accrue aux patients traités par warfarin thyrotoxicose lors de la nomination d’anticoagulants (avec fibrillation auriculaire).
  • Pour éliminer l'excitation par voie intramusculaire, on injecte 50-100 mg de Chlorpromazine. De plus, comme il a un effet hypothermique central, il peut être utilisé pour éliminer l’hyperthermie.
  • Si une infection est suspectée, un antibiotique à large spectre est prescrit.

Traitement spécifique.

  • Suppression complète de la synthèse des hormones thyroïdiennes:
    • le traitement débute par la nomination d'un antithyroïdien: le propylthiouracile à 200-300 mg toutes les 6 heures au moyen d'une sonde nasale. Le propylthiouracile est préférable au tiamazol, car il bloque la formation de tissus périphériques3 de T4; cependant, rien n'indique les avantages du propylthiouracile par rapport au thiamazole;
    • Six heures après l'administration de propylthiouracile (ou de thiamazole), 60 mg d'iodure de potassium sont administrés par une sonde nasale toutes les 6 heures. Si le médicament à base d'iode est administré avant l'antithyroïdien, l'iode peut utiliser une glande thyroïde hyperactive pour la synthèse supplémentaire d'hormones thyroïdiennes, ce qui peut aggraver le cours de la crise.
  • Les bloqueurs β-adrénergiques éliminent les symptômes de l'hyperactivité du système sympatho-surrénalien (tachycardie, tremblements, etc.).
  • En cas de contre-indications aux β-bloquants, des bloqueurs des canaux calciques peuvent être attribués.

Paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique

Les symptômes diminuent généralement dans les 2 à 4 heures, et les fonctions sont complètement rétablies dans les 24 à 48 heures. La forme la plus courante est la paralysie périodique. La paralysie est légère et touche généralement les extrémités inférieures distales. Les manifestations sont réduites dans le cadre d'un traitement efficace de la thyrotoxicose. Ils provoquent des crises d'apport en glucides, l'administration d'insuline, un effort physique intense et froid.

La raison en est une violation de la fonction des canaux ioniques des membranes cellulaires.

Plus souvent chez les représentants de la race asiatique (5 à 10% des patients atteints de thyrotoxicose), moins souvent chez les Européens (0,1 à 0,2%).

Les manifestations cliniques de la thyréotoxicose peuvent être très faibles, il est donc recommandé d'étudier le contenu en TSH chez tous les patients présentant des symptômes de paralysie périodique. Lors d'attaques de paralysie, un faible taux de potassium est détecté. Dans la phase de récupération de la fonction, la teneur en créatine phosphokinase est augmentée.

Le traitement consiste à prescrire du potassium pendant une crise (généralement par la bouche) et à éliminer la thyrotoxicose. Les β-bloquants n'affectent pas les manifestations de ce syndrome.

Traitement de la thyréotoxicose de la glande thyroïde

Le traitement de la thyréotoxicose a deux domaines principaux:

  • élimination de l'hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde (traitement de base);
  • bloquant, à des degrés divers, les effets biologiques des hormones thyroïdiennes (en plus du traitement de base).

Les médicaments antithyroïdiens constituent le traitement de première intention de la thyréotoxicose en Russie et dans les pays européens, et le traitement par radio-iode aux États-Unis.

La thyréotoxicose iatrogène est éliminée avec l'abolition du médicament thyroïdien. Les ganglions thyroïdiens et les autres tumeurs responsables de la thyréotoxicose sont enlevés chirurgicalement.

Avec le traitement du syndrome de thyrotoxicose, tout est beaucoup plus compliqué qu'avec le syndrome de l'hypothyroïdie. Premièrement, la thyrotoxicose est un processus formidable: la complication la plus dangereuse est une lésion cardiaque thyrotoxique, qui entraîne rapidement de graves troubles du rythme du rythme, une insuffisance cardiaque et même la mort. Deuxièmement, éliminer la thyrotoxicose n’est pas chose facile: il est nécessaire de trouver et d’éliminer sa cause.

Afin de choisir le bon traitement pour la thyrotoxicose, vous devez savoir exactement quel type de maladie l'a provoquée.

Revenons aux trois groupes de causes de thyréotoxicose et traitons de la tactique de gestion dans chaque groupe.

Amélioration de la glande thyroïde, hyperproduction d'hormones thyroïdiennes (maladie de Graves-Basedow, autonomie fonctionnelle thyroïdienne).

Ce groupe comprend les maladies dans lesquelles le fer cesse d'obéir aux ordres de l'hypophyse. «Pot, ne fais pas bouillir!» Crie la TSH, tombant à des valeurs extrêmement faibles, arrêtant complètement la stimulation de la glande. Malgré cela, l’usine de fabrication d’hormones thyroïdiennes continue de fonctionner avec un excès de réalisation du plan. Les hormones sont formées en quantités tellement importantes qu'il y a empoisonnement du corps.

Pour ralentir le travail de la glande qui fait rage, on prescrit des médicaments appelés thyrostatiques. Ce groupe comprend le tiamazol (tyrosol, mercazolyl) et le propylthiouracile (pro-picil). Les tyrostatiques bloquent le travail de l'enzyme tyroperoxydase (TPO). En conséquence, la production d'hormones diminue, la thyrotoxicose diminue.

Si la dose prescrite de thyréostatique est élevée, le travail de la glande s'arrête et une hypothyroïdie médicamenteuse se développe. Comme l'hypothyroïdie, comme la thyrotoxicose, est une pathologie (la sécheresse n'est pas meilleure que l'inondation), il est nécessaire de prescrire la lévothyroxine en même temps que le thyréostatique, afin de préserver l'euthyroïdisme au cours du traitement.

Le traitement de la thyréotoxicose selon le schéma «thyréostatique + lévothyroxine» est appelé «bloquer et remplacer».

Si les thyrostatiques sont prescrits à petites doses, il est possible de maintenir un état euthyroïdien sans ajouter de lévothyroxine au traitement. Un tel schéma s'appelle "bloc".

En fonction de la situation clinique, le médecin choisit le schéma optimal pour chaque patient. La tâche consiste à obtenir un euthyroïdisme (normalisation du niveau de T4 libre et de T3 libre.). La normalisation de la TSH avec thyrotoxicose est lente - elle peut rester abaissée pendant plusieurs mois avec l’euthyroïdie déjà atteinte.

En même temps que les thyrostatiques, les bêta-adrénobloquants sont prescrits pour protéger le cœur des thyrotoxicoses, ils éliminent la tachycardie et l'hypertension, réduisent le risque d'arythmie.

Le traitement par thyréostatique est dangereux. Dans certains cas, ces médicaments peuvent inhiber l'hématopoïèse. Par conséquent, lors d'un traitement par thyréostatique, le médecin prescrit régulièrement non seulement l'étude des hormones, mais également celle du CBC.

Après avoir atteint l'euthyroïdie par thyréostatique, d'autres tactiques de traitement sont discutées. Il existe trois options pour une action ultérieure:

  • poursuite du traitement par thyréostatique (pas plus de 1,5 ans);
  • traitement chirurgical (thyroïdectomie);
  • destruction de la glande avec de l'iode radioactif.

Après un traitement radical (thyroïdectomie, radioiodine), on obtient une hypothyroïdie persistante, un traitement substitutif par la lévothyroxine est prescrit.

Dommages (destruction) des follicules thyroïdiens avec la libération de leur contenu dans la circulation sanguine.

Avec la thyroïdite destructive, le fer ne produit pas un excès d’hormones, mais la quantité d’hormones qui ont pénétré dans la circulation sanguine à partir des follicules détruits de la glande est si importante qu’elle développe un syndrome de thyréotoxicose.

Cette thyrotoxicose dure relativement peu de temps - de plusieurs semaines à plusieurs mois, jusqu'à ce que toutes les quantités excessives d'hormones soient consommées. De nouvelles portions d'hormones thyroïdiennes au cours de cette période ne sont pas produites (TSH est réduite en raison de la thyréotoxicose, il n'y a pas de stimulation de la glande). La thyréotoxicose associée à une thyroïdite destructive ne nécessite pas de traitement par thyréostatique. Quel est l'intérêt de ralentir la production, qui s'est déjà arrêtée?

Les bêta-bloquants sont généralement prescrits pour protéger le cœur.

Dans certains cas, pour ralentir le processus destructeur de la glande, ils sont prescrits par un bref traitement par des glucocorticoïdes (prednisone).

Surdosage de médicaments à base d'hormones thyroïdiennes.

Cette situation se produit lorsque le patient reçoit de la lévothyroxine à une dose supérieure à la dose requise ou la prend sans indication. Il en résulte que la thyrotoxicose se développe au lieu de l’euthyroïdisme. Le traitement consiste à réduire la dose (sevrage) de lévothyroxine.

Maintenant, j'espère que vous comprenez la logique du traitement du syndrome de thyrotoxicose.

Préparations antithyroïdiennes du groupe thionamide

Le traitement d'entretien est effectué de manière continue pendant 1 à 1,5 ans, car c'est au cours de cette période que la rémission de la DTZ devrait se développer. Après 1 à 1,5 ans de traitement continu, les thyréostatiques sont annulées et le développement de la rechute / inversion de la DTZ est surveillé. La rémission se développe chez environ 1/3 des patients. Si, après l’arrêt du médicament, une récidive de la thyrotoxicose se développe, le besoin de radiothérapie ou de traitement chirurgical du DTZ est décidé.

Si les symptômes de la thyrotoxicose réapparaissent après l'annulation du thiamazole et que le patient ne peut, pour une raison ou une autre, subir l'ablation chirurgicale de la glande thyroïde ou la radiothérapie, le traitement peut alors être poursuivi avec une petite dose de thyréostatique pendant une période pouvant aller jusqu'à plusieurs années.

Les effets secondaires incluent les symptômes suivants:

  • allergies (éruptions cutanées, urticaire, arthralgie, etc.);
  • jaunisse cholestatique;
  • dyspepsie gastro-intestinale;
  • vascularite au cours du traitement par le propylthiouracile, qui détermine les anticorps antinéeutrophiliques pitoplasmiques (un effet secondaire rare);
  • agranulocytose chez 0,1 à 0,5% des patients au cours des 3 à 6 premiers mois de traitement (plus souvent chez la femme); elle survient de manière inattendue et, par conséquent, un examen régulier d’une numération globulaire complète n’a aucun sens; En cas d'augmentation imprévue de la température corporelle ou de maux de gorge, une analyse de sang total urgente et l'annulation du médicament antithyroïdien sont nécessaires.
  • lésion ulcéreuse de la peau;
  • glomérulonéphrite;
  • fièvre
  • saignement des gencives.

β-bloquants

Le β-bloquant propranolol provoque une diminution rapide des manifestations de la thyrotoxicose, associée principalement à une augmentation de l'activité adrénergique (tachycardie, tremblements, irritabilité, nervosité et transpiration). Il bloque aussi modérément la transformation périphérique T4 en T plus biologiquement actif3. Dose captée par fréquence cardiaque, dont la valeur cible est 70-80 par minute. Les préparations de ce groupe sont prescrites pour la réduction rapide des symptômes de la thyrotoxicose dans le contexte de l'hypersécrétion d'hormones thyroïdiennes. Les bloqueurs β-adrénergiques doivent être prescrits en même temps que les médicaments antithyroïdiens. Dès que l'action des antithyroïdiens (thiamazole) est pleinement réalisée en quelques semaines et que la synthèse des hormones thyroïdiennes redevient normale (euthyroïdisme), les β-bloquants peuvent être progressivement annulés. En règle générale, le traitement par antagonistes des antithyroïdiens est administré avec des β-bloquants adrénergiques d’une durée de 4 à 8 semaines.

Autres traitements de la thyréotoxicose

La radiothérapie, ainsi que le traitement chirurgical dépendent du diagnostic (DTZ, adénome toxique, etc.).

Thyropathie induite par l'amiodarone

. ou: Thyropathie induite par le cordarone, lésions de la glande thyroïde lors de l'administration prolongée de cordarone (amiodarone)

Symptômes de la thyropathie induite par l'amiodarone

Les formulaires

Raisons

Endocrinologue aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

  • Analyse des plaintes de la maladie:
    • irritabilité, anxiété, incapacité à concentrer son attention ou sa faiblesse, somnolence, fatigue;
    • sensation de palpitations;
    • poignée de main;
    • sentir la chaleur dans le corps ou des frissons, abaisser la température corporelle;
    • perte de poids;
    • faiblesse musculaire;
    • réduction de la pression artérielle (sanguine);
    • pouls lent;
    • peau sèche et squameuse;
    • perte de cheveux.
  • Analyse des antécédents de la maladie: mise en cause du début et du développement de la maladie, des médicaments pris par le patient (il est possible d’établir un lien entre les symptômes et le cordarone (amiodarone)).
  • Inspection générale:
    • examen de la peau, écoute des poumons, cœur avec un phonendoscope;
    • détection possible des yeux "bombés".
  • Détermination du niveau d'hormones thyroïdiennes dans le sang.
  • La scintigraphie thyroïdienne est une étude basée sur la détermination de la fonction de la glande thyroïde en fonction du degré d’accumulation dans celle-ci d’un agent de contraste spécial introduit dans le corps.

Traitement de la thyropathie induite par l'amiodarone

  • Annulation de l'amiodarone (cordarone).
  • Avec une teneur réduite en hormones thyroïdiennes dans le sang, un traitement hormonal substitutif est prescrit.
  • Avec des taux sanguins élevés d'hormones thyroïdiennes, les médicaments sont utilisés pour réduire la production d'hormones thyroïdiennes.
  • Lorsque les concentrations sanguines d'hormones thyroïdiennes sont élevées, les hormones glucocorticoïdes peuvent être utilisées pour supprimer le processus inflammatoire.
  • En raison de l'inefficacité des méthodes ci-dessus et / ou de l'impossibilité d'annuler la cordarone (amiodarone) en raison d'une arythmie grave (arythmies cardiaques) mettant en jeu le pronostic vital (arriction de la thyroïde, destruction de la thyroïde) ou de la destruction de la glande thyroïde.

Complications et conséquences

  • Le pronostic de la maladie est généralement favorable, en particulier avec l'abolition de la cordarone (amiodarone).
  • Complications réversibles (disparaissent après l’arrêt du cordarone (amiodarone)):
    • irritabilité, anxiété, incapacité à concentrer son attention;
    • perte de poids;
    • faiblesse musculaire;
    • l'apparition de "yeux exorbités";
    • frilosité, baisse de la température corporelle;
    • réduction de la pression artérielle (sanguine);
    • faiblesse, somnolence, fatigue;
    • peau sèche et squameuse;
    • perte de cheveux.

Prévention de la thyropathie induite par l'amiodarone

  • Les patients prenant de l'amidarone (cordarone) tous les 6 mois doivent étudier le contenu sanguin en hormones thyroïdiennes (pour en déterminer le fonctionnement).
  • Les sources

Endocrinologie - Dedov I.I., Melnichenko G.A., Fadeev V.F., - GEOTAR - Médias, 2007

I. thyréopathie auto-immune

1. Maladie des sépultures

1.1. Thyropathie isolée

1.2. Avec des manifestations extrathyroïdiennes (ophtalmopathie endocrinienne)

2. thyroïdite auto-immune

2.2.1. Indolore ("silencieux")

Ii. Goitre proliférant colloïdal à des degrés divers *

1. Goitre euthyroïdien diffus

2. Goitre euthyroïdien nodal et multinodulaire

Sans autonomie fonctionnelle

Avec autonomie fonctionnelle

III. Thyréopathie infectieuse

1. thyroïdite subaiguë

Thyroïdite suppurée aiguë

Vi. Maladies de la glande thyroïde dans la pathologie d'autres organes et systèmes

* Ce groupe de maladies peut être qualifié plus académiquement de processus hyperplasiques bénins de la glande thyroïde.

Les thyréopathies infectieuses, à l’exception de la thyroïdite subaiguë, dont l’étiologie n’a pas été complètement élucidée, sont relativement rares, comme le cas général des maladies infectieuses de toutes les glandes endocrines. Les catégories individuelles de maladies thyroïdiennes comprennent les tumeurs, dont la morphologie et le pronostic diffèrent de manière significative, et les maladies congénitales (héréditaires), dont certaines sont déjà la cause immédiate du développement.

V. Thyropathie congénitale (héréditaire)

3.4. Maladie de Graves

La maladie des sépultures (BG, maladie de Basedow, goitre toxique diffus) est un syndrome abdominal courant, apparu en raison du développement d'anticorps dirigés contre le récepteur de l'hormone thyroïdienne (TSH), manifesté cliniquement par une lésion thyroïdienne avec le développement du syndrome de thyréotoxicose en combinaison avec une pathologie extrathyroïdienne: syndrome morbide respiratoire endocrine; (tableau 3.5). La maladie a été décrite pour la première fois en 1825 par Caleb Parry, en 1835 - par Robert Graves et en 1840 - par Carl von Basedow.

Tab. 3.5 Maladie grave

Inconnu; association avec les haplotypes HLA-DR3, HLA-DQAP0501; haplotype de protection: HLA-DQAP0701

Mise au point d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH lors du développement du syndrome de thyrotoxicose et de modifications inflammatoires de la cellulose rétrobulbaire

Les femmes souffrent 10 fois plus souvent, généralement entre 20 et 50 ans. La prévalence de la thyréotoxicose dans toute la région avec un apport en iode normal est de 2% chez les femmes; la fréquence des nouveaux cas d'HB: 3 pour 1000 femmes par an

Tachycardie, arythmies supraventriculaires, insuffisance cardiaque, perte de poids dans le contexte d'appétit accru, faiblesse musculaire, tremblements, transpiration, irritabilité, larmoiement, symptômes oculaires de la thyréotoxicose, ophtalmopathie endocrinienne

TTrl, T4 et TZ T, ophtalmopathie endocrinienne, augmentation diffuse du volume de la thyroïde, rehaussement diffus de la capture 99mjc par dANscintigraphie thymique, anticorps anti-récepteur mtgT

Autres maladies associées à la thyrotoxicose

Thyrostatique (thiamazol, propylthioura-cyl); méthodes radicales: thyroïdectomie (résection thyroïdienne extrêmement subtotale), traitement

Favorable pour obtenir un euthyroïdisme persistant. La probabilité de guérison après un traitement thyréostatique est comprise entre 25 et 50%. Traitement de substitution constant avec des médicaments à base d'hormones thyroïdiennes après l'utilisation de méthodes radicales

En Russie, jusqu’à récemment, l’expression «goitre toxique diffus» était traditionnellement utilisée comme synonyme du terme «BG», qui n’est pas dépourvue de nombreux inconvénients importants. Tout d'abord, il ne caractérise que macroscopique <диффузный зоб) и функциональное (токсический) изменение ЩЖ, которое не является облигатным для БГ: с одной стороны, увеличения железы может не быть, с другой, он может быть не диффузным. Кроме того, диффузное увеличение ЩЖ в сочетании с тиреотоксикозом может иметь место при других ее заболеваниях. Использование более широкого термина «болезнь», а не просто токсический зоб, более оправдано, поскольку он в боль­шей мере подчеркивает системность аутоиммунного процесса. Кроме того, во всем мире традиционно используется и узнается именно тер­мин БГ, а в немецко-говорящих странах — болезнь Базедова.

La GD est une maladie multifactorielle dans laquelle les caractéristiques génétiques de la réponse immunitaire sont réalisées dans le contexte de l'action de facteurs environnementaux. Outre la prédisposition génétique associée à l'ethnie (portage d'haplotypes HLA-B8, -DR3 et -DQA1 * 0501 chez les Européens), des facteurs psychosociaux et naturels revêtent une importance particulière dans la pathogenèse de la MG. Les facteurs de stress émotionnels et les facteurs exogènes, tels que le tabagisme, peuvent contribuer à la réalisation de la prédisposition génétique à la MG. Le tabagisme augmente le risque de développer une HB de 1,9 fois et le développement d'une ophtalmopathie endocrine avec la HB existante - de 7,7 fois. BG, dans certains cas, associée à d'autres maladies endocriniennes auto-immunes (diabète de type 1, hypocorticisme primaire); cette association est communément appelée syndrome polyglandulaire auto-immun de type II (voir rubrique 9.1.2).

En raison d'une tolérance immunologique altérée, lymphocytes auto-réactifs (lymphocytes T CD4 + et CD8 +, lymphocytes B) avec la participation de molécules adhésives (ICAM-1, 1CAM-2, E-sélectine, VCAM-1, LFA-1, LFA -3, CD44) infiltrent le parenchyme thyroïdien, où ils reconnaissent un certain nombre d'antigènes présentés par les cellules dendritiques, les macrophages et les lymphocytes B. Par la suite, les cytokines et les molécules de signalisation initient une stimulation spécifique des antigènes des lymphocytes B, à la suite de quoi débute la production d'immunoglobulines spécifiques contre les divers composants des thyrocytes. Dans la pathogenèse de la glycémie, l'accent est mis sur la formation d'anticorps stimulants dirigés contre le récepteur de la TSH (AT-rTTG) (Fig. 3.10).

Contrairement à la plupart des autres maladies auto-immunes, ce n'est pas la destruction qui survient chez l'HB, mais la stimulation de l'organe cible. Dans ce cas, les auto-anticorps sont produits contre un fragment du récepteur de la TSH situé sur la membrane des thyrocytes. À la suite d'une interaction avec l'anticorps, ce récepteur entre dans un état actif, déclenchant une cascade de récepteurs de synthèse d'hormones thyroïdiennes (thyréotoxicose) et, en outre, stimulant l'hypertrophie thyrocytaire (augmentation de la glande thyroïde). Pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises, les lymphocytes T sensibilisés aux antigènes thyroïdiens s'infiltrent et induisent une inflammation immunitaire dans un certain nombre d'autres structures, telles que la cellulose rétrobulbaire (ophtalmopathie endocrinienne), la cellulose de la face antérieure du tibia (myxoedème prétibial).

Sur le plan clinique, le syndrome le plus important en cours de BG en raison de la stimulation excessive de la thyroïde par des anticorps anti-récepteur de la TSH est la thyrotoxicose. La pathogenèse des modifications des organes et des systèmes évoluant en présence d'une thyrotoxicose est une augmentation significative du niveau du métabolisme basal, qui conduit finalement à des modifications dystrophiques. Les structures les plus sensibles à la thyrotoxicose, dans lesquelles le récepteur de l’hormone thyroïdienne a la densité la plus élevée, sont cardiovasculaires (notamment le myocarde auriculaire) et le système nerveux.

Dans les régions où l'apport en iode est normal, la glycémie est la maladie la plus fréquente dans la structure nosologique du syndrome de thyrotoxicose (si vous ne tenez pas compte des maladies associées à une thyréotoxicose transitoire, telles que la thyroïdite post-partum, etc.). Dans les régions où la prévalence de la carence en iode est variable, l’autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde entre en compétition avec HB (voir section 3.9.2). La prévalence de la thyréotoxicose dans la région entière avec une consommation normale d'iode atteint 2% chez les femmes; la fréquence des nouveaux cas d'HB est de 3 pour 1000 femmes par an. Les femmes ont 8 à 10 fois plus de cas, généralement entre 30 et 50 ans. L'incidence de la glycémie est la même chez les représentants des races européenne et asiatique, mais plus faible chez les races négroïdes. Chez les enfants et les personnes âgées, la maladie est assez rare.

Pour la glycémie, dans la plupart des cas, les antécédents sont relativement brefs: les premiers symptômes apparaissent généralement 4 à 6 mois avant de consulter un médecin et de poser un diagnostic. En règle générale, les principales plaintes sont associées à des modifications du système cardiovasculaire, appelées syndrome catabolique et ophtalmopathie endocrinienne (voir rubrique 3.5).

Le principal symptôme du système cardiovasculaire est la tachycardie et une sensation de battement de coeur assez prononcée. La thyrotoxicose s'accompagne d'une dilatation des artérioles résistives et d'une décentralisation de la circulation sanguine. D'une part, cela conduit au fait que les patients peuvent sentir les battements du coeur non seulement dans la poitrine, mais également dans la tête, les bras et le ventre. D'autre part, l'état hyperkinétique du cœur (fréquence cardiaque élevée), associé à la décentralisation de la circulation sanguine, entraîne une augmentation de la pression différentielle (différence entre les pressions artérielle systolique et diastolique). La fréquence cardiaque au repos avec une tachycardie sinusale provoquée par une thyrotoxicose peut atteindre 120 à 130 battements par minute.

Avec une thyréotoxicose de longue date, en particulier chez les patients âgés, se développent des modifications dystrophiques marquées du myocarde, dont les manifestations fréquentes sont des troubles du rythme supraventriculaire, à savoir la fibrillation auriculaire (fibrillation auriculaire). Cette complication de thyrotoxicose survient rarement chez les patients de moins de 50 ans. La progression de la dystrophie du myocarde entraîne le développement de modifications du myocarde ventriculaire et d’insuffisance cardiaque congestive.

En règle générale, le syndrome catabolique se manifeste, se traduisant par une perte de poids progressive (parfois de 10 à 15 kg ou plus, en particulier chez les individus présentant un excès de poids initial), dans un contexte de faiblesse croissante et d'appétit accru. La peau des patients est chaude, parfois il y a une hyperhidrose prononcée. La sensation de chaleur est caractéristique, les patients ne gèlent pas à une température suffisamment basse dans la pièce. Chez certains patients (en particulier chez les personnes âgées), une affection subfébrile du soir peut être détectée.

Les changements dans le système nerveux sont caractérisés par une labilité mentale: les épisodes d'agressivité, d'excitation, d'activité non productive chaotique sont remplacés par des larmoiements, une asthénie (faiblesse irritable). De nombreux patients ne critiquent pas leur condition et tentent de maintenir un mode de vie actif malgré le contexte d'une maladie somatique plutôt grave. Une thyrotoxicose de longue date est accompagnée de modifications persistantes de la psyché et de la personnalité du patient. Un symptôme fréquent, mais non spécifique, de la thyrotoxicose est un léger tremblement: le petit tremblement des doigts des mains étendues est détecté chez la plupart des patients. Dans les cas de thyréotoxicose grave, les tremblements peuvent être détectés dans tout le corps et même rendre difficile la parole du patient.

La thyrotoxicose est caractérisée par une faiblesse musculaire et une diminution du volume musculaire, en particulier des muscles proximaux des bras et des jambes. Une myopathie parfois assez prononcée se développe. Une complication très rare (peut-être une manifestation de la glycémie) est la paralysie périodique hypokaliémique thyrotoxique-non stopique, qui se manifeste par des épisodes aigus récurrents de faiblesse musculaire. Des études de laboratoire ont révélé une hypokaliémie, une augmentation des niveaux de CPK. Il est plus fréquent chez les représentants de la race asiatique.

L'intensification de la résorption osseuse conduit au développement du syndrome d'ostéopénie et la thyrotoxicose est considérée comme l'un des facteurs de risque les plus importants de l'ostéoporose. Les plaintes fréquentes des patients sont la perte de cheveux, les ongles cassants.

Les changements dans le tractus gastro-intestinal sont assez rares. Les patients âgés peuvent dans certains cas avoir la diarrhée. Avec une longue thyréotoxicose sévère, des modifications dystrophiques du foie peuvent se développer (hépatose thyrotoxique).

Les troubles du cycle menstruel sont assez rares. Contrairement à l'hypothyroïdie, une thyrotoxicose modérément sévère peut ne pas être accompagnée d'une diminution de la fertilité et n'exclut pas la possibilité d'une grossesse. Les anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH pénètrent dans le placenta, ce qui peut provoquer une thyréotoxicose néonatale transitoire chez les enfants nés (1%) des femmes atteintes de la MG (parfois plusieurs années après un traitement radical). Chez les hommes, la thyrotoxicose est souvent accompagnée d'un dysfonctionnement érectile.

Dans les cas de thyréotoxicose grave de la classe du patient, les symptômes de l’insuffisance surrénalienne thyroïdienne sont exprimés, ce qui doit être différencié de la réalité. L'hyperpigmentation de la peau, les parties exposées du corps (le symptôme d'Ellinek) et l'hypotension artérielle s'ajoutent aux symptômes déjà énumérés.

Dans la plupart des cas, une augmentation de la taille de la glande thyroïde se produit dans la glycémie, qui a généralement un caractère diffus. Souvent, la glande est augmentée de manière significative. Dans certains cas, un souffle systolique peut être entendu au-dessus de la glande thyroïde. Néanmoins, le goitre n'est pas un symptôme obligatoire de la glycémie, car il est absent chez au moins 25-30% des patients.

Dans le diagnostic de l’hormone de croissance, les modifications oculaires, décrites dans la section 3.5, constituent une sorte de «visite

BG, c'est-à-dire leur détection chez un patient atteint de thyrotoxicose est presque sans ambiguïté une indication de la GH et non d'une autre maladie. Très souvent, en raison de la présence d'une mopathie ophtalmique grave associée à des symptômes de thyrotoxicose, le diagnostic de la MG est déjà évident lors de l'examen du patient (Fig. 3.11).

Un autre cas rare (moins de 1% des cas) associé à la GH est un myxoedème prétibial (Fig. 3.12). La pathogenèse de la lésion cellulaire dans la région prétibiale est probablement similaire à celle de l'EOF (voir § 3.5). La peau de la face antérieure du tibia devient œdémateuse, compactée, de couleur rouge pourpre («peau d'orange»), souvent accompagnée d'un érythème et de démangeaisons.

Le tableau clinique de la thyrotoxicose peut présenter des écarts par rapport à la variante classique. Ainsi, si le jeune BG se caractérise par un tableau clinique élargi, son évolution est souvent oligo-voire monosymptomatique (trouble du rythme cardiaque, faible fièvre) chez les patients âgés. Avec la variante dite "apathique" de l'évolution de la glycémie, qui survient chez les patients âgés, les manifestations cliniques incluent une perte d'appétit, une dépression, une inactivité physique.

Une complication très rare de l'hormone de croissance (très rarement d'autres maladies associées à la thyrotoxicose) est une crise thyrotoxique, dont la pathogénie n'est pas complètement comprise, car Une crise peut se développer sans augmentation transcendante du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. La cause de la crise thyréotoxique peut être une maladie infectieuse aiguë concomitante de l'HB, une intervention chirurgicale ou un traitement à l'iode radioactif sur fond de thyréotoxicose prononcée, une annulation du traitement thyréostatique, l'administration au patient d'un médicament de contraste contenant de l'iode. Les manifestations cliniques de la crise thyréotoxique comprennent une aggravation marquée des symptômes de la thyrotoxicose, une hyperthermie, une confusion, des nausées, des vomissements et parfois une diarrhée. Une tachycardie sinusale de plus de 120 battements / minute est enregistrée. Il existe souvent une fibrillation auriculaire, une pression de pouls élevée suivie d'une hypotension grave. L'insuffisance cardiaque, le syndrome de détresse respiratoire peut dominer dans le tableau clinique. Manifestations souvent exprimées d'insuffisance surrénale relative sous forme d'hyperpigmentation de la peau. La peau peut être la même carcasse en raison du développement d'une hépatose toxique. Dans les études de laboratoire, la leucocytose peut être détectée (même en l'absence d'une co-infection), une hypercalcémie modérée et des taux élevés de phosphatase alcaline. La mortalité en cas de crise thyréotoxique atteint 30 à 50%.

Les critères de diagnostic de la glycémie comprennent:

Thyrotoxicose confirmée en laboratoire (TTri, T4 et / ou TZ T).

Ophtalmopathie endocrinienne (60 à 80% des cas).

Augmentation diffuse du volume de la thyroïde (60-70%).

Amélioration diffuse de la capture ^ Tc selon les données de la scintigraphie thyroïdienne.

Niveaux élevés d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH.

Au premier stade du diagnostic de la glycémie, il est nécessaire de confirmer que les symptômes cliniques du patient (tachycardie, perte de poids, tremblements) sont causés par le syndrome de la thyréotoxicose. À cette fin, une étude hormonale est menée qui détecte une diminution, voire une suppression complète du taux de TSH, ainsi qu'une augmentation des taux de T4 et / ou de TK. Le diagnostic ultérieur vise à différencier la glycémie par rapport aux autres maladies associées à la thyrotoxicose. En présence d'une POE cliniquement prononcée, le diagnostic de glycémie est presque évident. Dans certains cas, en l'absence d'un COU explicite, il est logique de mener sa recherche active à l'aide de méthodes instrumentales (orbites USI et MRTI).

En règle générale, les ultrasons chez la glycémie révèlent une augmentation diffuse de la glande thyroïde et une hyioéchogénicité caractéristiques de toutes ses maladies auto-immunes. La détermination du volume de la glande thyroïde, entre autres choses, est nécessaire pour choisir une méthode de traitement, car le pronostic du traitement thyréostatique conservateur dans un goitre large est plutôt médiocre. La scintigraphie de la thyroïde dans des cas typiques (thyréotoxicose, POE, goitre diffus, âge du jeune patient) est facultative. Dans des situations moins évidentes, cette méthode permet de différencier la glycémie à partir de maladies associées à une thyréotoxicose destructive (post-partum, thyroïdite subaiguë, etc.) ou à l’autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde (goitre toxique multinodulaire à ganglions «chauds»).

Lorsque BG, des anticorps circulants anti-peroxydase thyroïdienne (AT-TPO) et thyroïde-lobuline (AT-TH) sont détectés chez au moins 70 à 80% des patients, ils ne sont toutefois pas spécifiques de cette maladie et se retrouvent dans toute autre pathologie auto-immune de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune). thyroïdite post-partum). Dans certains cas, une augmentation du niveau d'AT-TPO peut être considérée comme un signe de diagnostic indirect de la MG, lorsqu'il s'agit de diagnostiquer différemment des maladies non auto-immunes associées à la thyréotoxicose (autonomie fonctionnelle de la thyroïde). Un test suffisamment spécifique pour le diagnostic et le diagnostic différentiel de la glycémie est la détermination du niveau d'anticorps dirigés contre le récepteur de la TSH, qui, dans cette maladie, revêt la principale signification pathogénique. Néanmoins, il convient de noter que, dans certains cas, ces anticorps ne sont pas détectés chez les patients présentant une glycémie évidente, qui est associée aux imperfections des systèmes de test relativement récents.

Le diagnostic différentiel de la glycémie et de maladies présentant des symptômes similaires avec une fonction thyroïdienne normale (fibrillation auriculaire contre cardiosclérose athérosclérotique) est simple en raison de la disponibilité d'études hormonales évaluant la fonction thyroïdienne. Les principales difficultés concernent le diagnostic différentiel de la glycémie et d'autres maladies associées à la thyrotoxicose. À cet égard, comme indiqué précédemment, la présence d'une ophtalmopathie endocrinienne, que l'on ne retrouve pas dans d'autres maladies, peut être d'une grande aide pour le diagnostic de la GH.

Dans la thyroïdite subaiguë, ainsi que dans d’autres maladies associées à une thyrotoxicose destructrice (thyroïdite post-partum, «silencieuse» et induite par cytokinétique, thyrotoxicose de type 2 induite par l’amiodarone), on détermine une scintigraphie de la glande thyroïde, une diminution ou même une absence totale de la saisie radiopharmaceutique.

En outre, la thyroïdite subaiguë caractérise un tableau clinique éclatant (syndrome de la douleur) et une augmentation de la RSE. L'autonomie fonctionnelle de la glande thyroïde, représentée cliniquement le plus souvent par un goitre toxique multinodulaire, se manifeste à un âge avancé (plus souvent après 50 à 60 ans); avec la scintigraphie thyroïdienne, des nœuds «chauds» sont détectés, il n'y a aucun signe de pathologie auto-immune (AT-TPO, AT-TG, AT-pTTT).

Certaines difficultés peuvent survenir lors du diagnostic de la glycémie chez les femmes enceintes. Normalement, au cours de la grossesse, qui s'accompagne d'une hyperstimulation de la thyroïde due principalement à la gonadotrophine chorionique humaine, de nombreuses femmes (environ 30%) connaissent une diminution du taux de TSH inférieur à la norme et, dans certains cas (2%), une augmentation du taux de T4 libre. Différencier cette situation (hyperthyroïdie gestationnelle transitoire) de la glycémie permet l'absence de PUE et des symptômes les plus typiques de la thyréotoxicose, ainsi que la normalisation progressive d'indicateurs altérés en fonction de l'observation dynamique. Il convient de noter que pendant la grossesse, chez toutes les femmes, le taux de T4 total dépasse de manière significative la norme, ce qui est associé à une augmentation du taux de TSH sous l’effet d’un excès d’œstrogènes. Par conséquent, les taux de T4 et de TSH libres devraient être utilisés pour évaluer la fonction thyroïdienne pendant la grossesse. L'utilisation d'hormones thyroïdiennes, la thyréotoxicose et la réception de fortes doses de médicaments à base d'hormones thyroïdiennes, sont caractérisées par une diminution de l'accumulation de radiopharmaceutiques selon la scintigraphie et par l'absence d'augmentation de la thyréoglobuline, caractéristique de la plupart des maladies impliquant un hyperfonctionnement thyroïdien.

Il existe trois méthodes de traitement de la glycémie (traitement conservateur avec médicaments à dose résiduelle, traitement chirurgical et traitement au lIII), et aucune d’elles n’est étiotrope. Dans différents pays, la part d'utilisation de ces méthodes de traitement est traditionnellement différente. Ainsi, dans les pays européens et en Fédération de Russie, le traitement conservateur avec un résidu en tiret est la méthode de traitement la plus largement acceptée, tandis qu'aux États-Unis, la grande majorité des patients bénéficient d'un traitement.

Le traitement conservateur est réalisé à l'aide de préparations de thiourée, parmi lesquelles le tiamazol (merkazolil, tyrosol, métizol) et le propylthiouracile (PTU, propitsil). Le mécanisme d'action des deux médicaments est qu'ils s'accumulent activement dans la glande thyroïde et bloquent la synthèse des hormones thyroïdiennes en raison de l'inhibition de la peroxydase thyroïdienne, qui consiste à ajouter de l'iode aux résidus de tyrosine dans la thyroglobuline. Il existe des preuves assez contradictoires selon lesquelles le tiamazol exerce en parallèle un certain effet immunomodulateur, qui contribue dans certains cas à la rémission de la maladie.

La thérapie thyréostatique peut être prescrite soit en préparant le patient à d’autres méthodes de traitement (chirurgie), qui sont effectuées sur le fond de l’euthyroïdisme, soit en thérapie thyréostatique d’une durée de 12 à 18 mois. Il convient de souligner qu'en présence de médicaments thyréostatiques, la réalisation progressive d'un état euthyroïdien peut être atteinte chez presque tous les patients: les cas de résistance à la thyréostatique sont une casuistique.

Il n’est pas logique de planifier un traitement conservateur à long terme (12-18 mois) chez tous les patients. Tout d’abord, nous parlons de patients avec une augmentation modérée du volume de la thyroïde (jusqu’à 35-40 ml); en cas de gros goitre après l'annulation de la stimulation thyroïdienne, une thyréotoxicose se développera inévitablement. De plus, aucun traitement conservateur ne doit être envisagé chez les patients présentant des complications graves de la thyrotoxicose (fibrillation auriculaire, ostéoporose grave, etc.). Il est pratiquement peu encourageant et dangereux pour le patient de prescrire des traitements répétés avec le développement de la rechute de la thyréotoxicose après 12 à 18 mois de traitement thyréostatique.

Si un traitement thyréostatique est prévu pour un patient, les thionamides sont initialement prescrits à des doses relativement fortes: 30 à 40 mg de thiamazole (pour 1 à 2 doses) ou dans les écoles professionnelles: 300 à 400 mg (pour 3 doses). Dans le cadre de cette thérapie, après 4-6 semaines, 80 à 90% des patients atteints de thyrotoxicose modérément sévère peuvent atteindre un état euthyroïdien, dont le premier signe est la normalisation des T4 et TTS libres. Le niveau de TSH peut même rester bas pendant longtemps. Pendant la période précédant l'euthyroïdie, et souvent pendant une période plus longue, il est conseillé à la plupart des patients de prescrire des bêta-bloquants (propranolol - 120-180 mg / jour, aténolol - 50-100 mg / jour), qui arrêtent rapidement de nombreux symptômes cardiovasculaires. thyréotoxicose. Après normalisation du taux de T4 libre, la dose de thyréostatique est réduite à une dose de maintien (5 à 15 mg de tiamazole par jour). À l’avenir, il existe deux options de traitement thyréostatique. La première option («bloc») implique l'administration d'un petit médicament (5 à 10 mg / jour de thiamazole) de médicament thyréostatique seul. Dans la deuxième variante (schéma «bloquer et remplacer»), la lévothyroxine (L-T4) est prescrite en association avec une dose relativement importante de thyréostatique (10 à 20 mg de thiamazole), ce qui empêche le développement de l'hypothyroïdie médicale chez le patient. Le critère d'adéquation du traitement est le maintien persistant des taux normaux de T4 et de TSH (ces dernières peuvent revenir à la normale pendant plusieurs mois à compter du début du traitement).

Le traitement d'entretien dure de 12 à 18 mois. Tout au long du traitement, le patient doit déterminer le niveau de globules blancs et de plaquettes. Une complication rare mais terrible des thionamides (thiamazole et écoles professionnelles) est l'agranulocytose, très rarement une thrombocytopénie isolée. Après la fin du traitement, les médicaments sont annulés. le plus souvent, la rechute se développe au cours de la première année après l’arrêt du traitement. La probabilité de récidive, même chez les patients présentant une légère augmentation initiale de la glande thyroïde, est assez élevée et atteint 70 à 75%. En cas d'apparition d'une récidive de la thyréotoxicose, ainsi que si le patient ne répond pas initialement aux critères qui rendent le traitement thyréostatique à long terme avantageux, il doit suivre un traitement radical: chirurgie ou traitement 131 1.

L’objectif du traitement chirurgical, ainsi que du traitement 131 1 est d’enlever la quasi-totalité de la glande thyroïde, d’une part en assurant le développement d’une hypothyroïdie postopératoire (assez facilement compensée), et d’autre part, en excluant toute possibilité de récurrence de la thyréotoxicose. À cette fin, il est recommandé de pratiquer une thyroïdectomie ou une résection extrêmement subtotale de la glande thyroïde (avec un résidu thyroïdien ne dépassant pas 2 ml), ce qui, du point de vue fonctionnel, est identique à la thyroïdectomie (dans les deux cas, l'hypothyroïdie est le résultat).

Dans la plupart des pays du monde, la majeure partie des patients atteints d'hépatite HB, ainsi que d'autres formes de goitre toxique, reçoivent un traitement par radioactivité 131 1 comme traitement principal, en raison du fait que cette méthode est efficace, non invasive, relativement peu coûteuse et exempte de ces complications. peut se développer pendant la chirurgie de la thyroïde. Les seules contre-indications au traitement l3l sont la grossesse et l’allaitement. En quantités significatives, 131 1 ne s'accumule que dans la glande thyroïde; après y être entré, il commence à se désintégrer avec la libération de particules bêta, dont la longueur de trajet est d'environ 1 à 1,5 mm, ce qui permet la destruction par rayonnement des thyrocytes au niveau local. Un avantage important est que le traitement de 131 1 peut être effectué sans préparation préalable de thyréostatique. En BG, lorsque le but du traitement est la destruction de la glande thyroïde, l’activité thérapeutique, calculée en tenant compte du volume de la glande thyroïde, de la saisie maximale et de la demi-vie de 13 heures de la glande thyroïde, est calculée en fonction de la dose absorbée estimée de 200 à 300 Grey. Avec une approche empirique, environ 10 mCi est prescrit à un patient sans études dosimétriques préalables pour un petit goitre et 15 à 30 mCi pour un goitre plus grand. L’hypothyroïdie se développe habituellement dans les 4 à 6 mois suivant l’introduction du 131G.

Le schéma général de traitement de la glycémie est présenté à la Fig. 3.13. Une telle approche du traitement de cette maladie est la plus largement acceptée en Europe et dans la Fédération de Russie. Parallèlement à ces facteurs, le choix des options de traitement pour la glycémie peut être défini comme les caractéristiques individuelles du patient.

(très gros goitre, comorbidité, planification de la grossesse) et des facteurs sociaux.

La particularité du traitement de la glycémie pendant la grossesse réside dans le fait que la thyréostatique (la préférence est donnée aux écoles professionnelles qui pénètrent moins bien dans le placenta) est prescrite à la dose minimale requise (uniquement selon le schéma dit «bloc»), ce qui est nécessaire pour maintenir le niveau de T4 libre à la limite supérieure de la normale ou légèrement supérieure. elle Habituellement, à mesure que la durée de la grossesse augmente, le besoin de diminution intracrânienne diminue et la plupart des femmes ne prennent pas le médicament après 25-30 semaines. Cependant, la plupart d'entre eux après l'accouchement (généralement après 3 à 6 mois) développent une rechute de la maladie.

Le traitement de la crise thyréotoxique implique des mesures intensives avec la nomination de gros dostirostatiques. La préférence est donnée aux écoles professionnelles à la dose de 200 à 300 mg toutes les 6 heures, s'il est impossible au patient de le faire lui-même par sonde nasogastrique. De plus, des inhibiteurs p-adrénergiques sont prescrits (propranolol: 160–480 mg par jour, par voie orale ou à raison de 2–5 mg / heure), des glucocorticoïdes (hydrocortisone: 50–100 mg toutes les 4 heures, ou de la prednisone (60 mg / l désintoxication (solution saline, solution de glucose à 10%) sous contrôle hémodynamique La plasmaphérèse est une méthode efficace pour traiter une crise thyréotoxique.

Si elle n'est pas traitée, elle est défavorable et est déterminée par le développement progressif de la fibrillation auriculaire, de l'insuffisance cardiaque, de l'épuisement (thyréotoxicose maratique). En cas de normalisation de la fonction thyroïdienne, le pronostic de la cardiomyopathie thyréotoxique est favorable - chez la plupart des patients, la cardiomégalie régresse et le rythme sinusal est rétabli. La probabilité de récurrence de la thyréotoxicose après un traitement thyréostatique de 12 à 18 mois est de 70 à 75% des patients.

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