Le système endocrinien humain a une structure complexe, il est responsable de la régulation du fond hormonal et se compose de plusieurs organes et glandes, parmi lesquels une place importante est occupée par la glande thyroïde, le pancréas et les glandes surrénales. On en sait peu sur les deux premières glandes, mais tous n'ont pas entendu parler d'un organe tel que les glandes surrénales. Bien que cet organe participe activement au fonctionnement de tout l'organisme, des violations dans son travail peuvent entraîner des maladies graves et parfois graves. Qu'est-ce que les glandes surrénales, quelles fonctions sont exercées dans le corps humain, quels sont les symptômes des maladies des glandes surrénales et comment traiter ces pathologies? Essayons de le comprendre!

Les principales fonctions des glandes surrénales

Avant d'examiner les maladies des glandes surrénales, il est nécessaire de se familiariser avec l'organe lui-même et ses fonctions dans le corps humain. Les glandes surrénales sont une paire d’organes glandulaires à sécrétion interne, situés dans l’espace rétropéritonéal au-dessus du pôle supérieur des reins. Ces organes remplissent un certain nombre de fonctions vitales dans le corps humain: ils produisent des hormones, participent à la régulation du métabolisme, fournissent au système nerveux et à tout le corps une résistance au stress et la capacité de se remettre rapidement de situations stressantes.

Fonction surrénalienne - production d'hormones

Les glandes surrénales sont une puissante réserve pour notre corps. Par exemple, si les glandes surrénales sont en bonne santé et s’acquittent de leurs fonctions, une personne en période de stress ne subit ni fatigue ni faiblesse. Dans les cas où ces organes fonctionnent mal, une personne stressée ne peut pas récupérer pendant longtemps. Même après avoir subi le choc, la personne ressent toujours de la faiblesse, de la somnolence pendant 2 à 3 jours, des crises de panique, de la nervosité. De tels symptômes suggèrent des troubles possibles de la glande surrénale qui ne sont pas capables de supporter des troubles nerveux. En cas de situations stressantes prolongées ou fréquentes, la taille des glandes surrénales augmente et, avec les dépressions prolongées, elles ne fonctionnent plus correctement et produisent la quantité adéquate d'hormones et d'enzymes, ce qui, au fil du temps, entraîne l'apparition de nombreuses maladies qui nuisent considérablement à la qualité de la vie et peuvent avoir de graves conséquences.

Chaque glande surrénale produit des hormones et consiste en un cerveau interne et une substance corticale externe, qui se différencient par leur structure, leur sécrétion d'hormones et leur origine. Les hormones de la médullosurrénale du corps humain synthétisent des catécholamines impliquées dans la régulation du système nerveux central, du cortex cérébral, de l'hypothalamus. Les catécholamines ont un effet sur les glucides, les lipides, le métabolisme des électrolytes, sont impliquées dans la régulation des systèmes cardiovasculaire et nerveux.

La substance corticale ou en d'autres termes les hormones stéroïdes sont également produites par les glandes surrénales. Ces hormones surrénales sont impliquées dans le métabolisme des protéines, régulent l'équilibre eau-sel, ainsi que certaines hormones sexuelles. La perturbation de la production des hormones surrénaliennes et de leurs fonctions entraîne des perturbations dans tout le corps et le développement de nombreuses maladies.

Hormones surrénales

La tâche principale des glandes surrénales est la production d'hormones. La médullosurrénale produit donc deux hormones majeures: l'adrénaline et la noradrénaline.

L'adrénaline est une hormone importante dans la lutte contre le stress, produit par la médullosurrénale. L'activation de cette hormone et sa production augmentent avec les émotions positives ainsi que le stress ou les blessures. Sous l'influence de l'adrénaline, le corps humain utilise les réserves d'hormones accumulées, qui sont observées sous la forme de: augmentation et expansion des pupilles, respiration rapide, forces montantes. Le corps humain devient plus puissant, des forces apparaissent, la résistance à la douleur augmente.

Adrénaline et noradrénaline - une hormone dans la lutte contre le stress

La norépinéphrine est une hormone de stress qui est considérée comme le précurseur de l'adrénaline. Il a moins d'impact sur le corps humain, participe à la régulation de la pression artérielle, ce qui permet de stimuler le travail du muscle cardiaque. Le cortex surrénalien produit des hormones de la classe des corticostéroïdes, qui se divisent en trois couches: la zone glomérulaire, la bille et la zone réticulaire.

Les hormones du cortex surrénalien de la zone glomérulaire produisent:

  • Aldostérone - est responsable de la quantité d’ions K + et Na + dans le sang humain. Implique le métabolisme des sels d'eau, contribue à augmenter la circulation sanguine, augmente la pression artérielle.
  • La corticostérone est une hormone peu active qui participe à la régulation de l'équilibre sel-eau.
  • La désoxycorticostérone est une hormone des glandes surrénales qui augmente la résistance dans notre corps, donne de la force aux muscles et au squelette, et régule également l'équilibre eau-sel.

Hormones des glandes surrénales:

  • Le cortisol est une hormone qui préserve les ressources énergétiques du corps et intervient dans le métabolisme des glucides. Le niveau de cortisol dans le sang est souvent attribué aux fluctuations, il est donc bien plus élevé le matin que le soir.
  • La corticostérone - l'hormone décrite ci-dessus, est également produite par les glandes surrénales.

Hormones de la zone réticulaire des glandes surrénales:

La zone réticulaire du cortex surrénalien est responsable de la sécrétion d'hormones sexuelles - les androgènes, qui affectent les caractéristiques sexuelles: la libido, l'augmentation de la masse et de la force musculaires, la graisse corporelle, ainsi que le niveau de lipides et de cholestérol dans le sang.

Sur la base de ce qui précède, on peut conclure que les hormones surrénaliennes jouent un rôle important dans le corps humain et que leur carence ou leur excès peut entraîner le développement de troubles dans tout le corps.

Les premiers signes de la maladie surrénalienne

Des maladies ou des troubles des glandes surrénales se produisent lorsqu'un déséquilibre d'une ou de plusieurs hormones survient dans le corps. Selon l'hormone qui a échoué, certains symptômes apparaissent. En cas de déficit en aldostérone, une grande quantité de sodium est excrétée dans les urines, ce qui entraîne une diminution de la pression artérielle et une augmentation du taux de potassium dans le sang. En cas de dysfonctionnement du cortisol, en violation de l’aldostérone, l’insuffisance surrénalienne peut gambader, ce qui est une maladie complexe qui menace la vie d’une personne. Les principaux signes de ce trouble sont la réduction de la pression artérielle, le rythme cardiaque rapide, le dysfonctionnement des organes internes.

Signes de maladie surrénalienne

La carence en androgènes chez les garçons, en particulier lors du développement intra-utérin, entraîne l'apparition d'anomalies génitales et urétrales. En médecine, cette condition s'appelle "pseudohermaphroditism". Chez les filles, une déficience en cette hormone entraîne un retard de la puberté et l’absence de menstruation. Les premiers signes et symptômes de maladies des glandes surrénales se développent progressivement et se caractérisent par:

  • fatigue accrue;
  • faiblesse musculaire;
  • irritabilité;
  • troubles du sommeil;
  • l'anorexie;
  • nausée, vomissement;
  • hypotension.

Dans certains cas, on note une hyperpigmentation des parties exposées du corps: les plis de la peau des mains, la peau autour des mamelons, des coudes, deviennent 2 tons plus foncés que les autres zones. Parfois, il y a un assombrissement des muqueuses. Les premiers signes de maladies des glandes surrénales sont souvent perçus comme un surmenage normal ou des perturbations mineures, mais comme le montre la pratique, ces symptômes progressent souvent et conduisent au développement de maladies complexes.

Fatigue accrue - le premier signe d'une violation des glandes surrénales

Maladies surrénales et leur description

Syndrome de Nelson - insuffisance surrénalienne, qui se développe le plus souvent après le retrait des glandes surrénales dans la maladie d'Itsenko-Cushing. Les principaux symptômes de cette maladie sont:

  • maux de tête fréquents;
  • diminution de l'acuité visuelle;
  • réduction des papilles gustatives;
  • dépassement de la pigmentation de certaines parties du corps.

La céphalée est une caractéristique du syndrome de Nelson

Le traitement de l'insuffisance surrénale se fait par la sélection correcte des médicaments qui affectent le système hypothalamo-hypophysaire. En cas d'inefficacité du traitement conservateur, les patients sont soumis à une intervention chirurgicale.

La maladie d'Addison est une insuffisance surrénale chronique qui se développe avec des lésions bilatérales des glandes surrénales. Au cours du développement de cette maladie, il se produit une diminution ou un arrêt complet de la production d’hormones surrénaliennes. En médecine, cette maladie peut être retrouvée sous le terme de "maladie du bronze" ou d'insuffisance chronique du cortex surrénalien. Le plus souvent, la maladie d'Addison se développe lorsque le tissu surrénal est endommagé à plus de 90%. La cause de la maladie sont plus souvent des désordres auto-immuns dans le corps. Les principaux symptômes de la maladie sont:

  • douleur prononcée dans les intestins, les articulations, les muscles;
  • troubles du coeur;
  • changements diffus de la peau, des muqueuses;
  • diminution de la température corporelle, qui est remplacée par une fièvre sévère.

Maladie d'Addison (maladie du bronze)

Le syndrome d'Itsenko-Cushing est une affection caractérisée par une libération accrue de l'hormone cortisol. Les symptômes caractéristiques de cette pathologie sont considérés comme une obésité inégale, qui apparaissent sur le visage, le cou, la poitrine, le ventre, le dos. Le visage du patient devient rouge, en forme de lune, avec une nuance cyanotique. Les patients ont noté une atrophie des muscles, une diminution du tonus et de la force musculaire. Dans le syndrome d'Itsenko-Cushing, les symptômes typiques sont considérés comme une diminution du volume des muscles des fesses et des cuisses et une hypotrophie des muscles abdominaux est également notée. La peau des patients atteints du syndrome d'Itsenko-Cushing présente une teinte «marbre» ​​caractéristique avec des motifs vasculaires remarquables. On observe également une desquamation, un toucher sec, des éruptions cutanées et des varicosités. En plus des modifications cutanées, les patients développent souvent de l'ostéoporose, des douleurs musculaires sévères, une déformation marquée et une fragilité des articulations. Une cardiomyopathie, une hypertension ou une hypotension se développent du côté du système cardiovasculaire, suivies du développement de l'insuffisance cardiaque. De plus, dans le syndrome d'Itsenko-Cushing, le système nerveux souffre énormément. Les patients avec ce diagnostic sont souvent inhibés, alimentés en dépression, attaques de panique. Ils pensent à la mort ou au suicide tout le temps. Chez 20% des patients atteints de ce syndrome, le diabète sucré stéroïdien ne provoque pas de lésions du pancréas.

Les tumeurs du cortex surrénalien (glucocorticostome, aldostérone, corticoélectrome, andosteopoma) sont des maladies bénignes ou malignes dans lesquelles la croissance des cellules surrénaliennes se produit. Les tumeurs surrénales peuvent se développer à la fois de la corticale et de la médullaire, avoir une structure et des manifestations cliniques différentes. Le plus souvent, les symptômes de la tumeur surrénale se manifestent par des tremblements musculaires, une augmentation de la pression artérielle, une tachycardie, une excitation accrue, une sensation de peur de la mort, des douleurs abdominales et thoraciques, une urine abondante. Avec un traitement tardif, il existe un risque de diabète, d'altération de la fonction rénale. Dans les cas où la tumeur est maligne, le risque de métastases aux organes adjacents est possible. Traitement des processus tumoraux des glandes surrénales uniquement chirurgical.

Tumeurs du cortex surrénalien

Un phéochromocytome est une tumeur hormonale des glandes surrénales qui se développe à partir de cellules chromaffines. Développé à la suite d'un excès de catécholamine. Les principaux symptômes de cette maladie sont:

  • hypertension artérielle;
  • transpiration accrue;
  • vertiges persistants;
  • maux de tête graves, douleurs à la poitrine;
  • difficulté à respirer.

Non rarement observé violation de la chaise, nausée, vomissement. Les patients souffrent d'attaques de panique, ont peur de la mort, sont irritables et présentent d'autres signes de perturbation du système nerveux et cardiovasculaire.

Processus inflammatoires dans les glandes surrénales - se développent sur le fond d'autres maladies. Au début, les patients présentent une légère fatigue, des troubles mentaux et des troubles du travail du cœur. Au fur et à mesure que la maladie progresse, il manque l'appétit, des nausées, des vomissements, de l'hypertension, de l'hypotension et d'autres symptômes qui altèrent considérablement la qualité de vie d'une personne et peuvent avoir des conséquences graves. Il est possible d'identifier l'inflammation des glandes surrénales à l'aide d'une échographie des reins et des glandes surrénales, ainsi que des résultats d'études de laboratoire.

Inflammation des glandes surrénales - affecte négativement tout le corps

Diagnostic des maladies surrénales

Le diagnostic de maladies des glandes surrénales ou l'identification de violations de leur fonctionnalité est possible à l'aide d'une série d'examens, qui sont prescrits par le médecin après l'historique recueilli. Pour le diagnostic, le médecin vous prescrit une analyse de test d'hormones surrénales, qui vous permet d'identifier un excès ou un déficit en hormones surrénales. La méthode instrumentale principale de diagnostic est considérée comme une échographie des glandes surrénales. L'imagerie par résonance magnétique (MRT) ou la tomodensitométrie (KT) peuvent également être affectées pour déterminer le diagnostic exact. Assez souvent, une échographie des reins et des glandes surrénales est prescrite. Les résultats de l'examen permettent au médecin de dresser un tableau complet de la maladie, d'en déterminer la cause, d'identifier toute violation du travail des glandes surrénales et d'autres organes internes. Puis prescrire le traitement approprié, qui peut être effectué comme une méthode conservatrice, et une intervention chirurgicale.

Traitement des maladies surrénales

Le principal facteur dans le traitement des glandes surrénales est la récupération hormonale. Lors de violations mineures, on prescrit aux patients des médicaments hormonaux synthétiques capables de rétablir le manque ou l'excès de l'hormone souhaitée. En plus de la restauration du fond hormonal, le traitement médical vise à restaurer la fonctionnalité des organes internes et à éliminer les causes profondes de la maladie. Dans les cas où le traitement conservateur ne donne pas de résultat positif, un traitement chirurgical est prescrit aux patients. Il consiste à enlever une ou deux glandes surrénales.

Traitement médicamenteux des maladies surrénales

Les opérations sont effectuées de manière endoscopique ou abdominale. La chirurgie abdominale consiste en une chirurgie qui nécessite une longue période de rééducation. La chirurgie endoscopique est une procédure plus bénigne qui permet aux patients de récupérer rapidement après la chirurgie. Le pronostic après le traitement des maladies des glandes surrénales est favorable dans la plupart des cas. Des complications peuvent survenir lorsque de rares maladies sont présentes dans les antécédents du patient.

Prévention de la maladie surrénalienne

La prévention des maladies des glandes surrénales consiste à prévenir les troubles et les maladies qui endommagent les glandes surrénales. Dans 80% des cas, les maladies surrénaliennes se développent sur fond de stress ou de dépression. Il est donc très important d'éviter les situations stressantes. En outre, vous ne devez pas oublier une alimentation adéquate et un mode de vie sain, prenez soin de votre santé, passez régulièrement des tests de laboratoire.

Prévention de la maladie surrénalienne

Les pathologies surrénaliennes sont plus faciles à traiter dès les premiers stades de leur développement. Par conséquent, dès l'apparition des premiers symptômes ou des maladies de longue durée, il ne vaut pas la peine de s'auto-traiter ou d'ignorer les premiers signes. Seul un traitement opportun et de qualité donnera le succès dans le traitement.

Hormones surrénales

Les hormones jouent un rôle important dans le bon fonctionnement du corps féminin. Le système endocrinien, qui régule le fond hormonal, comprend la thyroïde et le pancréas, ainsi que les glandes surrénales, situées juste à côté des reins et les recouvrant d'en haut. Les hormones surrénaliennes contribuent à l’état général du contexte hormonal et assurent l’état normal de la santé des femmes.

Cortex surrénalien

La couche corticale des glandes surrénales contient un tissu nerveux qui assure l'exécution de ses fonctions principales. Voici la formation des hormones responsables de la régulation des processus métaboliques. Certains d'entre eux participent à la conversion des protéines en glucides et protègent l'organisme des effets indésirables. D'autres hormones régulent le métabolisme du sel dans l'organisme.

Les hormones corticales sont des corticostéroïdes. La structure du cortex surrénalien est constituée des zones glomérulaire, en faisceaux et en maille. Dans la zone glomérulaire, il se produit une formation d'hormones apparentées à des minéralocorticoïdes. Parmi eux, l'aldostérone, la corticostérone et la désoxycorticostérone sont les plus célèbres.

La zone de faisceau est responsable de la formation de glucocorticoïdes. Ils sont le cortisol et la cortisone. Les glucocorticoïdes affectent presque tous les processus métaboliques du corps. Avec leur aide, le glucose est formé d'acides aminés et de lipides, ce qui provoque une inhibition des réactions allergiques, immunitaires et inflammatoires. Le tissu conjonctif cesse de croître, les fonctions des organes des sens sont grandement améliorées.

La zone réticulaire produit des hormones sexuelles - des androgènes, qui diffèrent des hormones sécrétées par les glandes sexuelles. Ils sont actifs avant la puberté et après la maturation des glandes sexuelles. Sous l'influence des androgènes développent des caractéristiques sexuelles secondaires. Une quantité insuffisante de ces hormones entraîne la chute des cheveux et un excès provoque au contraire une virilisation lorsque les femmes présentent des signes masculins caractéristiques.

Médullosurrénale

La moelle est située dans la partie centrale de la glande surrénale. Il ne représente pas plus de 10% de la masse totale de ce corps. Sa structure est complètement différente de son origine de la couche corticale. Pour la formation de la moelle, on utilise le peigne neural primaire et l'origine de la couche corticale est ectodermique.

La formation de catécholamines, représentées par l'adrénaline et la noradrénaline, se produit dans la médulla. Ces hormones aident à augmenter la pression artérielle, renforcent le travail du muscle cardiaque, élargissent les lumières bronchiques, augmentent la teneur en sucre dans le sang. À l'état de repos, les glandes surrénales libèrent constamment de petites quantités de catécholamines. Les situations stressantes provoquent une forte sécrétion d'adrénaline et de noradrénaline dans les cellules de la couche cérébrale.

L'innervation de la moelle surrénale prend part aux fibres préganglionnaires, qui contiennent le système nerveux sympathique. Ainsi, il est considéré comme un plexus sympathique spécialisé. Dans le même temps, les neurotransmetteurs sont affectés directement dans la circulation sanguine.

En plus de ces hormones, des peptides sont produits dans la médullaire, lesquels régulent les fonctions individuelles du système nerveux central et du tractus gastro-intestinal.

Hormones glucocorticoïdes surrénales

Le nom d'hormones glucocorticoïdes est associé à leur capacité à réguler le métabolisme des glucides. De plus, ils peuvent remplir d'autres fonctions. Ces hormones fournissent une adaptation du corps à toutes les influences négatives de l'environnement extérieur.

Le glucocorticoïde principal est le cortisol, produit de façon cyclique et irrégulière. Le niveau maximum de sécrétion est noté le matin, environ 6 heures, et le minimum - le soir, entre 20 et 24 heures. La violation de ce rythme peut survenir sous l'action du stress et de l'effort physique, de la température élevée, de l'hypotension artérielle et de la glycémie.

Les glucocorticoïdes surrénaliens ont les effets biologiques suivants:

  • Les processus du métabolisme des glucides dans leur action sont opposés à ceux de l'insuline. Un excès d'hormone augmente le taux de sucre dans le sang et conduit au diabète stéroïdien. Le manque d'hormones entraîne une diminution de la production de glucose. Une sensibilité accrue à l'insuline peut provoquer une hypoglycémie.
  • Les glucocorticoïdes en excès contribuent à la dégradation des graisses. Ce processus affecte particulièrement activement les membres. Cependant, l'excès de graisse s'accumule sur la ceinture scapulaire, le visage et le corps. Cela conduit à la forme dite buffaloïde du patient, lorsque des membres minces se placent contre le fond d'un corps entier.
  • Participant au métabolisme des protéines, ces hormones conduisent à la dégradation des protéines. En conséquence, les muscles s'affaiblissent, les membres deviennent plus minces, les vergetures se forment avec une couleur spécifique.
  • La présence d'hormones dans le métabolisme des sels d'eau entraîne une perte de potassium et une rétention hydrique dans l'organisme. Cela entraîne une augmentation de la pression artérielle, une dystrophie du myocarde, une faiblesse musculaire.
  • Les hormones surrénales sont impliquées dans les processus se produisant dans le sang. Sous leur influence, les neutrophiles, les plaquettes et les globules rouges augmentent. Dans le même temps, les lymphocytes et les éosinophiles diminuent. À fortes doses, ils contribuent à la réduction de l'immunité, ont un effet anti-inflammatoire, mais ne remplissent pas la fonction de cicatrisation.

Hormones minéralocorticoïdes surrénales

La zone glomérulaire du cortex surrénalien est utilisée pour former des minéralocorticoïdes. Ces hormones sont impliquées et contribuent à la régulation du métabolisme des minéraux. Sous leur influence, les réactions inflammatoires se produisent lorsque la perméabilité des membranes séreuses et des capillaires augmente.

L'aldostérone est un représentant typique de ce groupe d'hormones. Sa production maximale a lieu le matin et la réduction au minimum a lieu la nuit, vers 4 heures. L'aldostérone maintient l'équilibre hydrique dans le corps et régule la concentration de certains types de minéraux, tels que le magnésium, le sodium, le potassium et les chlorures. L'effet de l'hormone sur les reins contribue à une absorption accrue du sodium, avec une augmentation simultanée du potassium excrété dans l'urine. Il y a augmentation de la teneur en sodium dans le sang et diminution de la quantité de potassium. Des niveaux élevés d'aldostérone entraînent une pression artérielle élevée, provoquant des maux de tête, une faiblesse et de la fatigue.

Le plus souvent, un taux élevé d'hormones est la conséquence d'un adénome de la zone glomérulaire de la glande surrénale. Dans la plupart des cas, il fonctionne dans une version autonome. Parfois, la cause de la pathologie peut être une hyperplasie des zones glomérulaires des deux glandes surrénales.

Androgènes du cortex surrénal

Le corps d'une femme produit non seulement des hormones sexuelles mâles, mais aussi des hormones sexuelles mâles - les androgènes. Pour leur synthèse, les glandes endocrines sont utilisées - le cortex surrénal et les ovaires. Ces hormones ont une incidence sur le déroulement de la grossesse. Les représentants typiques sont les androgènes 17-hydroxyprogestérone et le sulfate de déshydroépiandrostérone (DHEA-C). En plus d'ils en petites quantités, l'androstènedione, la testostérone et la bêta-globuline, liant les stéroïdes.

Si les études menées révèlent une quantité excessive d'androgènes, l'hyperandrogénie est alors diagnostiquée. Lorsque la production d'androgènes est perturbée dans le corps, des modifications irréversibles peuvent survenir et se développer. En conséquence, une membrane dense se forme sur les ovaires et des kystes se forment. Cela empêche l'ovule de quitter l'ovaire pendant l'ovulation et conduit à la soi-disant stérilité endocrinienne.

Il existe des situations où, après un équilibre hormonal altéré, une grossesse survient. Cependant, cette pathologie peut conduire à un avortement spontané au deuxième ou au troisième trimestre. Cela est dû au manque de progestérone avec hyperandrogénie, avec lequel la grossesse doit être maintenue. Si, toutefois, la grossesse est toujours réussie, il peut y avoir une complication pendant l'accouchement sous la forme d'une faible activité professionnelle. Dans de tels cas, une intervention médicale ou une stimulation artificielle du travail est requise. En raison de la décharge précoce du liquide amniotique, il se produit une déshydratation prolongée qui a un effet négatif sur le système nerveux central.

Tests sanguins pour les hormones surrénales

Des tests sanguins pour l'étude des hormones surrénales sont prescrits pour des plaintes spécifiques du patient. Ils ressemblent beaucoup aux tests de diagnostic de l'état général du corps.

Les hormones suivantes sont testées lors des tests:

38. Physiologie des glandes surrénales. Le rôle des hormones du cortex et de la médullaire des glandes surrénales dans la régulation des fonctions corporelles.

Les glandes surrénales sont des glandes appariées situées au-dessus des pôles supérieurs des reins. Ils sont d'une importance vitale. Il existe deux types d'hormones: les hormones de la couche corticale et les hormones de la couche cérébrale.

Les hormones de la couche corticale se divisent en trois groupes:

glucocorticoïdes (hydrocortisone, cortisone, corticostérone);

des minéralocorticoïdes (aldersterone, désoxycorticostérone);

hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes, progestérone).

Les glucocorticoïdes sont synthétisés dans la zone de faisceau du cortex surrénalien. Sur la structure chimique des hormones sont des stéroïdes, sont formés à partir de cholestérol, l'acide ascorbique est nécessaire à la synthèse.

L'importance physiologique des glucocorticoïdes:

Les glucocorticoïdes agissent sur le métabolisme des glucides, des protéines et des lipides, renforcent la formation de glucose à partir de protéines, augmentent les dépôts de glycogène dans le foie et agissent comme antagonistes de l'insuline.

Les glucocorticoïdes ont un effet catabolique sur le métabolisme des protéines, provoquent la dégradation des protéines tissulaires et retardent l'incorporation d'acides aminés dans les protéines.

Les hormones ont des effets anti-inflammatoires en raison d'une diminution de la perméabilité des parois des vaisseaux avec une faible activité de l'enzyme hyaluronidase. La diminution de l'inflammation est due à l'inhibition de la libération d'acide arachidonique par les phospholipides. Cela conduit à une restriction de la synthèse des prostaglandines, qui stimulent le processus inflammatoire.

Les glucocorticoïdes ont un impact sur la production d'anticorps protecteurs: l'hydrocortisone inhibe la synthèse des anticorps, inhibe la réaction de l'interaction d'un anticorps avec un antigène.

Les glucocorticoïdes ont un effet prononcé sur les organes hématopoïétiques:

augmenter le nombre de globules rouges en stimulant la moelle osseuse rouge;

conduire au développement inverse du thymus et du tissu lymphoïde, qui s'accompagne d'une diminution du nombre de lymphocytes.

L'isolement du corps s'effectue de deux manières:

75 à 90% des hormones dans le sang sont éliminées de l'urine;

10 à 25% sont éliminés avec les selles et la bile.

Régulation de la formation de glucocorticoïdes.

La corticotropine de l'hypophyse antérieure joue un rôle important dans la formation des glucocorticoïdes. Cet effet est réalisé selon le principe des relations directes et rétroactives: la corticotropine augmente la production de glucocorticoïdes et leur contenu excessif dans le sang entraîne une inhibition de la corticotropine dans l'hypophyse.

La corticolibérine, une substance neurosécrétée, est synthétisée dans les noyaux de la partie antérieure de l'hypothalamus, ce qui stimule la formation de corticotropine dans le lobe antérieur de la glande pituitaire. La relation fonctionnelle «hypothalamus - hypophyse antérieure - cortex surrénalien» est située dans un seul système hypothalamo-hypophyso-surrénalien, qui joue un rôle de premier plan dans les réactions d’adaptation de l’organisme.

Les minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire du cortex surrénalien et participent à la régulation du métabolisme des minéraux. Ceux-ci incluent l'aldostérone et la désoxycorticostérone. Ils améliorent la réabsorption des ions Na dans les tubules rénaux et réduisent la réabsorption des ions K, ce qui entraîne une augmentation des ions Na dans le liquide sanguin et tissulaire et une augmentation de la pression osmotique dans ceux-ci. Cela provoque une rétention d'eau dans le corps et une augmentation de la pression artérielle.

Les minéralocorticoïdes contribuent à la manifestation de réactions inflammatoires en augmentant la perméabilité des capillaires et des membranes séreuses. Ils sont impliqués dans la régulation du tonus vasculaire. L'aldostérone a la capacité d'augmenter le tonus des muscles lisses de la paroi vasculaire, ce qui conduit à une augmentation de la pression artérielle. Avec un manque d'aldostérone, l'hypotension se développe.

Régulation de la formation de minéralocorticoïdes

La régulation de la sécrétion et de la formation d'aldostérone est effectuée par le système "rénine-angiotensine". La rénine se forme dans les cellules spéciales de l'appareil juxtaglomérulaire des artérioles rénales afférentes et est sécrétée dans le sang et la lymphe. Il catalyse la conversion de l'angiotensinogène en angiotensine I, qui est convertie par l'action d'une enzyme spéciale en angiotensine II. L'angiotensine II stimule la formation d'aldostérone. La synthèse des minéralocorticoïdes est contrôlée par la concentration des ions Na et K dans le sang. Une augmentation des ions Na entraîne une inhibition de la sécrétion d'aldostérone, ce qui entraîne l'excrétion de Na dans les urines. La diminution de la formation de corticoïdes-minéraux se produit avec une teneur insuffisante en ions K. La synthèse de minéralocorticoïdes est influencée par la quantité de fluide tissulaire et de plasma sanguin. L’augmentation de leur volume entraîne l’inhibition de la sécrétion d’aldostérone, ce qui est dû à la libération accrue d’ions Na et d’eau associée. L'hormone de la glomérulotropine de la glande pinéale améliore la synthèse de l'aldostérone.

Les hormones sexuelles (androgènes, œstrogènes, progestérone) se forment dans la zone réticulaire du cortex surrénal. Ils ont une grande importance dans le développement des organes génitaux chez les enfants, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est insignifiante. Ils ont un effet anabolique sur le métabolisme des protéines: ils augmentent la synthèse des protéines en augmentant l'inclusion d'acides aminés dans sa molécule.

À hypofonction du cortex surrénalien une maladie survient - une maladie du bronze, ou la maladie d'Addison. Les signes de cette maladie sont les suivants: coloration bronzée de la peau, en particulier des bras, du cou et du visage, fatigue accrue, perte d’appétit, nausées et vomissements. Le patient devient sensible à la douleur et au froid, plus susceptible aux infections.

À hyperfonctionnement du cortex surrénal (la cause principale étant une tumeur), il se produit une augmentation de la formation d'hormones; on observe la prédominance de la synthèse des hormones sexuelles par rapport aux autres; par conséquent, les patients commencent à modifier radicalement leurs caractéristiques sexuelles secondaires. Chez les femmes, il existe une manifestation de caractéristiques sexuelles masculines secondaires, chez les hommes, les femmes.

Hormones de la médullosurrénale

La médullosurrénale produit des hormones liées aux catécholamines. L'hormone principale est l'adrénaline, la seconde en importance est le précurseur de l'adrénaline, la noradrénaline. Les cellules chromaffines de la médullosurrénale se trouvent également dans d'autres parties du corps (sur l'aorte, au niveau de la division des artères carotides, etc.) et forment le système surrénal du corps. La médullosurrénale est un ganglion sympathique modifié.La valeur de l'adrénaline et de la noradrénaline

L'adrénaline remplit la fonction d'une hormone, elle pénètre dans le sang en permanence, dans diverses conditions du corps (perte de sang, stress, activité musculaire), une augmentation de sa formation et sa libération dans le sang se produisent.

L'excitation du système nerveux sympathique conduit à une augmentation de l'adrénaline et de la noradrénaline dans le sang, elles prolongent les effets des influx nerveux dans le système nerveux sympathique. L'adrénaline affecte le métabolisme du carbone, accélère la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles, détend les muscles bronchiques, inhibe la motilité du tractus gastro-intestinal et augmente le tonus de ses sphincters, augmente l'excitabilité et la contractilité du muscle cardiaque. Il augmente le tonus des vaisseaux sanguins, effet vasodilatateur sur les vaisseaux du coeur, des poumons et du cerveau. L'adrénaline améliore la performance des muscles squelettiques.

L'activité accrue du système surrénalien se produit sous l'action de divers stimuli qui entraînent une modification de l'environnement interne du corps. L'adrénaline bloque ces changements.

L'adrénaline est une hormone à action brève, elle est rapidement détruite par la monoamine oxydase. Il est parfaitement conforme à la régulation centrale fine et précise de la sécrétion de cette hormone pour le développement de réactions d’adaptation et de protection du corps.

La norépinéphrine agit en tant que médiateur, elle fait partie du sympathique - médiateur du système nerveux sympathique, elle participe à la transmission de l'excitation dans les neurones du système nerveux central.

L’activité sécrétoire de la médullosurrénale est régulée par l’hypothalamus; dans le groupe postérieur de ses noyaux, se situent les centres autonomes les plus élevés de la division sympathique. Leur activation entraîne une augmentation de la libération d'adrénaline dans le sang. La libération d'adrénaline peut survenir par réflexe lors d'une hypothermie, d'un travail musculaire, etc. Avec l'hypoglycémie, la libération d'adrénaline dans le sang augmente par réflexion.

Glandes surrénales

Hormones du cortex surrénal

Les glandes surrénales sont situées au niveau du pôle supérieur des reins et les recouvrent sous la forme d’un bonnet. Chez l’homme, la masse des glandes surrénales est comprise entre 5 et 7 g. Dans les glandes surrénales, la corticale et la médulla sont sécrétées. La substance corticale comprend les zones glomérulaire, de Puchkovy et de Meshny. La synthèse des minéralocorticoïdes a lieu dans la zone glomérulaire; dans la zone de puchkovy - glucocorticoïde; dans la zone nette - une petite quantité d'hormones sexuelles.

Les hormones produites par le cortex surrénalien sont des stéroïdes. La source de la synthèse de ces hormones est le cholestérol et l'acide ascorbique.

Tableau Hormones surrénales

Zone surrénale

Les hormones

  • zone glomérulaire
  • zone de faisceau
  • zone de maillage
  • minéralocorticoïdes (aldostérone, désoxycorticostérone)
  • glucocorticoïdes (cortisol, hydrocortisol, corticostérone)
  • androgènes (déhydroépiandrostérone, 11β-androstènedione, 11β-hydroxyaidrostènedione, testostérone), une petite quantité d'œstrogène et de gestagène

Catécholamines (adrénaline et noradrénaline dans un rapport de 6: 1)

Minéralocorticoïde

Les minéralocorticoïdes régulent le métabolisme des minéraux, principalement les niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin. Le principal représentant des minéralocorticoïdes est l'aldostérone. Au cours de la journée, il forme environ 200 microgrammes. Le stock de cette hormone dans le corps n'est pas formé. L'aldostérone augmente la réabsorption des ions Na + dans les tubules distaux des reins, tout en augmentant simultanément l'excrétion des ions K + dans l'urine.Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption rénale de l'eau augmente considérablement et est absorbée passivement le long du gradient osmotique créé par les ions Na +. Cela entraîne une augmentation du volume sanguin circulant, une augmentation de la pression artérielle. En raison de la rétraction accrue de l'eau, la diurèse est réduite. L'augmentation de la sécrétion d'aldostérone augmente la tendance à l'œdème, en raison du retard dans le corps de sodium et de l'eau, une augmentation de la pression hydrostatique dans les capillaires et en liaison avec cette augmentation du flux de fluide provenant de la lumière des vaisseaux sanguins dans les tissus. En raison du gonflement du tissu, l'aldostérone contribue au développement de la réponse inflammatoire. Sous l'influence de l'aldostérone, la réabsorption des ions H + dans l'appareil tubulaire des reins augmente en raison de l'activation de H + -K + - ATPase, ce qui entraîne un déplacement de l'équilibre acido-basique vers l'acidose.

La réduction de la sécrétion d'aldostérone entraîne une augmentation de l'excrétion de sodium et d'eau dans les urines, ce qui entraîne une déshydratation (déshydratation) des tissus, une diminution du volume sanguin circulant et des niveaux de pression artérielle. Au contraire, la concentration de potassium dans le sang augmente, ce qui est la cause de la perturbation de l'activité électrique du cœur et du développement d'arythmies cardiaques, jusqu'à un arrêt en phase diastole.

Le principal facteur régulant la sécrétion d'aldostérone est le fonctionnement du système rénine-angiotensine-aldostérone. Lorsque la pression artérielle diminue, une excitation de la partie sympathique du système nerveux est observée, ce qui entraîne un rétrécissement des vaisseaux rénaux. Le débit sanguin rénal réduit contribue à la production accrue de rénine dans l'appareil juxtaglomérulaire des reins. La rénine est une enzyme qui agit sur le plasma2-globuline angiotensinogène, le convertissant en angiotensine-I. L'angiotensine-I formée sous l'influence de l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ACE) est convertie en angiotensine-II, ce qui augmente la sécrétion d'aldostérone. Le mécanisme de rétroaction peut améliorer la production d'aldostérone lors du changement de la composition en sels du plasma sanguin, en particulier à de faibles concentrations de sodium ou à des taux de potassium élevés.

Glucocorticoïdes

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme; Ceux-ci comprennent l'hydrocortisone, le cortisol et la corticostérone (ce dernier est un minéralocorticoïde). Les glucocorticoïdes doivent leur nom à leur capacité à élever le taux de sucre dans le sang grâce à la stimulation de la formation de glucose dans le foie.

Fig. Rythme circadien de la corticotropine (1) et de la sécrétion de cortisol (2)

Les glucocorticoïdes stimulent le système nerveux central, provoquent l'insomnie, l'euphorie, l'excitation générale, affaiblissent les réactions inflammatoires et allergiques.

Les glucocorticoïdes affectent le métabolisme des protéines, entraînant le processus de dégradation des protéines. Cela conduit à une diminution de la masse musculaire, l'ostéoporose; le taux de guérison des plaies diminue. La dégradation des protéines entraîne une diminution de la teneur en composants protéiques dans la couche de mucoïde protectrice recouvrant la muqueuse gastro-intestinale. Ce dernier contribue à augmenter l’action agressive de l’acide chlorhydrique et de la pepsine, ce qui peut entraîner la formation d’un ulcère.

Les glucocorticoïdes augmentent le métabolisme des graisses, entraînant la mobilisation des graisses des dépôts de graisses et l'augmentation de la concentration en acides gras dans le plasma sanguin. Cela conduit à la déposition de graisse dans le visage, la poitrine et sur les surfaces latérales du corps.

En raison de la nature de leurs effets sur le métabolisme des glucides, les glucocorticoïdes sont des antagonistes de l’insuline, c.-à-d. augmenter la concentration de glucose dans le sang et conduire à une hyperglycémie. Lorsque les hormones sont utilisées à long terme à des fins de traitement ou d’augmentation de leur production, le diabète stéroïdien peut se développer dans le corps.

Les principaux effets des glucocorticoïdes

  • métabolisme des protéines: stimuler le catabolisme des protéines dans les tissus musculaires, lymphoïdes et épithéliaux. La quantité d'acides aminés dans le sang augmente, ils entrent dans le foie, où de nouvelles protéines sont synthétisées;
  • métabolisme des graisses: assure la lipogenèse; Lorsque l'hyperproduction stimule la lipolyse, la quantité d'acides gras dans le sang augmente, il y a une redistribution des graisses dans le corps; activer la cétogenèse et inhiber la lipogenèse dans le foie; stimuler l'appétit et la consommation de graisse; les acides gras deviennent la principale source d'énergie;
  • métabolisme des glucides: stimuler la gluconéogenèse, augmenter le taux de glucose dans le sang et ralentir son utilisation; inhiber le transport du glucose dans le muscle et le tissu adipeux, avoir une action contre-insulaire
  • participer aux processus de stress et d'adaptation;
  • augmenter l'excitabilité du système nerveux central, du système cardiovasculaire et des muscles;
  • avoir des effets immunosuppresseurs et anti-allergiques; réduire la production d'anticorps;
  • avoir un effet anti-inflammatoire prononcé; inhiber toutes les phases de l'inflammation; stabiliser les membranes de lysosomes, inhiber la libération d'enzymes protéolytiques, réduire la perméabilité capillaire et la production de leucocytes, avoir un effet antihistaminique;
  • avoir un effet antipyrétique;
  • réduire le contenu des lymphocytes, monocytes, éosinophiles et basophiles du sang en raison de leur transition dans les tissus; augmenter le nombre de neutrophiles dus à la sortie de la moelle osseuse. Augmenter le nombre de globules rouges en stimulant l'érythropoïèse;
  • augmenter la synthèse de cahecholamines; sensibiliser la paroi vasculaire à l'action vasoconstrictrice des catécholamines; en maintenant la sensibilité vasculaire aux substances vasoactives, ils participent au maintien d'une pression artérielle normale

Avec la douleur, les blessures, la perte de sang, l'hypothermie, la surchauffe, certaines intoxications, les maladies infectieuses, les expériences mentales graves, la sécrétion de glucocorticoïdes augmente. Dans ces conditions, la sécrétion d'adrénaline par le réflexe médullaire surrénalien augmente. L'adrénaline qui pénètre dans la circulation sanguine agit sur l'hypothalamus, provoquant la production de facteurs de libération qui, à leur tour, agissent sur l'adénohypophyse, augmentant la sécrétion d'ACTH. Cette hormone est un facteur qui stimule la production de glucocorticoïdes dans les glandes surrénales. Lorsque l'hypophyse est retirée, une atrophie de l'hyperplasie surrénalienne se produit et la sécrétion de glucocorticoïdes diminue fortement.

Le physiologiste canadien Hans Selye, physiologiste canadien, a désigné le terme «stress» comme une affection résultant de l'action d'un certain nombre de facteurs indésirables entraînant une sécrétion accrue d'ACTH, et donc de glucocorticoïdes. Il a noté que l'action de divers facteurs sur le corps provoque des réactions spécifiques, non spécifiques, appelées le syndrome d'adaptation générale (SAA). On l'appelle adaptatif car il permet au corps de s'adapter aux stimuli dans cette situation inhabituelle.

L'effet hyperglycémique est l'un des composants de l'action protectrice des glucocorticoïdes pendant le stress. En effet, sous la forme de glucose dans le corps, un substrat énergétique est créé, ce qui permet de dissocier l'action des facteurs extrêmes.

L'absence de glucocorticoïdes n'entraîne pas la mort immédiate de l'organisme. Cependant, en cas de sécrétion insuffisante de ces hormones, la résistance de l’organisme à divers effets néfastes diminue. Par conséquent, les infections et autres facteurs pathogènes sont difficiles à tolérer et entraînent souvent la mort.

Androgènes

Les hormones sexuelles du cortex surrénalien - androgènes, œstrogènes - jouent un rôle important dans le développement des organes génitaux de l'enfance, lorsque la fonction intrasécrétoire des glandes sexuelles est encore mal exprimée.

Avec la formation excessive d'hormones sexuelles dans la zone réticulaire, deux types de syndrome androgénogénital se développent - hétérosexuel et isosexuel. Le syndrome hétérosexuel se développe lors de la production d'hormones du sexe opposé et s'accompagne de l'apparition de caractéristiques sexuelles secondaires inhérentes à l'autre sexe. Le syndrome isosexuel se produit avec une production excessive d'hormones du même sexe et se manifeste par l'accélération des processus de la puberté.

Adrénaline et norépinéphrine

La médullosurrénale contient des cellules chromaffines dans lesquelles sont synthétisées l'adrénaline et la noradrénaline. Environ 80% de la sécrétion hormonale est responsable de l'adrénaline et 20% de la noradrénaline. L'adrénaline et la noradrénaline sont combinées sous le nom de catécholamines.

L'épinéphrine est un dérivé de l'acide aminé tyrosine. La norépinéphrine est un médiateur libéré par les terminaisons des fibres sympathiques, de par sa structure chimique, l'adrénaline déméthylée.

L'action de l'adrénaline et de la noradrénaline n'est pas tout à fait claire. Des impulsions douloureuses, une diminution du taux de sucre dans le sang provoquent la libération d'adrénaline et un travail physique, une perte de sang entraînant une augmentation de la sécrétion de noradrénaline. L'adrénaline inhibe plus intensément le muscle lisse que la noradrénaline. La norépinéphrine provoque une vasoconstriction grave et augmente ainsi la pression artérielle, réduit la quantité de sang émis par le cœur. L'adrénaline provoque une augmentation de la fréquence et de l'amplitude des contractions cardiaques, une augmentation de la quantité de sang éjectée par le cœur.

L'adrénaline est un puissant activateur de la dégradation du glycogène dans le foie et les muscles. Cela explique le fait qu'avec l'augmentation de la sécrétion d'adrénaline, la quantité de sucre dans le sang et l'urine augmente, le glycogène disparaît du foie et des muscles. Cette hormone a un effet stimulant sur le système nerveux central.

L'épinéphrine détend les muscles lisses du tractus gastro-intestinal, la vessie, les bronchioles, les sphincters du système digestif, la rate, les uretères. Le muscle, en dilatant la pupille, sous l'influence de l'adrénaline est réduit. L'adrénaline augmente la fréquence et la profondeur de la respiration, la consommation d'oxygène par le corps, augmente la température corporelle.

Tableau Effets fonctionnels de l'adrénaline et de la noradrénaline

Structure, fonction

Montée d'adrénaline

Norépinéphrine

Différence en action

N'affecte ni ne réduit

Résistance périphérique totale

Débit sanguin musculaire

Augmente de 100%

N'affecte ni ne réduit

La circulation sanguine dans le cerveau

Augmente de 20%

Tableau Fonctions métaboliques et effets de l'adrénaline

Type d'échange

Caractéristique

Aux concentrations physiologiques a un effet anabolique. A des concentrations élevées, stimule le catabolisme des protéines

Favorise la lipolyse dans le tissu adipeux, active la triglycéride parapase. Active la cétogenèse dans le foie. Augmente l'utilisation des acides gras et de l'acide acétoacétique comme sources d'énergie dans le muscle cardiaque et le cortex nocturne, les acides gras des muscles squelettiques

A des concentrations élevées a un effet hyperglycémique. Active la sécrétion de glucagon, inhibe la sécrétion d'insuline. Stimule la glycogénolyse dans le foie et les muscles. Active la gluconéogenèse dans le foie et les reins. Supprime l'absorption de glucose dans les muscles, le cœur et les tissus adipeux.

Hyper et hypofonction des glandes surrénales

La médullosurrénale est rarement impliquée dans le processus pathologique. Il n’ya pas de signe d’hypofonction même avec une destruction complète du bulbe car son absence est compensée par la libération accrue d’hormones par les cellules chromaffines d’autres organes (aorte, sinus carotidien, ganglions sympathiques).

L'hyperfonctionnement de la moelle se traduit par une forte augmentation de la pression artérielle, du pouls, de la concentration de sucre dans le sang, de l'apparition de maux de tête.

L’hypofonction du cortex surrénalien provoque divers changements pathologiques dans l’organisme, et l’élimination du cortex provoque une mort très rapide. Peu de temps après l'opération, l'animal refuse de manger. Des vomissements et une diarrhée surviennent, une faiblesse musculaire se développe, la température corporelle diminue et la production d'urine s'arrête.

Une production insuffisante d'hormones du cortex surrénalien entraîne l'apparition d'une maladie du bronze chez l'homme, ou maladie d'Addison, décrite pour la première fois en 1855. Son signe précoce est la coloration bronzée de la peau, en particulier des mains, du cou et du visage; affaiblissement du muscle cardiaque; asthénie (fatigue accrue lors du travail musculaire et mental). Le patient devient sensible aux irritations froides et douloureuses, plus susceptible aux infections; il perd du poids et atteint progressivement l'épuisement total.

Fonction surrénale endocrine

Les glandes surrénales sont des glandes endocrines appariées situées aux pôles supérieurs des reins et composées de deux tissus d'origine embryonnaire différents: une substance corticale (mésoderme dérivé) et une substance cérébrale (ectoderme dérivé).

Chaque glande surrénale a une masse moyenne de 4 à 5 g. Plus de 50 composés stéroïdiens différents (stéroïdes) sont formés dans les cellules épithéliales glandulaires du cortex surrénalien. Dans la médulla, également appelée tissu chromaffinique, sont synthétisées des catécholamines: adrénaline et noradrénaline. Les glandes surrénales sont abondamment alimentées en sang et innervées par les neurones préganglionnaires des plexus solaire et surrénalien du système nerveux central. Ils ont un système de portail de navires. Le premier réseau de capillaires est situé dans le cortex surrénalien et le second dans la médulla.

Les glandes surrénales sont des organes endocriniens essentiels à tous les âges. Chez le fœtus de 4 mois, les glandes surrénales sont plus grosses que les reins et, chez le nouveau-né, leur poids représente 1/3 de la masse des reins. Chez l'adulte, ce rapport est compris entre 1 et 30.

Le cortex surrénalien occupe 80% de la glande et se compose de trois zones de cellules. Des minéralocorticoïdes se forment dans la zone glomérulaire externe. dans la zone médiane (la plus grande), les glucocorticoïdes sont synthétisés; dans la zone réticulaire interne - hormones sexuelles (masculines et féminines), quel que soit le sexe de la personne. Le cortex surrénalien est la seule source d'hormones vitales de minéraux et de glucocorticoïdes. Cela est dû à la fonction de l'aldostérone de prévenir la perte de sodium dans l'urine (rétention de sodium dans le corps) et de maintenir une osmolarité normale de l'environnement interne; Le rôle clé du cortisol est la formation de l'adaptation de l'organisme à l'action des facteurs de stress. La mort du corps après l'ablation ou l'atrophie complète des glandes surrénales est associée à un manque de minéralocorticoïde, elle ne peut être évitée que par leur remplacement.

Minéralocorticoïde (aldostérone, 11-désoxycorticostérone)

Chez l’homme, l’aldostérone est le minéralocorticoïde le plus important et le plus actif.

L'aldostérone est une hormone stéroïde synthétisée à partir du cholestérol. La sécrétion quotidienne de l'hormone est en moyenne de 150-250 mcg et le contenu dans le sang de 50-150 ng / l. L'aldostérone est transportée sous forme de protéines libres (50%) et liées (50%). Sa demi-vie est d'environ 15 minutes. Métabolisé par le foie et partiellement excrété dans les urines. Dans un passage de sang dans le foie, 75% de l'aldostérone présente dans le sang est inactivée.

L'aldostérone interagit avec des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques. Les complexes de récepteurs hormonaux résultants pénètrent dans le noyau cellulaire et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de certains gènes qui contrôlent la synthèse des protéines de transport des ions. En raison de la stimulation de la formation d'ARN messager spécifique, la synthèse de protéines (Na + K + - ATPase, le transporteur transmembranaire combiné de Na +, K + et CI-) impliqué dans le transport des ions à travers les membranes cellulaires augmente.

L'importance physiologique de l'aldostérone dans l'organisme réside dans la régulation de l'homéostasie eau-sel (isoosmie) et dans la réaction du milieu (pH).

L'hormone améliore la réabsorption de Na + et la sécrétion dans la lumière des tubules distaux d'ions K + et H +. Le même effet de l'aldostérone sur les cellules glandulaires des glandes salivaires, des intestins, des glandes sudoripares. Ainsi, sous son influence dans l'organisme, le sodium est retenu (simultanément avec le chlorure et l'eau) pour maintenir l'osmolarité de l'environnement interne. La rétention de sodium a pour conséquence une augmentation du volume sanguin circulant et de la pression artérielle. En raison de l'augmentation de l'aldostérone de l'excrétion de proton H + et d'ammonium, l'état acido-basique du sang passe du côté alcalin.

Les minéralocorticoïdes augmentent le tonus musculaire et la performance. Ils renforcent la réponse du système immunitaire et ont un effet anti-inflammatoire.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion d'aldostérone est réalisée par plusieurs mécanismes dont le principal est l'effet stimulant d'un taux élevé d'angiotensine II (Fig. 1).

Ce mécanisme est mis en œuvre dans le système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA). Son point de départ est la formation de cellules rénales dans les cellules juxtaglomérulaires et la libération de l'enzyme protéinase, la rénine, dans le sang. La synthèse et la sécrétion de rénine augmentent en même temps que le débit sanguin nocturne, en augmentant la tonicité du système nerveux central et en stimulant les récepteurs β adrénergiques avec les catécholamines, en diminuant la teneur en sodium et en augmentant le taux de potassium dans le sang. La rénine catalyse le clivage de l’angiotensinogène (un2-globuline sanguine synthétisée par le foie d’un peptide constitué de 10 résidus d’acides aminés - l’angiotensine I, qui est converti dans les vaisseaux pulmonaires sous l’effet de l’angiotensine transformant l’enzyme en angiotensine II (AT II, ​​un peptide de 8 résidus d’acides aminés). AT II stimule la synthèse et la sécrétion d'aldostérone dans les glandes surrénales, est un puissant facteur vasoconstricteur.

Fig. 1. Régulation de la formation des hormones du cortex surrénalien

Augmente la production de taux élevés d'aldostérone dans l'hypophyse de l'ACTH.

Réduction de la sécrétion d'aldostérone, rétablissement du flux sanguin dans les reins, élévation des niveaux de sodium et de potassium dans le plasma sanguin, diminution du tonus de l'ATP, hypervolémie (augmentation du volume sanguin circulant), action du peptide natriurétique.

Une sécrétion excessive d'aldostérone peut entraîner une rétention de sodium, du chlore et de l'eau, ainsi qu'une perte de potassium et d'hydrogène. le développement d'alcalose avec hyperhydratation et l'apparition d'œdème; hypervolémie et hypertension artérielle. Avec une sécrétion insuffisante d’aldostérone, une perte de sodium, de chlore et d’eau, une rétention potassique et une acidose métabolique, une déshydratation, une chute de pression artérielle et un choc électrique, la mort de l’organisme peut être fatale.

Glucocorticoïdes

Les hormones sont synthétisées par les cellules de la zone du faisceau du cortex surrénalien. Elles sont représentées chez l'homme à 80% de cortisol et à 20% par d'autres hormones stéroïdes - corticostérone, cortisone, 11-désoxycortisol et 11-désoxycorticostérone.

Le cortisol est un dérivé du cholestérol. Sa sécrétion quotidienne chez l’adulte est de 15 à 30 mg, sa teneur en sang de 120 à 150 µg / l. Pour la formation et la sécrétion de cortisol, ainsi que pour les hormones ACTH et corticolibérine qui régulent sa formation, une périodicité quotidienne prononcée est caractéristique. Leur contenu sanguin maximal est observé tôt le matin, le minimum - le soir (Fig. 8.4). Le cortisol est transporté dans le sang sous forme liée à 95% avec de la transcortine et de l'albumine et sous forme libre (5%). Sa demi-vie est d'environ 1 à 2 heures L'hormone est métabolisée par le foie et partiellement excrétée dans les urines.

Le cortisol se lie à des récepteurs cytoplasmiques intracellulaires spécifiques, parmi lesquels se trouvent au moins trois sous-types. Les complexes hormone-récepteur résultants pénètrent dans le noyau de la cellule et, en se liant à l'ADN, régulent la transcription de plusieurs gènes et la formation d'ARN spécifiques à l'information qui affectent la synthèse de très nombreuses protéines et enzymes.

Un certain nombre de ses effets sont une conséquence de l’action non génomique, notamment la stimulation des récepteurs membranaires.

La principale signification physiologique du cortisol corporel est la régulation du métabolisme intermédiaire et la formation de réponses adaptatives du corps aux facteurs de stress. Les effets métaboliques et non métaboliques des glucocorticoïdes sont distingués.

Principaux effets métaboliques:

  • effet sur le métabolisme des glucides. Le cortisol est une hormone contre-insuline, car il peut provoquer une hyperglycémie prolongée. D'où le nom glucocorticoïde. Le mécanisme de développement de l'hyperglycémie repose sur la stimulation de la gluconéogenèse en augmentant l'activité, la synthèse d'enzymes clés de la gluconéogenèse et en réduisant la consommation de glucose des cellules insulino-dépendantes des muscles squelettiques et du tissu adipeux. Ce mécanisme est d'une grande importance pour la préservation des taux de glucose normaux dans le plasma sanguin et la nutrition des neurones du système nerveux central pendant le jeûne et pour l'augmentation des taux de glucose en présence de stress. Le cortisol améliore la synthèse du glycogène dans le foie;
  • effet sur le métabolisme des protéines. Le cortisol améliore le catabolisme des protéines et des acides nucléiques dans les muscles squelettiques, les os, la peau et les organes lymphoïdes. D'autre part, il améliore la synthèse des protéines dans le foie en produisant un effet anabolique.
  • effet sur le métabolisme des graisses. Les glucocorticoïdes accélèrent la lipolyse dans les dépôts graisseux de la moitié inférieure du corps et augmentent la teneur en acides gras libres dans le sang. Leur action s'accompagne d'une augmentation de la sécrétion d'insuline due à une hyperglycémie et à une augmentation des dépôts graisseux dans la partie supérieure du corps et sur le visage, dont les cellules adipeuses sont plus sensibles à l'insuline qu'au cortisol. Une forme similaire d'obésité est observée avec l'hyperfonctionnement du cortex surrénalien - syndrome de Cushing.

Les principales fonctions non métaboliques:

  • augmenter la résistance du corps aux stress extrêmes - le rôle adaptatif des glucocorgicoïdes. En cas d'insuffisance glucocorticoïde, la capacité d'adaptation de l'organisme diminue et, en l'absence de ces hormones, un stress grave peut entraîner une chute de la pression artérielle, un état de choc et la mort de l'organisme.
  • augmenter la sensibilité du coeur et des vaisseaux sanguins à l'action des catécholamines, ce qui se traduit par une augmentation du contenu des récepteurs adrénergiques et de leur densité dans les membranes cellulaires des myocytes lisses et des cardiomyocytes. La stimulation d'un plus grand nombre de récepteurs adrénergiques par les catécholamines est accompagnée d'une vasoconstriction, d'une augmentation de la force des contractions cardiaques et d'une augmentation de la pression artérielle;
  • augmentation du flux sanguin dans les glomérules des reins et filtration accrue, réduction de la réabsorption d'eau (à des doses physiologiques, le cortisol est un antagoniste fonctionnel de l'ADH). En cas de manque de cortisol, un gonflement peut se développer en raison de l’effet accru de l’ADH et de la rétention d’eau dans le corps;
  • à fortes doses, les glucocorticoïdes ont des effets de minéralocorticoïde, à savoir: retenir le sodium, le chlore et l'eau et contribuer à l'élimination du potassium et de l'hydrogène de l'organisme;
  • effet stimulant sur la performance des muscles squelettiques. Avec un manque d'hormones, une faiblesse musculaire se développe en raison de l'incapacité du système vasculaire à réagir de manière adéquate à une augmentation de l'activité musculaire. Avec un excès d'hormones, une atrophie musculaire peut se développer en raison de l'effet catabolique des hormones sur les protéines musculaires, de la perte de calcium et de la déminéralisation des os;
  • effet stimulant sur le système nerveux central et augmentation de la sensibilité aux convulsions;
  • sensibilisation des organes sensoriels à l'action de stimuli spécifiques;
  • supprimer l'immunité cellulaire et humorale (inhiber la formation d'IL-1, 2, 6; production de lymphocytes T et B), empêcher le rejet d'organes greffés, provoquer l'involution du thymus et des ganglions lymphatiques, avoir un effet cytolytique direct sur les lymphocytes et les éosinophiles, avoir un effet antiallergique;
  • ont un effet antipyrétique et anti-inflammatoire en raison de l'inhibition de la phagocytose, de la synthèse de la phospholipase A2, l'acide arachidonique, l'histamine et la sérotonine, réduisent la perméabilité capillaire et stabilisent les membranes cellulaires (l'activité antioxydante des hormones), stimulent l'adhésion des lymphocytes à l'endothélium vasculaire et s'accumulent dans les ganglions lymphatiques;
  • causer à fortes doses ulcération de la membrane muqueuse de l'estomac et du duodénum;
  • augmenter la sensibilité des ostéoclastes à l'action de l'hormone parathyroïdienne et contribuer au développement de l'ostéoporose;
  • favoriser la synthèse de l'hormone de croissance, l'adrénaline, l'angiotensine II;
  • contrôler la synthèse dans les cellules chromaffines de l'enzyme phényléthanolamine N-méthyltransférase, nécessaire à la formation d'adrénaline à partir de la noradrénaline.

La régulation de la synthèse et de la sécrétion de glucocorticoïdes est réalisée par les hormones du système du cortex hypothalamus-hypophyso-surrénalien. La sécrétion basale des hormones de ce système a des rythmes quotidiens clairs (Fig. 8.5).

Fig. 8.5 Rythmes diurnes de formation et de sécrétion d'ACTH et de cortisol

L'action des facteurs de stress (anxiété, anxiété, douleur, hypoglycémie, fièvre, etc.) est un puissant stimulus pour la sécrétion de CTRG et d'ACTH, qui augmente la sécrétion de glucocorticoïdes par les glandes surrénales. Par le mécanisme de la rétroaction négative, le cortisol inhibe la sécrétion de corticolibérine et d’ACTH.

La sécrétion excessive de glucocorticoïdes (hypercortisolisme ou syndrome de Cushing) ou leur administration exogène prolongée se manifeste par une augmentation du poids corporel et une redistribution des dépôts graisseux sous la forme d'obésité du visage (visage lunaire) et de la moitié supérieure du corps. Le sodium, le chlore et la rétention d'eau dus à l'action minéralocorticoïde du cortisol se développent, accompagnés d'hypertension et de maux de tête, de soif et de polydipsie, ainsi que d'hypokaliémie et d'alcalose. Le cortisol provoque une dépression du système immunitaire en raison de l'involution du thymus, de la cytolyse des lymphocytes et des éosinophiles et d'une diminution de l'activité fonctionnelle d'autres types de globules blancs. La résorption du tissu osseux est améliorée (ostéoporose) et il peut y avoir des fractures, une atrophie de la peau et des stries (rayures violettes sur l'abdomen dues à un amincissement et à un étirement de la peau et à des ecchymoses faciles). La myopathie se développe - faiblesse musculaire (due à des effets cataboliques) et cardiomyopathie (insuffisance cardiaque). Des ulcères peuvent se former dans la muqueuse de l'estomac.

Une sécrétion insuffisante de cortisol se manifeste par une faiblesse générale et musculaire due à des troubles du métabolisme des glucides et des électrolytes; une diminution du poids corporel due à une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements et au développement de la déshydratation. Les niveaux réduits de cortisol s'accompagnent d'une libération excessive d'ACTH par l'hypophyse et d'une hyperpigmentation (teint bronzé dans la maladie d'Addison), ainsi que d'hypotonie artérielle, d'hyperkaliémie, d'hyponatrémie, d'hypoglycémie, d'hypovolumie, d'éosinophilie et de lymphocytose.

L'insuffisance surrénalienne primaire due à la destruction auto-immune (98% des cas) ou à la tuberculose (1-2%) du cortex surrénal est appelée maladie d'Addison.

Hormones sexuelles des glandes surrénales

Ils sont formés par les cellules de la zone réticulaire du cortex. Les hormones sexuelles à prédominance masculine sont sécrétées dans le sang, principalement par le déhydroépiandrostendion et ses esters. Leur activité androgène est significativement inférieure à celle de la testostérone. Les hormones sexuelles féminines (progestérone, 17a-progestérone, etc.) se forment en plus petite quantité dans les glandes surrénales.

La signification physiologique des hormones sexuelles des glandes surrénales dans le corps. La valeur des hormones sexuelles est particulièrement grande dans l’enfance, lorsque la fonction endocrinienne des glandes sexuelles est légèrement exprimée. Ils stimulent le développement des caractéristiques sexuelles, participent à la formation du comportement sexuel, ont un effet anabolique en augmentant la synthèse des protéines dans la peau, les muscles et les tissus osseux.

La régulation de la sécrétion des hormones sexuelles surrénaliennes est réalisée par l'ACTH.

La sécrétion excessive d'androgènes par les glandes surrénales provoque une inhibition de la femme (déféminisation) et une augmentation de la masculinisation des caractéristiques sexuelles. Cliniquement, chez la femme, cela se manifeste par l'hirsutisme et la virilisation, l'aménorrhée, l'atrophie des glandes mammaires et de l'utérus, le grossissement de la voix, l'augmentation de la masse musculaire et la calvitie.

La médullosurrénale représente 20% de sa masse et contient des cellules chromaffines, neurones postganglionnaires de la section sympathique du SNA. Ces cellules synthétisent des neurohormones - l'adrénaline (Adr 80-90%) et la noradrénaline (ON). On les appelle des hormones d’adaptation urgente à des influences extrêmes.

Les catécholamines (Adr et ON) sont des dérivés de l'acide aminé tyrosine, qui est converti en une série de processus successifs (tyrosine -> DOPA (désoxyphénylalanine) -> dopamine -> HA -> adrénaline). Les vaisseaux spatiaux sont transportés par le sang sous forme libre et leur demi-vie est d'environ 30 s. Certains d'entre eux peuvent être sous forme liée dans des granules de plaquettes. Les KA sont métabolisés par les enzymes monoamine oxydase (MAO) et catéchol-O-méthyltransférase (KOMT) et sont partiellement excrétés dans l'urine sous forme inchangée.

Ils agissent sur les cellules cibles par la stimulation des récepteurs adrénergiques a et β des membranes cellulaires (famille des récepteurs 7-TMS) et du système de médiateurs intracellulaires (ions AMPc, IPS, Ca 2+). La principale source de NA dans le sang n'est pas les glandes surrénales, mais les terminaisons nerveuses postganglionnaires du système nerveux central. La teneur en HA dans le sang est en moyenne d'environ 0,3 µg / l et d'adrénaline - 0,06 µg / l.

Les principaux effets physiologiques des catécholamines dans l'organisme. Les effets de l'AC se réalisent par la stimulation de a-et β-AR. De nombreuses cellules du corps contiennent ces récepteurs (souvent les deux types), par conséquent, les AC ont une très large gamme d’effets sur diverses fonctions du corps. La nature de ces influences est due au type de RA stimulé et à leur sensibilité sélective à Adr ou à NA. Ainsi, Adr a une grande affinité avec β-AR, avec ON - avec a-AR. Les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes augmentent la sensibilité de la RA aux engins spatiaux. Les catécholamines ont des effets fonctionnels et métaboliques.

Les effets fonctionnels des catécholamines sont similaires à ceux du SNS aigu et apparaissent:

  • augmentation de la fréquence et de l'intensité des contractions cardiaques (stimulation de β1-AR), augmentation de la contractilité myocardique et artérielle (principalement systolique et pulsée) de la pression artérielle;
  • rétrécissement (à la suite de la contraction du muscle lisse vasculaire avec a1-AR), des veines, des artères de la peau et des organes abdominaux, dilatation des artères (à2-AR, provoquant la relaxation des muscles lisses) des muscles squelettiques;
  • augmentation de la génération de chaleur dans le tissu adipeux brun (via β3-AR), les muscles (via β2-AR) et d'autres tissus. Inhibition du péristaltisme de l'estomac et des intestins (a2 et β-AR) et augmentation du tonus de leurs sphincters (a1-AR);
  • relaxation des myocytes lisses et expansion (β2-AR) bronche et ventilation améliorée;
  • stimulation de la sécrétion de rénine par les cellules (β1-AR) de l'appareil juxtaglomérulaire des reins;
  • relaxation des myocytes lisses (β2, -АP) de la vessie, augmentation du tonus des myocytes lisses (a1-AR) du sphincter et diminution du débit urinaire;
  • l'excitabilité accrue du système nerveux et l'efficacité des réponses adaptatives aux effets indésirables.

Fonctions métaboliques des catécholamines:

  • stimulation de la consommation tissulaire (β1-3-AR) oxygène et oxydation de substances (action catabolique totale);
  • glycogénolyse accrue et inhibition de la synthèse du glycogène dans le foie (β2-AR) et les muscles (β2-AR)2-AR);
  • stimulation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir d'autres substances organiques) dans les hépatocytes (β2-AR), libération de glucose dans le sang et développement de l'hyperglycémie;
  • activation de la lipolyse dans le tissu adipeux (β1-AP et β3-AR) et la libération d’acides gras libres dans le sang.

La régulation de la sécrétion de catécholamine est réalisée par la division réflexe sympathique de l'ANS. La sécrétion augmente également lors du travail musculaire, du refroidissement, de l'hypoglycémie, etc.

Manifestations de sécrétion excessive de catécholamine: hypertension artérielle, tachycardie, augmentation du taux métabolique de base et de la température corporelle, diminution de la tolérance à la température élevée de la personne, augmentation de l'excitabilité, etc. Une sécrétion insuffisante d'Adr et de NA se manifeste par des changements opposés et, tout d'abord, par une diminution de la pression artérielle (hypotension), une diminution force et fréquence cardiaque.

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