Hypothalamus des axes - hypophyse - thyroïde

L'activité de la glande thyroïde est influencée par les hormones produites par deux autres organes:
1) L’hypophyse, située à la base du cerveau, produit de la thyréostimuline (TSH).
2) L'hypothalamus, petite structure du cerveau située au-dessus de l'hypophyse, produit de l'hormone de libération de la thyrotropine (TRH).

L'hypothalamus détecte une diminution du taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang. Il sécrète de la TRH, stimulant ainsi la sécrétion de TSH par l'hypophyse. À son tour, une augmentation du taux de TSH stimule la production d'hormones thyroïdiennes par la glande thyroïde, ce qui permet de ramener le taux d'hormones thyroïdiennes dans le sang à un niveau normal. Ce principe de régulation s'appelle "feedback négatif".

A) Dans la glande thyroïde, les hormones sont synthétisées - dérivés iodés de la tyrosine. Ils sont unis par le nom commun iodothyronines. Il s'agit notamment de la triiodothyronine (T3) et tétraiodothyronine (T4) ou thyroxine.

Les yodtironines sont synthétisées dans les follicules avec la protéine de la thyroglobuline (Tr), qui est l'unité morphologique et fonctionnelle de la glande thyroïde.

La thyroglobuline est une glycoprotéine de poids moléculaire de 660 kDa et contenant 115 résidus tyrosine. 8 à 10% de la masse de thyroglobuline est représentée par les glucides. La teneur en iodure dans le corps est de 0,2 à 1%.

La thyroglobuline est synthétisée sur les ribosomes de aEPS sous forme de pré-rétoglobuline, puis transférée dans des réservoirs de PSE, où des structures secondaires et tertiaires sont formées, notamment des processus de glycosylation. Des réservoirs de PSE, la thyréoglobuline pénètre dans l’appareil de Golgi, elle est incluse dans les granules de sécrétion et est sécrétée dans le colloïde extracellulaire, où l’iodation des résidus de tyrosine et la formation d’iodothyronines ont lieu.

L’iodation de la thyroglobuline et la formation d’iodothyronines se font en plusieurs étapes Transport d'iode dans les cellules de la glande thyroïde. L'iode sous forme de composés organiques et inorganiques pénètre dans le tractus gastro-intestinal avec de la nourriture et de l'eau potable. Le besoin quotidien en iode est de 150-200 µg. 25 à 30% de cette quantité d'iodures sont capturés par la glande thyroïde. Le transport de l'iodure dans les cellules de la glande thyroïde est un processus dépendant de l'énergie et se produit avec la participation d'une protéine de transport spéciale contre le gradient électrochimique. Le travail de cette protéine porteuse d'iodure est associé à Na +, K + -ATP-ase.

Oxydation de l'iode. L’oxydation de I - in I + se produit avec la participation de thyroperoxydase contenant l’heme et de H2Oh2 comme agent oxydant.

Iodation de la tyrosine. L'iode oxydée interagit avec les résidus de tyrosine dans la molécule de thyroglobuline. Cette réaction est également catalysée par la thyroperoxydase.

Éducation iodothyronines. Sous l'action de la thyroperoxydase, l'iode oxydé réagit avec les résidus de tyrosine pour former des monoïodotyrosines (MIT) et des diiodotyrosines (DIT). Deux molécules de DIT se condensent pour former de l'iodothyronine T4, et MIT et DIT - avec la formation de l'iodothyronine T3. L'iodithiroglobuline est transportée par endocytose du colloïde dans la cellule folliculaire et est hydrolysée par des enzymes lysosomiennes avec libération de T3 et t4. Dans des conditions normales, la glande thyroïde sécrète entre 80 et 100 µg de T4 et 5 μg T3 par jour Un autre 22-25 mcg T3 formé par la déiodination de T4 dans les tissus périphériques à l'atome de carbone en 5 '.

Transport et métabolisme des iodothyronines. De la moitié aux deux tiers de T3 et t4 se trouvent dans le corps en dehors de la glande thyroïde. La plupart d'entre eux circulent dans le sang sous une forme liée en association avec des protéines: la globuline liant la thyroxine (TSH) et la pré-albumine liant la thyroxine (TSPA). La TSH est la principale protéine de transport des iodothyronines, ainsi qu’une forme de leur dépôt. Il a une plus grande affinité pour T3 et t4 et dans des conditions normales, il lie presque la totalité de ces hormones.

Les autres voies métaboliques des iodothyronines comprennent la désiodation complète, la désamination ou la décarboxylation. Les produits iodés du catabolisme des iodothyronines sont conjugués dans le foie à des acides glucuroniques ou sulfuriques, sécrétés avec de la bile, réabsorbés dans l'intestin, désiodés dans les reins et excrétés dans l'urine.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion d'iodothyronines

Le mécanisme de rétroaction régule le taux de synthèse et de sécrétion d'iodothyronines par le système hypothalamo-hypophysaire, qui stimule la sécrétion de thyrolibérine et de thyrotropine en diminuant la concentration de iodothyronines dans le sang.

B) Mécanisme d'action et fonctions biologiques des iodothyronines

Les cellules cibles des iodothyronines possèdent 2 types de récepteurs pour ces hormones. Les principaux effets des iodothyronines résultent de leur interaction avec des récepteurs très spécifiques, qui, combinés à des hormones, résident dans le noyau et interagissent avec des séquences d'ADN spécifiques, participant à la régulation de l'expression des gènes.

D'autres récepteurs sont situés dans la membrane plasmique des cellules, mais ce ne sont pas les mêmes protéines que dans le noyau. Ils ont une affinité plus faible pour les iodothyronines et sont susceptibles de se lier aux hormones pour les maintenir à proximité de la cellule.

Lorsque la concentration physiologique d'iodothyronines, leur action se manifeste dans l'accélération de la synthèse des protéines, la stimulation des processus de croissance et la différenciation cellulaire. À cet égard, les iodothyronines sont des synergistes de l’hormone de croissance. De plus, T3 accélère la transcription du gène de l'hormone de croissance. Chez les animaux déficients en T3 les cellules hypophysaires perdent leur capacité à synthétiser l'hormone de croissance.

Très fortes concentrations de T3 inhiber la synthèse des protéines et stimuler les processus cataboliques, dont un indicateur est un bilan azoté négatif.

Les effets métaboliques des iodothyronines sont principalement attribués au métabolisme énergétique, qui se traduit par une absorption accrue de l'oxygène par les cellules. Cet effet se manifeste dans tous les organes sauf le cerveau, les énergies renouvelables et les gonades.

Dans différentes cellules T3 stimule le travail de Na +, K + -ATP-ases, sur lequel une partie importante de l'énergie utilisée par la cellule est dépensée.

Dans le foie, les iodothyronines accélèrent la glycolyse, la synthèse du cholestérol et la synthèse des acides biliaires. Dans le foie et le tissu adipeux T3 augmente la sensibilité des cellules à l'action de l'adrénaline et stimule indirectement la lipolyse dans le tissu adipeux et la mobilisation du glycogène dans le foie. Aux concentrations physiologiques de T3 augmente la consommation de glucose dans les muscles, stimule la synthèse des protéines et augmente la masse musculaire, augmente la sensibilité des cellules musculaires à l'action de l'adrénaline.

Les yodtironines participent également à la formation d'une réponse au refroidissement en augmentant la production de chaleur, en augmentant la sensibilité du système nerveux sympathique à la noradrénaline et en stimulant la sécrétion de noradrénaline.

C) L'hypothyroïdie chez le nouveau-né conduit au développement du crétinisme, qui se manifeste par de multiples troubles congénitaux et un retard mental grave et irréversible.

L'hypothyroïdie se développe en raison d'une carence en iodothyronines. L'hypothyroïdie est généralement associée à une déficience de la fonction thyroïdienne, mais peut également survenir avec des maladies de l'hypophyse et de l'hypothalamus.

Les formes les plus graves d'hypothyroïdie, accompagnées d'un œdème muqueux de la peau et du tissu sous-cutané, sont désignées par le terme "myxoedème". La boursouflure est causée par une accumulation excessive de glycosaminoglycanes et d'eau. Dans le tissu sous-cutané, l’acide glucuronique et, dans une moindre mesure, l’acide sulfurique chondroïtine s’accumulent. Un excès de glycosaminoglycanes provoque des modifications de la structure colloïdale de la matrice extracellulaire, augmente son hydrophilie et lie les ions sodium, ce qui entraîne une rétention d'eau.

Les manifestations typiques de la maladie: fréquence cardiaque réduite, léthargie, somnolence, intolérance au froid, peau sèche. Ces symptômes se développent à la suite d'une diminution du taux métabolique basal, du taux de glycolyse, de la mobilisation du glycogène et des graisses, de la consommation de glucose par les muscles, de la diminution de la masse musculaire et de la production de chaleur. Si l'hypothyroïdie survient chez les enfants plus âgés, ils sont retardés sans retard mental.

À l'heure actuelle, chez les adultes, une cause fréquente d'hypothyroïdie est la thyroïdite auto-immune chronique, entraînant une altération de la synthèse d'iodothyronines (goitre de Hashimoto).

L'hypothyroïdie peut aussi résulter d'un apport insuffisant d'iode dans l'organisme - un goitre endémique. Le goitre endémique (goitre non toxique) est souvent présent chez les personnes vivant dans des zones où la teneur en iode dans l'eau et le sol est insuffisante. Si la consommation d'iode dans le corps diminue (en dessous de 100 µg / jour), la production d'iodothyronines diminue, ce qui entraîne une sécrétion accrue de TSH, sous l'effet duquel il y a une augmentation compensatoire de la taille de la glande thyroïde (hyperplasie), mais la production d'iodothyronines n'augmente pas.

L'hyperthyroïdie est due à une production accrue d'iodothyronines. Le goitre toxique diffus (maladie de Graves, maladie de Graves) est la maladie de la thyroïde la plus répandue. Dans cette maladie, une augmentation de la taille de la glande thyroïde (goitre), une augmentation de la concentration en iodothyronines d'un facteur 2 à 5 et le développement d'une thyréotoxicose sont notés.

Signes caractéristiques de thyrotoxicose: augmentation du métabolisme basal, augmentation de la fréquence cardiaque, faiblesse musculaire, perte de poids (malgré une augmentation de l'appétit), transpiration, fièvre, tremblements et exophtalmie (œil). Ces symptômes reflètent la stimulation simultanée par les iodothyronines de processus anaboliques (croissance et différenciation des tissus) et cataboliques (catabolisme des glucides, des lipides et des protéines). Les processus de catabolisme sont intensifiés dans une plus grande mesure, comme en témoigne le bilan azoté négatif.

L’hyperthyroïdie peut avoir différentes causes: développement de la tumeur, thyroïdite, consommation excessive d’iode et de médicaments contenant de l’iode, réactions auto-immunes.

La maladie de Graves résulte de la formation d’anticorps dirigés contre les antigènes thyroïdiens. L’un d’eux, l’immunoglobuline (IgG), imite l’action de la thyrotropine, interagissant avec les récepteurs de la thyrotropine situés sur la membrane des cellules thyroïdiennes. Ceci conduit à une prolifération diffuse de la glande thyroïde et à une production excessive et incontrôlée de T3 et t4, puisque la formation d'IgG n'est pas régulée par le mécanisme de rétroaction. Le taux de TSH dans cette maladie est réduit en raison de la suppression de la fonction hypophysaire par des concentrations élevées d'iodothyronines.

D) La calcitonine est un polypeptide constitué de 32 résidus d’acides aminés avec une liaison disulfure. L'hormone est sécrétée par les cellules K parafolliculaires de la glande thyroïde ou par les cellules C des glandes parathyroïdes sous la forme d'une protéine précurseur de haut poids moléculaire. La sécrétion de calcitonine augmente avec la concentration de Ca 2+ et diminue avec la diminution de la concentration de Ca 2+ dans le sang. La calcitonine est un antagoniste de l'hormone parathyroïde. Il inhibe la libération de Ca 2+ par les os, réduisant l'activité des ostéoclastes. De plus, la calcitonine inhibe la réabsorption tubulaire.

ions de calcium dans les reins, stimulant ainsi leur excrétion par les reins dans les urines. Le taux de sécrétion de calcitonine chez les femmes dépend fortement du taux d’œstrogènes. Avec un manque d'oestrogène, la sécrétion de calcitonine est réduite. Cela provoque l'accélération de la mobilisation du calcium du tissu osseux, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose.

L'effet de la calcitonine sur le métabolisme du calcium

Ostéoporose - questions et réponses. Conseils d'experts.

Quel est le rôle de l'hormone parathyroïdienne dans le métabolisme du calcium?

Au début de ce siècle, plusieurs chercheurs ont conclu que les glandes parathyroïdes sécrètent une substance qui augmente le taux de calcium dans le sérum sanguin. En 1925 Collip, Hanson a découvert l’hormone parathyroïdienne et en 1959. Kasmu, Craig a réussi à isoler l'hormone sous sa forme pure. En 1978 Keutmann et al. a rapporté la séquence de tous les 84 acides aminés formant l'hormone parathyroïdienne humaine.

Les effets de l'hormone parathyroïdienne (PTH) sur les organes impliqués dans le métabolisme du calcium sont décrits ci-dessous.

L'intestin

Augmentation de l'absorption du calcium dans l'intestin (effet indirect) en raison de l'activation de la transformation de la forme inactive de la vitamine D en sa forme active dans les reins.

Augmentation de l'excrétion de Na, Ca, Po et de bicorbonates dans les tubules proximaux et réabsorption du calcium dans le distal; l'effet cumulatif est la rétention de calcium par les reins.

Les os

Effet complexe sur divers os. Une concentration élevée d'hormone parathyroïdienne (stress calcique) a un effet principalement catabolique (ostéolytique), accompagné d'une mobilisation du calcium, ainsi qu'un niveau normal d'hormone parathyroïdienne - un effet anabolique (ostéoplastique) - avec une augmentation de la minéralisation du néoplasme et des os.

Quel est le rôle de la calcitonine dans le métabolisme du calcium?

L'existence de la calcitonine - une hormone qui réduit la concentration de calcium et de phosphate dans l'aspersion de sérum, a prouvé Sorr (1961). et le lieu de sa formation - les cellules C parafolliculaires de la thyroïde zholeza - a été établi par Foster (1964). Ces dernières années, des récepteurs de la calcitonine ont été découverts dans divers organes (os, tubules rénaux, hypothalamus). qui indique un large éventail de son action.
La calcitonine est une hormone peptidique composée de 12 acides aminés, dont la fonction physiologique est de réguler le métabolisme du calcium et du phosphore. L'intérêt pour cette hormone s'explique d'abord par sa participation à la fourniture d'un taux de calcium relativement constant.
Le facteur principal et immédiat qui agit sur la glande thyroïde et active la synthèse de l'excrétion de la calcitonine. Il y a une concentration de calcium dans le sérum saupoudré. L'augmentation du taux de calcium dans le sang, en particulier de sa forme ionisée, augmente la sécrétion de calcitonine et une diminution de celle-ci l'inhibe.
La voie de régulation médiée de la sécrétion de calcitonine est associée à la sécrétion de gastrine et de certaines autres hormones. La réduction du taux de calcium dans le tube digestif contribue à la sécrétion de gastrine, ce qui entraîne une augmentation de la synthèse et de la sécrétion de calcitonine par la glande thyroïde.
La calcitonine via des récepteurs spécifiques (dans les os, les reins) affecte l’AMPc. En conséquence, tout d'abord, la résorption des os est inhibée et leur minéralisation est stimulée. en particulier, il se manifeste par une diminution du taux de calcium et de phosphore dans le sérum sanguin et par l'excrétion d'hydroxyproline.

L'hormone parathyroïdienne (PGT) est un antagoniste fonctionnel de la calcitonine: la première augmente la composition du calcium et la seconde la réduit. Les faibles taux de calcium plasmatique stimulent une quantité importante de PTH dans le sang. qui augmente la réabsorption du calcium dans les tubules des reins et la sécrétion de phosphates, ainsi que dans le tissu osseux - l’accélération du processus de résorption et de libération du calcium dans l’espace extracellulaire.
Au niveau cellulaire, la calcitonine affecte le transport du calcium à travers sa membrane. Il stimule l'absorption du calcium par les mitochondries et retarde ainsi la sortie du calcium des cellules. Ce processus est associé à l'activité de l'adénosine triphosphate (ATP) de la membrane cellulaire et dépend du rapport sodium / potassium. La calcitonine affecte la composition organique de l'os: elle inhibe la dégradation du collagène, qui se manifeste par une diminution de l'excrétion de l'hydroxyproline dans les urines.
Affecter de manière significative l'intensité de la synthèse des hormones sexuelles de la calcitonine. La testostérone et l'œstrogène augmentent son niveau dans le sang.En règle générale, le taux de calcitonine chez l'homme est environ 50% plus élevé que chez la femme, mais il est plus élevé chez la femme pendant la grossesse et l'allaitement. Au cours du processus de vieillissement, son niveau diminue aussi bien chez les femmes que chez les hommes, en particulier chez les femmes lors de la ménopause.
Le ralentissement de la résorption osseuse sous l'influence de la calcitonine est dû à l'inhibition de l'activité des ostéoclastes et à une diminution de leur nombre, ainsi qu'à la stimulation des ostéoblastes. Dans les os d'embryon, il double la prolifération des ostéoblastes et de la synthèse du collagène. Après la naissance, l'effet de la calcitonine se modifie, car dans la culture tissulaire adulte, il «inhibe» les ostéoblastes et donc la formation et la minéralisation osseuses. non seulement par l'inhibition de sa résorption, mais également par la formation de granules d'une forme labile de phosphate de calcium dans le liquide extracellulaire situé près des ostéocytes.

Traitement à la calcitonine - indications et caractéristiques d'utilisation

Selon les statistiques, environ 80% des fractures osseuses chez les personnes de plus de 40 ans résultent d'un déséquilibre entre la lixiviation et la synthèse du calcium à partir du squelette. Les substances minérales sont synthétisées dans notre squelette, comme le calcium et le phosphore, elles donnent aux os force et élasticité. La fragilité et la fragilité du tissu osseux sont dues à une diminution de la concentration de ces minéraux au cours du processus de lixiviation. La raison en est un déséquilibre hormonal.

Voyons de quoi il s'agit, quel mécanisme contrôle les processus, rendant notre os plus fort ou plus faible. La calcitonine (thyrécalcitonine) - une des hormones thyroïdiennes synthétisées dans les cellules folliculaires, est le principal régulateur des réactions du calcium et du phosphore.

La synthèse de l'hormone dans le sang et sa concentration dépendent de la quantité de calcium. Mais la durée de vie de la calcitonine dans le corps est très courte, quelques minutes à peine, elle nécessite donc une synthèse constante tout au long de la vie.

Pourquoi avons-nous besoin de cette hormone dans le corps et comment sa concentration affecte-t-elle la vie humaine? La calcitonine régule la saturation du calcium dans le tissu osseux dans les cellules du squelette.

Ce processus ne permet pas de développer des réactions pathologiques visant à la destruction de notre squelette osseux. Cela signifie que l'hormone thyrocalcitonine surveille la concentration de calcium dans notre corps et la transfère au tissu osseux, ce qui les rend plus forts et plus élastiques, prévient le vieillissement et la destruction du squelette osseux. À propos, la concentration de calcitonine dans le sang est d’une importance primordiale dans le diagnostic du cancer de la thyroïde.

Curieusement, la nature a disposé de manière telle qu’il existe une autre hormone dans la glande thyroïde, appelée hormone parathyroïdienne (PTH), qui exerce des fonctions complètement opposées vis-à-vis de la thyréocalcitonine. L'hormone PTH surveille attentivement la concentration de composés de calcium dans notre sang et empêche sa diminution. Comment fait-il? Tout est simple: cela élimine le calcium de notre squelette osseux, rendant ainsi nos os moins durables, lâches et cassants.

Mais ne considérez pas l’hormone parathyroïde comme l’ennemi de l’humanité. Le fait est que dans le corps d'une personne en bonne santé, ces deux hormones - la calcitonine et l'hormone parathyroïdienne - sont parfaitement équilibrées et ne se font pas concurrence, mais se complètent au contraire, permettant ainsi une régulation fine du métabolisme du calcium et du phosphore dans le corps, en ajustant soigneusement la densité osseuse. squelette humain.

Déviations

L'analyse de la concentration en hormones de la calcitonine et en hormone parathyroïdienne est réalisée avant et après le traitement de maladies de l'ostéoporose ou de la glande thyroïde, ou pour évaluer les résultats de l'opération. Les analyses de la synthèse de ces hormones sont généralement compliquées par le fait que la concentration de calcitonine dans le sang est fortement influencée par les enzymes et de nombreux alcalis du tractus gastro-intestinal, ainsi que par certaines maladies d’autres parties du corps, telles que les maladies du foie (insuffisance rénale) et rénale (néphrose).

Si l'équilibre hormonal est perturbé dans une direction ou une autre, il se produit des maladies qui portent le nom commun d'ostéoporose (réduction de la calcitonine) ou cancer de la thyroïde (la calcitonine est élevée).

L'ostéoporose est une maladie caractérisée par une forte diminution de la résistance du squelette osseux, une modification (généralement une diminution) de la densité osseuse. La structure biologique des os reste la même, mais une diminution progressive de leur densité entraîne une probabilité accrue de blessures et de fractures, ainsi qu'une altération de la fonctionnalité du système musculo-squelettique.

Si le taux de calcitonine dans l'organisme est significativement plus élevé, il s'agit du principal symptôme diagnostique, qui permet de déterminer le cancer de la thyroïde et même de juger du stade de la maladie et de la taille de la tumeur maligne. Les principales causes de déséquilibre de calcium sont:

  • il est bien connu qu'une grande quantité de calcium est éliminée du corps par l'alcool,
  • vie sédentaire, sédentaire,
  • passion pour les régimes, en particulier les régimes faibles en glucides (le fameux régime du Kremlin),
  • passion excessive pour les médicaments hormonaux,
  • pathologie de l'appareil digestif.

Avec une faible concentration en calcium et en phosphore, les os se détachent sous l'effet du bois, mangé par les termites, leur fragilité augmente et leur densité diminue. Avant l'âge de 19 à 28 ans, la densité du squelette osseux augmente progressivement, devient lourde et atteint son maximum vers l'âge de trente ans environ - le contenu de la calcitonine dans le sang prévaut sur la concentration de l'hormone parathyroïdienne.

Et ensuite, le même processus commence à reculer de manière douce et imperceptible - la force et la densité du squelette osseux diminuent et, à 60 ans, les os deviennent nettement plus fragiles et fragiles, à quelques exceptions près. Les résultats de l'épuisement osseux en calcium et en phosphore chez les personnes âgées provoquent des lésions des vertèbres individuelles, qui se caractérisent par une augmentation significative de l'invalidité et même de la mortalité.

Avec une teneur réduite en calcium, il est recommandé de manger les aliments suivants: une grande quantité de calcium contient, sans exception, toutes sortes de choux et toutes sortes de noix; pois, haricots; produits de seigle et de blé; la série du lait entier, notamment le fromage cottage et le kéfir; fruits frais et fruits secs; persil, oignon, céleri, épinards.

Mais en premier lieu dans le régime alimentaire d'un patient souffrant d'ostéoporose, en tant que source principale de vitamine D, il devrait bien sûr y avoir de l'huile de poisson, en liaison avec cette instruction sur l'utilisation de médicaments à base de calcitonine, contient toujours en témoignage l'hypervitaminose D.

Traitement

Des laboratoires de recherche du monde entier développent avec succès des médicaments synthétiques de plus en plus récents pour réguler l'équilibre calcium-phosphore chez l'homme. À ce jour, plus de dix types de calcitonines sont déjà connus. Parmi ceux-ci, la pratique médicale a été utilisée avec le plus de succès:

  • le médicament est une calcitonine de saumon synthétique, comme un spray et un médicament oral, le mécanisme d'action est la reconstitution de la carence en calcium dans le tissu osseux. Il a un effet direct sur les reins, augmente l'excrétion de calcium, de phosphore et de sodium dans l'urine;
  • spray - un médicament de la calcitonine de porc, le mécanisme d'action - réduisant la lixiviation des composés de calcium du squelette osseux. Le médicament augmente l'activité des ostéoblastes et contribue à la formation d'os;
  • pommade et spray - un médicament à base de calcitonine humaine synthétique, le mécanisme d'action - la régulation de l'équilibre calcium-phosphore dans le corps.

Le plus efficace est le saumon à la calcitonine, qui possède l'activité biochimique la plus élevée parmi les autres calcitonines synthétiques. Le principal effet pharmacologique attendu de ces médicaments est de réduire la carence en calcitonine naturelle dans le sang humain et d'équilibrer le métabolisme du calcium avec le squelette osseux.

Les instructions d'utilisation du médicament (y compris le spray) à base de calcitonine contiennent les recommandations d'utilisation suivantes: maladies ostéoporotiques, lésions osseuses avec épissage tardif et difficile, ostéomyélite, anomalies professionnelles et remodelage osseux chez les athlètes, thyréotoxicose, myélome, métastases osseuses, hypervitaminose D pancréatite aiguë.

Lors du traitement de patients sujets à des maladies allergiques, le mécanisme d'action doit être considéré et une certaine prudence s'impose car le médicament a une activité chimique élevée. Cela ne s'applique pas aux médicaments tels que la calcitonine de saumon, car cette calcitonine ne peut provoquer aucune réaction allergique.

Avant le traitement, l’hypersensibilité à la calcitonine est testée et la concentration sérique de calcium est mesurée. Les patients à faible teneur en calcium, étant donné le mécanisme d'action, se voient refuser un traitement. Une hypocalcémie survient parfois lors de la première administration du médicament. Par conséquent, le patient doit prendre un médicament tel que le gluconate de calcium pour une administration parentérale (ou un spray), par exemple.

Pendant le traitement à long terme avec la calcitonine de saumon, qui est considérée comme une substance étrangère à notre corps, des anticorps se forment. Lors d'une utilisation à court terme (jusqu'à un an et demi), des anticorps ont été détectés chez environ 20 à 50% des patients. Un traitement prolongé ne peut être prescrit qu'aux patients n'ayant pas détecté la formation d'anticorps.

Le traitement des patients souffrant d'hypercalcémie est nécessaire pour augmenter l'apport en vitamine D, ainsi que pour mieux surveiller la concentration de calcium dans le corps. Au cours d'un traitement prolongé, une analyse régulière des sédiments urinaires est prescrite. Une fois le traitement par la calcitonine terminé, il n’ya généralement pas de modification grave des reins (toxicose) et l’analyse urinaire devient naturelle.

L'effet de la calcitonine sur le métabolisme du calcium

La calcitonine est une hormone peptidique sécrétée par la glande thyroïde et entraînant une diminution de la concentration plasmatique de calcium, qui révèle principalement des effets opposés à ceux de la PTH, mais la contribution quantitative de la calcitonine à la régulation de la concentration en ions calcium est bien inférieure à celle de la PTH.

La calcitonine est synthétisée et sécrétée par les cellules parafolliculaires, ou cellules C, qui se trouvent dans le liquide interstitiel situé entre les follicules de la glande thyroïde. Ces cellules ne représentent que 0,1% du tissu thyroïdien humain et sont les vestiges des glandes ultimobrachiales des animaux organisés inférieurs (poissons, amphibiens, reptiles et oiseaux). La calcitonine est un peptide d'un poids moléculaire d'environ 3 400, composé de 32 acides aminés.

Une augmentation de la concentration plasmatique en calcium stimule la sécrétion de calcitonine. La principale incitation à augmenter la sécrétion de calcitonine consiste à augmenter la concentration en ions calcium dans le plasma. Chez les jeunes animaux, une augmentation de 10% de la concentration plasmatique de calcium augmente immédiatement le taux de sécrétion de calcitonine de 2 fois ou plus par rapport au vieillissement chez les animaux et les humains. Cela garantit l'existence d'un deuxième mécanisme de rétroaction contrôlant la concentration en ions calcium dans le plasma, mais ce deuxième mécanisme est relativement faible et dirigé dans le sens opposé au mécanisme induit par l'hormone parathyroïdienne.

La calcitonine réduit la concentration de calcium dans le sang. Chez certains jeunes animaux, la calcitonine provoque une diminution rapide de la concentration en ions calcium dans le sang, qui commence plusieurs minutes après l'injection de calcitonine et s'effectue de deux manières.

1. Diminuez immédiatement la capacité des ostéoclastes à dissoudre les os et, éventuellement, l'effet ostéolytique de la membrane ostéocytaire sur toute la longueur de l'os, ce qui déplace l'équilibre vers la prédominance de la rétention de calcium dans les sels de calcium échangeables du tissu osseux. Cet effet revêt une importance particulière chez les jeunes animaux pour l'échange rapide de calcium retenu et lixiviable.

2. Le deuxième effet, plus prolongé, de la calcitonine est de réduire la formation de nouveaux ostéoclastes. En raison du fait que la résorption osseuse par les ostéoclastes est un médiateur de l'activation secondaire des ostéoblastes, une diminution du nombre d'ostéoclastes entraîne une diminution subséquente du nombre d'ostéoblastes. Par conséquent, sur une longue période, la calcitonine entraîne une diminution de l'activité ostéoblastique et ostéoblastique calcium dans le plasma. Ainsi, l’effet de la calcitonine sur la concentration plasmatique en calcium est transitoire et dure plusieurs heures ou plusieurs jours.

La calcitonine a un très faible effet sur la gestion du calcium dans les tubules rénaux et les intestins. Rappelons que ces effets sont opposés aux effets de l’hormone parathyroïdienne et que leur contribution à ces processus est si minime qu’elle mérite à peine l’attention.

Hormones d'échange de calcium

Trois hormones, le calcitriol, la calcitonine et l'hormone parathyroïdienne, sont responsables de l'échange de calcium et de phosphate dans l'organisme.

Calcitriol

Structure calcitriol

La structure

C'est un dérivé de la vitamine D et un stéroïde.

La synthèse

Formé dans la peau sous l'action des ultraviolets et du cholécalciférol (vitamine D)3) et ergocalciférol (vitamine D2) sont hydroxylés dans les hépatocytes selon С25 et dans l'épithélium des tubules proximaux des reins en C1. En conséquence, il se forme du 1,25-dioxycholécalciférol (calcitriol).

L’activité de la 1-hydroxylase est retrouvée dans de nombreuses cellules et son importance réside dans l’activation du 25-oxycholécalciférol pour les besoins propres de la cellule (action autocrine et paracrine).

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Activer: l'hypocalcémie augmente l'hydroxylation de la vitamine D en C1 dans les reins par une augmentation de la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne, ce qui stimule ce processus.

Réduire: l'excès de calcitriol inhibe l'hydroxylation en C1 dans les reins.

Mécanisme d'action

Cibles et effets

Les récepteurs du calcitriol sont présents dans presque tous les tissus. Les effets de l'hormone peuvent être génomiques et non génomiques, endocriniens et paracrines.

1. L’effet génomique du calcitriol est de réguler la concentration de calcium et de phosphore dans le sang:

  • dans l'intestin induit la synthèse de protéines responsables de l'absorption du calcium et du phosphate,
  • dans les tubules rénaux augmente la synthèse des canaux protéiques pour la réabsorption des ions calcium et des phosphates,
  • dans le tissu osseux augmente l'activité des ostéoblastes et des ostéoclastes.

2. Par le biais de mécanismes paracrines non génomiques, l'hormone régule la quantité d'ions Ca 2+ dans une cellule.

  • favorise la minéralisation osseuse par les ostéoblastes
  • affecte l'activité des cellules immunitaires en modulant leurs réponses immunitaires,
  • participe à la conduite de l'excitation nerveuse
  • soutient le ton du coeur et des muscles squelettiques,
  • affecte la prolifération cellulaire.

3. En outre, l'action du calcitriol s'accompagne de la suppression de la sécrétion de l'hormone parathyroïde.

Pathologie

Hypofonction

Hormone parathyroïdienne

La structure

Il s’agit d’un peptide de 84 acides aminés d’une masse moléculaire de 9,5 kDa.

La synthèse

Va aux glandes parathyroïdes. Les réactions de synthèse hormonale sont hautement actives.

Régulation de la synthèse de la parathyrine

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Réduire: concentrations élevées de calcium par l'activation de la protéase sensible au calcium, qui hydrolyse l'un des précurseurs de l'hormone.

Mécanisme d'action

Cibles et effets

L’hormone parathyroïdienne a pour effet d’augmenter la concentration de calcium et de réduire la concentration de phosphore dans le sang.

Ceci est réalisé de trois manières:

Tissu osseux

  • à des niveaux élevés de l'hormone, les ostéoclastes sont activés et le tissu osseux est détruit,
  • à faible concentration, le remodelage osseux et l'ostéogenèse sont activés.

Rein

  • la réabsorption du calcium et du magnésium augmente,
  • la réabsorption des phosphates, acides aminés, carbonates, sodium, chlorures, sulfates est réduite.
  • L’hormone stimule également la formation de calcitriol (hydroxylation en C1).

L'intestin

  • avec la participation de calcitriol augmente l'absorption de calcium et de phosphate.

Hypofonction

Se produit lorsque la glande est retirée accidentellement lors d'une intervention chirurgicale sur la glande thyroïde, destruction auto-immune du tissu glandulaire. L'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie qui en résultent se manifestent sous forme d'excitabilité neuromusculaire élevée, de convulsions, de tétanie. Avec une diminution marquée du calcium, une paralysie respiratoire, le laryngospasme se produit.

Hyperfonctionnement

L'hyperparathyroïdie primaire survient avec les adénomes. Une hypercalcémie croissante provoque des lésions rénales, une lithiase urinaire.

L’hyperparathyroïdie secondaire est le résultat d’une insuffisance rénale caractérisée par une violation de la formation de calcitriol, une diminution de la concentration en calcium et une augmentation compensatoire de la synthèse de l’hormone parathyroïdienne.

Calcitonine

La structure

Il s’agit d’un peptide comprenant 32 acides aminés d’un poids moléculaire de 3,6 kDa.

La synthèse

Elle est réalisée dans les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde.

Régulation de la synthèse et de la sécrétion

Activer: ions calcium, glucagon.

Mécanisme d'action

Cibles et effets

La calcitonine a pour effet de réduire la concentration de calcium et de phosphore dans le sang:

  • dans le tissu osseux inhibe l'activité des ostéoclastes, ce qui améliore l'entrée du calcium et du phosphate dans l'os,
  • dans les reins inhibe la réabsorption des ions Ca 2+, phosphates, Na +, K +, Mg 2+.

Hormones régulant le métabolisme du calcium dans l'organisme (calcitonine, hormone parathyroïdienne, calcitriol)

La calcitonine est une hormone peptidique de la glande thyroïde composée de 32 acides aminés. Il tire son nom de sa capacité à réduire la concentration de calcium dans le sang. Il est sécrété par les cellules C parafolliculaires.

La calcitonine est le principal antagoniste de l'hormone parathyroïdienne, dont le mécanisme d'action principal est l'inhibition de la résorption osseuse ostéoclastique. Le taux de calcitonine dans le sang augmente fortement en cas de suspicion de cancer médullaire de la thyroïde. Cependant, il n’existe pas de maladie des os, dans la genèse de laquelle des violations de la sécrétion de calcitonine joueraient un rôle crucial. Et bien que les femmes aient des taux de calcitonine inférieurs à ceux des hommes, les données sur la diminution de la sécrétion de cette hormone lors de la formation de l'ostéoporose primaire restent controversées. Mais il a été prouvé que chez les patients présentant un métabolisme osseux élevé, la calcitonine provoque une hypocalcémie et une hypophosphatémie temporaires.

Parathormone

une personne a 2 paires de glandes parathyroïdes situées sur la surface arrière ou immergées dans la glande thyroïde.

les cellules principales, ou oxyphiles, de ces glandes produisent de la parathormone, ou parathyrine, ou de la parathormone (PTH).

• L’hormone parathyroïdienne régule le métabolisme du calcium dans le corps et maintient son niveau dans le sang.

• dans le tissu osseux, l’hormone parathyroïdienne améliore la fonction des ostéoclastes, ce qui conduit à la déminéralisation des os et à une augmentation du taux de calcium dans le plasma sanguin (hypercalcémie).

• dans les reins, l’hormone parathyroïdienne améliore la réabsorption du calcium.

• Dans l'intestin, la réabsorption du calcium augmente, en raison de l'effet stimulant de l'hormone parathyroïdienne sur la synthèse du calcitriol, un métabolite actif de la vitamine D3.

La parathirine est une puissante hormone régulatrice du calcium qui entraîne une augmentation du calcium dans le sang. Elle est également appelée hormone hypercalcémique.

La régulation de la sécrétion de parathyrine se produit dans la rétroaction du niveau de calcium sanguin ionisé.

• faible concentration en calcium

• influences sympathiques à travers les récepteurs bêta-adrénergiques.

Supprimez la sécrétion de paratirine:

• taux élevé de calcium dans le sang et

• hormone rénale calcitriol.

• Les principaux effets de la parathyrine apparaissent

• de la part des organes cibles de l'hormone - tissu osseux, rein et tractus gastro-intestinal.

• La mise en œuvre de l'action de la parathyrine se fait par le biais de l'AMPc, et une augmentation du niveau de ce médiateur secondaire dans l'urine constitue un critère de diagnostic important pour une sécrétion excessive.

L'effet de la parathyrine sur le tissu osseux:

Elle est causée par une stimulation et une augmentation du nombre d'ostéoclastes résorbant l'os.

Sous l'influence de la parathyrine, les acides citrique et lactique s'accumulent dans le tissu osseux en raison d'une violation du cycle de Krebs, provoquant une acidose locale. La réaction acide du milieu dans le tissu osseux inhibe l'activité de la phosphatase alcaline - l'enzyme nécessaire à la formation de la substance minérale basique de l'os - le phosphate de calcium. Un excès d'acides citrique et lactique entraîne la formation de sels de calcium hydrosolubles - citrate et lactate - qui se dissolvent dans le sang, ce qui conduit à la déminéralisation des os. L'excès de citrate est excrété dans l'urine, ce qui est un signe de diagnostic important de l'augmentation du taux de parathyrine.

Dans les reins, l'hormone réduit la réabsorption du calcium dans les tubules proximaux, mais l'augmente considérablement dans les tubules distaux, ce qui empêche la perte de calcium dans les urines et contribue à l'hypercalcémie. La réabsorption du phosphate dans les reins sous l’influence de la parathyrine est inhibée, ce qui conduit à la phosphaturie et à une diminution de la teneur en phosphate dans le sang - hypophosphatémie.

La sécrétion accrue de parathyrine dans l'hyperplasie ou l'adénome des glandes parathyroïdes s'accompagne de

déminéralisation du squelette avec déformation des longs os tubulaires,

• formation de calculs rénaux,

• altération de la mémoire et de la concentration.

• Carence en parathyrine, notamment en cas d’ablation chirurgicale erronée ou de lésion des glandes,

• augmente l'excitabilité neuromusculaire jusqu'à des crises convulsives, appelées tétanie.

Calcitriol

La forme active de la vitamine D est un animal stéroïde. Fonctionne comme une molécule de signalisation. Régule les échanges de phosphate et de calcium dans le corps.

Le calcitriol contrôle le métabolisme du calcium. Dans les cellules intestinales, il induit la synthèse de protéines de transfert de Ca2 ±, qui assurent l'absorption des ions calcium et phosphate de la cavité intestinale dans la cellule épithéliale intestinale et un transport supplémentaire de la cellule dans le sang contre le gradient de concentration des membranes intestinales. Dans les reins, le calcitriol stimule la réabsorption des ions calcium et phosphate. Avec une faible concentration en ions calcium, le calcitriol favorise la mobilisation du calcium du tissu osseux.

Hormone parathyroïdienne et calcitonine: nature chimique, mécanisme d'action, effet sur le métabolisme du calcium et des phosphates

L'hormone parathyroïdienne (hormone parathyroïdienne, PTH, parathyrine) est une hormone produite par les glandes parathyroïdes. La structure chimique est un polypeptide simple brin constitué de 84 résidus d’acides aminés, dépourvu de cystéine. Il est formé dans les glandes parathyroïdes. L'impulsion pour la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne dans le sang est une diminution de la concentration de cations calciques dans le sang. L’hormone parathyroïdienne a pour effet physiologique d’empêcher la formation de tissu osseux en agissant sur la population d’ostéoblastes et d’ostéocytes.

L’hormone parathyroïdienne augmente indirectement la réabsorption tubulaire des cations calciques, l’excrétion des phosphates par les reins ainsi que l’absorption intestinale du calcium. L’hormone parathyroïdienne entraîne une augmentation de la concentration de calcium dans le plasma sanguin et une diminution de la teneur en calcium des os (déminéralisation de la matrice osseuse), une diminution de la teneur en phosphate du plasma sanguin.

La calcitonine est une hormone polypeptidique, un régulateur du métabolisme calcium-phosphore, produite chez les mammifères et chez l'homme par les cellules parafolliculaires de la glande thyroïde, de la parathyroïde et du thymus.

La calcitonine est impliquée dans la régulation du métabolisme phosphore-calcium dans le corps, ainsi que dans l’équilibre de l’activité des ostéoclastes et des ostéoblastes, un antagoniste fonctionnel du para-hormone.

La calcitonine réduit la teneur en calcium et en phosphate du plasma sanguin en augmentant l'absorption du calcium et du phosphate par les ostéoblastes. Il stimule également la reproduction et l'activité fonctionnelle des ostéoblastes. Dans le même temps, la calcitonine inhibe la reproduction et l'activité fonctionnelle des ostéoclastes et des processus de résorption osseuse.

(Ostéoclastes - cellules géantes multinucléées d’animaux vertébrés apparaissant dans des endroits de résorption des structures osseuses, ostéoblastes - les jeunes cellules ostéogènes de l’os, les ostéoblastes créent un nouveau tissu osseux et les ostéoclastes détruisent l’ancienne).

Que montre l'hormone calcitonine, ses fonctions, normal et anomalies

La calcitonine est une hormone thyroïdienne spécifique, synthétisée avec la participation de cellules C spécifiques. Les fonctions de cette substance n’ont pas encore été complètement étudiées et c’est précisément en cela qu’elle se distingue des autres éléments hormonaux de la thyroïde humaine.

Quelle est l'hormone calcitonine responsable? Quelles sont ses normes pour les hommes et les femmes et pourquoi des déviations sont-elles possibles? Quand une analyse est-elle nécessaire pour déterminer la concentration de cette hormone? C'est important à savoir, car il ne s'agit pas seulement de la santé de la glande thyroïde, mais également de l'organisme tout entier.

Qu'est-ce que la calcitonine et quelles sont ses fonctions?

La calcitonine - qu'est-ce que c'est? Cette hormone est produite non seulement par les cellules de la thyroïde, mais également par d'autres organes internes. Cependant, dans leurs tissus, son contenu est trop bas, de nombreuses pathologies de la glande thyroïde sont donc déterminées par le niveau de cette substance. Mais il est important de comprendre que cette hormone est également directement liée au fonctionnement du système musculo-squelettique et que les écarts de ses performances par rapport aux normes généralement acceptées chez l'adulte devraient constituer un motif valable pour un examen approfondi de ses enfants.

C'est important! La calcitonine étant un marqueur tumoral, un test de concentration dans le sang est souvent effectué si vous suspectez le développement de tumeurs ressemblant à des tumeurs dans les tissus de la glande thyroïde et pas seulement.

Les principales fonctions de l'hormone

Les fonctions de la calcitonine sont assez étendues. Tout d'abord, la concentration dans le sang des oligo-éléments aussi importants que le calcium et le phosphore dépend également de son niveau. Donc, s'il y a une pénurie de cette substance, cela peut entraîner:

  • le développement de l'ostéoporose;
  • perturbation de l'absorption du calcium dans les intestins;
  • la formation de calculs rénaux;
  • sédimentation des sels sur les parois des vaisseaux sanguins.

L’effet de la calcitonine sur le métabolisme du calcium est tout simplement énorme, ce qui est tout à fait perceptible si vous évaluez l’état des os du patient. Donc, avec un manque de cette hormone, la densité osseuse diminue, donc, elle perd son élasticité. Les os deviennent fragiles, ce qui, s’ils sont ignorés pendant longtemps, conduit à de fréquentes fractures.

En outre, l'hormone calcitonine est responsable d'autres processus métaboliques se produisant dans le corps humain. Et bien que le cycle de sa vie au niveau cellulaire ne dure pas plus d’un quart d’heure, il est régulièrement mis à jour, grâce à quoi son niveau est maintenu dans le cadre de normes autorisées.

Indicateurs de la norme, méthodes de diagnostic supplémentaires

Il est très important de savoir quel est le taux de calcitonine dans le sang humain. Lors du déchiffrement des données, le médecin doit tenir compte de la manière dont l’étude a été menée. Il y en a 2:

Cependant, chez une personne en parfaite santé, le taux de calcitonine dans le sang est égal à zéro, bien qu'il existe bien entendu des limites acceptables pour les déviations du côté supérieur. Les indicateurs de cette hormone dépendent du sexe et de l'âge du patient. Le médecin tient également compte de ces facteurs pour déchiffrer les données obtenues au cours de l'étude.

Ainsi, la norme de l'hormone calcitonine chez la femme (par la méthode ELISA) varie de 0,07 à 12,97 pg / ml de sang. Pour les hommes, ce chiffre est compris entre 0,68 et 32,26 pg / ml et pour les jeunes enfants, pas plus de 79 pg / ml. En cas d'écart par rapport à ces chiffres, nous pouvons parler de graves violations du corps. Selon les symptômes (le cas échéant), le patient prend des mesures de diagnostic supplémentaires.

La norme de la calcitonine dans le sang pour les femmes selon la méthode de recherche clinique par immunochimiluminescence est de 1,46 pmol / l. Pour les hommes, les indicateurs optimaux ne dépassent pas 2,46 pmol / l. En règle générale, les enfants ne font pas de recherche sur cette méthode.

Note Même si le patient se sent bien, mais que les taux de calcitonine sont élevés, cela signifie qu'il existe un processus pathologique caché.

Méthodes de recherche supplémentaires

Il est impossible d'établir un diagnostic basé sur l'analyse clinique du sang pour la calcitonine seule - il est nécessaire de connaître l'emplacement exact du processus pathologique. Et pour cela, vous devez disposer de mesures de diagnostic supplémentaires, notamment:

  • diagnostic échographique de la glande thyroïde;
  • analyse du calcium dans le sang.

En règle générale, ces procédures aident à identifier la source du processus pathologique et les causes d'indisposition, qui auront par la suite un impact considérable lors de la prescription d'un traitement par un endocrinologue (thérapeute).

Que montre l'analyse de la calcitonine

Quelle est l'analyse de la calcitonine et comment est-elle décryptée? Tout d’abord, il ne faut pas oublier que le test de la thyrocalcitonine n’est jamais effectué sans raison valable. Dans ce cas, le sang peut être prélevé non seulement du patient lui-même, mais également de tous les membres de sa famille. Cela est nécessaire, en premier lieu, à des fins prophylactiques, et aidera à identifier la pathologie en temps voulu, en particulier si elle est asymptomatique.

Alors, que montre le sang pour la calcitonine? La recherche clinique est nécessaire si vous soupçonnez:

  • la formation d'une tumeur cancéreuse de la glande thyroïde;
  • l'ostéoporose;
  • dysfonctionnement ou oncologie d'autres organes internes (cœur, reins, glandes mammaires, estomac, etc.).

En outre, une analyse sanguine de la calcitonine est nécessaire après l'opération pour retirer une tumeur cancéreuse afin de contrôler la dynamique de récupération. Dans ce cas, il est tout aussi important que le médecin évalue l'efficacité du traitement postopératoire. Le test sera donc effectué régulièrement avant la sortie du patient.

Attendez que les résultats du test aient quelques jours. Cela est dû au fait que le sang veineux est soumis à de nombreuses procédures avant que l'analyse elle-même ne soit effectuée directement.

Déchiffrement des données

Que montre l'analyse de la calcitonine? L'étude peut montrer une augmentation significative du niveau de cette substance, car ses faibles taux ne sont pas du tout une cause d'excitation. Au contraire, ils peuvent parler de:

  • production complète de calcitonine par les cellules des organes internes;
  • équilibre normal du calcium dans le corps;
  • absence de processus oncologiques;
  • fonctionnement complet de tous les organes et systèmes;
  • santé humaine absolue.

Lors du déchiffrement d'un test sanguin de recherche de la calcitonine chez un patient opéré, la valeur zéro ou la plus faible possible de cette substance suggère que le traitement a donné les résultats escomptés et que la maladie a reculé. Cependant, les niveaux bas d'hormone ne sont pas toujours inoffensifs - ils peuvent parfois indiquer la présence de problèmes de santé graves.

Causes possibles d'anomalie de la thyrocalcitonine

Après avoir compris ce que montre la calcitonine, il est nécessaire de se poser une question tout aussi importante: pourquoi sa concentration dans le sang peut-elle être augmentée ou diminuée de manière significative?

C'est important! Si le niveau de l'hormone a augmenté de plus de 100 unités, c'est un signe très inquiétant! Souvent, de tels écarts indiquent la présence d'un processus de cancer dans le corps du patient!

Une calcitonine élevée peut être due à:

  • maladie cardiaque grave;
  • violations graves dans le tractus gastro-intestinal;
  • maladie du foie;
  • maladies rénales, etc.

La calcitonine est plus élevée que la normale chez les femmes et peut constituer un signe de cancer du sein. Étant donné que les représentants du sexe faible sont sensibles à ce type d’oncologie, ils doivent en particulier faire l’objet de tests réguliers de recherche de la thyrocalcitonine et de la mammographie.

Faibles niveaux d'hormones

Qu'est-ce que c'est si la calcitonine est abaissée? Une diminution du niveau d'une substance donnée peut être une conséquence d'un retard mental ou d'un sous-développement physique. Les maladies congénitales de la glande thyroïde peuvent également affecter la concentration de cette substance dans le sang. Par conséquent, les personnes présentant des pathologies similaires doivent être examinées aussi souvent que possible. Dans ce cas, nous ne parlons pas seulement d’études cliniques sur le sérum sanguin, mais également de l’utilisation de méthodes modernes de diagnostic instrumental.

Comme on peut le constater, la calcitonine est une hormone importante nécessaire au travail harmonieux de tout le corps humain. Et bien qu’une augmentation de son niveau entraîne une grande variété de symptômes qui dépendent de la cause de la déviation, le médecin peut toujours reconnaître et soupçonner que l’arrière-plan hormonal du patient ne va pas bien. Et pour confirmer ses suppositions ou, au contraire, les réfuter, l’endocrinologue (ou tout autre spécialiste médical) doit prescrire une analyse de la teneur en calcitonine dans le sang. Et déjà, sur la base de ses résultats, ils décideront des mesures à prendre pour stabiliser l’état du patient avec des conséquences minimales pour sa santé.

L'effet de la calcitonine sur le métabolisme du calcium

VII. REGULATION DE L’ECHANGE DE IONS DE CALCIUM ET DE PHOSPHATES

Le corps d'un adulte contient en moyenne 1000 g de calcium. Le principal dépôt de calcium dans le corps (99% du calcium total de la masse totale) sont des os. Dans les os, environ 99% du calcium est présent dans la forme peu soluble de cristaux d'hydroxyapatite [Ca10(RO4)6(OH)2H2Oh]. Sous forme de sels de phosphate dans les os, il n’ya que 1% de calcium, qui peut facilement échanger et jouer le rôle de tampon lors de changements de la concentration de calcium dans le plasma sanguin. Un autre fonds de calcium (1% de la masse totale de calcium) est le calcium plasmatique. Le calcium entre dans le plasma sanguin par les intestins (avec de la nourriture et de l’eau) et par le tissu osseux (pendant la résorption).

Le calcium n'est pas seulement un composant structurel du tissu osseux. Les ions calcium jouent un rôle clé dans la contraction musculaire, augmentent la perméabilité de la membrane cellulaire aux ions potassium, affectent la conductivité du sodium cellulaire, travaillent sur les pompes à ions, favorisent la sécrétion d'hormones et participent au mécanisme en cascade de la coagulation du sang. De plus, ils servent de médiateurs essentiels dans la transduction du signal intracellulaire.

La concentration de calcium dans les cellules dépend de sa concentration dans le liquide extracellulaire. Les limites des fluctuations de la concentration totale de CA 2+ dans le plasma sanguin de personnes en bonne santé sont

Fig. 11-36. Effet biologique du PNP. 1 - inhibe la libération de rénine; 2 - inhibe la sécrétion d'aldostérone; 3 - inhibe la sécrétion d'ADH; 4 - provoque la relaxation des vaisseaux sanguins.

2,12-2,6 mmol / L, ou 9-11 mg / dL. Le plasma sanguin de calcium se présente sous la forme:

  • calcium ionisé non lié (environ 50%);
  • ions de calcium combinés avec des protéines, principalement l'albumine (45%);
  • complexes non dissociants avec citrate, sulfate, phosphate et carbonate (5%).

La fraction biologiquement active est le calcium ionisé, dont la concentration est maintenue dans la gamme de 1,1 à 1,3 mmol / l.

Des modifications du taux de calcium peuvent perturber de nombreux processus: modifications du seuil d'excitabilité des cellules nerveuses et musculaires, perturbation du fonctionnement de la pompe à calcium, diminution de l'activité des enzymes et perturbation de la régulation hormonale du métabolisme. La concentration plasmatique de Ca 2+ est régulée avec une grande précision: une modification de 1% seulement déclenche des mécanismes homéostatiques qui rétablissent l'équilibre.

Les principaux régulateurs de l'échange de Ca 2+ dans le sang sont l'hormone parathyroïdienne, le kalyshtriol et la calcitonine.

L'hormone parathyroïdienne (PTH) est un polypeptide simple brin composé de 84 résidus d'acides aminés (environ 9,5 kD), qui vise à augmenter la concentration en ions calcium et à réduire la concentration en phosphate dans le plasma sanguin.

1. Synthèse et sécrétion de PTH

La PTH est synthétisée dans les glandes parathyroïdes sous la forme d'un précurseur, la préprohormone, contenant 115 résidus d'acides aminés. Au cours du transfert dans le RE, un peptide signal contenant 25 résidus d’acides aminés est clivé de la préprohormone. La prohormone résultante est transportée vers l’appareil de Golgi, où le précurseur est transformé en une hormone mature, comprenant 84 résidus d’acides aminés (PTH1-84). L'hormone parathyroïdienne est emballée et stockée dans des granules de sécrétion (vésicules). L'hormone parathyroïde intacte peut être scindée en peptides courts: fragments N-terminal, C-terminal et moyen. Les peptides N-terminaux contenant 34 résidus d’acides aminés ont une activité biologique complète et sont sécrétés par les glandes avec l’hormone parathyroïdienne mature. C'est le peptide N-terminal qui est responsable de la liaison aux récepteurs sur les cellules cibles. Le rôle du fragment C-terminal n'est pas établi avec précision. Le taux de décomposition de l'hormone diminue avec une faible concentration en ions calcium et augmente si la concentration en ions calcium est élevée.

La sécrétion de PTH est régulée par le niveau d'ions calcium dans le plasma: l'hormone est sécrétée en réponse à une diminution de la concentration de calcium dans le sang.

2. Le rôle de l'hormone parathyroïdienne dans la régulation du métabolisme
calcium et phosphate

Les organes cibles de la PTH sont les os et les reins. Dans les cellules du rein et du tissu osseux, se trouvent des récepteurs spécifiques qui interagissent avec l'hormone parathyroïdienne, ce qui entraîne une cascade d'événements conduisant à l'activation de l'adénylate cyclase. À l'intérieur de la cellule, la concentration en molécules d'AMPc augmente, dont l'action stimule la mobilisation des ions calcium des réserves intracellulaires. Les ions calcium activent des kinases qui phosphorylent des protéines spécifiques qui induisent la transcription de gènes spécifiques.

Dans le tissu osseux, les récepteurs de la PTH sont localisés sur les ostéoblastes et les ostéocytes, mais ne sont pas retrouvés sur les ostéoclastes. Lorsque l'hormone parathyroïdienne est liée aux récepteurs des cellules cibles, les ostéoblastes commencent à sécréter fortement le facteur de croissance 1 analogue à l'insuline et les cytokines. Ces substances stimulent l'activité métabolique des ostéoclastes. En particulier, la formation d'enzymes, telles que la phosphatase alcaline et la collagénase, qui affectent les composants de la matrice osseuse, accélère sa décomposition, entraînant la mobilisation de Ca 2+ et de phosphates de l'os dans le liquide extracellulaire (Figure 11-37).

Dans les reins, la PTH stimule la réabsorption du calcium dans les tubules convolués distaux et réduit ainsi l’excrétion de calcium dans les urines, réduit la réabsorption des phosphates.

En outre, l’hormone parathyroïdienne induit la synthèse de calcitriol (1,25 (OH)2D3), qui améliore l'absorption du calcium dans l'intestin.

Ainsi, l'hormone parathyroïde rétablit le niveau normal des ions calcium dans le liquide extracellulaire à la fois par action directe sur les os et les reins et par action indirecte (par stimulation de la synthèse de calcitriol) sur la muqueuse intestinale, augmentant dans ce cas l'efficacité de l'absorption de Ca 2+ dans l'intestin. En réduisant la réabsorption des phosphates par les reins, la parathormone contribue à réduire la concentration de phosphates dans le liquide extracellulaire.

3. Hyperparathyroïdie

Dans l'hyperparathyroïdie primaire, le mécanisme de suppression de la sécrétion de parathormone en réponse à l'hypercalcémie est violé. Cette maladie survient à une fréquence de 1: 1000. Les causes peuvent être une tumeur parathyroïdienne (80%) ou une hyperplasie diffuse des glandes, dans certains cas un cancer parathyroïdien (moins de 2%). Une sécrétion excessive de l'hormone parathyroïdienne entraîne une mobilisation accrue du calcium et du phosphate à partir du tissu osseux, une augmentation de la réabsorption du calcium et une excrétion du phosphate dans les reins. Cela provoque une hypercalcémie,

ce qui peut conduire à une diminution de l'excitabilité neuromusculaire et de l'hypotension musculaire. Les patients développent des faiblesses générales et musculaires, de la fatigue et de la douleur dans certains groupes musculaires, et le risque de fracture de la colonne vertébrale, du fémur et des os de l'avant-bras augmente. Une augmentation de la concentration en ions phosphate et calcium dans les tubules rénaux peut provoquer la formation de calculs dans les reins et conduire à une hyperphosphaturie et une hypophosphatémie.

L'hyperparathyroïdie secondaire survient dans les cas d'insuffisance rénale chronique et de carence en vitamine D.3 et s'accompagne d'hypocalcémie, associée principalement à une absorption réduite du calcium dans l'intestin en raison de la suppression de la formation de calcitriol par les reins affectés. Dans ce cas, la sécrétion de l'hormone parathyroïdienne augmente. Cependant, un taux élevé d'hormone parathyroïdienne ne peut pas normaliser la concentration en ions calcium dans le plasma sanguin en raison d'une perturbation de la synthèse du calcitriol et d'une diminution de l'absorption du calcium dans l'intestin. On observe souvent une hyperfostathémie en plus de l'hypocalcémie. Les patients développent des lésions squelettiques (ostéoporose) dues à une mobilisation accrue du calcium à partir du tissu osseux. Dans certains cas (avec le développement d’un adénome ou d’une hyperplasie parathyroïdienne), une hypersécrétion autonome de l’hormone parathyroïdienne compense l’hypocalcémie et conduit à une hypercalcémie (hyperparathyroïdie tertiaire).

4. Hypoparathyroïdie

L'hypocalcémie est le principal symptôme de l'hypoparathyroïdie due à une insuffisance des glandes parathyroïdes. L'abaissement de la concentration d'ions calcium dans le sang peut provoquer des troubles neurologiques, ophtalmologiques et cardiovasculaires, ainsi que des lésions du tissu conjonctif. Une augmentation de la conduction neuromusculaire, des attaques de convulsions toniques, des convulsions des muscles respiratoires et du diaphragme et un laryngospasme sont notés chez un patient souffrant d'hypoparathi-rhéose.

Comme d'autres hormones stéroïdes, le calcitriol est synthétisé à partir du cholestérol.

Fig. 11-37. Effet biologique de l'hormone parathyroïde. 1 - stimule la mobilisation du calcium des os; 2 - stimule la réabsorption des ions calcium dans les tubules distaux des reins; 3 - active la formation de calcitriol, 1,25 (OH)2D3 dans les reins, ce qui conduit à la stimulation de l'absorption de Ca 2+ dans l'intestin; 4 - augmente la concentration de calcium dans le liquide extracellulaire, inhibe la sécrétion de PTH. MKZh - fluide extracellulaire.

L'action de l'hormone vise à augmenter la concentration de calcium dans le plasma sanguin.

1. Structure et synthèse du calcitriol

Dans la peau de 7-déshydrocholestérol (provitamine D3) se transforme en précurseur immédiat du calcitriol - cholécalciférol (vitamine D3). Au cours de cette réaction non enzymatique, sous l'influence des rayons UV, la liaison entre les neuvième et dixième atomes de carbone de la molécule de cholestérol est rompue, le cycle B est ouvert et du cholécalciférol est formé (Fig. 11-38). C’est ainsi qu’une grande partie de la vitamine D se forme dans le corps humain.3, Cependant, une petite quantité provient d'aliments et est absorbée dans l'intestin grêle avec d'autres vitamines liposolubles.

Fig. 11-38. Schéma de synthèse du calcitriol. 1 - le cholestérol est un précurseur du calcitriol; 2 - dans la peau, le 7-déshydrocholestérol est converti de manière non enzymatique en cholécalciférol; 3 - dans le foie, la 25-hydroxylase convertit le cholécalciférol en calcidiol; 4 - dans les reins, la formation de calcitriol est catalysée par la α-hydroxylase.

Dans l'épiderme, le cholécalciférol se lie à une protéine spécifique de la vitamine D (transcalciférine), pénètre dans le sang et est transféré au foie, où l'hydroxylation se produit au 25e atome de carbone pour former du calcidiol [25-hydroxycholécalciférol, 25 ° (OH)3]. Dans un complexe avec une protéine liant la vitamine D, le calcidiol est transporté vers les reins et hydroxylé au premier atome de carbone pour former du calcitriol [1.25 (OH)2D3]. C'est 1,25 (OH)2D3 est une forme active de vitamine D3.

L'hydroxylation dans les reins est le stade limitant. Cette réaction est catalysée par l'enzyme mitochondriale la-hydroxylase. L’hormone parathyroïdienne induit la la-hydroxylase, stimulant ainsi la synthèse de 1,25 (OH)2D3. La faible concentration de phosphates et d'ions Ca2 + dans le sang accélère également la synthèse de calcitriol, les ions calcium agissant indirectement par le biais de la parat-hormone.

Avec l'hypercalcémie, l'activité de la 1α-hydroxylase diminue, mais celle de la 24α-hydroxylase augmente. Dans ce cas, la production de métabolite 24,25 (OH) augmente2D3, qui possède éventuellement une activité biologique, mais son rôle n’a pas encore été clarifié.

2. Le mécanisme d'action du calcitriol

Le calcitriol a des effets sur l'intestin grêle, les reins et les os. Comme d'autres hormones stéroïdes, le calcitriol se lie au récepteur intracellulaire de la cellule cible. Un complexe récepteur hormonal se forme, lequel interagit avec la chromatine et induit la transcription de gènes structurels, ce qui permet de synthétiser des protéines qui interviennent dans l’action du calcitriol. Par exemple, dans les cellules intestinales, le calcitriol induit la synthèse de protéines de transfert de Ca 2+, qui assurent l'absorption des ions calcium et phosphate de la cavité intestinale dans la cellule épithéliale intestinale et un transport supplémentaire de la cellule au sang, maintenant ainsi la concentration en ions calcium dans le liquide extracellulaire nécessaires à la minéralisation de la matrice organique du tissu osseux. Dans les reins, le calcitriol stimule la réabsorption des ions calcium et phosphate. En l'absence de calcitriol, la formation de cristaux de phosphate de calcium et d'hydroxyapatite amorphes dans la matrice organique du tissu osseux est perturbée, ce qui entraîne le développement du rachitisme et de l'ostéomalacie. Il a également été constaté que, à de faibles concentrations en ions calcium, le calcitriol favorise la mobilisation du calcium à partir du tissu osseux.

3. rachitisme

Le rachitisme est une maladie infantile associée à une minéralisation osseuse inadéquate. La minéralisation osseuse est une conséquence de la carence en calcium. Le rachitisme peut être causé par les raisons suivantes: manque de vitamine D3 dans le régime alimentaire, une violation de l'absorption de la vitamine D3 dans l'intestin grêle, réduction de la synthèse des précurseurs de calcitriGol en raison d'un temps insuffisant au soleil, défaut de la-hydroxylase, défaut des récepteurs du calcitriol dans les cellules cibles. Tout cela entraîne une diminution de l'absorption de calcium dans l'intestin et une diminution de sa concentration dans le sang, une stimulation de la sécrétion d'hormone parathyroïdienne et, par conséquent, une mobilisation des ions calcium des os. Lorsque le rachitisme affecte les os du crâne; la poitrine et le sternum font saillie; les os tubulaires et les articulations des mains et des pieds sont déformés; l'estomac augmente et dépasse; le développement moteur est retardé. Les principaux moyens de prévenir le rachitisme - une nutrition adéquate et une insolation suffisante.

V. LE ROLE DE LA CALCITONINE DANS LA REGULATION DE L’ECHANGE DE CALCIUM

La calcitonine est un polypeptide constitué de 32 résidus d’acides aminés avec une liaison disulfure. L'hormone est sécrétée par les cellules K parafolliculaires de la glande thyroïde ou par les cellules C des glandes parathyroïdes sous la forme d'une protéine précurseur de haut poids moléculaire. La sécrétion de calcitonine augmente avec la concentration de Ca 2+ et diminue avec la diminution de la concentration de Ca 2+ dans le sang. La calcitonine est un antagoniste de l'hormone parathyroïde. Il inhibe la libération de Ca 2+ par les os, réduisant l'activité des ostéoclastes. De plus, la calcitonine inhibe la réabsorption tubulaire.

ions de calcium dans les reins, stimulant ainsi leur excrétion par les reins dans les urines. Le taux de sécrétion de calcitonine chez les femmes dépend fortement du taux d’œstrogènes. Avec un manque d'oestrogène, la sécrétion de calcitonine est réduite. Cela provoque l'accélération de la mobilisation du calcium du tissu osseux, ce qui conduit au développement de l'ostéoporose.

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